病例心得体会

病例心得体会（精选10篇）

1.病例心得体会 篇一

病例报告心得

米热古丽

口腔01班

我从这次的病例报告中看到了学长、学姐对工作的认真的态度。我确实很敬佩，也希望在以后的临床工作中想他们学习，对每位病例认真负责，做病例回顾，找出优越的治疗方法，为更多的患者服务。

我影响比较深刻的是马宁虎学长的病例报告，一方面我对颌面外科比较有兴许，一方面我觉得这份病例及其它的治疗方案有很多值得我们学习的地方。

头颈部解剖结构及其功能型的复杂性，外科手术对患者容貌外观的影响，该部位肿瘤比其他地方的肿瘤治疗具有明显的特色。目前口腔颌面外科及其相关颈部病变的多学科合作的综合治疗和术后的功能重建已成为口腔颌面外科的重要内容。口腔颌面部的肿瘤与其他部位的肿瘤一样，形成一个多步骤、多灶性的生物学过程。临床医生对癌症的治疗依据慢性病变的特点，采取合理的治疗方案，防止产生过度治疗和治疗不足，甚至放弃治疗的错误治疗观念。口腔颌面部癌症是严重影响人们生活质量和健康的慢性病。所以基础研究和临床工作应该对其更加重视。

在我国，口腔颌面部恶性肿瘤以癌为最多，又以鳞状

细胞癌为最多，一般占80%。

舌癌是最常见的口腔癌，舌前2/3属于口腔癌范畴，舌后1/3属于口咽癌范畴。舌癌男性多于女性，多为鳞状细胞癌。舌癌多发生在舌缘，其次是舌尖、舌背。常为溃疡性或侵润性。一般恶性程度较高，生长快，浸润性较强，常波及舌运动受限。说话。进食。吞咽困难。晚期舌癌可蔓延至口底、下颌骨。向后发展可浸润腭舌弓和扁桃体。舌癌常发生早期颈淋巴结转移，切转移率高，舌癌可发生远处转移，因此早期发现，早期综合治疗是治疗舌癌的关键。

舌癌应以综合治疗为主，对于早期舌癌一般主张手术根治，颈部行I期Ⅱ期颈部清术，也可以密切随访。晚期病例则采取综合治疗方案，主张先行诱导化疗，再手术，术后放疗。对波及口底和下颌骨的舌癌的病例应施行一侧舌、下颌骨、淋巴结联合清扫术，若对侧有转移时则施行双侧淋巴结清扫术。由于舌癌的颈部淋巴结转移率高，并早期转移，主张做选择性，肩胛舌骨上或功能性颈部淋巴结清扫术。化学药物作为晚期病例手术前后的辅助治疗，待肿瘤缩小后再行外科手术切除。术后放疗针对颈淋巴结转移额病例。以上是我结合学过的颌面外科的知识和马宁虎学长的病例报告所学到的知识。希望自己在今后的临床实习

中也能总结每一分病例，从中学到优秀的治疗方法。

2.病例心得体会 篇二

病例教学法是通过对典型病例进行分析、讨论、推理和判断来学习外科学的一种方法，这是一种理论联系实际的教学方法，具有生动、直观、易理解、便于记忆的特点[1]。

2 病例教学的基本方法

2.1 病例课堂设疑法

将要涉及的教学内容通过病例以问题的形式提出来，引导学生进行思考分析，然后围绕问题进行讲授的方法叫病例课堂设疑法，具体分为病例课前导入法、课中讨论法和课后归纳法。

病例课前导入法，就是在开始讲课时教师向学生通过病例提出问题，利用问题导入新课。例如，在讲“胸部损伤”一课时，教师开门见山地讲述了一个病例。患者张某不慎从3 m高的房顶摔下，右肩、胸着地。伤后感右胸疼痛，喘气时明显，入院后查体：右胸侧壁第5～7肋处皮肤肿胀有瘀斑，压痛明显，有骨擦感和骨擦音，呼吸音减弱。X线显示，右侧第5、6、7肋骨骨折，右肺萎缩达30%。入院诊断：(1)闭合性多发性肋骨骨折，(2)外伤性气胸，(3)外伤性血胸。立即行胸带固定和右侧胸腔闭式引流术，引流出中量气泡和血液约150 ml时患者自觉呼吸困难症状明显改善。由于患者夜间伤处疼痛难忍，值班医生吩咐护士给患者肌注了100 mg度冷丁。患者疼痛减轻，安静入睡。第2天清晨护士发现患者已经死亡。为什么一名入院诊断并不是重症的患者会突然死亡呢?死因是什么?医护人员在诊疗过程中是否有过错呢?这是医疗事故吗?通过这些问题给学生造成悬念，使他们产生进入新课、想知道答案的迫切学习愿望，从而产生浓厚的学习兴趣。然后自然导入新课“胸部损伤”。在授课过程中运用课中讨论法，逐步让学生明白患者死亡的原因是医护人员在诊疗过程中责任心不强、疏忽大意，没有尽到观察病情的责任。患者术后虽然症状改善，但并不排除大血管破裂、继续出血的可能性。患者夜间疼痛，护士对其肌注强烈镇痛剂度冷丁后使其疼痛减轻，这在一定程度上掩盖了病情。患者平稳入睡可能是休克的表现，因为引流管管腔被血块阻塞才未发现大出血现象，以致患者没有得到及时救治。事后鉴定为一级医疗事故，医院对患者家属进行巨额赔偿，相关责任人下岗。通过讲解病例及学生积极参与讨论，使学生很容易掌握肋骨骨折、血气胸的治疗方法以及胸腔闭式引流术的护理要领。在课后，教师用10 min对病例进行总结，提高学生的理解、领会能力，强化学生的记忆。

2.2 病例最后作业法

一堂课结束后，教师把病例以作业的形式布置给学生，让学生课后进行分析和思考的方法叫病例最后作业法。此法可使学生对课堂知识进一步巩固、扩充和深化。

2.3 病例考核评价法

在各种考试或考查中，把病例以问答题的形式交给学生，来检查学生掌握的知识是否达到教学目标的方法叫病例考核评价法。此法可检查教学效果，反馈教学信息，全面衡量学生知识的深度和广度，同时也可考核学生的思维、分析及判断能力。

