病理组织工作站

病理组织工作站（精选8篇）

1.病理组织工作站 篇一

组织病理学技术

一．实验综述

组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。二．实验目的

1.掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2.掌握病变器官的代谢和机能的改变

3.明白病理组织切片制作过程中的注意事项

4.了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二．实验材料

1.实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2.实验试剂：福尔马林、酒精（50%、55%、70%、75%、80%、85%、95%、无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四．实验步骤

（一）取材

从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。

1.取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区域和可疑灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。

2.取材时要尽量保持组织的自然状态与完整性，避免认为变化。为此，切取组织块的剪刀要锋利，切取时勿使组织受挤压、拉扯胡揉搓。

3.组织块的大小要适当，通常其长、宽、厚以1.5×1×0.4cm为宜，必要时可增大到2×1.5×0.5cm，以便于固定液迅速浸透。尸体剖检时采取病理组织块可切得稍大些，待固定几小时后在家以修整，切到适当的大小。4.对于特殊病灶要做适当标记。5.注意避免类似的组织块混淆。6.制片的组织块，越新鲜越好。

7.接受送检标本时，须依据送检单详细检查送检物。

（二）固定和固定液

将组织浸在固定液内，使细胞组织内的物质成为不溶性，让固有形态和结构得以保存叫作固定。固定是为了保持组织、细胞与生活时的形态相似。1.本次试验的固定液为：10%福尔马林液（实验室常用固定液）

福尔马林 100ml 自来水 900ml 2.固定时的注意事项

（1）.固定组织时固定液用量要充分，液量勿少于组织块总体积的4倍。（2）.勿使组织块之间粘连。

（3）.将被检病例的畜别、编号、剖检号等信息写于标签上贴好。（4）.组织固定要尽可能恰当地掌握时间。时间过短过长都不好，根据组织大小而定，一般数小时到数天。

（三）冲洗

组织固定后，通常用流水冲洗12~24小时，以洗净固定液，停止固定作用，避免组织固定，而影响制片效果，是时组织经过冲洗也可改变硬度。

（四）脱水

将组织内的水分彻底去除，称为脱水。常用脱水剂为酒精。70%酒精 2小时

85%酒精 1.5~2小时 95%酒精(1)1.5~2小时 95%酒精(2)1.5~2小时

无水酒精(1)1.5~2小时

无水酒精(2)1.5~2小时

（五）透明

透明是指组织脱水后，通过透明剂的作用而脱去酒精使组织透明，并使石蜡抑郁渗入组织的过程。二甲苯能溶于酒精，又可溶解石蜡，是最常用的透明剂。但不宜时间过长，会使组织收缩、硬化变脆。

1:1酒精二甲苯 此液为过渡液，时间要求不严格 二甲苯(1)0.25-0.5小时 二甲苯(2)0.25-0.5小时

（六）浸蜡

组织经过透明作用后移入熔化的石蜡中浸渍，使石蜡充分渗透到组织内，起填充作用，称为浸蜡。浸蜡后的组织硬度均匀适中，可是切片完整。

浸蜡过程与时间：

1:1二甲苯石蜡 1小时 1:2二甲苯石蜡 1小时

石蜡(1)1.5小时

石蜡(2)1.5小时

（七）包埋

石蜡包埋，是将饱浸石蜡的组织块的过程。

方法：将包埋用蜡倾注于包埋容器内，用镊子夹取浸透石蜡的组织块，将其平整切面向下平置于包埋容器底部，并用镊子轻轻压平，待石蜡凝固后检查蜡块内是否有气泡，如有气泡需重新包埋。注意事项：

1.包埋时注意组织块切面，必须将平整切面向下平置于包埋容器底部 2.包埋用蜡的熔点须与浸蜡时石蜡(2)的熔点一致 3.包埋盒大小须与组织块大小适宜 4.包埋完毕，及时写清标本编号

（八）切片及附贴 1.切片 制作石蜡切片多用轮转式切片机。蜡块、切片刀准备好后，即可开始切片。(1).将蜡块放于持物台上，调节切片机，式切片刀接近蜡块。(2).炫动调节器，使厚度为10-20微米。

(3)启动切片机并观察蜡块被切削情况，至组织全面完整切平后，再将调节器调至所需厚度指标。一般石蜡切片的厚度为5-7微米为宜。转动切片机时用力要均匀，使切片完整、厚薄均匀，能连续成带。

(4)切片切出后，随即用洁净毛笔轻轻挑起，使之牵引成带，放入水浴锅内展片。2.贴片

贴片是指将菲薄的切片贴敷于载玻片的过程。用洁净的载玻片将漂浮于水浴锅表面的切片轻轻挑起，使切片附于载玻片上。

（九）染色

染色是用一种以上的染料浸染组织切片，使组织细胞中的不同物质，因着色性能不同而染成不同色彩，从而便于在显微镜下观察。染色的步骤：

1.脱蜡：将干燥的切片一次通过下列溶液。(1).二甲苯(1)5-20min(2).二甲苯(2)5-20min，进行彻底脱蜡(3).1:1二甲苯酒精 1-2min，为国度溶液(4).无水酒精 2min(5).95%酒精 2min(6).85%酒精 2min(7).75%酒精 2min(8).55%酒精 2min 2.染色：将经过脱蜡的切片，移入染色液中进行染色。(1).苏木素液 5min(2).蒸馏水洗 片刻

(3).盐酸酒精分化 1-5S（切片进入些液作2-3次提取即可）(4).自来水洗 10-20min，此时切片逐渐呈现鲜蓝色，这一步起反蓝作用，使细胞核更清晰。

(5).50%酒精 2min(6).70%酒精 2min(7).85%酒精 2min(8).95%酒精 2min(9).0.5%伊红酒精浸液 1-2min 3.脱水、透明：伊红染色之后，切片一次通过下列溶液，洗去伊红浮色，并进行脱水透明。

(1).95%酒精(1)洗去多余伊红染液

(2).95%酒精(2)脱去伊红浮色，切片进行此液后反复提取，直到无浮色脱下为止

(3).无水酒精(1)4-5min(4).无水酒精(2)4-5min,彻底脱水(5).二甲苯(1)10-20min(6).二甲苯(2)10-20min充分透明

（十）封固 封固是指切片上滴加封固和盖玻片，以利于观察和保存。

将完全透明的切片从二甲苯液中取出，擦去切片以外载玻片上的二甲苯，用粗细适度的玻璃棒滴加树胶一滴于切片一端，随即将盖玻片一端与树胶接触稍稍前推，并与载玻片成30度角，徐徐下落，将切片封盖，盖玻片加盖之前，需在酒精灯火焰上稍加烘烤，以去潮气，然后将烘烤面向上加盖。操作要迅速准确，勿使切片在空气中暴露太久，以防二甲苯挥发切片干燥。

