药理学复习总结

2024-07-27

药理学复习总结（共6篇）

1.药理学复习总结篇一

第一章绪论

1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。

2.药物代谢动力学(药动学)：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律

4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验

第二章药物代谢动力学

1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象

2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。

1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。

3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。

4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。

5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。

6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮

7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。

8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据

10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示

11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日总量成正比。稳态血药浓度高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。5个半衰期规则！经过5个半衰期可达到稳态血药浓度（Css）!大约经过5个半衰期药物从体内清除！当改变药物剂量时，仍需经过5个半衰期坟能达到新的稳态血药浓度

12.负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者。称负荷剂量。意义：使到达稳态血药浓度（Css）的时间提前。

第三章药物效应动力学

13.不良反应：指药物在治疗量的作用下发生的对人体有害的和意想不到的反应。①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。②毒性反应：在用药剂量大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。

③过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤，称为过敏反应

④基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。⑤药物依赖性：，某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药继续使用的欲望。分为躯体依赖性和精神依赖性

药物作用的两重性：指药物的治疗作用与不良反应有时根据治疗目的不同而互换的现象 14.受体的特性：特异性、饱和性、高亲和性、可逆性

15.受体的向下调节：指具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后发生细胞内吞而数目降低的现象

16.竞争性拮抗剂：指能与受体有亲和力但不产生受体激动效应的可以阻止激动剂与受体结合的药物。最大效应（Emax）不变，激动剂浓度-效应曲线平行右移非竞争性拮抗剂：指结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。最大效应（Emax）下降，也引起右移 17.量反应关系：随药物剂量变化而产生的效应变化。

效价：药物产生最大效应一半时所需的剂量或浓度（EC50），也称效价浓度，其数值越小则强度越大。

效能：药物产生的最大效应，有时也称最大效能

18.质反应的量-效关系：人群中对一个给定剂量的药物产生质反应的比例。半数有效量ED50 ：引起50%效应(最大反应/阳性率)的剂量半数致死量LD50 ：引起50%动物死亡的剂量治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值

19.耐受性：指在连续用药过程中，药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效的现象耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的现象

第四章传出神经系统药理学概论

传出神经按神经递质分类

①胆碱能神经(cholinergic nerve)所有的（交感与副交感）神经节前纤维所有的副交感神经节后纤维

少数交感神经节后纤维(主要分布在汗腺*)运动神经

②去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)：大多数交感神经节后纤维 ③多巴胺受体：DA受体 M受体激动症状

心血管系统：心脏：抑制，四负↓ ↓ ↓ ↓。

呼吸系统:支气管平滑肌：兴奋时收缩支气管↓

抑制眼睛：瞳孔、睫状肌收缩,缩瞳↓。消化系统

腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑

兴奋胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑，括约肌松弛↓

泌尿系统：膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑,括约肌松弛↓ 传出神经系统药物基本作用和分类 1.作用方式

1)直接作用于受体

2)影响递质合成、代谢、转运和贮存 2.分类

拟似药(激动药）

拮抗药

第五章胆碱能系统激动药和阻断药

1.M胆碱受体激动剂：毛果芸香碱、毒菌碱抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱

M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N胆碱受体激动剂：烟碱

N胆碱受体阻断剂：琥珀胆碱（除极化型肌松药）；阿曲库铵、筒箭毒碱（非除极化型肌松药）

2.毛果芸香碱 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼

缩瞳：虹膜括约肌收缩

降低眼内压：缩瞳，前房角扩大，房水回流

调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松，晶体变凸，屈光度增加，视远模糊 ②腺体：分泌↑

③平滑肌：胃肠平滑肌兴奋，蠕动增加。支气管收缩（可诱发哮喘）用途： ①青光眼

闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄

开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化

②虹膜炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连

不良反应（吸收作用）：其他M样作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明

Neostigmine：机制：可逆(-)AChE，ACh↑

特点：兴奋骨骼肌强；(-)AChE；直接(+)运动终板N2-R；促运动神经末梢释放ACh；兴奋胃肠、膀胱较强；心血管、眼、腺体、支气管弱

用途：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药过量中毒

不良反应:过量时，恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤；肌无力加重(胆碱能危象)禁用：支气管哮喘；机械性肠梗阻、尿路梗塞

4.难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类为什么有机磷中毒是危险的？

体内过程：脂溶性高，可从机体各部位吸收；分布广；水解后毒性增强，但敌百虫水解后毒性降低

中毒机制：与胆碱酯酶的酯解部位进行共价键结合；形成复合物，不易水解，ACh堆积，产生一系列症状。轻度：M为主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M样作用症状（毒菌碱样症状）

瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降及心动过缓。②N样作用症状（烟碱样症状）

肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹，心动过速。血压升高。③中枢神经系统症状

兴奋转为抑制。失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。防治措施：

急性中毒

碘解磷定：对于内吸磷、马拉硫磷、对硫磷解毒效果较好；对于敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。氯磷定不良反应少，无刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：竞争性阻断M-R 药理作用

抑制腺体分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞泪、呼吸道＞胃壁细胞 ⑪眼：①扩瞳：括约肌松弛, 扩大肌保持原张力 ②升高眼内压：前房角变窄，阻碍房水回流

③调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度，视近不清。⑫内脏平滑肌松弛：取决于其功能状态，痉挛状态时，作用明显明显胃肠> 输尿管、膀胱逼尿肌>胆、支子宫平滑肌影响小

对括约肌的作用（胆道、膀胱）

⑬心脏：小剂量：HR↓，因为(-)突触前膜M1-R，ACh↑

大剂量：HR↑，传导↑，因为(-)突触后膜M2-R，解除迷走N对心脏(-)⑭血管：小剂量：血管血压，无影响；大剂量：扩张血管（机制不明）解除小A痉挛、改善微循环

⑮CNS：治疗量（轻度兴奋）；大剂量（兴奋）；中毒量（过度兴奋转为抑制）临床用途：

不良反应：口干；心悸；皮肤潮红；视力模糊；排尿困难、便秘；汗↓ →体温↑；CNS兴奋转为抑制

禁忌症:青光眼、前列腺肥大 6.东莨菪碱 Scopolamine 特点：

中枢：CNS(-)，抗晕动、抗帕金森病

外周：腺体、眼→较强；平滑肌、心血管弱

用途：①麻醉前给药②止吐、防晕动症③抗帕金森病④中药麻醉 7.山莨菪碱

Anisodamine 特点：有明显的外周抗胆碱作用内脏平滑肌、血管→较强 CNS、腺体、眼→较弱

用途：抗感染中毒性休克；解除胃肠绞痛

8.N1胆碱受体阻断药美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反复用药易耐受；用于术中控制性降压、高血压急症不良反应多而严重(少用)9.N2胆碱受体阻断药 ⑪去极化型肌松药

代表药：琥珀胆碱

Succinylcholine 机制：(+)N2-R→终板持久去极化→对Ach不应→肌松。Ⅰ相：去极化阻断；Ⅱ相：脱敏感阻断

特点：初期→短暂肌束颤动,易产生耐受；抗胆碱酯酶药加强、延长其作用；治疗量无(-)神经节和释放组胺；大剂量(+)迷走N

用途：气管插管、气管/食道镜检；全麻辅助药不良反应：HR↓、肌痛、眼压↑、血K+↑ 过量：呼吸麻痹

遗传性胆碱酯酶缺陷者：肌松强而持久遗传性疾病：+氟烷→恶性高热

⑫去极化型肌松药

代表药：筒箭毒碱 d-Tubocurarine

机制：竞争性(-)N2-R，(-)终板膜去极化，肌松

部分药物：(-)突触前膜自调R，ACh释放减少，这与“强直衰减”现象有关

特点：肌松前无肌颤；吸入麻醉药、氨基苷类协同；抗胆碱酯酶药拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神经节、促组胺释放

用途：全麻辅助药

不良反应：HR↓，BP↓，支气管痉挛过量：呼吸麻痹

第六章肾上腺素神经能系统激动药和阻断药

1.肾上腺素：激动α、β受体 ⑪药理作用

①心脏兴奋：(+)β1受体，心肌收缩力HR↑传导↑心肌耗氧量↑

过量：心律失常；氟烷心肌对Ad敏感性

②血管：(+)α1受体皮肤粘膜内脏血管收缩；(+)β2受体骨骼肌血管、冠脉舒张 ③血压：小剂量收缩压上升，舒张压不变或下降；大剂量收缩压和舒张压都上升。④支气管平滑肌：(+)β2受体→支气管松弛

此外，(+)α1受体粘膜血管收缩→水肿；(–)肥大细胞释放过敏介质(如组胺等)⑤胃肠道：平滑肌松弛，括约肌收缩/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌与括约肌收缩 ⑥代谢：血糖、脂肪分解、组织耗O2⑦中枢：大剂量(+)CNS ⑫临床用途：①心跳骤停②过敏性休克（首选）③血管神经性水肿/血清病 ④支气管哮喘⑤与局麻药配伍，延缓局麻药吸收⑥局部止血⑦青光眼 ⑬不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP 剂量过大：脑出血、心律失常

⑭禁忌：高血压、器质性心脏病；糖尿病、甲亢

2.多巴胺 Dopamine：激动α、β受体 ⑪药理作用：

①心脏：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大剂量)②血管：小量(+)D-R肾肠系膜血管/冠脉扩张

大量(+)-R血管收缩 ③血压: 治疗量，收缩压↑/舒张压→；大剂量，收缩压↑/舒张压↑ ④肾脏：肾血管扩张，肾血流↑ GFR↑排Na+，利尿 ⑫临床用途：治疗休克, 心衰，治疗肾衰

3.麻黄碱 Ephedrine：直接：α、β受体；间接：促NA释放

特点：作用温、慢、久；口服有效；CNS(+)易失眠；易快速耐受；受体饱和/递质耗竭用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血压②鼻粘膜充血致鼻塞③支气管哮喘（预防或用于轻症）④过敏反应的皮肤粘膜症状，如荨麻疹、血管神经性水肿 4.去甲肾上腺素 Norepinephrine：激动α受体强，激动β1弱

⑪药理作用①血管：(+)α1R，血管收缩，心肌代谢产物，冠脉舒张②BP↑/↑

③心脏:(+)β1-R，心力↑HR↑传导↑ CO↑。在整体动物中：反射性(+)迷走神经HR↑ ④妊娠子宫收缩⑤大剂量：血糖↑

⑫临床用途①休克：早期急救；神经原性休克等②低血压：嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压③上消化道出血（口服）

⑬不良反应①局部组织缺血坏死。（用酚妥拉明对抗）②急性肾衰（避免长期应用）③突然停药，易引起BP剧降（改用其他升压药物）⑭禁忌证：高血压、AS及器质性心脏病

5.间羟胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)间接：促囊泡NA释放

特点①升压作用温和、持久(不易被MAO破坏)②快速耐受③不易引起心律失常、不易肾 ④可iM, 用作为NE代用品

6.去氧肾上腺素

特点：①(+)α1-R，高浓度(+)β1-R②升压NA，休克少用 ⑤开大肌收缩，扩瞳(眼底检查)⑥收缩鼻粘膜血管，解除鼻粘膜充血

7.异丙肾上腺素

药理作用：①心脏兴奋：(+)β1-R，心力↑，HR↑传导↑CO↑ 耗O2↑，过量心律失常 ②血管舒张：(+)β2-R，骨骼肌/肾/肠系膜血管；冠脉舒③血压：小剂量↑/↓大剂量 ↓/↓ ④支气管舒张：(+)β2-R⑤(–)组胺释放：(+)β2-R ⑥代谢：血糖↑脂肪分解（+β3-R）组织耗O2 ↑

⑫用途：①支气管哮喘（注意不良反应）②房室传导阻滞③心脏骤停 ④休克（改善微循环），注意补充有效血容量

⑬不良反应常见：心悸、头晕、潮红；过量：心律失常 ⑭禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢

8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO↑，正性肌力>>正性HR 临床用于：急性心梗、心衰短期治疗 9.受体阻断药：选择性(-)α-R 拮抗去甲肾上腺素的升压作用；翻转肾上腺素的升压作用 ①α1、α2受体阻断药短效：酚妥拉明，妥拉唑啉长效：酚苄明

②α1 受体阻断药：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受体阻断药 ⑪药理作用：

①扩张血管，BP↓，因为(-)α1-R，直接松弛作用 ②兴奋心脏：(-)突触前膜α2-R，NA释放↑ ③反射性低血压机制：因为HR↑心力↑耗O2↑ ④ M样、组胺样作用

⑫用途: ①外周血管痉挛性疾病②静滴NA外漏时急救③休克(感染/创伤/心源性)④嗜铬细胞瘤：鉴别诊断⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生儿持续性肺动脉高压症，男性勃起功能障碍 ⑬不良反应: 体位性低血压；心动过速。严重: 心律失常, 心绞痛；胃肠反应，诱发溃疡

11.哌唑嗪：选择性拮抗α1受体，有首剂效应（减量，睡前服用）。临床用于高血压、良性前列腺增生

12.β受体阻断药 ⑪(-)β-R ①抑制心脏(β1)心力↓HR↓传导↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收缩血管(β2，反射性交感兴奋)③降低血压

④收缩支气管(β2)诱发/加重哮喘

⑤代谢：脂肪分解↓，血糖↓肾素↓(肾小球旁细胞1)⑫内在拟交感活性

⑬ 膜稳定(较大剂量，无临床意义)⑭ 其它：降眼压（房水生成↓）；抗血小板聚集；减少儿茶酚胺引起的震颤

用途：①心律失常②心绞痛③高血压④充血性心衰（美托洛尔、卡维地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻吗洛尔）

不良反应：①一般反应：恶心、呕吐、失眠等②(-)心功能：心动过缓、传阻、急性心衰 ③诱发／加重支气管哮喘④外周血管痉挛⑤停药反跳禁忌症：①糖尿病慎用②支气管哮喘、房室传阻禁用

第七章局部麻醉药

1.局麻药：能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的情况下，使用药的局部痛觉等感觉暂时丧失的药物，简称局麻药。

2.分为酯类（普鲁卡因、丁卡因等）和酰胺类（利多卡因、布比卡因）药理作用：

①可逆性地阻断电压依赖性Na+通道，抑制动作电位的发生和传导

②对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌的活动；

③对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位； ④吸收作用是局麻药的不良反应：表现为中枢神经系统先兴奋后抑制，过度兴奋可转入昏迷和呼吸衰竭；心脏抑制，血压下降，可引起心血管虚脱。3.普鲁卡因（procaine）

①亲脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但过敏反应较多 ②除不用于表面麻醉外，用于各种局麻和局部封闭，如浸润麻醉

③代谢产物中存在对氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用； ④有过敏反应,用药前应做皮试 4.利多卡因（lidocaine）

①麻醉作用出现快，强而持久，穿透力强和安全范围大，无扩张血管和对组织的刺激性。②可用于各种局部麻醉，主要用于表面麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小与用药浓度有关；

④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）

麻醉强度较普鲁卡因强10倍，毒性大10~20倍；穿透能力强，主要用于表面麻醉，不用于浸润麻醉。

6.布比卡因（bupivacaine）特点如下：局麻作用较利多卡因强4～5 倍，作用持续时间长，达5～10小时；

主要用于浸润麻醉(0.25%)，传导麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)；一次极量200mg，一日极量400mg。7.【局麻药的临床评价】

①避免局麻药的吸收；延长局麻作用；应用时选用最低有效浓度及合适的剂量； ②可在局麻药液中加入微量的肾上腺素，但手指、足趾及阴茎部位禁用肾上腺素。

③可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加浓度的方法来延长局麻时

间； ⑤体液pH偏高时，局麻作用增强；反之，局麻作用减弱。故浸润麻醉时不要将药液注入脓腔内；⑥详细询问病史，使用前做皮试，注意假阴性存在。

第八章中枢神经系统药理概论

1.与各论有关的CNS递质及其受体 ⑪ACh-受体：分为 M、N受体，中枢以M受体为主。M受体又分为 M1 至 M5 五个亚型，其中M1受体占M受体总数的50%~80%。