3 合理应用病例教学法的要点

3.1 对病例选择的要求

(1)要与教学内容密切联系。选择的病例经分析和推理后得出的结论，必须与教学目标相吻合，与教学内容的重点与难点相联系，最终达到提高教学达标率的目的。

(2)难度要适中。一般由简到繁，由典型到一般，深入浅出，循序渐进，使学生在兴奋、轻松、愉快的学习氛围中，敏锐感知难度较大的教学内容。

3.2 对教师的要求

(1)经验丰富，知识充足。教师不仅要有丰富的教学经验，而且要有丰富的临床经验;不但要有专业知识和相关学科知识，而且还要不断了解医学的新发展、新动态、新知识、新技能，从而不断拓宽知识面。

(2)具有崇高的师德。教师必须树立爱岗敬业，乐于奉献精神，同时要具有对学生及患者极端负责的师德、医德。

(3)课前精心设计。教师首先要精心备课，提前设计教学步骤和环节;其次要吃透教材，领会实质，找出教学的重点和难点，使之与病例密切联系;再次是找出最恰当的方式，以达到最好的教学效果。

(4)应用病例要适量、适度，不能滥用。病例教学贵在得法，贵在引导，以达到教学目标为目的，做到少而精[2]。

4 病例教学的特性

4.1 趣味性

病例具有生动有趣的特点，所以易激发学生的学习兴趣。兴趣本身就是一种巨大的动力，因此易调动学生的学习积极性，使学生主动参与教学，变“要我学”为“我要学”，从而提高教学效果。

4.2 实用性

病例资料来源于临床实际，所以通过病例分析、推理和判断，不仅能丰富课堂教学内容，培养学生的综合分析问题能力，而且还能使其丰富临床知识，为将来工作打下良好的基础。

4.3 直观性

病例教学直观、形象，抽象的理论寓于生动的病例中，深入浅出，引人入胜。

4.4 启发性

病例教学中采用设疑、讨论等形式启发学生进行积极思维，在步步深入的过程中达到传授新知识的目的，克服了传统教学中学生耳听手写、被动接受的缺点，避免了教师包讲到底的“满堂灌”现象[3]。

5 病例教学中存在的问题

5.1 部分学生不习惯病例教学，不能很好地参与讨论

传统教学束缚了学生的创造性思维，使他们习惯于上课听讲、记笔记，所以要培养他们积极发言、提问及创造性思维的能力，但不可操之过急，以免增加他们的心理负担。

5.2 选取恰当的病例有较大难度

由于教师教学经验不足，对学生的理解、分析能力估计不足，所以在分析讨论中难免出现提出的问题时深时浅，甚至偏题的现象。另外，选择典型病例的难度也很大。解决这一问题的根本办法是教师加强对医学基础理论知识的学习和临床实践的锻炼[4]。

5.3 教学节奏难以恰到好处

对于病例教学来说，讲授新知识的70～80 min中应留出约30 min的讨论时间。讲授时间过长，讨论时间必然不足，理解效果就差;讨论时间过长，讲授时间过短，对教材的讲解和理解就不足。对于处于尝试阶段的教师一般很难把握好这个时间安排。

关键词：病例教学,外科学,体会

参考文献

[1]王晓红, 李晓红.病案教学法在儿科学教学中的应用[J].医学理论与实践, 2006, 19 (9) :1115～1116.

[2]尹刚, 黄志强.病案分析法在病理生理学教学中的应用体会[J].右江民族医学院学报, 2006, 28 (6) :1091～1092.

[3]杨丽全, 王惠珍, 郑玉仁.情境设置法在基础护理技能操作教学中的应用[J].护理研究, 2004, 18 (12) :2145～2147.

3.病例心得体会 篇三

【关键词】隐睾症；睾丸；腹腔镜

【中图分类号】R697 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0757-01

隐睾是小儿泌尿系统常见先天畸形，其中约有20%体外不可触及，这类病人既往均需行腹股沟或开腹探查手术，手术存在盲目性，损伤大。作者于2006年6月至2012年6月，采用腹腔镜诊治此类疾病15例，效果良好，报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本组15例，年龄1-12岁，均为单侧隐睾，其中左侧5例，右侧10例。术前体格检查患侧阴囊及腹股沟均未触及未降睾丸。2例患侧腹股沟耻骨结节处隐约可及精索样组织。超声检查患侧阴囊、腹股沟及盆腔未探及睾丸11例，盆腔近内环口处探及睾丸2例。

1.2手术方法

术前准备同常规腹腔镜手术准备。全部病例均采用全麻气管插管麻醉，头低足高体位，取脐正中0.5cm纵切口开放式置入Trocar，建立人工CO2气腹，压力10-12mmHg，导入腹腔镜探查患侧精索。如精索末端无睾丸，则诊断为“先天性睾丸缺如”结束手术。如精索已自内环进入腹股沟管，则结束腹腔镜手术，改行腹股沟探查。如精索末端膨大，但无正常睾丸形态，则考虑“睾丸萎缩”，予以切除送检。如睾丸位于腹腔内，则诊断为“腹腔内隐睾”，行腹腔镜睾丸松解固定术。萎缩睾丸切除及睾丸松解固定均需于左右下腹再各置入一0.5cm Trocar。萎缩睾丸切除：切开精索末端腹膜，结扎精索，切除末端送检。睾丸松解固定术：切断睾丸引带，剪开输精管及精索血管表面的腹膜，彻底松解，至睾丸可无张力牵至对侧内环口，提示睾丸可牵入患侧阴囊内。于患侧阴囊底部做1.0cm横切口，肉膜外造穴，操作同常规手术。腔镜下用患侧分离钳经内环口作一隧道通向阴囊底部并自阴囊部切口穿出，用一大弯钳与分离钳对接从阴囊底部经内环口进入腹腔，钳夹睾丸引带，将睾丸牵入阴囊的肉膜囊，并缝合固定。