（十一）镜检

先用低倍镜（x10）观察，找到合适的病变观察部位;再用高倍镜(x40)观察,观察具体的病变特征和病理变化。五.实验结果

经过显微镜的观察得到小鼠肝组织病变与肾组织病变图如下： 1.肝组织病变图

2.肾组织病变图

六．实验讨论及分析

通过实习不仅加深对理论知识的理解和认证，而且掌握基本病理过程的形态表现及主要疾病时的形态改变；在正确理解和掌握病理学基本理论的基础上学习病理学的观察方法，理论联系实际，使病理与临床有机结合，形态和功能密切联系，提高分析问题和解决问题的能力，并培养学生的创新能力和实践能力，为其以后的临床学习打下坚实的基础。

下面是切片时碰到的问题的原因及可能处理的方法：(1)组织发脆：一般 是脱水、透明、浸蜡时间过长、温度过高，并与组织本身质地也有关，在切片时，边切边用嘴向蜡片吹气，可能会好些。(2)切片卷起，可能是刀不锋利，或刀锋在另一面，或刀角 度过大，切片太厚等等。(3)蜡片弯曲：可能是刀锋不均，切片刀未磨直，切片刀与蜡块不平行。(4)透明、浸蜡时间过长、温度过高，并与组织本身质地也有关(5)厚薄不均：可 能是刀、刀座及蜡块未夹紧，组织太硬，或切片机主轴太向前，或切片机已磨损。(6)切片出现裂痕：可能是刀有缺口，石蜡内有杂质，组织内有钙化、骨片或有线结, 也可能会有 棉纸纤维等。

2.病理组织工作站 篇二

1 材料与方法

1.1 病料的采集

2只死亡鸡分别编为1号、2号, 进行病理解剖;并将卵巢系膜及胰脏、胃、小肠、大肠连同系膜一同取材, 用10%中性甲醛溶液固定。

1.2 病理切片的制作与观察

将固定好的组织按常规方法脱水、透明、包埋、切片、H.E.染色、封固[1], 并应用DigilabⅡ-C显微摄影系统观察并摄影。

2 结果

2.1 肉眼观察结果

胰脏、胃、小肠、大肠变小, 各器官的系膜均出现肿瘤;瘤体呈不规则的结节状 (见图1) , 与周围组织界线清楚, 质地坚硬, 切面呈灰白色, 均质、似鱼肉样;胃、肠道被挤压形成螺旋状卷曲;卵泡出现不同程度的充血、出血、萎缩、坏死 (见图2) 。

2.2 病理组织学观察结果

H.E.染色后于光学显微镜下观察, 可见胃、肠、卵巢系膜瘤体细胞呈嗜碱性的团块旋涡状, 细胞异常增多 (见图3) ;细胞大小、形态不一;细胞比例增大, 有的呈梭形、圆形、椭圆形、三角形或不规则形, 异形性显著;大多核膜较厚, 染色质颗粒粗大, 细胞核深染, 有异常核分裂相, 胶原纤维少 (见图4) 。

3 分析与讨论

结合病理解剖与病理组织学观察结果, 2只鸡的病变均为纤维肉瘤。纤维肉瘤是由纤维结缔组织转化而来的, 凡有结缔组织的部位均可发生, 多见于皮下、黏膜下、肌肉间隙等[1]。本研究中2只鸡的胃、肠、卵巢系膜上肿瘤细胞大小、形态不一, 多形性显著, 有的呈梭形、圆形或椭圆形;细胞核深染, 有异常核分裂相;胶原纤维少, 与原组织形态差异大。说明该组织细胞分化程度低, 异形性大, 完全符合纤维肉瘤的特征, 为恶性肿瘤[2]。

恶性肿瘤组织将蛋白质分解为氨基酸的过程较强, 可使氨基酸重新合成肿瘤蛋白, 有利于肿瘤生长。肿瘤组织合成DNA和RNA的能力较强, 所以肿瘤细胞的生长速度快, 分裂能力强, 并呈异常分裂相。

肿瘤是一种特殊的增生组织, 在动物体内的生长过程中以特有的代谢方式掠夺动物机体的营养, 消耗机体大量营养物质和能量, 并产生一些酶类, 使组织形成完全不同的恶性增生物;同时产生毒性代谢产物损伤机体, 即依靠宿主机体提供营养物质, 而产生的代谢产物又毒害宿主。在毒素的作用下, 使机体免疫功能下降, 发生自身中毒, 导致机体呈恶异质变化, 最后消瘦死亡。

鸡群在纤维肉瘤发生前后均有内脏型马立克病零星出现;因此怀疑本病由马立克病毒所引起。

参考文献

[1]董常生.家畜组织学与胚胎学实验指导[M].北京:中国农业大学出版社, 2006.

3.酒精性肝病的组织病理学诊断 篇三

基本病理改变

肝细胞脂肪变性

肝细胞脂肪变性是酒精性肝病最常见的形态学改变，以大泡性脂肪变性或混合性（大泡性和微泡性）为主[1]。微泡性脂肪变性常见于中毒或某些急性重症患者，如妊娠期急性脂肪肝。胞浆内较多微小脂滴聚集在细胞核周围，胞核位于细胞中央，HE切片上胞浆呈泡状或颗粒状，有时难以识别。冰冻切片时可用油红O和苏丹黑染色显示脂滴成分。大泡性脂肪变性的细胞胞浆内有一个或几个大的脂滴，挤压胞浆，细胞核位于一侧，组织处理时脂滴被脂溶性溶解仅残留境界清楚的空泡。

肝细胞玻璃样变

肝细胞玻璃样变又称为肝细胞透明样变，病变引起肝细胞蛋白质合成障碍，胞浆内出现蛋白沉积，包括细胞角蛋白、热休克蛋白及泛素等[2]。组织学上表现为胞浆内索状，块状或颗粒状，明显嗜伊红结构，又称为Mallory小体，对酒精性肝病的诊断有较高的敏感性和特异性。病变显著时，Mallory小体容易识别，但病变较轻时，Mallory小体较小，在HE切片中可能难以识别。细胞角蛋白（CK7、CK18及CK19）和泛素免疫组化染色可帮助识别。

肝细胞肿胀

肝细胞肿胀是由于含水增加，细胞体积增大，可为正常肝细胞的 2～4倍，甚至10倍。肿胀的肝细胞胞质淡染、苍白，部分细胞可肿胀成气球样，又称气球样变。气球样变是酒精性肝细胞损伤的一个重要特征，主要发生在肝小叶中央部或腺泡3带。有时在HE切片上难以准确识别气球样变的肝细胞，气球样变肝细胞较正常肝细胞体积明显增大，苍白、胞质细腻。免疫标记CK8和CK18染色有助于对其识别，相对于正常肝细胞，气球样变的肝细胞表达减弱甚至消失。另外，肝细胞肿胀时，透射电镜下可见线粒体出现肿胀和增多，使胞浆呈颗粒状，偶尔可见巨型线粒体，在HE切片上为胞浆内直径约10～20 μm的均质嗜伊红颗粒，巨型线粒体并非为酒精性肝病的特异性表现。