☛主要与觉醒、学习、记忆和运动调节功能有关

☛其中激动M1受体，可以兴奋CNS，毛果芸香碱可以激动M1受体，发挥抗中枢抑制和催醒作用。

☛阻断M1受体，可以抑制CNS，如哌仑西平和东莨菪碱，产生抗帕金森病作用。⑫GABA受体：可分为GABAA~C三型：是中枢重要的抑制性递质

☞激动GABAA受体，可产生突触后抑制作用

苯二氮卓类和苯巴比妥，苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠均通过GABAA产生中枢抑制作用。⑬NA受体：分为α

1、α

2、β受体

☛激动α受体，可以兴奋CNS，麻黄碱、苯丙胺可以促进NE释放，产生中枢兴奋作用。☛可卡因、丙咪嗪可以抑制NE摄取，发挥抗抑郁。☛利血平可以耗竭NE贮存，产生安定、抑郁作用。

☛甲基多巴、可乐定激动α2受体，产生降压、镇静效果。普萘洛尔阻断该部位的β受体，抑制中枢兴奋神经元，使外周交感神经功能减弱。⑬DA受体： DA受体分为 D1 至 D5 五个亚型。

☛去水吗啡激动D2受体，可以催吐和产生中枢兴奋作用；氯丙嗪阻断D2受体，发挥抗精神病、镇吐作用。

☛左旋多巴可促进脑内合成多巴胺，弥补脑内多巴胺缺乏，发挥抗帕金森病作用。⑭5-HT受体：

☞麦角酰乙二胺激动5-HT受体，产生欣快和幻觉，精神紊乱等中枢兴奋作用。

☞利培酮可以阻断5-HT受体，产生强大中枢抑制，已成为目前临床上抗精神病的重要一线药物。

⑮阿片受体：分为μ、κ、δ、σ等多个受体亚型。

吗啡和度冷丁激动μ阿片受体，可以发挥强大镇痛作用，并且可以治疗心源性哮喘。纳洛酮拮抗μ阿片受体，可以解救吗啡中毒。

3.镇痛药有成瘾性和依赖性（心理和身体依赖），镇静催眠药则存在心理依赖性。

第十章镇静催眠药

1.苯二氮卓类（BZs）根据各个药物的消除半衰期的长短可分为三类：

长效类如地西泮、氟西泮

中效类如硝西泮、艾司唑仑

短效类如三唑仑、奥沙西泮

2.正常生理性睡眠可分为如下时相：快动眼睡眠 REMS 非快动眼睡眠NREMS:又可分为1（朦胧期或瞌睡期）、2（浅睡期）及3、4期；慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合称

REMS:对脑和智力的发育起着重要作用，此期缩短易引起REMS反跳，出现焦虑不安、失眠和多梦。SWS：有利于机体的发育和疲劳的消除。此期缩短可以消除此期发生的夜游，夜间惊恐等。3.地西泮（安定），为BZs类的代表药物，也是目前临床上常用的镇静、催眠及抗焦虑药。

––⑪作用机制：BZs促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl通道开放的频率增加，更多的Cl内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。

⑫药理作用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。②镇静催眠：剂量增大，催眠，缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。☛主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，减少发生于此期的夜惊和夜游症。☞对REMS影响小，停药后出现反跳性REMS延长轻其依赖性和戒断症状也较轻微。③抗惊厥、抗癫痫：临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。静脉注射diazepam是临床治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松驰

Diazepam有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。可用于麻醉前给药

⑤本药对呼吸中枢影响小，安全范围较大，较大剂量可致暂时性记忆缺失。常用作心脏电击复律、各种内窥镜检查前用药及麻醉前用药。

⑬不良反应：①最常见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。②大剂量时偶见共济失调。③急性过量中毒可引起呼吸和循环功能抑制。④长期应用diazepam也可产生耐受性和依赖性，突然停药可出现戒断症状。应避免长期服用，宜短期或间断性用药，停药应逐渐减量。⑤过量中度时除采用洗胃、对症治疗外，还可采用特效拮抗药氟马西尼

4.巴比妥类药：临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉前给药。现已不用作催眠药使用。易产生依赖性、成瘾性。

⑪作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。

–但与BZ不同，本类药主要延长Cl通道的开放时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。

⑫临床用途①镇静、催眠：本类药已不作镇静催眠药常规使用，这是因为久用停药可“反跳性”地显著延长REMS，引起多梦等睡眠障碍②抗惊厥：C2具有苯环者（如苯巴比妥）有较强的抗惊厥及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。③麻醉前给药及麻醉长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药，以消除病人手术前情绪紧张。

④C2的O被S取代，作用迅速（如硫喷妥等）的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。⑬不良反应：①宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。②耐受性：与神经组织产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。

③依赖性：长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。

④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。

⑤其他：少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。

中毒急救：①维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开 ②应用中枢兴奋药（见后附中枢兴奋药)：二甲弗林、多沙普仑

③为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性质较氯醛稳定，口服后吸收快，催眠作用较强且确切，入睡快（约15min），持续6~8h。不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。

⑪临床应用：可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥。注意安全范围较小。口服因其具有强烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直肠给药可减少刺激性。

⑫不良反应：久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。

第十一章抗癫痫药和抗惊厥药

1.癫痫概念：大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生异常高频阵发性放电，并向周围扩布而引起的大脑功能失调综合征。

临床表现：为突然发作、短暂的意识丧失、感觉功能或精神异常，反复发作（运动、感觉、意识、精神等）脑功能紊乱，并伴有异常脑电图。2.癫痫发作的类型 ⑪全身性发作：①癫痫持续状态②大发作(强直阵挛性发作)③肌阵挛性发作④小发作(失神性发作）

⑫、局限性发作：①神经运动性发作② 单纯性局限性发作

3.抗癫痫药机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电/作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。

⑪受体机制：与增强GABA介导的突触抑制作用有关: 激动GABAA受体、促进GABA介导的Cl–通道开放，开放频率增加，如BZs，开放时间延长，如Barbiturates ⑫离子通道：阻滞细胞膜离子通道，具有膜稳定作用。阻断Na+通道：苯妥英钠；卡马西平

阻滞T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；

4.苯妥英钠又称为大仑丁（Dilantin）：血浆蛋白结合率约为90％，肝药酶诱导剂

⑪作用机制：①阻断电压依赖性Na+通道：降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散。②阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关。③高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。

⑫临床应用：①抗癫痫：为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。③抗心律失常：治疗室性心律失常

⑬不良反应：①胃肠道刺激：厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状②齿龈增生，多见于儿童和青少年，发生率约20％。③神经系统反应：与剂量有关的反应，药量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。④过敏反应：可发生皮疹、粒细胞血小板减少等。

⑤低钙血症和骨软化症：加速Vit.D代谢所致。⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收。

⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。静注过快，可致心律失常、心脏抑制 5.卡马西平：广谱抗癫痫药

①是治疗伴有精神症状的精神运动性发作首选药物，是治疗单纯局限性发作和大发作的首选药物之一。②抗抑郁作用③用于中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛)疗效优于苯妥英。作用机制：与Phenytoin相似

不良反应：少见。如骨髓抑制，肝损害等

6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治疗小发作（失神性发作）的首选药。对其它类型无效。不良反应：①胃肠道反应②致精神行为异常，诱发精神病③偶见嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细胞缺乏症，甚至再障。

7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受体 ☛是治疗癫痫持续状态的首选药。

☞静注时需防止给药速度过快所引起的呼吸抑制

8.丙戊酸钠：为广谱抗癫痫药，是治疗大发作合并小发作的首选药物，对其他药物无效的各类癫痫仍可能奏效。有肝功能损害，儿童慎用 9.抗癫痫药的合理应用：合理选择药物和剂量 ☞单纯型癫痫一般选用一种安全有效药物，从小剂量开始，逐量增加至获得理想疗效而较少不良反应的有效剂量。复杂性常需联合用药。合理疗程：

☛治疗过程中不宜随便更换药物，必要时采用过渡用药方法，即在原药的基础上加用新药，待新药发挥疗效后再逐渐停用原药。症状完全控制后，还要维持治疗2～3年再逐渐停药，以防复发。

10.惊厥是由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌呈强直性或阵挛性抽搐，常见于高热、破伤风、子痫和中枢兴奋药中毒等引起的惊厥。11.苯二氮卓类：地西泮；苯巴比妥；硫酸镁；水合氯醛

12.硫酸镁：给药途径不同而产生不同的药理效应。口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。当Mg2+过量中毒时可用Ca2+来解救。

☞主要用于治疗子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象的救治。☛常以肌内注射、静脉注射或静脉滴注给药。

第十二章精神障碍治疗药

1.氯丙嗪：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。氯丙嗪也能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。⑪药理作用：

①抗精神病作用：抑制CNS。

②镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA2受体，具有较强镇吐作用。剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。③抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆。☛氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。④氯丙嗪能阻断α-受体和M-受体：阻断α-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压；阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。

⑤结节－漏斗系统中的D2-受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等。氯丙嗪阻断该通路中的D2-受体，增加催乳素的分泌，抑制糖皮质激素、促性腺素分泌。抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。⑫临床用途

☞精神分裂症：用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。☛呕吐和顽固性呃逆

☞低温麻醉与人工冬眠：人工冬眠Ⅰ号合剂：氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中静滴。临床应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。⑬不良反应：

☛锥体外系不良反应：药源性帕金森样综合征；急性肌张力障碍；静坐不能

以上3个可以为DA-R被阻断，而引起ACh能神经功能亢进所致，可用苯海索防治迟发性运动障碍：为长期阻断DA-R导致DA-R上调所引起 ☛常见不良反应 M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。α-受体阻断症状：体位性BP↓反射性心率

☛药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。☛惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。☛过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。

☛心血管和内分泌系统反应

☛体位性低血压，ECG异常，心律失常。泌乳。

⑭急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。

2.氯氮平：第一个非典型抗精神病药，疗效与氯丙嗪相似，对其他药无效者亦有效。锥体外系症状轻。缺点：可引起粒细胞↓，不是首选药

3.奥氮平；特点：对阳性和阴性症状均有较好的疗效。但不良反应较多见。

4.舒必利：疗效好，对情绪低落、有抑郁症状者亦有效。不良反应少，锥体外系反应轻 5.五氟利多：疗效好。长效：q.w。

6.利培酮：第二代非典型抗精神病药物。阻断5-HT和D2受体。☛治疗精神分裂症阳性症状以及阴性症状均有效。适于治疗首发急性病人和慢性病人。该药对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用。

☛锥体外系反应轻。一线药；无明显镇静作用。但锥体外系症状常见。☞适应症：急慢性精神分裂症、常用于慢性患者。

7.抗躁狂症药：主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效。☛目前临床最常用的是碳酸锂

☞躁狂抑郁症是一种以双相情感病态变化为主要症状的精神病。表现：躁狂或抑郁反复/交替发作

☛发病机理：均有脑组织5-HT↓。脑NA↑：躁狂——情绪高涨，联想敏捷，活动增多。脑NA↓：抑郁。

⑪锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显 8.常用抗抑郁药

三环类（NE、5-HT再摄取抑制药）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多虑平）NE再摄取抑制药：马普替林

5-HT再摄取抑制药：氟西汀（百忧解），帕罗西汀

第十三章镇痛药

1.吗啡：激动初级感觉传入神经的突触前膜的阿片受体，主要是μ阿片受体 ⑪药理作用：①中枢神经系统镇痛作用：皮下注射治疗各种疼痛。对慢性钝痛优于急性锐痛。镇痛时意识清楚。②镇静、致欣快作用：致精神依赖性。

③抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。

⑤缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。⑥催吐：兴奋延髓脑干极后区催吐化学感受区的阿片受体。⑦抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促进催乳素和促生长激素释放⑧便秘 ⑨抑制胆汁、胰液和肠液的分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，引起胆绞痛

⑩体位性低血压：促进组胺释放，扩张血管，外周阻力↓，抑制压力感受器反射。颅内压增高：抑制呼吸，CO2 积蓄，继发性引起脑血管扩张，导致颅内压升高 ⑪抑制免疫⑫排尿困难、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力↑⑬诱发支气管哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑。

⑭降低分娩子宫张力，产程延长 ⑫临床应用

①镇痛：用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛

胆绞痛和肾绞痛：应加用M受体阻断药如阿托品

②心肌梗死性心前区剧痛 ——

镇静和扩血管

③心源性哮喘

—— 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。吗啡的作用在于：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢；释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。④止咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用Codeine治疗干咳无痰的病人。

⑤止泻：Morphine可减轻急慢性腹泻的症状。

不良反应：治疗量时，引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等，连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。⑬注意药物相互作用，安全性简评。下列情况禁用

疼痛原因未明；支气管哮喘、肺心病；产妇、哺乳妇止痛；颅内压增高；肝功能严重减退失血致血循环不良

⑮耐受性即药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。可能原因：受体下调

⑯戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦，甚至意识丧失 ⑰急性中毒原因：用量过大

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。

抢救：人工呼吸，给氧。

呼吸抑制：用纳洛酮（naloxone）治疗，加人工呼吸。

2.哌替啶：药理作用与morphine基本类似，激动阿片μ受体而发挥镇痛、镇静、抑制呼吸、扩张血管和抑制免疫作用，但其效价强度仅为morphine的1/10，对胃肠道平滑肌，其作用持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用，不延缓产程。

⑫临床应用①镇痛：用于各种剧痛。②心源性哮喘 ③麻醉前给药和人工冬眠

3.芬太尼：镇痛作用强，效价强度为吗啡的80倍。作用迅速，维持时间短。也可引起呼吸抑制、欣快和成瘾性。临床可用于各种原因引起的剧痛。与氟哌利多合用作为神经松弛镇痛，完成某些小手术或医疗检查等。

4.美沙酮：本药的成瘾性产生较慢，程度较轻，戒断症状也轻临床可用于各种剧痛，亦用于morphine和heroin的脱毒治疗

5.喷他佐辛(Pentazocine，镇痛新)：本品为κ受体激动药和μ受体拮抗药和部分激动剂。仅左旋体有效，临床应用消旋体。镇痛效果比吗啡低，呼吸抑制弱。大剂量引起血压升高，心率加快。本药无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡成瘾者本药有催瘾作用。临床用于慢性疼痛病人，为非限制性镇痛药。6.纳洛酮 naloxone 纳曲酮对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等；诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。试用于休克、中风、乙醇中毒、脊髓和脑创伤；试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗

第十四章治疗神经退性疾病的药物

1.中枢神经系统退行性疾病：指一组由慢性、进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病(HD)肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。

2.帕金森病：又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病。该病典型临床症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损；重患者伴有记忆障碍和痴呆症状；晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。

PD患者，黑质病变→DA合成减少→纹状体内DA含量降低→造成黑质—纹状体通路DA能神经功能减弱→胆碱能神经功能相对占优势→因而导致PD的肌张力增高等症状。该学说通过应用胆碱能受体阻断药及补充脑内DA治疗PD获效得到证实。

2.左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂合用（卡比多巴、苄丝肼）：可减少L-dopa在外周组织的脱羧作用，使较多的L-dopa到达黑质-纹状体而发挥作用，提高L-dopa的疗效；减少L-dopa用量；明显减轻或防止L-dopa的毒副作用；治疗开始时能缩短达到疗效的时间

3.左旋多巴的特点：起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。

首先改善运动障碍和肌肉强直;然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，但对痴呆症状不易改善；对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。长期应用有“开-关”现象(on-off phenomena)：即病人表现正常(开)，而后又出现PD症状(关)，两种现象可交替出现。

✄与药物相互作用：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶→可增强外周组织脱羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病药→阻断DA受体③利血平→耗竭中枢DA 都可产生类似震颤麻痹的症状→致药源性PD→不宜合用。

4.中枢抗胆碱药：对由于副作用或禁忌症不能耐受L-dopa以及L-dopa治疗无效的患者仍然非常有效。与L-dopa合用，可增强疗效。对抗精神病药引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又称安坦(artane)口服易从胃肠道吸收。减弱黑质—纹状体通路中ACh的作用抗震颤效果好，可改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差

5.金刚烷胺 Amantadine：促多巴胺释放药、促进L-Dopa进行进入大脑、减少DA的再摄取溴隐亭

Bromocriptine：多巴胺（D2）受体激动剂培高利特

Pergolide：多巴胺（D1、D2）受体激动剂

6.阿尔茨海默症：目前人们认为AD的主要原因是胆碱能不足，因而胆碱能激动剂是目前的主要治疗药物。

7.AChE抑制剂他克林：是第一代可逆性中枢乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂，是目前治疗AD最有效的药物之一。改善学习记忆能力的降低