2 结果

15例病人中，先天性睾丸缺如1例（6.7%），睾丸萎缩3例（20.0%），其中2例（13.3%）精索已进入腹股沟管，改行腹股沟探查，证实精索末端1例位于腹股沟，1例位于患侧阴囊内，睾丸均已萎缩。术中行腹腔镜一期睾丸松解固定术8例（53.3%），分期睾丸固定术2例（13.3%），行分期Fowler-Stephens术1例（6.7%）。术后随访6-46月，1例一期固定术者，术后6个月出现患侧睾丸萎缩，1例发育欠佳，余9例发育正常。

3 讨论

隐睾（cryptorchidism），也称睾丸未降或睾丸下降不全。其中20%为体外不可触及的隐睾，这是隐睾中的一种特殊类型，存在腹腔内隐睾，睾丸萎缩，睾丸缺如等不同情况，需根据睾丸的位置及形态，决定具体的治疗方式。术前可通过超声、CT、核磁等手段进行检查，但均有局限性，只能作为参考[1]。既往一般采用腹股沟探查，如腹股沟内不能探查到精索或睾丸则需扩大切口进入腹腔探查。手术损伤大，存在盲目性。目前公认的处理方式为腹腔镜探查。一般取脐部作为观察孔，先行单孔探查。可出现三种情况，根据不同情况决定是否进一步手术。⑴精索末端为盲端，未进入腹股沟管，诊断为“先天性睾丸缺如”，结束手术。正常情况下，精索血管与输精管是在内环处汇合再进入腹股沟管，因此对精索血管，输精管均应仔细观察，两者末端均为盲端，方能诊断“睾丸缺如”。如果只是发现盲端输精管或附睾，还应考虑输精管、附睾与睾丸完全分离的可能，需进一步探查精索血管至末端。⑵精索末端异常膨大，但无正常睾丸形态者，需切除精索末端送检。本组中1例切除送检，病理结果为睾丸残迹。⑶精索已自内环进入腹股沟管。此时应结束腹腔镜探查，转腹股沟探查。本组中2例患儿，术前查体，均于患侧耻骨结节处触及发育不良的精索，术中亦证实精索末端进入腹股沟管，而转腹股沟探查。因此术前查体极为重要，对于可及精索样组织者，可先行腹股沟探查，以避免不必要的损伤。Smaldone建议对查体患侧阴囊内有小片状组织，对侧睾丸增大的患儿，先行开放式阴囊探查，如结果为阴性或不能确定，再行腹腔镜探查[2]。我们的经验是采用腹股沟切口探查，通过精索寻找睾丸更容易，而且腹股沟切口同样可向下进入阴囊探查。在精索血管已进入内环的病例中，存在精索发育极差，且内环口已闭合的患儿，这类病人往往睾丸已萎缩，无保留价值，因此有观点认为不必进行腹股沟探查。但病变睾丸毕竟存在恶变的机会，且对对侧正常睾丸的发育亦有影响，因此我们还是建议采取腹股沟探查，对萎缩者予以切除。可保留者，进行松解固定。⑷睾丸位于腹腔内。腹腔内睾丸的处理需根据睾丸位置及输精管的长短来决定进一步的手术方式。对于睾丸靠近内环口，精索较长，考虑松解精索后可一期将其固定于阴囊者，采用腹腔镜睾丸松解固定术。手术需充分游离精索血管及输精管，尽量避免以带电器械凝切，以免影响睾丸血供。游离程度以腹腔内睾丸可达到对侧内环口为度。对于精索血管较短，而存在长襻输精管者，可采用分期Fowler-Stephens术。腹腔镜下切断精索血管，6个月后，待侧枝循环建立再行二期手术。CHANG等报道腹腔镜分期Fowler-Stephens术成功率为96%～100%[3]。本组中有1例采用此方法，效果良好。应用此术式需提前判断，如广泛游离精索后才发现精索血管过短者，因侧枝循环已破坏，则无法行分期Fowler-Stephens术。对于精索血管及输精管均较短者，只能采用分期手术，逐步将睾丸固定于阴囊内。腹腔镜隐睾探查的另一个优点是可发现合并的性腺畸形。杨屹等[4]报道腹腔镜治疗222例不可触及隐睾病例中，发现真两性畸形1例，通过性腺探查活检确诊。发现卵黄管退化不全4例，行痕迹子宫切除术。

总之，腹腔镜诊治体外不可触及的隐睾，具有准确微创的优点。根据睾丸的具体位置，形态，精索情况综合判断，决定进一步手术方式，是这类病人的首选治疗方法。

參考文献：

[1] 李明磊，孙宁，张潍平，等.腹腔镜诊治不能触及睾丸的隐睾患儿127例.实用儿科临床杂志，2008，23（13）：1039-1041.

[2] Smaldone MC，Sweeney DD，Ost MC，et al.Laparoscopy in paediatric urology：Present status J.BJU Int，2007，100（1）：143-150.

[3] CHANG B，PALMER LS，FRANCO L， Laparoscopic orch idopexy：areviewof a large clinical series.BJU Int，2001，87：490-493.