肝细胞坏死

气球样变的肝细胞可出现坏死，细胞溶解。细胞坏死可刺激星状细胞（储脂细胞）活化增生，产生纤维基质，导致纤维化。肝细胞坏死还包括嗜酸性坏死，胞浆水分脱失，细胞皱缩，细胞核消失，呈均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。依据肝细胞坏死的不同程度和范围，可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大片坏死和大片坏死。一个或几个肝细胞坏死时为点灶坏死，坏死细胞周围常见炎细胞浸润。碎片状坏死指肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。桥接坏死时肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现带状的肝细胞坏死。肝小叶大部分细胞坏死和几乎全小叶坏死时分别为亚大片坏死和大片坏死。

胆汁淤积

酒精性肝病出现纤维化，特别是门管区纤维化时，可影响小胆管分布及胆汁引流，出现细胞内胆汁淤积，镜下表现为胞浆内淡黄色斑点。

肝细胞脂肪变性和脂肪肝

酒精性肝病的脂肪变性常发生于腺泡3带或肝小叶中间，位于中央静脉周围，严重时可出现肝小叶弥漫性脂肪变性。肝活检时超过5%的肝细胞出现胞浆内脂肪空泡时可诊断为肝细胞脂肪变性。超过50%的肝细胞出现脂肪变性时为脂肪肝。此时肝脏体积明显增大，颜色黄，质地脆，有油腻感。单纯性脂肪肝被认为是酒精性肝病非进展性的阶段，停止摄入酒精，患者可能完全恢复正常。

酒精性肝炎和纤维化

酒精性肝炎被认为是酒精性肝病的进展形式。组织学上有如下表现。

1 肝细胞脂肪变性。

2 炎症浸润，以中性粒细胞为主，也可见淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。炎症细胞散在分布于肝小叶内和门管区，如果门管区炎症超过肝小叶，提示可能同时存在慢性肝炎或其他肝脏疾病，特别是界板出现活动性炎症时。

3 肝细胞损伤，以气球样变为代表，可伴有或不伴Mallory小体，以及肝细胞坏死。

4 细胞周围纤维化，约40%的酒精性脂肪肝患者可出现肝脏纤维化。酒精性肝纤维化最早出现在肝小叶中央中心静脉周围或腺泡3带，网织纤维和弹力纤维增加，随后出现小叶中央窦周隙纤维化及肝窦周围纤维化，影响肝血窦通透性。外周的纤维化从门管区开始，向小叶中央纤维化区发展，形成蜘蛛网样纤维化。少数病例出现小叶中心纤维化实质区域相互融合以及中央至中央的桥接纤维化（即硬化性透明样坏死）。硬化性透明样坏死常伴有静脉阻塞，可引起非硬化性门脉高压。单个肝细胞周围纤维化可将细胞相互分离，形成所谓的“鸡爪样”纤维化。门管区纤维化可伴有小胆管增生及炎细胞浸润，类似慢性胆管炎。

酒精性肝硬化

酒精性肝纤维化持续发展，到病变晚期，纤维化扩张至小叶周围，周边坏死，并将中央静脉与门管区连接起来，以及门管区相互连接，小叶结构不清，肝细胞再生，出现肝硬化。小叶中央纤维化持续产生，门管区纤维化相互连接，可出现肝硬化。酒精性肝硬化为微小结节型，伴有酒精性肝炎时可提示病因。不伴有酒精性肝炎时，出现结节周缘结构不清，脂肪变性及中央静脉阻塞时应怀疑酒精性病因。随着病变进展，微小结节可变为粗细结节混合，结节不规则，形态与其他疾病所致的肝硬化难以区别。

酒精性肝病的病理诊断报告

根据中华医学会肝病学会制定的酒精性肝病诊疗指南，为提供详细的肝活检组织病理学诊断，需要对酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及肝纤维化进行分级[3]。

酒精性脂肪肝根据肝细胞脂肪变性的程度分为4度（F 0～4）：

F0，＜5%的肝细胞出现脂肪变性；F1，5%～30%的肝细胞出现脂肪变性；F2，31%～50%的肝细胞出现脂肪变性；F3，51%～75%的肝细胞出现脂肪变性；F4，＞75%的肝细胞出现脂肪变性。

酒精性肝炎脂肪变性与酒精性脂肪肝一致，分为4度（F 0～4）。炎症依据程度不同分为4级（G 0～4）：

G0，无炎症；G1，腺泡3带呈现少数气球样变肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2，腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3，腺泡3带广泛气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症和（或）门管区周围炎症；G4，融合性坏死和（或）桥接坏死。

酒精性肝纤维化依据范围及形态，分为4期（S 0～4）：

S0，无纤维化；S1，腺泡3带局灶性或广泛窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2，纤维化扩展至门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛门管区星芒状纤维化；S3，腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛桥接纤维化；S4，肝硬化。

酒精性肝炎肝纤维化组织病理学诊断报告：酒精性肝炎F（0～4）；G（0～4）；S（0～4）。

酒精性肝病的鉴别诊断

酒精性肝炎与非酒精性肝炎组织病理学改变相似，两者相比不存在质的差别，但酒精性肝炎炎症浸润更明显，肝细胞损伤和肝纤维化更严重。非酒精性肝炎脂肪变性更显著[4]。

病毒性肝炎炎症常见于门管区，严重时出现明显的界板炎症，主要为淋巴细胞和单核细胞。病毒感染时可能出现毛玻璃样肝细胞，纤维增生最早出现在门管区周围，逐渐形成连接不同小叶的纤维间隔。此外，病毒性肝炎可以出现HBsAg、HBcAg等免疫标记阳性表达。

（由于版面所限，参考文献已略，如有需要，请与本刊编辑部联系）

（编辑：邱静静）

摇 头

医学院学生来实习,主任领着他们来到病房,说：“等会儿你们看一看病人的病情,知道的就点头,不知道的就摇头。”

学生甲先去看了看，摇着头出去了；学生乙跟着去看，也摇着头出去了，主任看着他们叹了一口气。

当主任正准备领着学生离开时，那个病人突然跳下床抱着他的腿，大声哭道：“主任，救救我啊，我还不想死。”

痛则不通，通则不痛

四川有个进士叫熊敦朴，号陆海，恃才傲物，狂放不羁，自做官以来，从史馆调到兵部，后又降职为别驾。调任之前，他前往当年的主考官江陵人士张相公家作别。张相公说：“您与我都教过书塾，出身微贱都是一样，痛痒相关，今后在仕途上，还是小心谨慎为好。”熊敦朴说：“老师您恐怕未见得痛。”张说：“您怎么知道？”熊说：“王叔和的医学口诀上说痛则不通，通则不痛。”张大笑。

4.病理组织工作站 篇四

目前生物组织三维重建不仅有了许多先进的技术设备,重建的理论和方法有了创新,而且得到了功能强大的计算机软件技术支持.但是在病理组织学研究中,对较大块生物组织的连续切片显微结构计算机三维重建,仍是目前既经济又方便实用的方法.由于结合了特殊染色技术如免疫组织化学等染色方法,在结构与功能联系的`研究中已取得了新的进展.