8.多奈哌齐：可逆性AChE抑制剂，易透过BBB。一般用药6W后，可明显改善症状。

9.加兰他敏：有较高的选择性，对中枢胆碱酯酶的抑制作用比外周的强，目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药物。主要用于治疗轻、中度AD，10.M受体激动药：占诺美林

第十五章其他具有中枢作用的药物主要兴奋大脑皮层：哌甲酯

主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普仑促进脑功能恢复的药物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀

第十六章利尿药和脱水药

1.利尿药分类：

①高效利尿剂：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向转运系统代表药物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼

②中效利尿药：抑制远曲小管Na+-Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收代表药物：氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪

③低效利尿药：⑪留钾利尿药：远曲小管及集合管肾上皮细胞，腔侧的离子通道或醛固酮受体与排钾利尿药合用，可预防低血钾。本类药品的不良反应少代表药物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯

⑫碳酸酐酶抑制剂作用机理：抑制肾小管近曲小管的Na+-H+反向转运系统，作用弱，且不良反应多，目前已较少用作为利尿药。而主要用于开角型青光眼，急性青光眼或闭角型青光眼术前准备

代表药：乙酰唑胺

③渗透性利尿（脱水剂）本类药物的特点：易透过肾小球滤膜；不易被肾小管重吸收；在体内不代谢；不易从血液向组织中转运代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 2.呋塞米

临床应用：①严重水肿：急性肺水肿、脑水肿②高钙血症③高血钾症④急慢性肾功能衰竭 ⑤高血压危象的辅助治疗

不良反应：①水和电解质紊乱: 低镁血症、低钾血症、低血钠②耳毒性③高尿酸血症 3.氢氯噻嗪：温和而持久。临床应用：水肿；高血压；尿崩（抗利尿作用）不良反应：水电解质紊乱，长期应用可致低血K+;高血钙（减少尿Ca2+排出）高尿酸血症、高血糖、促进动脉硬化，过敏反应。

第十七章抗高血压药

1.分类

⑪肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂：①血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管紧张素Ⅱ受体阻断剂AT1（氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦）；③肾素抑制剂（瑞米吉仑）

⑫钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓）

⑬交感神经抑制剂：①中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）②神经节阻断剂（樟磺咪芬）

③去甲肾上腺素能神经末梢阻断剂（利血平）④β受体阻断剂（普萘洛尔、美托洛尔）⑤α受体阻断剂（哌唑嗪）⑥α及β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维地洛）⑭利尿药：①噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）②袢利尿药（呋塞米、依他尼酸）③保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶）⑮血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）

2.ACEI：①降压稳定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对胰岛素的敏感性④保护肾脏，减轻肾小球损伤⑮防止和逆转高血压患者心血管重构，提高生活质量，降低死亡率 ⑫降压机制：①↓血浆ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重构，预防与逆转心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重构，改善动脉顺应性。④↓肾组织中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。⑬临床应用：各型高血压；尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者 ⑭不良反应：咳嗽（5%~20%）、低血压（2%）、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。孕妇、肾动脉狭窄者禁用。3.AT1受体阻断药：①选择性阻断AT1，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反应性。临床应用：作用强，不良反应少。可用于各型高血压

4.β受体阻断药：阻断心脏β1-R，心肌收缩力↓，CO↓；阻断肾小球旁细胞β1-R，↓肾素释放，↓RAS活性；阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2-R，↓NA释放；阻断中枢β-R

抑制外周交感活性；促进PGI2合成

⑫治疗各型高血压：对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好。⑬不良反应：可↑TG，↓ HDL-C。可降低糖耐量。但最近认为在治疗量下对血脂、血糖的影响不大。；伴有肾功能不全或糖尿病者，宜用卡维地洛

5.钙拮抗药：降压确切，并可逆转左室肥厚。硝苯地平可反射性兴奋交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。

⑪降压机理：选择性阻滞电压门控性钙通道，↓Ca2+内流，松驰VSM。⑫临床应用各型高血压。尤适用于伴心绞痛、糖尿病者。

6.α1受体阻断药：选择性阻断α1受体，舒张A、V，↓外周阻力；降压时不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首剂效应”。☞临床应用：中度高血压并发肾功不良者。

7.利舍平（利血平，reserpine）作用机制与耗竭神经递质有关，作用特点缓慢、持久、温和不良反应多见，极少单独应用。诱发溃疡抑郁症 8.根据高血压程度选药

一线降压药（ABCD）：利尿药；β受体阻断药；ACEI、AT1-R拮抗剂；钙拮抗药

轻、中度高血压初始用单药治疗，效果不好时，可二联用药。如：合用利尿药；ACEI + CCBs； β受体阻断药 + CCBs。长效优于短效，降压持续、平稳可保护靶器官。

☞根据合并症选药

宜用：①合并窦速，50岁以下者，宜用β-R阻断剂②合并CHF，宜用氢氯噻嗪，ACEI ③合并肾功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性溃疡者、宜用可乐定

禁用：①合并消化性溃疡者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支气管哮喘不宜用β-R阻断剂③合并糖尿病、高血脂者、痛风者，不宜用噻嗪类 ④老年高血压避免使用能引起体位性低血压的药物

第十八章抗心绞痛药

1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯扩张血管，①降低心肌耗氧量：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→射血时间缩短；扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓

*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。

②改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：选择性扩张较大的心外膜输送血管，促进侧支循环开放，迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 ⑫临床应用：心绞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。连续用易产生耐受性

2.β受体阻断剂：主要通过阻断心脏β1受体而发挥心绞痛作用，与硝酸酯类合用好用于预防心绞痛（除变异型心绞痛外），诱发支气管哮喘、停药反跳

3.钙通道阻断剂:阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性L型钙通道，减少Ca+内流。降低细胞内游离的Ca+浓度而发挥抗心绞痛作用。药理作用：降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉。改善缺血区的血流量；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。用于各种心绞痛，是变异型心绞痛的的首选药，特别是硝苯地平

第十九章抗充血性心力衰竭

1.治疗CHF药物的分类：①强心苷类：地高辛、洋地黄等②血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等③利尿药与血管扩张药：噻嗪类、硝普钠肼屈嗪等④β-受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等⑤其他治疗CHF药：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农；钙增敏剂：匹莫苯钙通道阻滞药：氨氯地平；β-受体激动药：多巴酚丁胺

2.强心苷的药理作用①正性肌力作用：强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。②负性频率作用

间接作用：是正性肌力作用的结果。降低交感神经的活性，反射性兴奋迷走神经直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。③降低窦房结自律性、减慢传导

临床应用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纤颤，常与抗心律失常药合用；心房扑动，多在其他疗法无效时才用。

☞中毒的先兆：出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（<60次/分）及视觉异常中毒治疗：强心苷过量导致各种心律失常

①快速型心律失常：应及时补钾。轻度时，可口服氯化钾3~6g/日，分3~4次服，必要时可用氯化钾1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注（1ml/min）。对肾功能不全、高血钾症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。

②重症快速型心律失常（频发的室性早搏及室性心动过速、二联律等），宜用苯妥英钠 ③严重室性心动过速和心室纤颤，用利多卡因治疗 ④传导阻滞或窦性心动过缓宜用阿托品治疗。

地高辛特异抗体Fab片段可有效地抢救危及生命的地高辛中毒。

3.β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维洛尔、比索洛尔）：①拮抗CHF时过高的交感神经活性（HR↓、心肌收缩力↓、肾素分泌↓、↓RAS）②上调β受体，增加心肌对激动剂的敏感性 ③降低心脏前后负荷，减慢心率，延长冠脉舒张期的灌注时间。④carvedilol兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。

第二十章抗心律失常

1.后去极：在0相去极化以后发生的去极，易引起期前兴奋。触发活动早后去极：4相之前，Ca2+内流↑，防治方法抑Ca2+内流

迟后去极：4相之后，Ca2+内流↑和Na+短暂内流，防治方法抑Ca2+、Na+内流

后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电位不稳定，易致异常冲动发放：触发活2.动冲动传导异常：①单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。②折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行，引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。连续折返：心动过速，扑动或颤动。3.抗心律失常药物的作用机理：降低自律性；减少后去极与触发活动；消除折返 4.抗心律失常药物的分类

Ⅰ类（Na+通道阻滞剂）：ⅠA类奎尼丁；ⅠB类利多卡因；ⅠC类普罗帕酮 Ⅱ类（β-受体阻滞药）：心得安（普萘洛尔）Ⅲ类（延长动作时程药）：胺碘酮

Ⅳ类（Ca2+通道阻滞剂）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓

5.奎尼丁：金鸡钠反应（耳聋耳鸣、视力模糊、头痛，头晕、腹泻、恶心等），心脏毒性 6.利多卡因:⑪降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性

⑫改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返②心肌梗死区能减慢传导→消除折返③高浓度时或细胞外高K+减慢传导⑬ERP相对延长

临床应用:室性心律失常.（房性无效）急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。

苯妥英钠:与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动（强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药）肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。

应用：用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 7.普萘洛尔（窦性心动过速首选）8.胺碘酮作用特点：慢效、长效、广谱

不良反应：①甲状腺功能亢进或低下：发生率约9%，因含碘过多（37.2%）之故；碘过敏 ②角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复③肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重

心律失常或加重心功能不全；iv时较易出现

9.维拉帕米（阵发性室上性心动过速首选）也适用于兼有心绞痛，高血压的患者，↓房颤、房扑患者心室率

第二十一章调血脂药和抗动脉粥样硬化

1.动脉粥样硬化的危险因素有：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、喝酒等

2.他汀类调血脂药：竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻止肝脏内源性胆固醇的合成，而代偿性地增加了LDL受体的合成。使血浆中大量的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸排出体外，降低LDL水平不良反应有：横纹肌溶解、肝炎、血管神经性水肿代表药有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀

3.胆汁酸结合树脂药：与胆汁酸结合抑制胆汁酸的再吸收。代表药有考来烯胺

4.胆固醇吸收抑制剂：抑制NPC1L1转运蛋白活性，抑制胆固醇的吸收。代表药有依折麦布 5.其他的药有：非诺贝特、烟酸、普罗布考

第二十二章解热镇痛抗炎药、抗风湿病药与抗痛风药

1.环氧酶(COX)为前列腺素合成酶，主要有如下主要亚型

①COX-1：结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节；

②COX-2：诱导型，各种理化和生物致病因子可以诱导COX2表达，增加PGs合成。

☞NSAIDs的解热镇痛抗炎作用与抑制COX-2有关；抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关。选择性COX-2抑制药的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。

2.NSAIDs的作用机制：⑪解热作用：降低发热者体温，对正常人无影响；仅影响散热过程，不影响产热过程。机理：抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，从而抑制该部位前列腺素(PGs)的合成。使体温调节中枢的体温定点恢复正常。

⑫镇痛作用：为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位主要在外周。镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

⑬抗炎作用：PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制COX-2的诱导，进而抑制PG合成达到抗炎作用。苯胺类药物无抗炎作用 ⑭抗血小板聚集作用：小剂量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，减少血栓素 A2(TXA2)形成，从而抑制血栓形成。注意：大剂量时，则抑制血管壁的PGI2，促进血小板聚集和血栓形成。☞非选择性COX抑制药①水杨酸类：阿司匹林②苯胺类：对乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸类：吲哚美辛④芳基酸类：双氯芬酸、布洛芬⑤烯醇类：吡罗昔康⑥吡唑酮类：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮类：萘丁美酮

☞选择性COX2抑制药：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸类：美洛昔康

③二芳基吡唑类：塞来昔布④二芳基呋喃酮类：罗非昔布⑤磺酰苯胺类：尼美舒利

3.阿司匹林：①解热镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。②抗炎抗风湿：大剂量（3-4g/d）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好。③抗血栓形成：低浓度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，影响了血小板聚集，并防止血栓的形成，达到抗凝作用。因此小剂量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于预防和治疗心肌梗塞、冠状动脉硬化性疾病。

☞实验证明，血小板的COX-1对阿司匹林的敏感性大于血管壁内的COX-1，故在小剂量时主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成减少。大剂量时同时也抑制了血管内皮细胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，从而导致了血小板凝集和血栓形成。☞小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征

☞不良反应：①胃肠道反应：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。②过敏反应：出现荨麻疹等过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。

④凝血障碍：本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。Vitk可预防。⑤水杨酸反应：过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。⑥瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。⑦肾脏：老人及肾功障碍者易致肾损害。

☞药物相互作用：Aspirin与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、氯丙嗪等合用，因发生与血浆蛋白结合的置换作用，能增强上述药物的作用；Aspirin与呋噻米合用，因竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒；

4.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：解热镇痛作用与aspirin相当，几乎无抗炎作用。

临床仅用于解热镇痛。无明显胃肠刺激作用，对不宜使用aspirin的头痛、发热患者，适用本药。临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛、肌肉痛等。少量药物经肝脏微粒体代谢后产生对肝脏有毒性作用的对乙酰亚胺醌（对乙酰苯醌亚胺）

5.吲哚美辛：别名消炎痛，强大非选择性COX抑制剂，抗炎、镇痛和解热作用强大。

目前临床主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。对痛经也有较好疗效 6.丙酸类衍生物是应用较广的NSAIDs。常用药物包括：布洛芬（ibuprofen）

萘普生、酮布芬等。抗炎作用突出，胃肠反应发生率低。主要用于风湿性关节炎、强直性关节炎等，也可用于痛经的治疗。

7.罗非昔布临床上用于治疗骨关节炎、风湿性关节炎。也可用于痛经、偏头痛等但近发现有明显心血管不良反应的出现，故该药于2004年已从美国市场中撤出。7.缓解病情的抗风湿药（DMARDS）简称抗风湿药。目前治疗类风湿关节炎的药物有：NSAIDs、糖皮质激素和DMARDS。来氟米特和生物类DMARDS 8.抗痛风药：秋水仙碱、丙磺舒、别嘌醇、苯溴马隆

第二十四章组胺受体阻断剂

1.组胺Ⅰ型(H1)受体：存在于皮肤、眼睛、血管、肺组织，可引起这些组织器官的生理或病理变化；组胺Ⅱ型(H2)受体：存在于胃，可引起胃功能的变化（胃酸的分泌等）。2.H1受体阻断药作用：能选择性地对抗组胺兴奋H1受体所致的血管扩张及平滑肌痉挛等作用。第一代有中枢抑制性。抗胆碱作用。临床应用：用于皮肤、黏膜的变态反应性疾病，如：荨麻疹、接触性皮炎、变应性鼻炎。晕动病和呕吐、镇静催眠。吸收良好，在给药后30分钟显效。常用药物

苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。

3.H2受体阻断药在临床上主要用于胃炎、胃、十二指肠溃疡，卓-艾综合征，应激或药物引起的糜烂性胃炎等。不良反应有抗雄激素样作用，如男性阳萎、乳房肿大。目前在临床上应用较广，较新的药物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。

第二十六章肾上腺皮质激素类药

重点：糖皮质激素的三多（作用多、应用多、不良反应多）。【药理作用】

1.对物质代谢的影响

（1）糖代谢：升高血糖，升糖的机制是：①促进糖原异生，②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，③减少机体组织对葡萄糖的利用。

（2）蛋白质代谢：加速蛋白质分解，抑制蛋白合成，引起负氮平衡—蛋白质分解大于合成（3）脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。

（4）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢。

（5）水和电解质代谢：有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。长期用药将造成骨质脱钙。

2.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。

3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之称——被动的、消极的。

（1）凡炎皆抗：抗炎强大、非特异性，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。

（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①炎症初期：能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。②炎症后期：糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

（3）抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。提高机体对炎症的反应性，但也降低了机体的防御机能。4.免疫抑制与抗过敏作用

（1）对免疫系统的抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。（2）抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原一抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5一羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等。从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。因而减轻过敏症状。

5.抗休克作用大剂量糖皮质激素具有抗休克作用，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

6.其他作用

（1）退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用——不要把激素理解为单纯的解热药。

（2）血液与造血系统——一少五多糖皮质激素能刺激骨髓造血机能。●淋巴细胞减少；

●红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多，促使中性粒细胞增多，但却降低其游走、吞噬、消化等功能。

（3）中枢神经系统：提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。

（4）骨骼：长期用药抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，引起骨质疏松——自发性骨折。

（5）心血管系统：增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。

【临床应用】

1.严重感染或炎症——辅助治疗。

（1）严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等，在应用有效抗菌药物治疗的同时，加用糖皮质激素作辅助治疗。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒药物。