4.病例报告 篇四

分析

临床医生在平时的诊疗工作中，有时会遇到一些病人的临床表现超出了自己的知识范畴，不能对其按已有的知识归类，这种病例有可能就是一个罕见病例。当然，要确定一个病例是否为罕见病例，还要认真全面地进行文献数据库检索，以了解他人有无报道。罕见病例可能是一种特铁的组织病变或生、生化紊乱所致。所以，凡遇到特殊的罕见病例时，应尽可能用各种现代化手段检测和实验研究，力求对疾病的机理进行深入的阐明。如果两种或两种以上少见病并发在同一患者，或某种综合征与某种少见症状并存于同一患者，可能说明其间存在某种相关性，甚至一种疾病可能是由另一种疾病所引起。这类病例报告应有足够的实验室及影像学证据，或病理学证据，以支持并存病的机制与因果关系。

某些病例的反常或者是常规经验之外的临床表现或转归可能提供新的病理、病因或治疗机理的线索，为进一步开展前瞻性研究提供依据。疾病的这些反常表现或特殊转归可以是由药物或其它干预措施所致，也可以是疾病的独特表现。这类病例报告要有足够的临床检查和各种检验的证据，以说明反常表现和特殊转归的确凿性。

讨论内容

5.死亡病例讨论 篇五

卢相才死亡病例讨论

时间：2012-06-27 15:00 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，张解放、王东秋、陈淼住院医师等。

发言人：王东秋住院医师汇报病历(略)张解放医师：患者为老年男性，既往有高血压病史30年，平时口服药物控制，因“意识不清伴呕吐4小时”于2012-06-26入住我院神经外科。入院查体：Bp181/90mmHg,Glasgow评分E1V1M4，发育正常，营养中等，查体不合作。头颅大小正常无畸形，双侧瞳孔等大等圆直径约2.0mm，光反应灵敏，左侧鼻唇沟变浅，颈稍抵抗，双肺呼吸音粗，可及少量啰音，心脏听诊无异常。腹软，无腹肌紧张，脊柱四肢无畸形，四肢肌张力低，左侧肢体瘫，右侧肢体有活动，肌力检查不配合。生理反射正常存在，左侧babinski（+），右侧babinski（-）。辅助检查：头颅CT示：右侧基底节区高密度影。入院后诊断为：右侧基底节区脑出血、高血压病3级、肺部感染。入院后给予完善各项辅助检查，止血、降颅压等治疗，后转入中心ICU继续治疗，给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持气道通畅，抗炎，降颅压，营养，维持水电解质及酸碱平衡，保护及改善重要脏器功能等综合治疗，并行血肿碎吸术；后患者于2012-06-27 11:30 突然出现呼吸心跳暂停，经抢救无效，2012-06-27 12:40 宣布临床死亡。

李秀宪副主任医师：考虑为呼吸、循环衰竭，右侧基底节区脑出血，脑出血破入脑室，急性脑积水，高血压病3级，肺部感染死亡。

2.郭勇死亡病例讨论

时间：2013-03-03 15:30 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，孙海云、王乃刚、陈淼住院医师等。

孙海云医师汇报病历：患者郭勇，男，38岁，以“意识不清3小时”为主诉于2013-03-10 07:28入住神经外科。既往“高血压、糖尿病”3年。患者约3小时前被人发现倒在地上，呼之不应，身边可见呕吐物，急被家人送往我院，行头颅CT显示：脑出血破入脑室，遂以:“脑出血破入脑室”收入院。患者自发病来，无肢体抽搐，小便失禁。入院查体：Bp 192/78mmHg,神志不清，呈浅昏迷状态，查体不合作。双侧瞳孔等大等圆直径约3.0mm，光反应迟钝。颈部抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音，心腹无明显异常。右上肢刺痛可定位，右下肢刺痛可屈曲，左侧肢体刺痛无反应。四肢肌张力高。双侧babinski（±)。颅脑CT（菏泽市立医院 2013-3-10 1099883）：右侧丘脑及脑室内高密度影。入院诊断：1.右侧丘脑出血破入脑室 2.高血压 3.糖尿病。患者入院后，完善入院检查，于2013-03-10急诊行侧脑室穿刺外引流术，术患者病情尚平稳。于2013-03-12 7:50左右患者出现呼吸急促，呼吸不规律，给予气管插管，病情危重，经家属同意，转入我科。在我科给予机械通气，抗感染、改善脑代谢、营养及对症支持治疗。患者于2013-03-12 14:40突然出现心率、血氧饱和度下降，立即予以胸外心脏按压，肾上腺素iv，经抢救30分钟无效，于2013-3-12 15:10宣布临床死亡。死亡原因：呼吸循环衰竭。死亡诊断： 1.脑出血术后 2.高血压 3.糖尿病 4.脑干功能衰竭。

李凡民主治医师：患者术后反应可，于2013-03-12 7:50左右患者出现呼吸急促，给予气管插管，病情危重，转入我科。入我科时四肢花斑，考虑循环衰竭。病情进展快，考虑再出血可能。患者高热、高钠、呼吸循环衰竭，考虑脑干功能衰竭，预后差。

李秀宪副主任医师：同意李凡民主治医师意见。患者脑出血诊断明确，原有高血压，考虑出血原因高血压可能性大，但需考虑烟雾病、血管畸形、动脉瘤等可能；患者发病后短时间内昏迷并出现脑积水，提示病情重、进展快、预后差，患者出现急性脑积水及迟发性脑积水机会均明显高于一般患者；患者术后反应较术前进步，提示手术及时、得当、有效。患者年青，应积极向家属交代病情危重，预后差。死亡诊断： 1.脑出血术后 2.高血压 3.糖尿病 4.脑干功能衰竭。

记录者:孙海云 手签: 3.郭博昂死亡病例讨论

时间：2013-01-21 15:00 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，张解放、王东秋、陈淼住院医师等。

发言人：王东秋住院医师汇报病历(略)张解放医师：患儿10余天前无明显诱因出现咳嗽，呈阵发性咳嗽，喉中痰鸣音，无明显发热、无呕吐及腹泻，进奶量可，在外输液治疗9天（具体不详），咳嗽好转，第九天时患儿出现口腔溃疡，发热，体温约37.8℃，无抽搐发作，无呕吐及腹泻，给予口服退热药物（瑞芝清3次），体温下降，1天前患儿出现腹泻，大便呈绿色蛋花样，10余次/日，伴有呕吐，呕吐物为奶汁，患儿出现多汗，昨日于门诊就诊输液治疗（英力、头孢米诺、WitC、WitC、水溶维生素）。患儿未再腹泻，自夜间患儿出现哭闹，进奶时呛咳，进奶量少，体格检查：T：37.3℃，神志清，精神差，面色尚红润。前囟平软，呼吸尚平稳。浅表淋巴结未触及肿大。咽部充血，口腔未见明显溃疡面，颈软。三凹征（-）。双肺呼吸粗，可闻及痰鸣音及干性啰音。心率128次/分，心律规整，心音略钝，未及明显杂音。腹软，肝脾未触及，肠鸣音可及。双侧巴氏征（-）。手足口未见皮疹。血液分析（我院2013-01-18）WBC 39.62x109/l N 93.6%，PLT 474x109/l；CRP 3.833mg/l。诊断为：1.败血症 2.支气管炎。