作 者：陆建波 肖家诚  作者单位：陆建波(云南省第二人民医院病理科,云南,昆明,650021)

肖家诚(上海第二医科大学瑞金医院病理科,上海,25)

刊 名：国外医学（生理、病理科学与临床分册）  ISTIC英文刊名：FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL MEDICINE) 年，卷(期)： 22(3) 分类号：B36 R361 关键词：组织病理学   三维重建   计算机   连续切片  

5.病理组织工作站 篇五

名词解释：

1.病理学(Pathology)是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.活体组织检查(biopsy)简称活检，从患者病变处获取病变组织进行病理诊断的方法。

第2章 细胞、组织的适应和损伤习题及答案

一、A 型题 ．动脉粥样硬化斑块内出现的钙化是： A.营养不良性钙化 B.转移性钙化

C.补 Ca ++ D.Ca ++ 排出减少 E.VitD 摄多 2 ．细胞水肿时，细胞内：

A.H 2 0 多、Na + B.H 2 0 多、K + 多 C.H 2 0 多、Ca ++ 多 D.H 2 0 多、Mg ++ 多 E.以上都对 3 ．心肌脂肪变性（虎斑心）最明显表现在： A.左心室乳头肌 B.左心室前壁

C.左心室后壁 D.室间隔

E.左心房 ．肝细胞脂肪变性时所形成的细胞内圆形滴其主要成分为 A.类脂 B.脂褐素 C.脂蛋白 D.中性脂肪 E.胆固醇 5 ．细胞坏死的主要形态标志是

A.核碎 B.自噬泡增多 C.核染色质深染 D.胞质染 E.核糖体减少 6 ．不属于凝固性坏死的病变是 A.干酪样坏死 B.肝阿米巴病严重变质 C.肝细胞嗜酸性小体 D.脾梗死 E.肾梗死 ．区别机体组织，坏死与尸体组织自溶时，最无诊断价值的病理变化是： A.核碎裂、核溶解 B.间质纤维蛋白样坏死 C.坏死灶呈楔形 D.中性粒细胞浸润 E.充血反应带 8 ．细胞坏死过程中核变小，染色质浓聚，被称为： A.核碎裂 B.核溶解 C.核固缩 D.核内包涵体 E.核裂解 9 ．中枢神经系统的坏死常为： A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死 ．坏死组织经腐败菌作用后，常可发生： A.梗死 B.凝固 C.坏疽 D.栓塞 E.凋亡 11 ．不称为玻璃样变的病变为：

A.Rusell 氏小体 B.Negri 氏小体 C.Aschoff 小体 D.Mallory 小体 E.Councilman 小体 12 ．不发生机化的病灶是：

A.息肉 B.坏死 C.血栓 D.血肿 E.赘生物 13.下列萎缩中不属于病理性萎缩的是

A ．晚期食管癌患者的肝 B.晚期原发性高血压患者的肾 C.老年女性的卵巢 D.截瘫病人的双下肢 E.脑动脉粥样硬化患者的脑

14.气球样变的细胞最常见于 A.心 B.肝 C.肾 D.脑 E.脾

15.结缔组织、血管壁及细胞内透明变性的共同点是

A.发病机制相似 B.肉眼形态相似 C.组织学形态相似 D.后果相似 E.全部都是蛋白质蓄积所致 ．全身性营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是 A ．脂肪组织 B ．骨骼肌 C ．心肌 D ．肝 E ．脑 17 ．萎缩的心肌细胞内常可出现

A ．橙色血质 B ．疟色素 C ．脂褐素 D ．含铁血黄素 E ．黑色素 18 ．引起脑萎缩的常见原因是

A ．颈内动脉分支栓塞 B ．颅内压升高 C ．乙型脑炎 D ．结核性脑膜炎 E ．脑动脉粥样硬化 19 ．不伴有细胞增生的肥大器官常是

A ．乳腺 B ．心脏 C ．肾 D ．扁桃体 E ．前列腺 20 ．不能根据形态改变而加以确定的坏死为 A ．凝固性坏死 B ．坏疽 C ．纤维蛋白样坏死 D ．液化性坏死 E ．酶性脂肪坏死 21 ．属不可逆性的病变是

A ．水样变性 B ．线粒体肿胀 C ．脂肪变性 D ．内质网扩张 E ．核碎裂 ．下列哪种情况下，增生和肥大同时发生？

A.左心室肥大 B.妊娠子宫和哺乳乳腺的增大 C.骨骼肌增粗 D.乳腺纤维束性变

E.子宫内膜的囊状增生 23 ．下述属于细胞的适应，但除外

A.萎缩 B.增生 C.肥大 D.化生 E.机化 24 ．全身营养不良时，首先发生萎缩的组织或器官是 A.心肌 B.脑 C.肝 D.横纹肌 E.脂肪 25 ．下列哪种情况不能称之为肥大

A.胃腔高度扩张致胃体积增大

B.狭窄上方肠段肠壁肥厚

C.肝脏部分切除后，残留肝脏的增大

D.运动员的粗状肌肉

E.前列腺肥大引起的梁状膀胱 26 ．下列描述哪项是正确的

A.细胞的适应是疾病发生的基础性病理变化

B.细胞的适应不是疾病发生的基础性病理变化 C.细胞的损伤是疾病发生的基础性病理变化 D.细胞的适应和损伤都是疾病发生的基础性病理变化 E.以上叙述都不正确 ．从肉眼形态上判断心脏萎缩的最主要根据是

A.颜色呈棕褐色

B.心脏体积小

C.心肌质地硬韧

D.心脏变形，表面血管绷直

E.心脏外形不变，表面血管弯曲 28 ．子宫内膜增生症是

A.生理性增生

B.肿瘤性增生

C.内分泌性 D.不典型增生 E.代偿性增生 29 ．下列哪一器官的增生不受激素的作用

A.唾液腺 B.前列腺 C.肾上腺 D.甲状腺 E.乳腺 30 ．脑萎缩的标本，脑表面的特征性改变是 A.脑沟变窄，脑回变平

B.脑沟加深，脑回增宽 C.脑沟加深，脑回变窄

D.脑沟变窄，脑回增宽 E.脑沟变浅，脑回变窄

二、Ｘ型题

．下列哪些损伤因素，可直接损伤细胞： A.遗传因素 B.社会心理、精神障碍因素 C.生物因素 D.化学因素 E.免疫因素 32 ．影响化学性损伤的重要因素包括

A.化学物质的毒力 B.剂量 C.吸收、蓄积部位 D.代谢或排出部位 E.代谢速度的个体差异 33 ．肝细胞脂肪变性的发生原因是： A.三磷腺苷增多 B.甘油三酯输出障碍