（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出。减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。

对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和瘢痕粘连的发生。有角膜溃疡者禁用。

2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

（1）自身免疫性疾病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。

（2）过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。

（3）器官移植排斥反应——应用糖皮质激素预防。

3.抗休克治疗

感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。

过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。对低血容量性休克。在补液补电解质或输血后效果不佳者，可加用超大剂量的皮质激素。

4.血液病：治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，还可用于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。停药后易复发。

5.局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效，也用于肌肉韧带或关节劳损。

6.替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。

【不良反应】——危险的灵药（重点是危险，不良反应多且严重。）

1.长期大剂量应用引起的不良反应

（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。

（2）诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。

（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，一般停药后可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。

（4）心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可诱发高血压和动脉粥样硬化。

（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。

（6）诱发或加重糖尿病：

（7）其他：诱发癫痫或精神病发作，癫痫或精神病史者禁用或慎用。

2.停药反应

（1）医源性肾上腺皮质功能不全：

长期给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。故不能突然停药或减量过快，应逐步减量。

（2）反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药

【常见药物】糖皮质激素类：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、地塞米松、氟轻松、曲安西龙

盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮皮质激素抑制剂：氨鲁米特

第二十七章胰岛素和抗糖尿病药

1.糖尿病分类：1型(IDDM)，β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏;2型(NIDDM)则是由于β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者总数的95%以上。2.胰岛素：对代谢的影响

（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促进糖原的合成和贮存；抑制糖原分解和异生。（2）能促进脂肪合成并抑制其分解：减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加。

（3）增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。

可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。在伴发相应疾病时应予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。

② II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。

③糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。

④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。⑤高钾血症，细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。

不良反应：①过敏反应可用其它种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人Ins更好。②低血糖症为胰岛素过量所致，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。③胰岛素抵抗可分两型:(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗Ins作用之物质增多

(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖尿病人。

④脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。

3.口服降糖药包括胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮）、磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齐特）、双胍类（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列醇）及随餐服的血糖调节剂瑞格列奈等。

4.磺酰脲类：促进胰岛β细胞释放胰岛素。用于有一定胰岛功能的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食未能控制者；对胰岛素耐受者；近年来已试用与胰岛素联合治疗而加强疗效

少数者可出现郁积性黄疸及肝脏损害，粒细胞↓、血小板↓、溶血性贫血等不良反应。故应注意定期检查肝功能和血象。对正常人也有降血糖作用

5.双胍类：对正常人无降血糖作用，对糖尿病人有降血糖作用：

作用机制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin与其受体结合能力等）②↓Glucose从肠胃道的吸收③↑周围组织对Glucose的摄取⑤↓糖原异生⑥↓血浆高血糖素应用：轻症患者，尤适用于肥胖且控制饮食无效者

不良反应：胃肠反应：食欲↓、恶心、呕吐、腹泻等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多国家已停用，国内用量较少，发生乳酸性酸中毒报导不多

第二十八章甲状腺激素与抗甲状腺药

1.抗甲状腺药：硫脲类；碘化物；放射性碘；β-肾上腺素受体阻断剂 2.甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 ①碘的摄取：

②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘络氨酸），DIT（二碘络氨酸）③缩合（耦联）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（过氧化酶）

④释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放

⑤调节：下丘脑分泌TRH→垂体前叶分泌TSH → T3、T4 合成，甲状腺增生

⑪作用机制：T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效应，发挥作用。⑫药理作用：维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 ①甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism)粘液性水肿

②促进代谢和增加产热：促进物质代谢，增加BMR（基础代谢率），产热增加；

③提高交感 – 肾上腺系统的感受性：对儿茶酚胺反应性增加，神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高 ⑬临床应用：

①呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在预防和及早治疗

②粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病

③垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性肾上腺皮质功能不全 ④急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3⑤单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)⑥T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病

⑭不良反应：①过量→甲亢表现②诱发心绞痛与心肌梗塞

3.硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）

☞机制：①抑制T3、T4合成：与过氧化物酶结合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内T4转化为T3,(重症甲亢，甲亢危象）③↓自身抗体的生成→抑制自身免疫反应

④减弱由β受体介导的糖代谢活：β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降

☞临床应用：①甲亢内科保守治疗：轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等

开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 ②甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象，使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生增大、组织脆而充血，术前2周加服碘剂③甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱

☞不良反应：粒细胞缺乏症–严重不良反应(监测)。注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别

甲状腺肿 ,功能减退– 长期用药后，甲状腺代偿增大

4.碘和碘化物(KI, NaI及复方碘溶液)①小剂量补碘促进甲状腺激素合成，治疗单纯性甲状腺肿 ②大剂量产生抗甲状腺作用– 抑制T3、T4释放

③拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻

☞临床应用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲类，危象消除即停药；甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液

☞不良反应： ①过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 ②慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激症状等③诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减)☞孕妇、哺乳妇忌用

5.放射性碘: 辐射（β射线等）损伤甲状腺实质临床应用:①甲状腺摄碘功能测定：γ射线

②甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药物无效或过敏者)6.β肾上腺素受体阻断药:甲亢、甲亢危象辅助治疗

第三十二章呼吸系统药

1.控制哮喘药：支气管扩张药、抗炎平喘（肾上腺皮质激素类如丙酸倍氯米松）抗过敏平喘（肥大细胞稳定剂如色甘酸钠、抑制过敏介质释放，拮抗H1受体的酮替芬、抗白三烯受体的孟鲁司特钠、曲尼司特）2.支气管扩张药

2.肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘预防运动或其他刺激所致的哮喘

3.酮替芬：阻断H1受体作用强大；逆转β2受体的向下调节 4.与色甘酸钠相似，有细胞膜稳定作用

白三烯受体拮抗剂：札鲁司特（Zafirlukast，安可来，Accolate）

第三十三章消化系统药物

1.分类：抗酸药；胃酸分泌抑制药；胃粘膜保护药（硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽门螺杆菌）感染药物。

2.抗酸药：此类药物均是弱碱性药物。降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶的活力；发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果

☞胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0时最强，pH3.5～4.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中的作用时间，使中和胃酸作用持续2～3小时。抗酸药与H2-受体阻断剂联合应用，效果更好。氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠。现已少用。其中含镁的制剂有缓泻作用，钙、铝、铋制剂可引起便秘，故常将各药制成复方制剂

3.抑制胃酸分泌药：这类药物包括H2受体阻断药；M受体阻断药（丙胺太林、阿托品、哌仑西平、替仑西平）；促胃液素受体阻断药；H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药（奥美拉唑）4.H2受体阻断药：基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。

药动学性质：西米替丁可抑制肝药酶。多种药物在肝脏的代谢，如华法令、地西泮、苯妥英钠、茶碱、普萘洛尔等，使这些药物的血药浓度增加。还有抗雄激素作用，促进催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影响其他药物的肝脏代谢，抑制胃酸分泌作用较西米替丁强。睡前服用H2受体阻断药有更好地促进溃疡愈合作用。

5.奥美拉唑：对促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率达95%；清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h；大剂量可导致无酸状态；对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。

临床应用：良性胃及十二指肠溃疡；术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本类药物抑制胃酸分泌作用强，也常用于治疗卓-艾综合症（具有胃泌素瘤）

6.对HP有抗菌作用的药物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大环内酯类（克拉霉素、克林霉素、罗红霉素）、喹诺酮类药物（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星）和四环素。各类药物单独用药都易产生耐药性

铋制剂三联疗法：铋制剂＋甲硝唑＋四环素（或阿莫西林）

质子泵抑制剂加二种抗菌药物三联疗法：质子泵抑制剂＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受体阻滞剂加一种或二种抗菌药物；雷尼替丁＋阿莫西林（或铋制剂），对有活动性溃疡患者疗效较好

质子泵抑制剂二联疗法：质子泵抑制剂＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌药物应用时间为2周，延长治疗时间并不能进一步提高疗效。质子泵抑制剂与二种抗菌药物联用治疗2周，HP的根除率可超过90%。7.药物治疗的选药原则是①在胃酸不高的胃溃疡患者，宜选用增强防御因子的粘膜保护药②胃酸较高的十二指肠溃疡，应选择抑制胃酸分泌的药物，如H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂③HP感染阳性者无论是初发或是复发，均应给予抗HP的药物治疗。④为了预防消化性溃疡的复发，应注意维持治疗以及合理、规律用药及联合用药。8.肠胃促动力药：多潘立酮（D2受体拮抗剂）9.止吐药：昂丹司琼（5-HT3受体拮抗剂）

10.泻药：①容积性泻药：硫酸镁和硫酸钠；②接触性泻药：酚酞，葸醌类（大黄、番泻叶、芦荟等），蓖麻油；③润滑性泻药：液体石蜡，甘油11.止泻药：地芬诺酯、药用碳

第三十四章作用与血液系统的药物

1.肝素：存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关口服无效，静脉给药。作用机制：①抗凝作用：体内、外均有效、强大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成无活性的复合物产生抗凝作用。含有大量的负电荷，与ATⅢ赖氨酸结合并使其分子变构，易与凝血因子结合。②其它作用如调血脂，抗炎，抗血管内膜增生，抗血小板聚集的作用。

⑫临床应用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治 ②各种原因所致的 DIC（脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效③体外抗凝：心导管手术，血液透析等 ⑬不良反应：自发性出血老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏 ⑭禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者。

2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，对其他因子影响小 3.香豆素类：华法林、双香豆素、醋硝香豆素。华法林：口服吸收完全，99%以上和血浆蛋白结合，t1/2 40h；双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合

⑪作用机制：双香豆素类药物抑制肝脏Vit.K环氧化物还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。体外无抗凝作用显效慢，作用持续时间长。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效。停药后凝血因子的恢复正常水平需时间

⑫临床应用：①心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ☞剂量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素类维持的序贯疗法。⑬不良反应：①过量出血，应密切监测凝血酶原时间（PT）②皮肤坏死 ③致畸，影响胎儿骨骼发育

⑭药物相互作用：①增强其作用药：口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使Vit.K生成减少；阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多②减弱其作用药：肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢

4.抗血小板药：①环氧酶（COX-1）抑制药：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷，匹可托安

用于预防急性动脉栓塞

5.磷酸二酯酶（PDE）抑制药：双嘧达莫（潘生丁）：使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置换术后

6.阻碍ADP介导的血小板活化药：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解药（thrombolytics）：链激酶 9.促凝血药：维生素K凝血酶 10.抗贫血药：铁剂：缺铁性贫血 11.叶酸和VB12 ：巨幼红细胞性贫血

12.造血细胞生长因子：促红细胞生成素；粒细胞集落刺激因子；粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子

第三十六章抗菌药物概论

1.化学治疗药物：指用于治疗病原生物包括细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。

2.最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。

最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。

3.抗菌后效应（PAE）：抗菌药物在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

4.化疗指数（CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。

意义：是评价化疗药安全性的指标；化疗指数越大，表明疗效越高，毒性越低，用药越安全；但化疗指数越大并非绝对安全。

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。5.抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药 6.抗菌机制：（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白质的合成。

7.耐药机制：抗菌药的降解酶生成；抗菌药的靶点发生改变；抗菌药外排机制；细胞外膜通透性降低

8.药物的分类：Ⅰ繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类 Ⅱ静止期杀菌药：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类 Ⅲ 快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药：磺胺类如何正确地联合用药

①Ⅰ + Ⅱ：协同②Ⅱ + Ⅲ：相加或协同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：无关或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：无关或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加

9.抗菌药分类：β-内酰胺类抗生素；氨基苷类抗生素；大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素；四环素类及氯霉素类抗生素；人工合成抗菌药；抗结核病及抗麻风病药；抗真菌药与抗病毒药

第三十七章 β-内酰胺类抗生素和其他作用于细胞壁的抗生素

1.抗菌机制：抑制敏感菌细胞壁粘肽合成酶（转肽酶或青霉素结合蛋白）的活性→敏感菌细胞壁粘肽的合成↓ →细胞壁缺损→菌体膨胀裂解。

二、青霉素类抗生素：

1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。部分G-杆菌也可产生此酶。

2、半合成青霉素（具有青霉素所没有的耐酸、耐酶、广谱等特点）

注意：

1、对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

2、头孢孟多、头孢哌酮可引起低凝血酶原症和血小板减少而导致严重出血。

四、其他β--内酰胺类

1、特点：抗菌谱广、对G+、G-、厌氧菌均有作用，抗菌作用强，对ß-内酰胺酶高度稳定。

氨曲南：对G-菌有强大抗菌作用，对多数ß-内酰胺酶稳定，主要用于敏感的G-杆菌及铜绿假单胞菌感染。亚胺培南：对酶稳定，对许多耐药菌株铜绿假单胞菌、厌氧菌均有强大作用。

2、ß-内酰胺酶抑制药：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦。通过抑制β-内酰胺酶来保护不耐酶的抗生素，加强其抗菌作用。

大环内酯素、林可霉素类及多肽类抗生素

一、大环内酯类抗生素

1、大环内酯类抗生素分类：天然大环内酯类（14元环类：红霉素；16元环类：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素）半合成大环内酯类（14元环类：克拉霉素、罗红霉素、地红霉素；15元环类：阿奇霉素； 16元环类：罗他霉素、米欧卡霉素、交沙霉素。

1、克林霉素的抗菌活性强度为林可霉素的4~8倍，它对MRSA、恶性疟原虫、弓形虫也具有一定作用。

第43章

人工合成抗菌药

一、喹诺酮类抗菌药 1．喹诺酮类

是含有4－喹诺酮母核的抗菌药，此类药物发展迅速，新喹诺酮类是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基团的衍生物，称为氟喹诺酮类，具有抗菌作用强、抗菌谱广、口服吸收好、组织分布广、毒性低等优点，因而成为广泛应用的药物。

2、抗菌作用机制:抗菌作用（1）拮抗细菌DNA回旋酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用（2）主要作用的靶酶：拓扑异构酶II及IV（3）传统的喹诺酮作用于拓扑异构酶II（DNA旋转酶）（4）新喹诺酮既作用于拓扑异构酶II，也作用于拓扑异构酶IV

6、氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。

7、诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染

3、不良反应●泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。●过敏反应●造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。●其他新生儿黄疸等

4.磺胺嘧啶：(SD)治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。

磺胺异噁唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。

磺胺甲噁唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。

三、抗菌增效剂：甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。

四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。

呋喃西林

第四十一章抗结核病和抗麻风药

1.结核病的表现：全身症状：午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调呼吸系症状:咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多。咯血，气促，胸痛体征：局部叩诊浊音，湿性啰音。

2.第一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺第二线药：卡那霉素、阿米卡星、PAS、环丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、乙硫异烟胺 3.异烟肼

【体内过程】穿透力强：口服吸收好，分布广泛：进入关节腔、脑脊液、骨组织中浓度与血浆中接近；能透入纤维化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝脏中中被乙酰化，快慢乙酰化者，需要调整剂量

【抗菌作用】：对细胞内、外的结核杆菌均有效。具有杀菌作用，抗结核强度与血药浓度呈正相关。对繁殖期结核杆菌较和静止期的结核杆菌对异烟肼敏感。作用机制：抑制分枝菌酸合成，而使结核杆菌细胞壁的脂质减少

【临床应用】治疗各型结核病——首选药，适用于处治、复治及各种肺外结核，单用时可预防结核。

【不良反应】：①神经系统毒性：外周神经炎，表现为手脚麻木。抑制VB6的作用，外源性补充。②肝毒性：35岁以上及快代谢者容易出现 4.利福平

【抗菌作用】高效、广谱，抗结核杆菌作用与异烟肼相当。对繁殖期、静止期结核杆菌有作用;对其他抗结核药耐药的菌株也有作用;对麻风杆菌有作用。对G+尤其是耐药的金葡菌有强大的作用;对G-、沙眼衣原体也有作用

【作用机制】抑制DNA依赖的RNA聚合酶

【临床应用】用于各种类型的结核病，常与其他抗结核药合用以增强疗效。也是治疗麻风病最重要的药物之一。还可用于MRSA引起的感染。【不良反应】消化道反应、过敏反应、少数肝损害 5.乙胺丁醇