李秀宪副主任医师：患者入院时病情极重，诊断明确，多次向家属交待病情，并尊重家属意见，患者病情无改善，并持续进展，最终经抢救无效死亡。家属表示对整个诊疗过程无任何异议。4.李建峰死亡病例讨论 时间：2012-09-11 15:00 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，张解放、王东秋、陈淼住院医师等。

发言人：王东秋住院医师汇报病历(略)张解放医师：患者于入院1天前不慎摔倒，致伤头部及躯体多处，当即昏迷，具体情况不详，伤后有短暂肢体不自主抽搐，急送至当地医院，给予对症治疗，并行头颅CT检查，显示脑挫裂伤、颅内血肿，给予血肿清除加去骨瓣减压术，术后给予对症治疗，复查头颅CT显示左侧枕部硬膜外血肿，入院查体： Bp145/76mmHg,神志不清，刺痛无睁眼，无言语，刺激肢体偶有躲避动作，查体不合作，头部无菌敷料包扎，部分已浸透，头部引流管一根，额部可见皮肤擦伤，左侧瞳孔4.5mm，左侧瞳孔5mm，光反射消失，口腔内带气管插管一根，颈部抵抗，双肺呼吸音粗，心腹部未见明显异常，肩背及腰臀部多处皮肤擦伤，四肢肌张力不高，肌力查体不配合，左侧巴氏征阳性。头颅CT(东明县医院)示左侧顶枕部双透镜型高密度影，右侧额颞部颅骨缺损，脑出血去骨瓣减压术后改变。入院诊断为脑出血去骨瓣减压术、左侧顶枕部硬膜外血肿、脑疝、软组织损伤。入院给予全麻下 “开颅血肿清除术”，术后自主呼吸未有恢复，双瞳孔约5.0mm，光反应消失，GCS评分为E1V1M1，入我科行机械通气，生命支持等治疗。李秀宪副主任医师：患者入院时病情极重，诊断明确，多次向家属交待病情，并尊重家属意见给予手术治疗，患者病情无改善，并持续进展。

4．疑难病例讨论

时间：2013-06-16 15:00 地点：ICU病房办公室 参加人员：李秀宪副主任医师，张廉君主治医师，张解放、孙华丽、陈淼住院医师等。

孙华丽住院医师汇报病史：老年女性患者，因“活动后心慌10余年，胸闷3月，腹胀、纳差20余天”入院。入院后查体：BP：90/57mmHg，皮肤、粘膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。HR：75次/分，心浊音界不大，心音可，律不齐，闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，上腹部压痛，无反跳痛，肝肋下约3cm，双下肢水肿。辅助检查：2013.56.ECG：II、III、avF QS波，V1-4 rS。入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性心肌梗死 心功能IV级诊疗经过：给予监测血压、改善心功能、抗凝、抗血小板、改善心肌缺血、改善心肌重塑、降脂等治疗。患者仍感胸闷，腹胀，行腹部B超示肝界下移，胆囊炎。于2013-06-13 16：10分 出现短阵室速，给予利多卡因,硫酸镁，复查心电图示频发短阵室速。改测血压,1/1小时；听诊双肺闻及广泛哮鸣音，给予二羟丙茶碱；急查血气分析。

张廉君主治医师：老年女性患者，病史较长，未经正规治疗，查体：可见心脏扩大，肝大，腹部B超亦证实肝大，患者出现全心衰表现，心功能极差。虽给予强心利尿等，患者心功能仍极差，出现恶性心律失常，积极纠正，病情仍持续加重，并转入ICU,积极对症处理，气管插管，呼吸机辅助呼吸等。李秀宪副主任医师：老年女性患者，病史长，病情复杂，入院后诊断明确，治疗及时。治疗抢救过程中，多次与患者家属沟通。

5.疑难病例讨论

时间：2013-05-21 15:00 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，张解放、王东秋、陈淼住院医师等。

发言人：王东秋住院医师汇报病历(略)张解放医师：患儿10余天前无明显诱因出现咳嗽，呈阵发性咳嗽，喉中痰鸣音，无明显发热、无呕吐及腹泻，进奶量可，在外输液治疗9天（具体不详），咳嗽好转，第九天时患儿出现口腔溃疡，发热，体温约37.8℃，无抽搐发作，无呕吐及腹泻，给予口服退热药物（瑞芝清3次），体温下降，1天前患儿出现腹泻，大便呈绿色蛋花样，10余次/日，伴有呕吐，呕吐物为奶汁，患儿出现多汗，昨日于门诊就诊输液治疗（英力、头孢米诺、WitC、WitC、水溶维生素）。患儿未再腹泻，自夜间患儿出现哭闹，进奶时呛咳，进奶量少，体格检查：T：37.3℃，神志清，精神差，面色尚红润。前囟平软，呼吸尚平稳。浅表淋巴结未触及肿大。咽部充血，口腔未见明显溃疡面，颈软。三凹征（-）。双肺呼吸粗，可闻及痰鸣音及干性啰音。心率128次/分，心律规整，心音略钝，未及明显杂音。腹软，肝脾未触及，肠鸣音可及。双侧巴氏征（-）。手足口未见皮疹。血液分析（我院2013-01-18）WBC 39.62x109/l N 93.6%，PLT 474x109/l；CRP 3.833mg/l。诊断为：1.败血症 2.支气管炎。

李秀宪副主任医师：患者入院时病情极重，诊断明确，多次向家属交待病情，并尊重家属意见，患者病情无改善，并持续进展，应积极向患者家属沟通病情。6.陈玉成死亡病例讨论 时间：2013-08-11 15:30 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，李凡民主治医师，孙海云、孙华丽、陈淼住院医师等。