C.脂肪酸氧化障碍 D.中性脂肪合成过多

E.脂蛋白合成减少 34 ．可发生纤维蛋白样坏死的组织是： A.血管壁 B.骨组织 C.胶原纤维 D.神经纤维 E.肌纤维 35.引起局部组织或器官萎缩的原因有

A.局部缺血 B.局部长期受压 C.左下肢骨折长期卧床 D.慢性消耗性疾病 E.长期饥饿 36.不属于病理性萎缩的有

A.脑动脉粥样硬化时的脑萎缩 B.青春期后的胸腺萎缩 C.老年妇女的卵巢萎缩 D.脑出血后的下肢萎缩 E.输尿管结石所致的肾萎缩 37.心肌萎缩的超微结构变化有

A.自噬小体增多 B.线粒体增多 C.高尔基体增多 D.内质网增多 E.脂褐素增多

38.下列那些器官体积增大与内分泌有关

A.双侧甲状腺对称性增大 B.前列腺增生症 C.高血压的心脏肥大 D.妊娠期子宫增大 E.运动员的与运动有关的肌肉肥大 39.消化道的坏死组织分离、排出后，可形成 A.糜烂 B.溃疡 C.空洞 D.窦 E.瘢痕

40.组织、细胞发生坏死时，其形态改变多样，包括

A.核固缩、碎裂、溶解 B.胞质嗜酸性增加 C.基质和纤维裂解 D.炎细胞浸润 E.细胞结构、轮廓保存 41.可发生坏疽的器官或组织是 A.皮肤 B.肺 C.阑尾 D.脾 E.子宫 42.淀粉样变病灶的病理形态特点为

A.呈嗜酸性 B.刚果红染成橘红色 C.集中分布于细胞内 D.电镜显示原纤维结构 E.内含淀粉类物质 43 ．萎缩心肌的电镜形态特点包括

A.自噬泡增多 B.线粒体减少 C.溶酶体增多

D.内质网减少 E.肌原纤维增多 44 ．易发生化生的组织为

A.关节软骨 B.支气管粘膜 C.横纹肌

D.宫颈粘膜 E.胃粘膜 45 ．好发鳞状上皮化生的部位有

A.宫颈 B.肾 C.支气管 D.阴道壁 E.口腔粘膜 46 ．脑实质萎缩可发生于

A.脑动脉粥样硬化 B.脑积水 C.脑脓肿

D.乙型脑炎 E.脑动脉栓塞 47 ．心脏萎缩在大体上表现为

A.体积缩小 B.心室内膜呈虎斑状 C.冠状血管迂曲 D.心肌呈褐色 E.乳头肌变粗

．下列哪些器官发生的增生与激素作用有关

A.乳腺 B.甲状腺 C.肾上腺 D.唾液腺 E.扁桃体 49 ．下述细胞组织的适应性变化中，哪些可以癌变 A.代偿性肥大 B.鳞状上皮化生 C.过度增生

D.肠上皮化生 E.萎缩

三、名词解释

50.适应（adaptation）51.损伤（injury）52.萎缩（atrophy）53.肥大（hypertrophy）54.增生（hyperplasia）55.化生（metaplasia）56.变性（degeneration）

57.脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）58.营养不良性钙化（dystrophic calcification）59.坏死（necrosis）

60.凝固性坏死（coagulative necrosis）61.干酪样坏死（caseous necrosis）62.坏疽（gangrene）

63.液化性坏死（liquefactive necrosis）64.机化（organization）65.包裹（encapsulation）66.凋亡（apoptosis）

四、问答题

67.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。68.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。69.简述坏死的过程及其基本病理变化。

70.变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？ 71.坏死对机体的影晌与哪些因素有关？举例说明。72.坏死与凋亡在形态上有何区别？

参考答案

一、Ａ型题

1.A 2.A 3.A 4.D 5.A 6.B 7.B 8.C 9.E 10.C 11.C 12.A 13.C 14.B 15.C 16.A 17.C 18.E 19.B 20.C 21.E 22.B 23.E 24.E 25.A 26.D 27.E 28.C 29.A 30.C

二、Ｘ型题

31.CDE 32.ABCDE 33.BCDE 34.AC 35.ABC 36.BC 37.AE 38.ABD 39.ABE 40.ABCD 41.ABCE 42.ABD 43.ABCD 44.BDE 45.ABC 46.AB 47.ACD 48.ABC 49.BCD

三、名词解释（此处仅列出答案要点）

50.①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；⑧存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。51.①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。

52.①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间 质增生。

53.①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。54.①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。

55.①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发 生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。

56.①可逆性损伤；②代谢障碍；⑧细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。57.①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。58.①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。59.①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。

60.①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。61.①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。

62.①大范围坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。63.①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。64.①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。65.①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。

66.①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性 炎反应。

四、问答题

67.（1）原因：缺氧、感染、中毒。（2）机制：钠一钾泵功能障碍。（3）好发器官：肝、心、肾。

（4）病变特点： 1）肉眼 体积增大、颜色变淡； 2）光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大； 3）电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

68.（1）原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

（2）机制： 1）肝细胞质内脂肪酸增多； 2）三酰甘油合成增多； 3）载脂蛋白减少。（3）病理变化： 1）肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感； 2）光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

69.（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏 死加重。

（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂和溶解； 2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体； 3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

70.（1）关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

（2）区别： 1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变；②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常。

71.（1）坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；（2）坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；（3）坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；