【抗菌作用】仅对结核杆菌有抗菌作用，作用比异烟肼弱。繁殖期、细胞内外的结核杆菌。【作用机制】与二价离子Mg2+结合，干扰细菌的RNA合成。【临床应用】与其他抗结核药联用治疗各种类型的结核病。【不良反应】较严重的有球后神经炎，表现为弱视、红绿色盲。

6.链霉素：强度仅次于异烟肼和利福平。主要对细胞外结核杆菌发挥抗菌作用，不易透入纤维化、干酪样组织中。不易透过血脑屏障。

7.对氨水杨酸：单用时效果差，对结核杆菌仅有抑制作用，抗菌作用远弱于异烟肼。

8.吡嗪酰胺：用于抗结核药产生耐药患者，单用时耐药，与异烟肼、利福平联用有显著的协同作用。

9.抗结核治疗原则：早期用药;联合用药;长期、全疗程、规范用药。10.抗麻风病药：①氨苯砜为首选药机制：抑制二氢叶酸合成酶（同磺胺）

特点：皮肤病变部位浓度远高于正常部位；消除缓慢，蓄积抑菌；疗程长，一般长于2年需联合用药

②利福平：快速杀菌（强），4天内可杀99.9%的活菌；需长期服药；单用易致耐药，故宜联合治疗

③氯法齐明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需联合用药

机制：干扰核酸代谢，抑制蛋白质合成；可拮抗“麻风反应”（用氨苯砜后菌体

破裂后的磷脂颗粒释放的免疫反应）ｔ1/2长，反复用药可达70d ④硫苯咪唑（麻风宁）：疗效较砜类好，用于砜类过敏者；疗程短；毒性低；无蓄积性病人顺应性好第四十二章抗真菌药

1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分为两大类。

深部感染：通常由白色念珠菌、新型隐球菌、等引起，主要侵犯内脏器官，发病率虽低但危害性大。

浅部感染：常由各种癣菌引起，主要侵犯皮肤、毛发、指(趾)甲等。浅部真菌感染发病率高。2.深部抗真菌药

4.表浅部抗真菌药：灰黄霉素

5.主要供外用的抗真菌药：克霉唑、咪康唑、制霉菌素第四十三章抗病毒药

1.抗疱疹病毒药：阿昔洛韦(无环鸟苷)、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、磷甲酸钠、碘苷(疱疹净)、阿糖腺苷

(Ara-A)2.抗艾滋病病毒药：①HIV逆转录酶抑制剂：核苷类HIV逆转录酶抑制剂，齐多夫定、拉米夫定。②非核苷类HIV逆转录酶抑制剂主要有：奈韦拉平、地拉韦定、衣芙维纶。③蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、利托那韦、茚地纳韦、奈非那韦、安波那韦 3.抗流感病毒药：金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林

4.抗肝炎药：干扰素、拉米夫定、恩替卡韦

第四十四章抗寄生虫药

1.致病疟原虫主要有：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫 2.疟疾分为：原发性红细胞外期、继发性红细胞外期、红细胞内期

第四十五章抗恶性肿瘤药

2.药理学复习总结篇二

材料与方法

1.1材料:

复查重庆市渝北区人民医院和第三军医大学附属附属大坪医院2003年~2013年所有被确诊或疑似PCNSL的病例, 收集、整理临床及放射影像学资料并随访。存档蜡块经重新切片、染色, 确诊PCNSL 27例, 包括T细胞性淋巴瘤3例, 其中1例为罕见的ALCL。

1.2方法:

标本经10%中性福尔马林固定, 常规石蜡包埋, HE染色。免疫组化采用SP法, 一抗均为即用型抗体, 包括GFAP、EMA、PLAP、CK (AE1/AE3) 、LCA、CD2、CD3 (PS1) 、CD5、CD7、CD43、CD20 (L26) 、PAX-5、CD30、ALK-1、Gram-B、Ti A-1和Ki-67 (MIB1) 。上述抗体均购自北京中杉金桥生物技术有限公司。EBER (EB病毒编码的小RNA) 原位杂交试剂盒由北京友谊医院病理科提供, 按试剂盒说明书步骤进行操作。

2结果

2.1临床资料:

患者男性, 34岁, 因反复发作性头痛20余天, 加重3 d入院。入院查体:神清合作, 全身浅表淋巴结未扪及肿大, 肝脾不大, 胸腹腔CT均未提示占位性病变。神经系统检查:颈项强直, 双眼底视乳头水肿, 边界模糊;踝反射左侧 (++) , 右侧 (++) , 余 (-) 。CT扫描示:左侧枕顶叶可见不规则片状等密度影, 境界不清, 有轻度占位效应, 周围脑组织明显水肿。注射对比剂后, 病灶呈多个大小不等的结节状强化, 左侧侧脑室轻度受压变形, 并稍向前移位, 中线轻度右移, 小脑及脑干未见异常。MRI检查示:左侧顶叶区可见多发性结节状长T1长T2信号, 周围脑组织明显水肿, 脑中线轻度右移, 增强后可见明显的结节状强化 (图1、2) , 余脑组织内未见异常。术中见肿瘤位于皮层下约1.0 cm处, 大小约3 cm×3 cm×2 cm, 呈暗红色, 有边界, 质地偏硬, 沿肿瘤边界分离全切肿瘤。术后按CHOP方案进行了5个疗程的化疗, 并辅以局部放疗, 术后10个月复查CT示左顶叶肿瘤复发, 但其余部位并未出现明显的肿块和浅表淋巴结肿大, 患者于术后13个月因颅内压增高致脑疝形成而死亡。

2 病理检查

2.1 巨检:

灰白色破碎组织一堆, 大小约4 cm×4 cm×2 cm, 切面灰白色, 鱼肉状, 质地中等。

2.2 镜检:

肿瘤无明显界限, 局部可见到瘤组织呈舌状浸润周围脑组织。瘤细胞弥漫分布, 局部呈结节状, 瘤细胞围绕血管聚集, 略呈袖套状分布, 明显浸润血管壁。瘤细胞中等大小, 胞质透明, 核多数呈卵圆形或不规则形, 少数呈马蹄形或肾形, 深染, 核仁不明显, 细胞有一定异型性, 可见核分裂像, 约3个/10HPF。背景中可见到散在小淋巴细胞, 血管较为丰富, 多为薄壁中小血管, 坏死不明显 (图3~6) 。

2.3免疫表型:

瘤细胞LCA、CD43、CD3、CD5、CD30、ALK-1弥漫阳性, EMA灶性阳性, 细胞毒标记Gram-B和Ti A-1阳性。瘤细胞不表达CD20、Pax-5、CD2、CD7、CD68、CKpan、GFAP和PLAP。Ki67阳性指数约40% (图7-10) 。原位杂交检测EBER未见阳性信号。

2.4 病理诊断:

(左侧顶叶) 原发性ALK (+) 间变性大细胞淋巴瘤 (普通型) 。

3 讨论

原发性中枢神经系统T细胞淋巴瘤较为少见, 文献报道平均仅占PCNSL的5%左右, 且有一定的地域差异:欧洲为2%~4%[1], 日本为8%[2], 印度为9.6%[3], 韩国为16.7%[4]。该组共23例PCNSL中, T细胞淋巴瘤为3例, 比例为13.0%, 与国内张福林等[5]报道的比例 (4/33, 15.4%) 相近。间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 是T细胞淋巴瘤的特殊亚型之一, 颅内原发性ALCL甚为罕见, 迄今为止仅报道十余例, 国内尚未见报道。

3.1 临床及影像学表现:

文献报道的颅内原发性ALCL的临床资料如表1所示。患者就诊时的年龄4~63岁, 平均30岁, 其中20岁以前的小孩和年轻人共7例, 占46.7%, 这一比例远远高于PCNSL, 后者以中老年人居多, 0~20岁年龄段患者的比例不超过20%。男女比例为4∶3, 与PCNSL相近 (3∶2) 。临床上以CNS症状为首发临床表现, 往往起病较急, 进展迅速, 显示为颅内压增高及相应脑功能区受损的症状和定位体征。发病部位除1例发生于小脑外, 其余14例均位于幕上, 以顶、额和颞叶为多见, 往往伴有局部软脑膜的侵犯。有半数病例 (7/15, 46.7%) 表现为多灶性病变。CT扫描下, 表现为高或等密度边界相对清楚的卵圆形或不规则形病灶, 瘤周水肿程度不一, 增强扫描显示病变呈均匀或不均匀强化, 很少表现为环状增强, 不伴瘤内钙化和囊性变。MRI检查显示长T1长T2信号, T1加权像为低信号, T2加权像为高信号, 增强后显示不同程度的强化。总之, 颅内原发性ALCL的临床表现及影像学改变有一定的特点, 但在术前往往并不能籍此确诊, 容易与胶质瘤、转移癌等混淆, 与其他类型的PCNSL更是难以区分。

3.2病理学特征:

颅内原发性ALCL的确诊依赖于病理学检查。组织学上, 颅内原发性ALCL兼具淋巴结ALCL和颅内原发性淋巴瘤的特点, 可归纳如下: (1) 根据细胞大小和形态, 淋巴结内ALCL分为普通型 (70%) 、淋巴组织细胞型 (10%) 、小细胞型 (5%~10%) 以及混合型 (10%) 。在已报道的有较完整病理形态学描述的15例颅内原发性ALCL中, 有明确组织学分型的共12例, 其中大多数 (10/12, 81.8%) 以中至大的多形性细胞为主, 属于普通型, 仅1例表现为淋巴组织细胞型 (9.0%) , 另1例表现为混合型 (9.0%) ; (2) 在瘤组织中或多或少可找到具有诊断提示意义的“hallmark cell” (标志性细胞) , 这些细胞具有马蹄形或肾形核; (3) 瘤细胞一般有两种排列模式:弥漫或结节状, 后者往往以血管为中心, 显示明显的血管壁侵袭或破坏性生长。在同一肿瘤的不同区域往往可同时见到这两种排列方式, 但也可以以某一种为主; (4) 肿瘤背景及瘤周脑组织内常见到散在或小灶性分布的小淋巴细胞, 瘤周水肿及胶质细胞增生常较明显; (5) 肿瘤性坏死常见, 血管数量增多, 但内皮细胞增生不明显。除具备上述特征外, 多数瘤细胞胞质空透是本例的独特之处。见表2。

颅内原发性ALCL的免疫表型同结内ALCL一致, CD30弥漫或成片阳性, 定位于胞膜或高尔基体区, 也可为胞质阳性。大多数病例EMA阳性, 表达方式同CD30, 在本例仅少数瘤细胞阳性。ALK-1的阳性表达是ALCL的特征性免疫表型, 见于60%~85%的病例。在本组颅内原发性ALCL中, ALK-1阳性率为63.64% (7/11) , 可定位于胞质或胞核, 在本例主要定位于胞核。ALCL病例根据T细胞相关抗原的表达状况分为T细胞和null-细胞谱系, 前者瘤细胞至少表达一种T细胞抗原, 而后者丢失全T细胞抗原。在已报道的15例经免疫组化证实的颅内原发性ALCL中, 有2例为null-细胞表型, 此外至少有3例出现部分T细胞抗原的丢失, 主要是CD3和CD5的丢失, 本例则为CD2和CD7丢失。我们认为: (1) T抗原的部分丢失是ALCL的常见现象, 有一定的诊断意义; (2) 在实际工作中, 某些大细胞淋巴瘤可能均不表达CD3和CD20, 此时应联合应用多种全T细胞标记 (CD2, CD3, CD5, CD7) 以确诊ALCL; (3) 在确定ALCL的细胞谱系时, 应联合检测CD2、CD3、CD5、CD7这几种全T细胞标记, 仅一种或两种T抗原丢失并不足以确定null-细胞表型。此外, 瘤细胞可表达细胞毒性分子Gram-B和Ti A-1。另有1例报道颅内原发性ALCL瘤细胞可表达EBER[8], 但George DH[15]及我们报道的病例均未发现EBV膜潜伏蛋白 (LMP-1) 和EBER的表达。

3.3鉴别诊断:

颅内原发性ALCL主要需要与以下肿瘤相鉴别: (1) 恶性胶质瘤:胶质母细胞瘤由于细胞弥漫排列、具有明显的异型性、出现肿瘤性坏死等可能与颅内原发性ALCL混淆, 但胶质母细胞瘤一般不出现血管袖套样的排列方式, 或多或少具有胶质纤维的背景, 也不出现ALCL的标志性细胞, 其常见的栅栏状坏死以及微血管内皮细胞增生也不同于颅内原发性ALCL, 免疫表型更是容易区分; (2) 髓母细胞瘤或幕上PNET:原发于小脑的ALCL必须与髓母细胞瘤鉴别, 幕上的ALCL同样需要与PNET鉴别。髓母细胞瘤和PNET常见于儿童, 瘤细胞排列成菊形团样结构, 表达Syn、NSE等神经内分泌标记可资鉴别; (3) 生殖细胞肿瘤:本例瘤细胞胞质透明, 尤其需要与生殖细胞肿瘤鉴别, 颅内生殖细胞肿瘤好发于年轻人, 大多数位于中线结构, 瘤细胞, 呈结节状排列, 不出现血管中心性或破坏性生长, 瘤细胞胞质透明, PAS染色阳性, 且表达PLAP; (4) 转移性癌或恶黑:转移性癌或恶黑形态多样, 可能与ALCL混淆, 尤其是中老年患者。但结合临床病史以及免疫表型不难鉴别。 (5) 其他原发或继发性淋巴瘤:主要需与颅内原发的弥漫大B细胞淋巴瘤鉴别, 二者在临床表现、影像学改变、肿瘤细胞排列方式以及瘤细胞大小形态等方面具有诸多共同点, 寻找ALCL的标志性细胞可提供一定诊断线索, 免疫表型是鉴别的关键所在。

注:DOD, died of disease (死于疾病) ;NED, No evidence of disease (无瘤存活) ;+为未复发;-为不祥

注:LH, 淋巴组织细胞型;SC, 小细胞型

3.4 治疗及预后:

颅内原发性ALCL的治疗以手术完整切除为主, 术后辅以放化疗。整体上颅内原发性ALCL较之其他类型的PCNSL侵袭性更高, 临床进程快, 预后较差[17]。已报道的16例 (含本例) 颅内原发性ALCL患者中, 9例 (56.2%) 在术后数月内死亡, 其中有6例 (37.5%) 死于术后3个月内。由于总体病例数较少, 影响预后的因素目前尚难以明确, 可能与患者年龄、病灶数目、肿瘤亚型、是否坏死以及ALK-1的表达状况等因素有关。

摘要：目的探讨中枢神经系统原发性间变性大细胞淋巴瘤的临床特点及其病理学特征分析。方法对1例中枢神经系统原发性间变性大细胞淋巴瘤的临床表现、影像学、组织形态学、免疫组化及原位杂交等结果进行分析, 并复习相关文献。结果患者男性, 34岁。CT和MRI示左顶叶不规则占位, 有明显增强效应, 瘤周脑组织显著水肿。组织学上, 瘤组织主要由中等大小的透明细胞构成, 部分细胞核呈马蹄形或肾形, 异型性明显。瘤细胞弥漫排列, 局部向血管壁聚集形成结节状或袖套状结构。未见明显坏死及出血。免疫组化显示瘤细胞为LCA、CD43、CD3、CD5、CD30、ALK-1、Gram-B、Ti A-1弥漫 (+) , EMA灶性 (+) , 瘤细胞不表达CD20、Pax-5、CD2、CD7、CD68、CKpan、GFAP和PLAP, Ki-67阳性率约40%, EBER原位杂交未见阳性信号。结论颅内原发性ALCL罕见, 临床上具有进展迅速、侵袭性强以及预后不良的特点, 组织学上以标志性细胞以及明显的血管侵袭性生长为特征, 免疫组化有重要的鉴别诊断价值。