孙华丽医师汇报病历：老年男性，既往类风湿关节炎史3年；慢性间断性腹泻1年；胃穿孔史2年，保守治疗；高血压病史半月；结核性胸膜炎病史5年。此次发病因“咳嗽、咳痰、闷喘1月，伴发热2天，加重1天”。入我院。入院后查体：BP 118/80mmHg。神志清，精神差，憋喘貌，平车推入。口唇无紫绀，胸廓对称，双肺叩清音，听诊双肺呼吸音粗，双肺底可闻及散在湿性啰音，心率86次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无明显浮肿。辅助检查:头颅CT（7-3）示多发脑梗塞。胸片（2013-4）示双肺条索状、斑片状阴影，肋隔角浅钝。入院后诊断：类风湿关节炎、间质性肺炎，脑梗塞，高血压，慢性胃肠炎，陈旧性胸膜炎。入院后完善辅助检查，给予抗感染，平喘，祛痰，高流量吸氧，无创呼吸机辅助呼吸，激素抗炎治疗，效果不佳，患者于2013-8-5 16:10时出现闷喘明显加重，SPO2降至30%左右，甚至有时测不出，血压100/60mmHg，心率103次/分，考虑呼吸衰竭，给予二羟丙茶碱、氟美松平喘、抗炎治疗，尼可刹米、洛贝林兴奋呼吸治疗，碳酸氢钠补碱，继续无创呼吸机辅助呼吸，高流量吸氧，效果不佳，患者SPO2渐不能测出，出现意识模糊，请麻醉科气管插管，球囊辅助呼吸，医护人员护送转入ICU机械通气治疗。转入我科后给予呼吸机辅助呼吸，白蛋白低，给予输注白蛋白提高胶体渗透压，呋塞米利尿消肿。并行肺部CT：考虑双肺间质性肺炎？双侧少量胸腔积液。患者病情持续加重，出现无尿，因血压低，未行血液滤过治疗；血钾高，给予补充碱性液体，纠正酸中毒，降低血钾； 患者于2013-08-10 15：25突然出现心率下降，血压测不到，脉搏微弱。立即给予心肺复苏，患者予17：05分抢救成功；患者于18：05时再次出现心率下降，血压测不出，再次给予心肺复苏，抢救40分钟无效，于18：45分宣布死亡。

李凡民主治医师：老年男性患者，既往类风湿关节炎史、慢性间断性腹泻、胃穿孔史、高血压病史、结核性胸膜炎病史。此次发病因“咳嗽、咳痰、闷喘1月，伴发热2天，加重1天”入我院。入院时患者憋喘貌明显，口唇紫绀，双肺可闻及较多湿性啰音，肺部感染比较重，给予无创呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度仍不高，并逐渐加重，出现神志不清，给予呼吸兴奋剂，仍不能缓解，转入我科后行气管插管机械通气辅助呼吸，并加强抗感染，神志逐渐转清，胸部CT：双肺间质性肺炎，双侧少量胸腔积液；请相关科室会诊，考虑患者继发肺间质纤维化诊断明确。患者病情不稳定，出现少尿，神志渐不清，血压低，给予持续升压药物，血气分析提示血钾高，请肾内科、血透室会诊，因血压低，血滤滤过风险大，患者家属亦拒绝行血液滤过治疗。给予补充碱性液体，利尿等，降低血钾；多次复查血钾仍较高，且酸中毒明显；最终出现心跳骤停，抢救无效死亡。

李秀宪副主任医师：老年男性患者，病情重，病情复杂，转入我科后行APACHEⅡ评分28分，死亡率80～100%。虽经积极抗感染、补充白蛋白、能量支持、平喘化痰、呼吸机辅助呼吸等综合处理，病情仍持续加重，最终抢救无效死亡。肺间质纤维化，治疗困难，预后差，死亡率高。我科治疗及时，诊断明确，治疗及抢救前后多次与患者家属沟通，其无异议。死亡原因：高钾血症 死亡诊断：心肺复苏术后 继发性肺间质纤维化 类风湿关节炎 间质性肺炎 脑梗塞 高血压 慢性胃肠炎 陈旧性胸膜炎 胸腔积液

记录者:孙华丽 手签: 7.申丹丹之子死亡讨论记录

姓名：申丹丹之子 住院号：13005295 时间：2013-02-06 15：00 地点：ICU病房办公室

参加人员：李秀宪副主任医师，张廉君主治医师，王乃刚住院医师。

王乃刚住院医师汇报病历： 患儿入院前7天无明显诱因出现咳嗽，阵发性连声咳，非痉挛性咳，有痰不易咳出，伴气喘，无特定时段，入院当日出现发热，体温最高39℃，肌注退热药物后，体温可降至37℃，无寒战抽搐，无声音嘶哑，无呕吐腹泻。T：39℃，神志清，精神欠佳。发育欠佳。全身皮肤黏膜未见皮疹、黄疸、瘀斑等。口唇红润。浅表淋巴结未及肿大。前囟平软。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。咽部充血。颈软。呼吸略促，40次/分。无鼻翼扇动，三凹征（+）。双肺呼吸音粗，可闻及喘鸣音及干罗音。心率140次/分，心律规整，心音略钝，心前区可及Ⅱ/Ⅵ级收缩期杂音。胸片：支气管肺炎；血常规：WBC：7.5*10^9/L,N 56.8%,L 40.6%,HGB 136g/L,PLT 115*10^9/L。入院诊断：1.喘憋性肺炎（重度）；2.先天性喉喘鸣；3.先天性心脏病？4.营养不良入院后给予改善通气功能，加强呼吸道管理；保持呼吸道通畅。应给以静脉补液、纠正酸中毒。针对病原体选用合适的抗生素抗感染。完善辅助检查；患儿病情危重，经患者家属同意后，现转入我科行生命体征监测及维持治疗。经抢救无效于2013-02-05 18:30宣布临床死亡。