（4）发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。72.坏死与凋亡的形态学区别

坏 死

受损细胞数 多少不一

细胞质膜 常破裂

细胞核 固缩、裂解、溶解 细胞质 红染或消散

间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 调亡小体 无

凋 亡 单个或小团

不破裂

裂解 致密

无明显变化 有

细胞自溶 有 急性炎反应 有

6.病理组织工作站 篇六

2018年【金牌试题】口腔执业医师口腔组织病理学习题：牙的发育异常

2018年口腔执业医师考试时间在6月份，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！

一、A1

1、下列哪种是釉质形成缺陷症的遗传类型

A、常染色体显性遗传

B、常染色体隐性遗传

C、X性连锁显性遗传

D、X性连锁隐性遗传

E、以上都是

2、釉质形成缺陷症的遗传类型中表现为X染色体相关型的病因是

A、成釉蛋白基因突变

B、釉蛋白基因突变

C、釉丛蛋白基因突变

D、编码釉原蛋白的AMELX基因突变

E、以上均不正确

3、下列关于成熟不全型釉质形成缺陷症的表现，除外的是

A、釉表面斑块状

B、釉质较正常硬

C、病变牙形态正常

D、可出现斑块状的白、黄、棕色变色不透光区

E、X线检查釉质透光度与牙本质相似。

4、下列关于釉质形成缺陷症中局限性凹陷者的叙述不正确的是

A、凹陷呈横向排列

B、缺陷周围为钙化不全

C、较大面积的缺陷

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D、病变位于牙舌面中1/3

E、切缘、咬合面常不累及

5、关于釉质形成缺陷症中钙化不全型叙述不正确的是

A、为釉质形成缺陷中最常见的类型

B、常染色体显性、常染色体隐性两种亚型

C、常染色体隐性型病变相对较轻

D、X线检查示釉质硬度与牙本质相似。

E、釉基质形成正常但无明显的矿化

6、基本病变为釉质基质沉积量减少，已形成的基质矿化正常，X线检查釉质与其下方的牙本质有良好的反差属于以下哪种分类

A、釉质形成不全

B、釉质成熟不全

C、釉质钙化不全

D、遗传性乳光牙本质

E、畸形中央尖

7、釉基质正常形成并开始矿化，但釉质晶体结构出现成熟障碍属于以下哪种分类的基本表现

A、釉质形成不全

B、釉质成熟不全

C、釉质钙化不全

D、遗传性乳光牙本质

E、畸形中央尖

8、在釉质形成缺陷中最常见的类型的是

A、釉质形成不全

B、釉质成熟不全

C、釉质钙化不全

D、遗传性乳光牙本质

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E、畸形中央尖

9、釉基质形成正常但无明显的矿化，分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型为下列哪种类型

A、釉质形成不全

B、釉质成熟不全

C、釉质钙化不全

D、遗传性乳光牙本质

E、畸形中央尖

10、釉质钙化不全型分类中哪一类更严重

A、常染色体显性

B、性染色体显性

C、不分显性隐性

D、性染色体隐性

E、常染色体隐性

11、发生钙化不全的牙齿随着日常磨耗，常磨至牙齿哪个部位

A、近中1/3

B、远中1/3

C、近牙冠1/3

D、牙冠中1/3

E、牙颈部

12、若将釉质钙化不全的牙齿进行X线检查，则会发现其硬度与以下哪种组织相似

A、牙骨质

B、牙本质

C、牙髓

D、牙槽骨

E、牙周膜

13、氟牙症的病理变化是

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A、牙本质矿化不良

B、牙釉质矿化不良

C、牙本质表面矿化不足

D、牙釉质表面矿化不足

E、釉牙本质界弧形结构模糊

14、若饮水中的氟含量高于多少可以引起氟牙症

A、百万分之五

B、百万分之一

C、百万分之二

D、百万分之三

E、百万分之四

15、若在7岁之前居住地的饮水中氟含量高于1ppm，则会造成 A、釉质钙化不全

B、四环素牙

C、牙本质形成不全

D、遗传性乳光牙本质

E、易龋齿

16、氟牙症发生于乳牙列的情况很少，除了胎盘的屏障作用，氟还在母体的哪种器官摄取

A、骨骼

B、肝

C、肾

D、脾

E、肺

17、氟牙症属于由于摄入过量氟引起的釉质形成不全和钙化不全，但是可以观察到过度矿化的部位是

A、釉牙本质界

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B、釉质牙骨质界

C、牙本质牙骨质界

D、釉质表层

E、近牙本质的釉柱末端

18、关于氟牙症的病理表现，以下正确的是

A、缺陷区釉柱末端不清晰

B、釉柱之间可见釉质矿化不良

C、釉质深部过度矿化

D、牙本质界弧形模糊

E、釉质表层钙化不良

19、下列哪项不是诊断氟牙症的依据

A、釉质中的氟含量过高

B、骨组织中的氟含量过高

C、牙面黄染

D、双侧对称性病变

E、在高氟区的生活史

20、氟斑牙的结构造就了以下哪种特点

A、牙冠高度坚固

B、酸更容易侵入

C、抗酸性更低

D、釉柱更加紧密

E、釉柱间基质钙化更加彻底

21、氟牙症的病变程度与摄入氟的量和时间的关系为

A、与摄入氟的量呈正相关，与时间呈负相关

B、与摄入氟的量呈正相关，与时间呈正相关

C、与摄入氟的量负正相关，与时间呈负相关

D、与摄入氟的量呈负相关，与时间呈正相关

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E、与摄入氟的量呈负相关，与时间呈负相关

22、以下恒牙列中氟斑牙的影响最大的是

A、下切牙

B、上侧切牙

C、第一磨牙

D、第二磨牙

E、尖牙

23、以下牙位中，受到氟影响为依次递减的是

A、前磨牙、上切牙、第二磨牙

B、尖牙、第一磨牙，上切牙

C、尖牙、第一磨牙、下颌切牙

D、第一磨牙、下颌侧切牙、尖牙

E、尖牙、下颌侧切牙、第一磨牙

二、A2

1、男性，20岁，前牙有暗黄色斑点。病变牙的磨片显示，釉柱间质矿化不良，而釉质表层过度矿化。最可能的诊断是

A、釉质发育不全

B、氟牙症

C、遗传性乳光牙本质

D、四环素牙

E、畸形中央尖 答案部分

一、A1

1、【正确答案】 E

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【答案解析】 釉质形成缺陷为遗传性的釉质发育异常。遗传类型包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X染色相关型(X性连锁显性遗传、X性连锁隐性遗传)。其中较常见的为常染色体显性型，较少见的为X染色体相关型。

2、【正确答案】 D

【答案解析】 釉质形成缺陷症的遗传类型最常见为常染色体显性型，主要与成釉蛋白、釉蛋白、釉丛蛋白的编码基因突变相关;较少见为X染色体相关型，主要与编码釉原蛋白的X染色体上的AMELX基因突变相关。

3、【正确答案】 B

【答案解析】 成熟不全型釉质发育不全：成熟不全型的病变牙形态正常，但出现斑块状的白、黄、棕色变色不透光区，釉质较正常软，易磨耗。釉质易于从牙本质脱落，X线检查釉质透光度与牙本质相似。

4、【正确答案】 D

【答案解析】 局限性凹陷者，表现为横向排列的凹陷、线形缺损，或较大面积的缺陷而周围为钙化不全。典型病变位于牙颊面中1/3，切缘、咬合面常不累及。病变影响乳、恒牙列，或仅影响乳牙列，所有牙或少数牙受累。常染色体隐性型(IC型)病变更严重，常累及两牙列的所有牙。

5、【正确答案】 C

【答案解析】 为釉质形成缺陷中最常见的类型，釉基质形成正常但无明显的矿化，分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型。两型均为牙萌出时大小、形态、釉质厚度正常，但釉质很软，因磨耗而很快磨去，常磨至牙龈水平，仅遗留颈部釉质，因颈部釉质钙化较高。由于大部分釉质被磨去，造成牙本质暴露。萌出时釉质黄棕色或橙色，但很快由于色素沉着变为棕至黑色，并有牙石沉积。牙未萌及前牙开(牙合)常见。两种亚型的表现相似，但常染色体隐性型病变常更严重。X线检查示釉质硬度与牙本质相似。

6、【正确答案】 A

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【答案解析】 形成不全型：基本病变为釉质基质沉积量减少，已形成的基质矿化正常，X线检查釉质与其下方的牙本质有良好的反差。