3.高三生物复习教学经验总结篇三

在教学过程中，我不断探索和总结，形成自己高三生物复习教学经验。高三要进行三轮复习。从去年暑假到10月中旬，完成第三册的新课学习。从去年10月中旬至今年的3月初，完成第一轮复习，用的复习资料是《优化设计》。由于考虑学生的基础和学习能力等实际情况，本轮复习用的时间很长，主要任务是立足课本，以大多数学生已有的知识水平为起点，面向全体学生，低起点，小步走，循序渐进，分层推进，从而夯实基础形成知识网络，确保学生拿到基础分。鼓励学生大胆与老师配合，积极回答老师的提问，哪怕是说错了也不要紧等，从而营造一种宽松而活跃的课堂气氛。在教学内容上，高度重视对基础知识的记忆、巩固和理解，让学生吃透课本，及时解决有疑问的知识点。对基础知识只是作适当的拓展和挖掘，但更注意前后知识的联系，使学生逐步形成系统而完整的高中生物知识体系。从3月份“江南十校”考完至5月初进行第二轮复习，将内容有密切关系的章节放在一起组成专题，编排的顺序尽量按书本的顺序以有利于学生看书，使用《优化设计》的二轮复习材料。从理论上讲应该把每个专题的理论知识编制一个粗略的框架，但由于时间紧张只是让学生看书做题，以做题带动看书，老师只是讲解，讲解时注重知识间的联系以培养学生解综合题的能力，对于偏、怪、不严密，甚至有科学性错误的题目坚决删掉，选择题每个学生都要做，对难度较大的非选择题则鼓励差生能做几问就做几问，只要努力就能学有所得有所进步。最后20天进行第三轮复习，强化模拟训练。提高答题速度和应试技巧，使学生在高考中取得好成绩。面对高考，很多教师通过大量的题海战术，加强学生的基本功训练，却没有从学生的角度进行思考。如果我们每个教师都布置大量的练习，而学生的学习时间和学习精力都是有限的，导致的直接后果就是学生忙于应付或者干脆不做，使教师教学的实效性差，学生的学业水平下降，师生关系紧张。根据以上情况和学生的实际，在高三的复习工作中，我们应该把握以下方向。一、重视课本，夯实基础知识是能力的基础，没有稳固的基础知识，就谈不上形成较强的能力。在复习过程中，强调课本的重要性，告诫我们的学生应该静下心来，对生物课本再进行认真的“梳理”，加强和巩固对知识的理解，并及时解决有疑问的知识点。当然，这里也有技巧，就是老师平时在评讲习题时，应讲清题目所考查的知识点，这样密切联系书本，学生就会认识“题在书外，理在书中”的道理，从而自觉地去复习课本。二、突出教材的重点内容和主干知识教师要突出教材的重点内容和主干知识，帮助学生构建整体的知识网络。其方法是打破章节限制，抓住知识系统的主线，对基础知识进行集中提炼、梳理和串联，将隐藏在纷繁内容中的主要的概念、规律、原理以及知识间的联系整理出来，采用不同的形式重新组合，形成完整的知识。需要指出的是，这项工作若是由师生共同来完成，效果将更好。我们应鼓励学生自己主动去构建一些知识网络，毕竟自己得出的东西会理解得更深刻，有助于学习效率的提高，从而更易将课本知识转变为自己所学。三、注重复习方法的科学性和有效性在复习过程中，要注重效率。科学、有效的复习方法将会充分调动学生的学习积极性。教师要教给学生快速记忆的方法、迅速识图的方法和各类解题技巧等，让学生从知识记忆层面上升到理解、运用、迁移知识的层面，真正获得能力的提高。对一些易混淆的知识（如“胚囊”和“囊胚”、“极体”和“极核”、“质体”和“质粒”、“原生质”“原生质层”和“原生质体”等）可通过比较学习来掌握；对一些难记忆的生物学知识可传授一些记忆方法，例如讲到人体中必需氨基酸时，教授记忆口诀“假设来借一两本书”；对一些图形题，要求学生看好横、纵坐标，曲线的起点、终点、转折点和交叉点，走向上升、下降或波动等。此轮复习过程中，还要及时地向学生传授一些解题的技巧。高考生物题信息来源广泛，题设障碍巧妙。有的题目解题条件隐蔽，有的故意设置迷惑条件。做题时要抓住关键词句，学会避陷阱，破定势，善于从多角度思考问题，挖掘题目中的隐含条件，将所给信息进行合理转换，运用对比、分析、综合、推理、联想等多种思维方法解题。复习过程中，应通过训练让学生逐步掌握解题的技巧。四、加强实验内容、热点问题的复习近几年来的高考试题都十分重视实验内容的考查，当然，这符合生物属于实验科学的特点。实验设计题在高考中所占比例较大，已经几乎占到了理综生物部分总分的三分之一，并成为高考生物试题的压轴题。而我们的学生面对高考实验题，往往感到难度较大，难以突破。对于实验内容的复习，一方面要把《考试大纲》中要求的课本中的16个实验讲清楚（每个实验的目的、原理、方法和操作步骤），这些实验蕴涵着丰富的科学思想和科学方法，掌握它们将会对独立设计实验有很大帮助；另一方面要教授学生能够设计简单的生物学实验，这里包括理解实验的目的、原理、方法和步骤，掌握相关的操作技能。设计实验步骤时要注意遵循三原则（对照原则、单一变量原则和等量原则）。还要能够对实验结果进行预期、解释和分析，并得出合理的实验结论。在热点专题中，将关注热点问题。热点问题贴近社会，贴近生活实际，能直接反映出学生对生物学知识“学以致用”的能力。在复习过程中，应向学生说明热点问题往往是近年来全社会关注的、新闻媒体大量报道的重大事件，如人类基因组问题、克隆问题、SARS疾病和禽流感等。以上是我在高三生物复习过程中几点经验，这几年我一直按照上述去做，每年都能收到令人满意的结果。

4.心理学期末复习总结篇四

1.心理学

概念：机体的心理活动与行为规律的科学。目的：描述

解释

预测

控制分类

基础心理学

应用心理学（教育社会管理

医学犯罪

商业）2.医学心理学

概念：是研究心理现象与健康和疾病关系的学科

既关注心理社会因素在健康和疾病中的作用

也重视解决医学领域中的有关健康和疾病的心理或行为问题

分支：临床心理学

咨询心理学护理心理学

变态心理学

心身医学

神经心理学

健康心理学 3.医学心理学的发展简史

德国

洛采

1852 《医学心理学》

最早提出“医学心理学”这一概念。

美国

魏特曼

1896

建立了第一个临床心理诊所，首创“临床心理学”这一术语，被后人尊称为“临床心理学之父”。

1890美国

卡特尔

提出了“心理测验”的概念。

1908年，在美国出现了世界上第一个心理卫生协会。

19世纪末20世纪初，奥地利医生弗洛伊德（S.Freud）创立精神分析疗法。

0世纪30年代，美国又成立了心身医学会。

1950s，美国在医学院校开设医学心理学课程。

1976

美国提出了“行为医学”的概念。

1978 出现了“健康心理学”的概念。5.医学心理学的研究对象

研究心理行为的生物学和社会学基础及其在健康和疾病中的作用；

研究心身相互作用的规律和机制；

研究各种疾病过程中的心理行为变化及其影响；

研究情绪和个性等心理行为因素在健康保持和疾病发生、发展变化过程中的影响作用及其规律；

研究如何将心理学知识和技术应用于治病、防病和养生保健。

6.医学心理学研究任务

研究疾病发生、发展过程中心理因素的作用规律；

研究心理因素对身体生理、生化功能的影响；

研究个性心理特征或行为模式在疾病的发生和康复中的意义；

研究运用医学心理学的原理达到防病治病、养生保健的途径。

7.研究方法

观察法

调查法

心理测验法

实验法 8.研究方式

个案研究

抽样研究

纵向研究

横向研究

9.医学心理学在现代医学中的意义

适应医学模式的转变

承认心理因素是致病的重要原因

指导预防疾病战略的转变

临床医疗工作的需要

改善医患关系

医学模式：人类在一定历史时期，观察和处理医学领域中各种问题的一般思想和

方法。它是某一时代的各种医学思想的集中反映，包括疾病观、健康观等。

A.生物医学模式(起源于17世纪)

将人看成是生物的人，在医疗过程中重视躯体的因素而忽视心理和社会的因素

特点：单一病因——单一方法，方法机械化、绝对化、心身分离、人与环境分离。

B.社会-心理-生物医学模式(1977)

一种系统论和整体观的医学模式，它要求医学把人看成是一个多层次，完整的连续体，也就是在健康和疾病问题上，要同时考虑生物的、心理和行为的，以及社会的各种因素的综合作用

治疗观：从社会、心理、生物三轴系统全面对疾病进行诊断、预防、治疗和护理

C.整体医学模式(1990)

认为健康是整体素质健康,即身体素质、心理素质、社会素质、道德素质、审美素质等多种素质的完美组合。

预防疾病战略的转变

第一阶段—环境卫生

第二阶段—个人卫生

第三阶段—行为卫生

临床医疗工作的需要

适应临床疾病谱变化

美国：躯体疾病、心身疾病、神经症各占 1/3

中国: 抑郁症

中国医疗负担最大的第二号疾病。提高诊疗水平降低医疗费用

现代医学研究证明，良好的医患关系本身有治疗作用

医学模式需要改变的理由

1．人类疾病谱发生变化，心脏病、恶性肿瘤、脑血

管病、意外死亡等已取代传染病成为主要死亡原因。

2．证明心理、社会、行为因素与目前导致人类主要死亡的疾病有关。

3．对心理社会因素与躯体疾病的中介机制有较深入的了解和认识。

4．随着现代生活节奏的加快和竞争的激烈，压力对人健康的影响越趋明显。

5．随着物质文明的发展，人们对心理健康的需求不断增加。

心理学：是一门研究心理现象(包括心理过程和个性心理特征)及其对行为的影响的科学。

个人日常生活中的各种心理问题以及各种心理疾病的治疗。

当代神经科学研究重点：心理与大脑是如何相互影响的，采取实证科学的研究方法，透过实验和观察来检验假设。

分类：个体心理（认知

动机和情绪

能力和人格）

认知

概念：认知是指人们获得知识或应用知识的过程，或者说是信息加工的过程，这是人的最基本的心理过程，包括感觉、知觉、记忆、想象、思维和语言等。

1感觉：是人脑对事物个别属性的反映

心理学上把能够引起感觉差别的最小变化量叫差别阈限。

心理学上把能区别出同种刺激最小差别的能力叫做差别感受性

2；认知：

是客观事物直接作用于感官而在头脑中产生的对事物整体的认识

知觉的选择性：人在知觉客观世界时，总时有选择地把少数事物当成知觉对象，而把其他事物当成知觉的背景，以便更清晰地感知一定的事物与对象

整体性：我们不是将事物的各种属性、各个组成部分知觉为个别孤立的部分，而是把它知觉为一个有组织的整体。

格式塔心理学将整体知觉的组织原则概括为：接近法则、相似法则、闭合法则、连续法则

理解性：人对于知觉对象总是以自己的过去经验予以解释，并以概念（词）来标记它。过去的经验和定势影响对当前事物的知觉。

恒常性：当外在刺激的物理特性受环境的影响有所变化时，我们的知觉经验在一定范围内保持不变的心理倾向。

视知觉中的大小恒常性、形状恒常性、颜色恒常性

错觉：在特定条件下对事物必然产生的某种固有倾向的歪曲知觉，不同于幻觉。(视知觉错觉最多)

区别

感觉是一种生理、心理活动

受感觉器官的生理特性及外界刺激物的物理特性的影响；知觉是一种心理活动。

感觉而知觉并非只是单纯地对环境中客观事实的反映，而是其中带有相当成分的主观意识和主观解释，受一个人的兴趣、爱好、价值观和知识经验的影响。

注意：不能完全分开

3.记忆:

是人脑对过去经历的事物的反映，信息加工过程：感觉记忆、短时记忆、长时记忆

遗忘：对识记过的事物不能再认或回忆，或者表现为错误的再认或回。

遗忘是我们在学习和回忆之间受到其他刺激的干扰所致。前摄抑制——先学习的材料对后继学习的干扰作用。

倒摄抑制——后学习的材料对回忆先前学习材料的干扰作用动机性遗忘理论：精神分析理论认为遗忘是由于压抑。（将意识不愿意接受的、令人痛苦的经验排斥到意识之外。）遗忘不是保持的消失而是记忆被压抑

4、思维

解决问题（发现问题、分析问题提出假设、验证假设）影响问题解决的心理因素：

①动机水平

②问题情景的特点

③定势

④认知结构的限制

⑤功能固着

5.注意：是心理活动对一定对象的指向和集中。它不是独立的心理过程，而是伴随各种心理过程的共同属性。

注意的特点：①指向性

②集中性注意是心理活动对一定对象的指向和集中。它不是独立的心理过程，而是伴随各种心理过程的共同属性。注意的特点：

①指向性

②集中性

注意是心理活动对一定对象的指向和集中。它不是独立的心理过程，而是伴随各种心理过程的共同属性。

情绪与意志

1.情绪怎么来？

事件→想法→心理反应+生理反应→行为反应

2.概念：情绪是个体受到外界刺激或内在需求所引起的一种全身激动状态；这种状态虽为个自我意识所察觉，但不为其所控制，因而对个体（生理）和心理干扰，及其行为有促动作用，并导致生理、心理与行为产生变化。

3.成因：同一种刺激在不同人身上由于个人的经验不同会引起各种不同反应。因此情绪反应既受外在刺激影响，也受个人内在因素所影响

理论：1.詹姆士-兰格：刺激引发自主神经系统的活动，产生生理状态上的改变，生理上的反应导致了情绪。

2.坎农—德学说：认为个体引起情绪时，生理变化与情绪经验系同时产生。

3.沙赫特—辛格学说：认为是个体内在的生理反应与认知经验历程交互作用的结果，强调个人过去认知经验以及对情境之感受与判断在情绪上扮演极为重要角色。

4.性质：情绪的组成

（1）认知评估：指对刺激内容的意义进行分析、解释与推论。

（2）生理反应：自主神经系统的变化

（3）表情反应：面部及肢体的表情反应

（4）行为倾向

5.解读：正确性：60％

脸部表情带来最多的信息，其次是身体，声音的音调居末

但脸部表情最易作假，身体、声音则易泄漏讯息

女性重视脸部表情，男性则重声音与身体

脸部表情最能表现快乐、愤怒；

声音则最能表现悲伤和恐惧；

身体动作则表现情绪的强度，如握拳—愤怒，搓手—焦虑

6.表情不只是情绪之副产品，有时表情也可以引发情绪经验 7.分类：情绪可为为正向与负向两大类

正向的情绪有喜爱与快乐

负向情绪则有愤怒、恐惧与厌恶

情绪与情感同属一种基本的感情作用，情绪比情感的反应激烈，它能使个体的身体与生理产生反应。

8.作用：人类行为是由需求促成的，所以每当个体有某些需求时，心理上就呈现紧张而失去平衡，而产生一种驱力，该驱力就使个体引起行为动机，而采取某种行为以达成其动机，来满足其需求。9.适应是指个体为满足其需求，而与环境发生协调作用的过程；亦指个体与环境的互动过程。