张廉君主治医师：此患者为儿童，结合病史、查体及辅助检查，患者诊断明确，虽经积极治疗，但因最终出现多脏器功能衰竭而死亡。

6.疑难病例讨论制度 篇六

各科室：

为了尽早为患者明确诊断、制定最佳诊疗方案，提高医疗质量，确保医疗安全，现结合我院实际，将修改后的《疑难病例讨论制度》印发给你们，请认真组织学习，并遵照执行。同时原《疑难病例讨论制度》废止。附件：疑难病例讨论制度

XXX年XX月X日

马鞍山市人民医院 疑难危重病例讨论制度

疑难危重病例讨论目的在于尽早明确诊断，制定最佳诊疗方案，提高医疗质量，确保医疗安全。是提高诊断率、治愈率和抢救成功率的重要措施，也是培养各级医师诊疗水平的重要手段。

一、疑难危重病例讨论范畴：入院3天不能确诊病例；住院期间不明原因的病情恶化或出现严重并发症、院内感染经积极抢救仍未脱离危险、病情仍不稳定者；病情复杂、涉及多个学科或者疗效极差的疑难杂症；病情危重需要多科协作抢救病例；涉及重大疑难手术或需再次手术治疗病例；住院期间有医疗事故争议倾向以及其它需要讨论的病例。对诊断有

二、疑难危重病例讨论，可以由一个科室举行，也可以几个科室联合举行。科室疑难危重病例讨论由科室定期举行，由科主任或副主任以上专业技术任职资格的医师主持，有关医护人员尽可能参加。几个科室联合或院内疑难危重病例讨论由科主任提出，经医务科同意，由医务科召集举行。

三、举行疑难危重病例讨论前应充分做好准备工作。负责主治的治疗组应尽可能全面收集与患者病情相关资料。必要时提前将有关病例资料整理形成书面病情摘要，提交给参加讨论人员。讨论时由经管医师简明介绍病情及诊疗经过。主治医师详细分析病情变化及目前主要的诊疗方案，提出本次讨论的主要目的、关键的难点疑点及重点要解决的问题等。参加讨论的人员针对该病例的病情进行全面分析，充分发表意见和建议，可应用国内外学术理论、专业新进展，针对病情提出可行性的诊疗建议。最后由主持人进行总结，尽可能明确诊断，确定进一步诊疗方案。讨论由经管医师负责记录和登记。

四、院级疑难危重病例讨论由主治科室的科主任向医务科提出申请，并提前将有关材料加以整理，做出书面摘要，提交医务科。由医务科根据具体情况，确定会诊时间，邀请相关科室人员参加病历讨论，必要时主管院长参加。若病情需要或因患者家属请求，也可邀请院外专家参加。医务科和科室均要负责做好疑难危重病例讨论记录。

7.一起鸡群药物中毒病例的诊治体会 篇七

2011年11月份, 内蒙古锡林浩特某蛋鸡户饲养2 500只蛋鸡, 约有135日龄, 陆续产蛋, 但是鸡只偶尔出现呼噜、咳嗽, 禽主先后用支原净、罗红霉素、磺胺间甲氧嘧啶饮水和拌料, 3 d后有很多鸡出现症状, 精神萎顿、两翅下垂、缩颈、无产蛋高峰、体温38.6℃、张口呼吸、排白色稀便, 冠、髯、喙发绀, 每天都有7~10只鸡死亡。剖检后发现心脏、肺脏、腺胃、肌胃、肝脏、脾脏、小肠浆膜上覆有一层白色的尿酸盐, 同时心肌、腺胃黏膜、肌胃黏膜、肝脏、脾脏还有出血坏死灶。两侧肾脏极度肿胀呈花斑样, 且也有出血病灶。

2 诊治结果

经过病史调查和现场剖检初步诊断为多种药物中毒引起的肾脏衰竭和各器官的出血, 由于主人先后用了好多种药物且剂量偏大, 病鸡多个系统受到严重损伤, 用西医观点针对性治疗已经无法解决问题, 只好采用中医辨症及整体施治的观点, 舒肝、理气、活血、凉血、止血、利尿、化石、止痛的原则, 笔者经过反复论证, 用茯苓30 g、猪苓35 g、泽泻40 g、白术40 g、白芍35 g、柴胡25 g、威灵仙40 g、通草20 g、生甘草25 g、丹皮30 g、三七35 g、鸡内金40 g、海金砂30 g、金钱草30 g、白茅根35 g、元胡25 g, 水煎去渣加入饮水中, 供150只鸡一昼夜饮完, 连饮1周。经过1周的治疗后, 该鸡群采食量明显上升, 精神状态明显好转, 再也没有死亡的鸡只出现。

3 诊治体会

大多数的抗生素及化学合成药物都会对机体造成损伤, 尤其是肝脏、肾脏和胃的损伤尤其严重, 磺胺药中毒后不但引起肾脏有结晶尿的产生, 使肾小管阻塞, 阻碍尿酸盐的排泄, 从而发生尿酸盐在身体各部沉积, 对局部组织有较强的刺激作用, 造成组织出血和坏死, 磺胺药中毒本身也会造成贫血, 血小板生成减少, 血管通透性增加而造成各组织器官出血。支原净、罗红霉素长期或过量的使用也会造成肝脏、肾脏损伤, 机体发生蛋白质代谢障碍、尿酸盐排泄障碍。由于基层兽医人员短缺及技术水平比较低, 临床检验检测设备及技术比较落后, 有些兽医工作人员为了牟取利润, 随意推荐价格昂贵的药物, 一定程度上造成目前养殖户为了节约成本而滥用抗生素的现象非常严重, 随意增加治疗剂量和延长疗程, 盲目选择各种抗生素, 在生产实践中引起鸡群中毒的事件比比皆是, 给动物机体造成了非常严重复杂的损伤, 也给人类的健康带来现实和潜在危害, 对于这种情况如果遵循中医的整体观念及辨症论治的原则, 合理选用对机体刺激小、药物残留少, 能增强机体抵抗力, 调节机体阴阳平衡且价格便宜中药方剂则能达到比较理想的效果。