7、【正确答案】 B

【答案解析】 釉质成熟不全型，釉基质正常形成并开始矿化，但釉质晶体结构出现成熟障碍。病变牙形态正常，但出现斑块状的白、黄、棕色变色不透光区，釉质较正常软，易磨耗，但不如钙化不全型者严重。

8、【正确答案】 C

【答案解析】 釉质钙化不全型为釉质形成缺陷中最常见的类型。

9、【正确答案】 C

【答案解析】 釉质钙化不全型：釉基质形成正常但无明显的矿化，分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型。

10、【正确答案】 E

【答案解析】 钙化不全型分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型，染色体隐性型病变常更严重。

11、【正确答案】 E

【答案解析】 牙釉质钙化不全的牙齿萌出时大小、形态、釉质厚度正常，但是釉质很软，因磨耗而很快磨去，常磨至牙龈水平，仅遗留颈部牙釉质，因颈部釉质钙化较高。

12、【正确答案】 B

【答案解析】 釉质钙化不全的牙齿其釉基质形成正常但无明显的矿化，X线检查示釉质硬度与牙本质相似。

13、【正确答案】 B

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【答案解析】 氟牙症，又称斑釉、氟斑牙。在牙齿发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一(1ppm)，或经其他途径摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，形态学上表现为表层钙化良好，其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。

14、【正确答案】 B

【答案解析】 在牙齿发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一(1ppm)，或经其他途径摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症。

15、【正确答案】 A

【答案解析】 氟牙症，又称斑釉、氟斑牙。在牙齿发育阶段，如果饮用水中氟含量高于1ppm，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症。

16、【正确答案】 A

【答案解析】 氟牙症主要见于恒牙列，发生于乳牙的病变很少，这是由于过量的氟被母亲的骨骼摄取以及胎盘的屏障作用。

17、【正确答案】 D

【答案解析】 镜下观察氟牙症的釉质可以发现釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则。

18、【正确答案】 B

【答案解析】 形态学观察氟牙症牙面显示，发育不全使釉面横纹中断，在发育缺陷区牙面上可见清楚的釉柱末端。镜下可见釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。但釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则，釉质牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。

19、【正确答案】 C

【答案解析】 由于其他因素也可导致类似的釉质损伤，确诊氟牙症需要看到病变缺陷为双侧、有先前过度摄入氟的病史以及釉质或其他组织中氟含量增高的证据。

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20、【正确答案】 B

【答案解析】 形态学观察氟牙症牙面显示，发育不全使釉面横纹中断，在发育缺陷区牙面上可见清楚的釉柱末端。镜下可见釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。表层钙化良好，其深在的表层下区存在弥漫性的矿化不良。病变牙具有抗龋性，这是由于虽然病变使酸更易侵入，但釉柱较正常时有更强的抗酸溶解性。

21、【正确答案】 B

【答案解析】 氟牙症病变严重程度与摄取氟的剂量、时间呈正相关。

22、【正确答案】 D

【答案解析】 氟斑牙主要见于恒牙列，前磨牙、上切牙、第二磨牙受到的影响最大。

23、【正确答案】 C

【答案解析】 氟斑牙主要见于恒牙列，前磨牙、上切牙第二磨牙受到的影响最大，尖牙、第一磨牙、下颌切牙依次递减。

二、A2

1、【正确答案】 B

7.犬乳腺癌的病理组织学分析 篇七

最近几十年对人类乳腺肿瘤的研究和报道比较多, 但仍有许多问题没有解决, 尽管已经在裸鼠上建立人类的伴侣动物犬分享着人类生活得很多方面, 如在与人相同的环境中, 接触的致癌物了人乳腺肿瘤的模型, 但是犬是一类患自发性乳腺肿瘤几率较高的动物 (啮齿类动物除外) , 并且作为质与人类也极其相近, 经研究已表明, 犬恶性乳腺癌的发病率比女性还要高[4,5]。随着医学的发展, 对犬常见肿瘤的形态学、组织学和临床特征已有相当的了解, 根据病史, 临床症状组织学检查, 可确诊常见表在性肿瘤, 有条件时配合X线检查, 超声检查, 免疫诊断和放射性同位素标记, 则更利于诊断, 但许多肿瘤特别是恶性肿瘤则常在手术切除后经组织学检查后才得以确诊[6]。对犬的肿瘤往往采取手术切除方法进行治疗, 有时也采取冷冻疗法和放射线疗法。

此次观察与研究分析, 是对2000年5月24日黑龙江省双鸭山市兴达畜禽疾病研究所送检的一条杂种犬的乳腺肿瘤组织做病理学观察与回顾性病理学分析。根据提供的犬乳腺肿瘤组织进行了病理组织学与组织化学检查, 在HE、PAS染色, 借助显微镜观察发现, 该病犬乳腺癌组织中同时存在腺癌、鳞状上皮癌、鳞化腺癌、软骨瘤等。肿瘤组织异型性大, 肿瘤细胞形态也呈现多样性, 细胞核分裂相多见, 多种癌与瘤变组织构成的混合瘤, 恶化程度极高。此种病例在兽医临床中报道较少, 对肿瘤病理学学、比较病理学、兽医临床病理学研究有很大的临床参考价值。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 肿瘤组织

三块犬乳腺肿瘤组织由双鸭山市兴达畜禽疾病研究所提供, 病犬, 雌性, 5岁半。

1.1.2 染色材料

10%的福尔马林、石蜡、甲醛、饱和碳酸锂、伊红、苏木素、蒸馏水、70%酒精、75%酒精、80%酒精、85%酒精、90%酒精、95%酒精、无水乙醇、二甲苯、中性树胶。过碘酸 (HIO4.2H2O) 、醋酸钠、碱性品红、盐酸、偏重硫酸钠、Schiff氏液、纯酒精、蒸馏水。莱卡切片机、恒温箱、干燥箱、湿盒、Leitz光学显微镜。

1.2 试验方法

1.2.1 HE染色

病理组织切片的制备与HE染色按龚志锦、詹容洲主编《病理组织制片和染色技术》所叙方法进行[7]。

1.2.2 PAS染色

将切片放入0.5%~1%高碘酸氧化20min, schiff氏液避光染色1h, 0.5%偏重亚硫酸钠浸洗, Harris苏木精染色15min, 自来水冲洗1~2min, 1%盐酸酒精分化1min, 1%氨水返蓝5min, 自来水冲洗15min, 待干。脱水、透明和封固同HE染色法。

2 结果

2.1 临床检查与处理

该犬为杂种犬, 雌性, 5岁半, 肩高0.5m, 体重35kg, 毛色灰黑。据畜主叙述, 从发现至就诊已半个月。该患犬腹下最后一对乳房皮下触诊有马铃薯状瘤样物。即左侧乳头皮下, 有长约14.5cm, 横径约8.5cm瘤样物, 表皮紧绷, 瘤体凸凹不平, 近地面有直径1.5cm擦伤, 瘤样物触诊坚硬, 右侧乳头皮下有直径为3cm扣状瘤样物, 表面不平、坚硬。该瘤样物生长极快, 其余未见异常。畜主要求给犬进行手术, 对肿物做病理学检查。

经手术钝性剥离瘤样物, 切面可见明显包膜。左侧长14cm, 横径8cm大型瘤样物一个, 蚕豆状瘤样物2个, 米粒大硬结 (怀疑是肿瘤) 6个, 全部摘除。右侧有3cm直径瘤样物一个, 米粒大瘤2个, 全部摘除, 摘除的瘤样物, 灰白色, 击之有声, 坚硬如石, 刀切有痕, 切角有浅粉色大理石花纹。临床摘除后, 创处皮肤袋状松弛, 并有渗出, 顺创梭形切除皮肤, 结节缝合, 引流。由于畜主未带其复诊, 故预后不详。

2.2 组织学观察

2.2.1 HE染色组织学观察

常规HE染色观察, 乳腺瘤样物中乳腺正常结构完全被破坏。其中有大小不同形态各异的癌灶。有的癌巢呈块状、菊花状、腺管状、筛状、团块状、小梁状排列, 无包膜。有的癌巢呈类似胶样物质结构的癌细胞团存在, 周围绕以大量结缔纤维, 有的有成片粉红色细胞角化灶。间质纤维结缔组织广泛增生, 有平滑肌纤维存在。肿瘤细胞在各个时期呈现不同形态, 圆形、椭圆形、梭形、三角形、腺管管腔上皮细胞由单层变为复层, 向管腔内突起生长, 越往管腔中心, 肿瘤细胞越大, 胞浆越丰富, 核越大, 核分裂相多见, 有的肿瘤细胞核发生颗粒变性和空泡变性。间质纤维细胞变大, 胞浆丰富, 核变大, 肌纤维细胞呈椭圆形, 有的发生颗粒变性, 核内有两核仁或多核仁现象, 可见核分裂相, 癌巢周围未见炎性细胞浸润。有髓样癌灶, 癌灶内的癌细胞密集, 纤维很少, 并有大量淋巴样细胞。

2.2.2 PAS染色组织学检查

PAS染色组织学检查呈阴性, 其组织形态类似骨样组织物质, 淡染, 可见肿瘤细胞核呈桔黄色。间质组织中纤维极其丰富明显。

3 讨论与结论

(1) 病料组织块中腺管上皮细胞发生癌变, 形成腺癌。部分腺癌中发生角化, 出现角化珠, 这是上皮组织鳞状癌的特征[8]。部分软骨瘤被周围的腺癌包围形成较复杂的结构, 并且其癌细胞及细胞核异型性极强, 核分裂相多见。还有的形成纤维肉瘤, 部分发生骨化。癌巢中有高分化鳞化腺癌。有的癌细胞或癌细胞片块密集, 纤维很少, 常有大量淋巴细胞浸润, 疑似髓样癌。PAS染色组织学检查呈阴性, 这就排除了粘液瘤的可能。 (2) 乳腺肿瘤是母犬最常见的一类疾病, 美国的一项调查发现, 犬乳腺肿瘤占所有犬肿瘤发生率的52%, 且41%~53%乳腺肿瘤为恶性的, 科学家认为, 研究这些肿瘤与种属之间有很大的相关性, 也有学者认为各种环境因素和遗传因素影响犬乳腺肿瘤的发生[9]。而这些对人类肿瘤的研究都能够有所启发。而本文此病犬的肿瘤充分体现了犬乳腺肿瘤的特点, 其恶性程度极高, 且结构复杂, 是多种癌变混合在一起的肿瘤结构。相对与人类的乳腺肿瘤有较大的差异。据很多资料表明, 犬恶性肿瘤大多为混合瘤[10], 而人类的乳腺肿瘤的类型虽然很多, 但很少见类似犬肿瘤这种混合性极强的现象。因此是什么原因导致犬乳腺肿瘤如此高的恶性程度, 还有如此多样化的癌巢结构, 都有待将来的进一步研究。 (3) 该犬患有乳腺癌, 且该癌巢为乳腺腺癌、高度分化鳞化腺癌与鳞状上皮癌、软骨瘤所混合在一起的混合癌 (碰撞癌) 、硬癌。

本研究将会对治疗人类乳腺肿瘤提供理论依据, 对战胜人类恶性肿瘤提供独特的帮助, 所以将来用犬来作为研究乳腺肿瘤的模型对以后研究人类乳腺肿瘤新的治疗方案有重要意义。

参考文献

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8.病理组织工作站 篇八

资料与方法

本组病例男22例，女17例，年龄5～70岁，平均35岁。肿瘤发生部位：四肢26例，臀部8例，腰部3例，腋窝2例。肿块最小5cm×4cm×4cm，最大20cm×l8cm×l6cm。应用仪器为A10ck630，’FOSIIBA2探头工作频率3．5MHz及5MHz。采用直接探查法，或经水囊间接探夯法。观察肿块人小、形态、边界内部声以及同声分布等情况，并与手术所见，火体病理及组织学结构对照分析。

结 果

结果见表。

讨 论

通过对本组病例病理组织学和声像图对比观察，提示软组织肉瘤表现与其病例组织结构有密切關系，39例软组织肉瘤有32例声像图显示边界清楚，部分病例可见有不完整包膜回声，在显微镜下仅部分病例包膜完整，超声所见清楚边界包膜并非是肿块的真正包膜，说明软组织肉瘤体积通常较大，生长迅速将周围正常组织压缩可以形成假包膜，因此肉瘤与止常组织分界清楚。声像图上可正确测得其3个径线，观察到超声在压缩的正常组织界面上所产生的类似包膜的回声。另7例考虑为肉瘤组织与周围正常组织声阻差小，故未成明显界限。

软组织肉瘤内部回声表现主要与肉瘤细胞、纤维组织、肿瘤血管及间质含量多少有关，按声像图把肉瘤分为：①中等同声肉瘤1例（2．5％），病理肉眼可见肿瘤切面呈黄白色、质地坚硬，镜下可见在肉瘤细胞间有许多胺原纤维。②软均匀低回声肉瘤11例（30％），病理肉眼可见肿瘤切面早鱼肉状灰白色或灰红色，有3例可见血及坏死灶，镜下，肿瘤主要由各种不同分化阶段的肉瘤细胞组成。③弱回声中夹杂着线状强回声肉瘤14例（36％），不规则强回声团块的肉瘤13例（31．5％），肉眼观察肿瘤质软、无包膜，境界不清，镜下瘤组织内有许多不规则血管腔结构及大量纤维组织。

软组织肉瘤声像图除与其病理组成有关外是否与肿瘤各个不同生长时期有关还有待于探讨。肉瘤生长迅速向深部发展有时侵犯骨骼引起骨质破坏，本组病例有4例声像图及病理镜下均见骨质有破坏。