该方中用了威灵仙、鸡内金、海金砂、金钱草等中药, 主要是应用这四味中药的化石 (尿酸盐) 、排石 (尿酸盐) 、利尿、通络的功效, 这四味中药有协同和相加作用;猪苓、茯苓、白术、泽泻、通草有淡渗利水之功, 与上述中药一起为该方的君药;柴胡、白芍有滋阴、养肝、舒肝的作用;三七、丹皮、白茅根有活血、凉血、止血功效, 为臣药;生甘草有调和药性, 清热解毒的作用为佐药;元胡有理气止痛的作用亦为佐药。该方中以利尿、溶解和促进尿酸盐排泄及修复肝肾损伤为主, 抓住了事物的主要矛盾或矛盾的主要方面又兼顾了凉血、止血等矛盾的次要方面, 充分体现了中医的整体观念和辨症论的观点。

8.线、角病例透视 篇八

病情一：概念把握不准

例1 如果线段AB = BC，则点B是线段AC的中点．这句话对吗？

错解：这句话正确．

诊断：病症原因是没有理解好线段中点的概念．线段的中点是指线段上的一点且该点把线段分成两条相等的线段．题目条件并没有说明点B一定在线段AC上，根据条件可画出两种不同的图形，图1和图2.图1中的点B是线段AC的中点，而图2中的点B不是线段AC的中点．

正解：不正确．

应改为：如果线段AB = BC，且点B在线段AC上，那么点B是线段AC的中点．

病情二：忽视特殊情形

例2 过平面上Ａ、Ｂ、Ｃ三点中的任意两点画直线，可以画条直线．

错解：可以画出3条直线．

诊断：病症原因是只考虑了Ａ、Ｂ、Ｃ三点不共线，而忽视了Ａ、Ｂ、Ｃ三点共线的特殊情形．

正解：有两种情形.

（１）当Ａ、Ｂ、Ｃ三点不在同一条直线上时，可以画出3条直线（如图3）；

（２）当Ａ、Ｂ、Ｃ三点在同一条直线上时，只能画出1条直线（如图4）

故应填3或1．

病情三：忽视点的不同位置

例3 已知线段AB=12 cm，直线AB上有一点C，且BC = 6 cm，M是线段AC的中点，求AM的长．

错解：根据题意画出示意图如图5，AM =AC =（AB + BC） = 9（cm）．

诊断：已知条件只告诉我们点C在直线AB上,但没有说明点C是在线段AB上还是在线段AB的延长线上，错解只考虑了一种情况，不全面．

正解：有两种情形.

（1）如图5，AM=9（cm）.

（2）如图6，当点C在线段AB上时，AM =AC =（AB - BC） =（12 - 6） = 3（cm）．

所以线段AM的长为3 cm或9 cm．

病情四、忽视射线的不同位置

例4已知一条射线OA，若从点O再引两条射线OB和OC，使∠AOB = 60°，∠BOC = 20°，求∠AOC的大小．

错解：根据题意画出示意图如图7，∠AOC = ∠AOB + ∠BOC = 60° + 20° = 80°．

诊断：题目条件未指明三条射线OA、OB、OC的排列顺序，而错解只考虑了一种排列顺序，实际上还有图8所示的排列顺序，因此上述答案是不全面的，漏掉了一种情形．

正解：有两情形.

（1）∠AOC=80°；

（2）如图8，当射线OC在∠AOB内部时，∠AOC = ∠AOB - ∠BOC = 60° - 20° = 40°．

故∠AOC的度数为40°或80°．

9.病例分析题 篇九

一、病例思考（水电）

患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？

二、病例思考（酸碱）

病例

一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请问：

1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。

2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？

四、病例思考（发热）

病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：1.8×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：00时，每隔12小时选取体温数值作图，见图6-1）：

请回答以下问题：

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则 病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发

性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。

1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考（应激）

病例：患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？

（3）治疗中为何要应用碱性药物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激

9素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？

3、患者发生出血的原因和机制是什么？

4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。

讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min)，肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。

请思考：

1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl)，血钾3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1、该例的原发病是什么？请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考（肾功能不全）

患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。

入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。试分析：

（1）病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2）就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？

（3）整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？

病理生理学》病案分析题答案

一、病例思考（水电）

答：

1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、+呕吐可从胃液中丢失K；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由

+是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]

+为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）病例

一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）答：病例一：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5℃。即应考虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。

五、病例思考（应激）答：思考线索：（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。（2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。（3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考(DIC)答：思考线索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。

3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）答：思考线索：

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血-再灌注过程。

（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。

类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。

3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退

使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考线索：

1、原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。

2、水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制（见教材），本例有血小板减少。

4、肝昏迷发生机制（见教材）。诱因：腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教学参考）。

5、失误之处：腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。

十二、病例思考（肾功能不全）

10.死亡病例讨论制度 篇十

一、参加人员：讨论时由科主任或具有副主任医师以上专业技术职务任职资格的医师主持，本科室医师和一名护士长/副护士长参加。必要时，邀请其他科室或外院专家、医务部人员等参加。

二、讨论程序：讨论前经治人员应做好准备工作，如完整的病历、影像资料，各项有关检查报告等。由主管医师详细介绍死者的诊断、治疗、抢救过程并提出自己的分析意见，参加人员对死者的病情、治疗措施、死因、可能存在的问题等作出分析，指出有无不足之处或应吸取的教训。死亡病例讨论记录要求由本院医师书写，记录者应将发言人的意见如实详细记录在《死亡病例讨论记录本》和病历中并签名，内容包括讨论时间、地点、讨论内容、主持人及参加人员姓名、专业技术职务、讨论意见等，主持者应归纳总结并审签。

三、讨论要求：

1、各科室对每例死亡病例均应及时进行详细讨论；

2、死亡病例应在患者死亡后7个工作日内完成。尸检病例，待病理报告做出后及时进行；

3、特殊及意外死亡病例，不论是否属于医疗事故，均应及时单独讨论（当日完成），并报医务部和院领导；