良好适应至少要符合两个基准：

(一)依个体而言，个体需求已获得满足，紧张情绪已消除。

(二)依社会而言，满足个体需求的行为是社会认可的。

10、功能：自我保护功能

人际沟通功能

信息传递功能

11.情绪可以激发或增强行为，提升工作的效果；亦可以阻碍或迟滞行为，干扰或消弱工作的成效。

研究发现负向情绪，如紧张、焦虑、愤怒等均会导致身体疾病。

心身疾病与个人的情绪问题或人格特质有密切关系

情绪的抑压对癌症出现机率似有较高趋势

医学证实部份高血压、偏头痛或气喘等疾病也是长期生活在紧张情绪中所导致者。

个体在发怒时的分泌物具有毒性，如心脏病者因发怒而致死可能性是正常人的五倍，孕妇若经常发怒，流产的机率是正常人的三倍。

12.意志：人自觉地确定目的，并支配行动，克服困难，实现目的的心理过程。

意志品质：是指人们行动中自觉克服困难,以达到预定目的的心理过程。

独立性（自觉性）、果断性、自制性、坚持性（坚韧性）

人格

1、概念：是构成一个人的思想、情感及行为的特有模式，这个独特模式包含了一个人区别于他人的稳定而统一的心理品质。

2、本质特征：独特性

稳定性

整体性

社会性

3.心理结构：人格倾向性人格心理特征

自我调节系统

4.1.人格倾向性决定人对客观事物的态度和行为的基本动力

人格心理结构中最活跃的因素，主要是在后天社会化过程中形成主要包含需要、动机、兴趣、理想、信念、价值观等

各种成分之间相互影响和相互制约

5、人格心理特征

个体心理活动中所表现出的比较稳定的心理特点，集中反映了人的心理活动的独特性

主要包含能力、气质和性格

3.自我调节系统

自我认知——对自己的洞察和理解，包括自我观察和自我评价

自我体验——伴随自我认识而产生的内心体验，是自我意识在情感上的表现自我控制——自我意识在行为上的表现，是实现自我意识调节的最后环节

6、形成因素：人格是在个体先天遗传素质的基础上，在后天社会环境的社会实践中逐渐形成和发展起来的，其中教育发挥了主导作用。

7.人格特质理论

1.卡特尔的特质理论：

特质是指个人的遗传与环境相互作用而形成的对刺激发生反应的一种内在倾向,是人格最有效的分析单元

表面特质——从外部行为能够直接观察到的特质

根源特质——相互关联而以相同原因为其基础的行为特质

2.艾森克人格维度理论：

外倾性：内倾外倾神经质：情绪稳定性

精神质：孤独、冷酷、敌视等偏负面的人格特征

3.大五人格理论

I．外倾性（健谈的、自信的、活跃的）

II．宜人性（善良的、合作的、可信的）

III．责任心（有条理的、负责任的、可依靠的）

IV．神经质或情绪稳定性（平静的、非神经质的、不易发怒的）

V．开放性（明智的、有想象力的、独立思考的）

8、需要:是个体对生理的和社会的客观需求在人脑的反映，是个体的心理活动与行

为的基本动力。

9、气质：指表现在心理活动的强度、速度、灵活性与指向性等方面的一种稳定的心理特征。

特点：先天的，无好坏之分

10、性格个人对现实的稳定的态度和习惯化了的行为方式。特点：在社会生活中逐渐形成，同时也受生物学因素影响 11；区别

12：

气质类型

胆汁质——直率热情、精力旺盛、反应迅速、脾气急躁、易于冲动

多血质——活泼好动、反应迅速、善于交际、灵活多变、注意易转移、情绪情感易生易变，体验不强，粘液质——安静稳重、交际适度、反应缓慢、寡言少语、善于克制、情绪不外露、注意稳定不易转移，抑郁质——行为孤僻、多愁善感、体验深刻、高度敏感、观察细致、情绪不易外露，13：

A型人格的主要特点是，性情急躁，缺乏耐性。

B型人格的特点是，性情不温不火，举止稳当，对工作和生活的满足感强，喜欢慢步调的生活节奏，在需要审慎思考和耐心的工作中，B型人较A型人更适合，他们属于较平凡之人。

14：

能力：是人顺利地完成某种活动所必需具备的那些心理特征。

一般能力——i智力

特殊能力 ——如数学能力、音乐能力、绘画能力、机械操作能力等

关系：一般能力在某种活动中的特别发展，就可能成为特殊能力；特殊能力得到发展的同时也发展了一般能力。

15：

液体智力——是指在信息加工和问题解决过程中所表现出来的能力。如注意力、知识整合力、思维的敏捷性

晶体智力——获得语言、数学等知识的能力。如知识的广度、判断力

模仿能力和创造能力

认知能力——人脑加工、存储和提取信息的能力，即一般所讲的智力。

操作能力——人们操作自己的肢体以完成各项活动的能力。

社交能力——人们在社会交往中表现出来的能力。15：

能力形成的原因和条件：

遗传的作用

环境和教育对能力形成的影响

实践活动的影响

心理学理论

1：精神分析理论（弗洛伊德）

意识：意识层次论－是个人所觉知的部分，只占心灵总体的一小部分。

无意识/潜意识：无意识储存了个人所有的经验、记忆，以及被压抑的需求和动机。它无法直接观察，但可由梦、催眠、等得知有关无意识的线索。

前意识

发展理论：口唇期（0－1岁）：肛门期（1－3岁）：前生殖器期（3－6岁）潜伏期（6－11岁）青春期（11岁开始）

自由联想：使当事人处于松弛的状况下，立即说出当事人心中所流露出的任何情感或想法，不必经过意识的审察。

梦的分析：梦为通往无意识的王道，人一切无意识的欲望、需求和恐惧都会在梦中以歪曲形式间接出现。透过梦的解析能够揭露当事人的无意识，让当事人获得内省某些问题的机会。

梦的机制

防御机制：合理化、拒绝、投射、转移、升华、退行、反向形成

精神分析理论强调个人的早期生活经验对人格发展的影响。认为被压抑在潜意识的心理冲突（主要是幼年时期的精神创伤和焦虑情绪体验）可以通过某种防御机制以病态方式表现出来。

精神分析理论述评 :有很深、很广的影响，但缺乏实验室证据。

2：行为学习理论

行为主义，或称行为论和行为学派，系由美国心理学家华生，在 1913 年所创立。

主张：1.科学心理学所研究者，只是能够由别人客观观察和测量的外显行为。

2.行为基础者是个体的反应，集多个反应即可知行为的整体。

3.行为不是与生俱来的，不是由遗传决定的，而是受环境因素的影响被动学习的。

4.对动物或儿童实验研究所得到的行为的原理原则，即可推论解释一般人的同类行为。经典条件反射：强化

泛化：反复强化使某些与条件刺激（CS）相近的环境刺激也引起条件反射

消退：取消强化，条件反射可逐渐消失

理论意义：强调环境因素对行为的影响

华生认为心理学是研究行为的科学，而不是心理或意识。应对环境刺激（S）与人和动物的行为反应（R）之间的关系进行客观研究（S-R）。

强化对行为的养成很重要。操作条件反射：究起源—桑代克猫的研究

代表人物斯金纳及其“斯金纳箱”学习实验正强化：行为的结果导致积极刺激增加,则该行为增强负强化：行为的结果导致消极刺激减少，则该行为增强

消退：行为的结果使积极刺激减少，从而使行为减弱。

惩罚：行为的结果使消极刺激增加，从而使行为减弱

社会学习理论——班杜拉

理论认为：人可以通过对—个具体模型的行为活动的观察和模仿，学会这一种新的行为类型

意义：人类的个性可以被理解成是一系列习得性行为的综合。

人类的异常行为多是在日常生活经历中尤其是在心理创伤体验中，通过学习并经条件反射固定下来的，既然异常行为和正常行为一样，是通过学习获得，那么也可以通过学习而矫正，进而达到治疗的目的。

以各种学习理论为依据的行为治疗方法。

也存在一定局限性

3：人本主义理论（马斯洛）

主要观点：人是理性的、善良的、值得信任的。人的取向是成长、健康、独立自主、自我认识和自我实现。

人是具有潜能的，每个人都是有价值的、独立的个体，有自身的尊严。

人有能力认识自己，掌握自己的命运。

核心理论：自我实现理论。

注重对“健康人”进行研究。

困扰产生的原因：婴幼儿从重要照顾者（父母）内摄入外界的评价，并内化之形成自我评价，当父母亲给予有条件的接纳时，婴幼儿便形成有条件的自我评价，不是完全接纳自己，同时也不能完全接纳他人；

当现实环境的经验与内在的评价抵触时，个体感受到受威胁，焦虑便产生，防卫也因之而起。

内摄：硬生生地吞进外界标准，不清楚自己要的是什么。

投射：把自己不承认的人格属性加诸别人身上，以免自己痛苦或是把对方当成过去曾让自己不舒服的人，将情绪投注于对方。

罗杰斯认为实现自我潜能的关键是人与人之间建立真诚相处、相互理解和尊重的关系。

形成“当事人为中心”疗法。

4：认知理论

认知的概念：是个体对“感觉信号的接受、检测、转换、简约、合成、编码、储存、提取、重建、概念形成、判断和问题解决等信息加工的过程”。

Ellies的ABC理论；认为人的情绪主要不是由于刺激所引起，而是基于个体本身的信念、解释与想法。

强调人的思考是决定困扰发生与否的最大关键

人类天生具有理性与非理性的思考潜能，人有保护自己、追求爱、价值感与自我实现的倾向，也有毁灭自己、逃避责任、扭曲现实、自责的倾向。

人会犯错是很自然的，没有人必须完美。

人的困扰主要来自非理性的信念，源自童年或自己创造。

人有能力改变信念为合理性的想法，合理的信念带来愉快的情绪及适应的行为表现

贝克的认知歪曲：心理障碍的产生并不是激发事件刺激的直接后果，而是通过了认知加工（一种反应的基本模式），是在那些具有逻辑错误的思维的影响下促成的。

外在刺激要引起行为反应，取决于当事人内在如何思考。

常见的逻辑错误思维：任意的推断、选择性概括、过度引申、夸大或缩小、“全或无”的思维

不良的认知在脑海中不断重复时，成了自动化思维遇到事件后的脑子出现的想法称作自动思维。自动思维没有好坏之分，只有适应和非适应之分。非适应部分也称歪曲思维或错误思维。

5：心理生物学理论

心理健康

心理健康的特征：

1、自我评价正确

2、人际关系和谐

3、社会适应良好

4、意志品质健全

5、情绪积极稳定

6、人格和谐完整

7、心理行为符合年龄特征心理健康的标准:

心理活动强度、心理活动的耐受力、周期节律性、意识水平、暗示性、康复能力、心理自控力、自信心、社会交往、环境适应能力

注意正确对待心理健康：

心理不健康不等于不健康的心理。

心理健康是一种连续状态。

心理健康是动态的。个体心理健康的发展：

胎儿期、婴儿期、幼儿期、儿童期、青春期、中年期、老年期

心理应激

一、应激及心理应激的概念应激的概念：

应激是引起机体发生应激反应的刺激物；

应激是某种威胁性刺激下所产生的反应；应激是应激源和应激反应的中间变量

心理应激的概念：心理应激是个体在察觉需求与满足需求的能力不平衡时倾向于通过心理、生理及行为反应表现出来的多因素作用的适应过程

二、应激源

引起应激反应的各种事件或环境。也就是说对个体有威胁的事件或环境生理性应激源：直接作用于躯体而产生

应激反应的刺激物（物理、化学、生物等刺激）社会性应激源：重大的应激性生活事件、生活琐事、环境因素应激源

自然灾害战争空气污染噪音恐怖事件

心理性应激源：是来自人们头脑中的紧张性信息心理冲突（“双避式”、“双趋式”、“趋—避式”、“双趋—双避式”）

挫折

文化性应激源：化性应激源主要源于社会文化环境的改变，如语言、风俗、信仰、社会价值观念的变化等

三、应激的中介变量(影响因素)

认知评价：

指个体对遇到的应激源的性质、程度和可能的危害情况作出估计。的是应激作用过程关键性中介因素。

社会支持：

应对方式：又称应对策略，是个体在应激期间处理应激情境，保持心理平衡的一种手段。

人格特征：A、B、C型

四、应激反应

是指个体因为应激源所致的各种生物、心理、行为方面的变化

生理反应

心理行为反应（情绪反应、行为反应、认知反应、心理防御反应）

压力与身体健康：压力状态下分泌的糖皮质激素，作用在于促进身体的能量应用，增加心血管活动，其结果使得心脏负担加重，导致心血管疾病；猝死；癌症；消化功能紊乱；失眠；多梦；早醒„„

行为反应：逃避；敌对和攻击行为；退化与依赖；物质滥用；无助

五、应激管理

常见临床心理与行为障碍

1、人类正常的心理活动具有三大功能：

1.能保障人作为生物体顺利地适应环境，健康地生存发展

2.能保障人作为社会实体正常地进行人际交往，在家庭、社会团体、机构中正常地肩负责任，使社会组织正常运行

3.能使人正常地、正确地反映、认识客观世界的本质及其规律性，创造性地改造世界，创造更适合人类生存的环境条件

2、异常心理的概念：个体在遗传和环境（社会环境和自然环境）的相互作用下导致身体（尤其是大脑）的损伤或功能异常而表现出来的与所处文化环境不相符的、不恰当的行为、情感或认知方面的功能失调，主要体现为无法摆脱的内心痛苦或明显的社会功能损害

3、异常心理的判断标准

医学标准：心理障碍是疾病，是脑功能失调，应该有病理解剖或病理生理变化的根据，也就是说存在病因和症状

社会适应性标准：行为给他们带来情感上的痛苦

行为给他们造成生理上的伤害

行为严重妨碍他们的日常生活

脱离现实并无法控制其思想或行为经验标准：个体的主观经验

观察者根据自己的经验对被观察个体的心理与行为处于正常或者异常状态的判断

很大的主观性和局限性，因观察者的不同而存在差异

目前精神科医生常用的方法

统计学标准：

4、异常心理的分类：

按照心理过程分类：认知过程障碍、情感过程障碍、意志行为障碍、意识障碍

按医学心理学的分类体系：1.轻度心理障碍

2.严重心理障碍

3.心理生理障碍

4.躯体器质性疾病伴发的心理障碍

5.人格障碍

6.行为问题和不良的行为习惯

7.特殊条件下产生的心理障碍

5、神经症性障碍：

神经症的定义：神经症又称神经官能症，是一组常见的精神障碍，主要表现为精神活动能力下降、烦恼、紧张、焦虑、抑郁、恐惧、强迫症状、疑病症状或各种身体不适感

特征：

1、起病常与心理社会因素有关

2、患者人格特征常构成其发病基础

3、没有任何可证实的器质性病理改变

4、无精神病性症状,如无幻觉、妄想等症状

5、社会适应相对良好

6、病人自知力完整常见的神经症：

焦虑症

恐惧症（社交恐惧症、空间恐惧症、单纯性恐惧症）

强迫症（强迫观念、强迫意向、强迫动作）

（药物疗法: 心理疗法：系统脱敏疗法、厌恶疗法、认知疗法、森田疗法）

疑病症

神经衰弱

抑郁症（季节性、产后、更年期抑郁障碍等）

癔症

（也称歇斯底里，是一种常见的神经症，乡村多见。常由于精神因素或不良暗示引起发病。可呈现各种不同的临床症状。此类症状无器质性损害，可因暗示而产生，也可因暗示而改变或消失）（分离症状、转换症状）

6、躯体形式障碍

一类以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症

心理冲突和个性倾向

患者拒绝探讨心理病因的可能（即使症状与应激性生活事件或心理冲突密切相关）

常伴有焦虑或抑郁情绪分类

1、躯体化障碍

2.未分化躯体形式障碍

3.疑病症

4.躯体形式自主神经紊乱

5.躯体形式疼痛障碍

7、人格障碍

是指明显偏离正常且根深蒂固的行为方式

病因；生物学因素、心理社会因素、常见人格障碍：反社会性、偏执性、分裂样冲动性、表演性（癔症性）、强迫性、焦虑性

8、临床常见行为障碍

进食障碍（神经性厌食、神经性贪食、神经性呕吐）

过度饮酒吸烟

异食癖

赌博成瘾等

心身疾病

1、心身疾病的概念

又称为心理生理疾病，是指主要或完全由心理和社会因素引起、与情绪有关且主要表现为身体症状的躯体疾病。

其发病、演变、预后和转归都与心理和社会因素密切相关

2、心身疾病的标准

发病原因以心理社会因素为主

有明显的躯体症状和体征

与人格因素、情绪因素关系密切

与生理性薄弱器官有关

单纯生物医学治疗，效果不好

3、心身疾病的范围

心血管系统: 冠心病、原发性高血压、心律不齐等。消化系统: 胃、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、胃痉挛、精神性（心因性）厌食等

呼吸系统:

支气管哮喘、过度换气综合征等内分泌系统: 甲状腺机能亢进症，肥胖症等

神经系统: 紧张性头痛、偏头痛、痉挛性斜颈、植物神经障碍等。泌尿生殖系统: 肌肉骨骼系统：皮肤科：眼科: 耳鼻科：妇科：口腔科

4、心身疾病的致病因素

社会因素、心理因素、生理因素、个性因素

5、常见的心身疾病

一、原发性高血压病

原发性高血压病是以慢性血压升高为特征的临床综合症二.冠心病

是由于冠状动脉发生粥样硬化或痉挛而使心肌产生缺血的一种心脏病，故亦称为缺血性心脏病

A型性格；时间紧迫感、争强好胜、暴躁、敌意三.支气管哮喘

支气管哮喘的发病机理是在气道高反应状态下，由于各种因素引起的广泛气道痉挛、粘膜水肿、粘膜分泌物增多及纤毛功能障碍等变化。

致病因素：生物学因素：遗传因素、诱发因素（吸入物、感染、食物气候改变、运动、药物、月经）

心理社会因素：家庭教养方式

心理应激

个性与行为特征

大气污染

临床心理表现：

1、哮喘发作时的紧张焦虑

2、对哮喘产生多种不良情绪

3、对抗治疗心理

4、自卑感和依赖感

5、心理社会层面的交互影响

四、糖尿病

心理社会因素：1 应激性生活事件

2、负性情绪和精神障碍

3、个性特征糖尿病患者的心理反应

1型糖尿病，青少年：激动、愤怒、抑郁

2型糖尿病，成年人：烦躁、对生活和未来失去信心。

糖尿病对中枢神经系统的影响：影响人的认知功能、情绪、性格、运动能力等，并影响患者的社会功能

心理社会干预

1.糖尿病患者及其家庭的健康教育

2.改变生活方式

3.心理治疗和精神药物治疗五.支气管哮喘

气管支气管树对于不同的刺激源产生呼吸道平滑肌痉挛的反应，依反应程度的强度，产生不等程度的阻塞病变。临床症状：

身体反应：呼吸急促，喘息，胸闷，咳嗽

心理反应：发作时呼吸困难，使患者产生濒死感，同时伴焦虑和恐惧，形成“发作－恐惧－发作”的恶性循环。

诱发因素：个人因素 –家庭关系失常的人、敏感强烈、惯于压抑、容易接受暗示的人、环境条件

过度紧张或艰苦的运动六.消化性溃疡

包括胃、十二指肠溃疡

七、肿瘤

心理理社会因素与癌症之间的关系

①具有某些情绪或个性行为特征的人其癌症发病率较高；

②直接影响癌症发展和转归的内分泌和免疫防卫功能，受患者本人的情绪和行为反应的影响；

研究发现，那些不愿表达个人情感，不善于宣泄负性情绪体验者，其癌症发生率较高。

③具有某些心理行为特征的病人，其生存期较长；

④采用情绪支持和行为干预等心理治疗方法，可使癌症病人的平均生存期延长。

C型行为：行为特点：过分合作、协调、姑息，谦让、自信心不足，过分忍耐、回避冲突，负性情绪控制能力强，追求完美、生活单调等。

心理诊断

1、心理诊断

2、心理评估

3、心理诊断与心理评估的关系：

心理诊断强调结果和确定性，是一个相对静止和孤立的概念

心理评估强调过程，是一个侧重动态和变化的概念。

4、心理诊断的特征：

结果的多维性、个体差异性、矛盾性、多重性

心理诊断的对象：处于没有任何心理紊乱与患有精神疾病之间过渡带的人群

心理诊断的任务：

正确区分正常与异常精神活动（一致性原则、个性相对稳定原则

寻找心理紊乱的原因

对心理紊乱状态作出分类诊断(包括心理问题、心理障碍和精神疾病边缘三类）

5、主要方法：观察法、访谈法（标准化访谈、非标准化访谈、半标准化访谈）。

心理测验法

特点：间接性、相对性和客观性

心理测验的编制：常模、信度、效度、标准化、医学检查法：常用心理评估工具：

智力测验（比奈智力测验量表、韦克斯勒智力量表、）

人格测验（明尼苏达多项人格调查表、卡特尔16项人格因素问卷、艾森克人格问卷、罗夏墨迹测验）

神经心理测验（Bender格式塔测验、H．R神经成套测验）

心理干预

1、概念

心理干预是指运用心理学的理论和方法，对需要心理帮助的个体或群体心理施加影响，使之发生指向预期目标变化的过程。

2、心理干预的特征：专业性、规范性、人本性

3、心理干预的基本形式：心理教育、心理咨询、心理治疗、心理危机干预

4、心理治疗的概念：心理治疗是指应用心理学的有关理论和技术，帮助求助者消除或缓解心理问题或障碍，矫正不良行为，促进其人格向健康、协调的方向发展

5、心理治疗方法

（1）精神分析疗法

奥地利著名精神病学家弗洛伊德创立。

心理疾患的根源在于早年生活的心灵创伤以及由此遗留下来的被压入潜意识的心理冲突

精神分析疗法常用技术：自由联想、阻抗的处理、释梦、移情的处理、解释（2）行为主义疗法

系统脱敏疗法（巴甫洛夫、使刺激重复出现直到习惯）（适用：恐怖症、焦虑症、神经性厌食）

满灌疗法

厌恶疗法；（电击厌恶法、药物厌恶法、想象厌恶法）暗示疗法

认知疗法：

人本主义疗法：该理论认为，人要理解自己，不断趋向成熟，产生积极的建设性的巨大潜力，因而心理咨询与心理治疗的任务在于启发和鼓励这种潜能的发挥，促进其成熟、发展。

森田疗法：治疗法则：顺应自然、为所当为

阶段: 1．绝对卧床阶段

2．工作治疗阶段

3．生活训练阶段

支持疗法

5.小学教育心理学重点复习总结篇五

绪论

识记：

教育学：是研究教育活动，揭示教育规律的科学。领会：

教育学的产生与发展：

1、教育学的萌芽阶段：教育学还没有成为独立学科，其作为教育思想常同哲学、政治、伦理、宗教等思想混杂在一起。此间的教育专著是《学记》、《雄辩术原理》等。

《学记》是世界上第一部教育专著。

2、教育学的形成阶段：随着资本主义经济的发展和科学技术的进步，一批教育专著的问世，标志着教育学形成了独立的科学。其中，夸美纽斯在1632年写的《大教学论》被认为是最早的具有比较完整体系的教育学著作。赫尔巴特于1806年发表的《普通教育学》，被认为是第一部现代意义上的教育学著作，杜威发表的《学校与社会》，强调“教育即生活”、“社会即学校”、“从做中学”等教学原则，提出了以儿童为中心的“活动课程”。

3、教育学的科学化阶段：19世纪中叶，马克思主义诞生，标志着科学教育学的诞生。代表作有杨贤江的《新教育大纲》和凯洛夫主编的《教育学》。

第一节教育的产生与发展

识记：

1、教育的起源有三种不同的主张：（1）生物起源说：代表人物是勒图尔诺，这种观点认为动物界也有教育，其基本错误识混淆了动物的本能活动与人类社会教育活动的界限。（2）心理起源说：代表人物是孟禄，这种观点认为教育起源于儿童对成年的“无意识的模仿”。（3）劳动起源说：劳动起源说是在批判生物起源说和心理说的基础上，在马克思列宁主义唯物史观指导下形成的。主要观点是：a教育具有社会性，只有人类社会才有；b、教育是有目的、有意识的活动；c、原始的教育中，传递生产劳动经验是教育活动的主要内容，语言与交往的发展也与劳动密集相关；d、在阶级社会中，教育具有阶级性；e、教育要实现社会需要，最终要通过人的培养来实现，与人的发展的需要密切相关。

识记与领会：

1、如何正确认识教育？教育有广义和狭义之分。

（1）广义的教育是指，凡是教育者对受教育者所施加的影响，都是教育，包括家庭教育、社会教育和学校教育几个方面的影响。

（2）狭义的教育专指学校教育。是指根据社会的需要和个体身心发展的特点，在教育者的指导下，充分发挥受教育者学习的主动性，使其在德智体美诸方面（或身心两方面）生动活泼地全面和谐地发展。

2、教育有什么样的功能？（1）教育的社会功能

主要指教育对社会的反作用.生产力发展水平制约着教育的发展水平，教育又反过来促进社会生产力的发展。教育能促进社会生产，巩固经济关系；教育可以成为社会政治斗争的手段，影响民主法制建设；教育能够保存、传递以至创造人类文化；教育还可以起到保护环境、控制人口的作用。（2）教育的人的发展功能

主要指对人的发展的推动作用。一方面教育要适应人的身心发展规律，另一方面教育对人的身心发展起着重要的促进作用。教育发展与人的发展是在相互制约、相互影响的过程中进行的。

第二节现代教育

识记：

1、现代教育的基本特点：（1）生产性。教育的生产性是指教育越来越多地与生产发生着紧密的联系；教育为生产起着越来越大的促进作用。

（2）民主性。教育面向全体人民，为全体人民服务，努力为每一个受教育者提供同样的机会和服务。

（3）科学性。教育的科学性是指：一方面，科学教育是现代教育的基本内容和最重要的方面；另一方面，现代教育的发展越来越依靠教育科学的指导，摆脱教育经验的束缚。（4）创新性。

2、理解：

我国教育现代化的指导方针：（1）贯彻“三个面向”：教育要面向现代化、面向世界、面向未来。（2）实施“科教兴国”：坚持把教育摆在优先发展的战略地位。（3）推进素质教育

第三节小学教育

识记：

1、义务教育：是国家用法律形式予以规定，要求适龄儿童必须接受、国家、社会、学校、家庭必须保证的、强制、免费和普通的国民基础教育。

2、小学教育的基本特征：（1）全民性。所有适龄儿童必须接受，面向所有适龄儿童。

（2）义务性。国家、社会、学校和家庭必须从各自的方面创设条件，尽到责任。保证适龄儿童接受义务教育，否则，均视为违法。（3）全面性。教育目标和内容的前面性。理解：

1、小学教育的基础地位：1986年颁布、2006年修订的《中华人民共和国义务教育法》规定国家实施九年制义务教育，小学是九年义务教育的第一阶段。在我国的学校教育体系初等教育——中等教育——高等教育中，小学教育是各级各类教育的基础。

2、小学教育的启蒙作用：（1）在身体素质方面的启蒙作用；（2）在学习知识方面的启蒙作用；（3）在思想品德方面的启蒙作用。

1、心理学：是研究心理现象及其发展规律的科学，是研究人自身的科学。

2、1879年德国心理学家冯特在莱比锡建立第一个心理实验室，标志着心理学的诞生。心理学作为一门独立的科学，至今才有一百多年的历史。

3、心理现象分为心理过程和个性心理两大类。心理过程包括感觉、知觉、记忆、思维、想象；个性心理包括个性倾向性、自我意识、个性心理特征。

第二节对心理的基本认识

识记：

1、人脑的结构：延脑、桥脑、中脑、间脑、小脑、大脑。

2、神经系统基本活动方式是反射。反射是机体的神经系统对刺激作出规律性的应答活动。

3、反射可分为无条件反射和条件反射。无条件反射：是先天固有的、不变的反射；条件反射：是后天形成、易变的反射。它是心理活动的生理基础。

4、客观现实是心理产生的源泉。

5、高级神经活动的基本过程是兴奋和抑制。领会：

如何正确的认识人的心理？（科学的心理观或辩证唯物主义的心理观）

1、脑是心理的器官，心理是脑的机能。

2、心理是客观现实的反映。

（1）客观现实是心理产生的源泉。

（2）心理是对客观现实主观能动的反映。（3）心理是在实践中发生发展的。

第三节心理学的研究方法

识记：

心理学的研究方法有：观察法、调查法（谈话法、问卷法、测验法、产品分析法）、实验法等。

第二章小学儿童的注意、感觉和知觉第一节注意的概述

识记：

1、注意：是心理活动对一定对象的指向和集中。

2、根据注意产生和维持有无预定目的以及是否需要意志努力，可将注意分为无意注意和有意注意。

3、有意注意：是指有预定的目的，在必要时还需做一定意志努力的注意。

4、无意注意：是指没有预定的目的，也不需要做意志努力的注意。

5、有意后注意：是指有预定目的，又不需太大意志努力的注意。

6、注意不是独立心理过程，是一种心理状态。

7、注意时的外部表现：适应性运动；无关运动的停止；呼吸运动的变化。领会：

1、无意注意产生的条件：（1）客观条件。刺激物的强度；刺激物之间的对比关系；刺激物的运动变化；刺激物的新异性。

（2）主观条件。人对事物的需要、兴趣；人的情绪和精神状态；人的知识经验。

2、引起和保持有意注意的条件：（1）对目的任务的理解。（2）用坚强的意志排除干扰。

（3）把智力活动和实际操作结合起来。（4）培养间接兴趣。

第二节小学儿童的注意

识记：

1、注意品质包括广度、稳定性、转移和分配等四种。

2、注意的分配：指在同时进行两种或几种活动的时候，把注意指向不同的对象。

3、实现注意分配的必要条件是：在同时进行的几种活动中，只能有一种是不熟悉的，其余应达到动作熟练，自动或半自动化程度。

4、注意的转移：指根据新任务，主动及时地把注意从一个对象转移到另一对象上。

5、注意稳定性指把注意集中保持在某一对象（事物或操作活动）上时间的长短。分为广义（集中于一活动）的注意稳定性和狭义（集中于一事物）的注意稳定性。狭义的注意稳定性有一特殊现象：注意的动摇或注意的起伏。

应用：注意规律在教学中的应用（联系教育教学实际）

注意是学生进行学习的必要前提，也是教师顺利完成教学的重要条件。因此教师在教学过程中只有根据注意的规律，组织好学生的注意，才能使教学收到良好的效果。

一、课堂上怎样组织学生的注意

（一）无意注意的规律在教学中的应用

无意注意是由客观事物的特点和人的内部状态引起的，它既可以成为顺利进行教学的积极因素，又可造成学生学习上的分心。因此，教师在教学过程中，应尽量防止和排除那些分散学生注意的不利因素。充分利用教学的积极因素。

1、优化教学环境。为了尽量避免分散学生注意因素的出现，（1）学校应该在远离公路、铁路和闹市的地方。（2）教室要与音乐教室、操场有一定距离，使学生的学习环境尽可能安静。（3）教室内的布置要适当。（4）教师的穿着打扮要大众化。（5）教室要保持空气新鲜，光线充足。（6）教育学生遵守纪律，上课不迟到，使学生把注意力集中在学习上。

2、教学内容要丰富、新颖、系统、严密。（1）新颖、系统、严密的教学，容易引起和稳定学生的兴趣，提高学生的注意力；相反，内容贫乏、零乱，脱离实际的教学，学生不感兴趣，注意容易涣散。（2）教学内容的难易程度要适当，太难太深，太易太浅的内容都不会引起学生的兴趣。（3）教师的教学应结合学生的实际，在已有知识经验的基础上，不断增加新信息和新内容，循序渐进，逐步深入，才容易引起学生的注意。（4）既不要生怕学生不懂，不厌其烦地重复，又不能超出学生接受水平，一味的赶进度，这些做法都无法使学生的注意保持在所学的内容上。

3、教学方法要生动、活泼、灵活、多样，富有启发性。（1）教师要尽可能利用刺激物的特点来吸引学生对教学内容的注意。（2）讲授重点的地方要加强语气，适当重复，一边讲一边写黑板，以引起学生的注意。（3）把讲述、提问、演示与学生看书、回答、做练习、做实验等各种教学手段有机地结合起来。（4）启发式教学是引起和保持学生注意的重要手段。教师要善于启发学生动脑思考，激发学生的学习积极性，使学生兴趣盎然。（5）正确而合理地运用直观教具也有助于引起学生的兴趣。（6）教师讲话要生动、形象、有趣，每句话都应该让学生听清、听懂，声音的高低快慢要适度，要有抑扬顿挫的变化。（7）板书要整齐，字迹要工整。这样就容易引起学生的无意注意。

（二）有意注意的规律在教学中的应用

学习是一种紧张艰苦和持久性的活动，会遇到困难和干扰，只依靠无意注意就难以完成学习任务。学生要搞好学习，必须学习那些没有兴趣，但又必须学习的知识，这就得靠有意注意来引起和维持。因此，教师在教学中要遵循有意注意的规律去组织教学。

1、提高学生学习的自觉性，培养间接兴趣。（1）教学活动中要做到“教有方向”，“学有目标”。（2）对于那些学生没有直接兴趣的学科和教材，或者学习中遇到的新问题、新任务、新要求，更要引导学生对学习结果的向往和追求，以引起学生的有意注意。

2、加强组织纪律教育，建立教学常规。（1）建立正常的教学常规，使学生养成严肃认真的态度对待学习活动，这有利于增强学生有意注意的力量，从而减少注意的分散。（2）培养学生在家庭、学校和社会生活中严格遵守纪律和作息制度，养成自觉组织和安排学习、休息和娱乐活动的习惯，具有深远的教育意义。

3、严密组织课堂教学。这是维持学生有意注意的一个重要条件。（1）教师讲授的内容和时间的安排必须严密紧骤，使教学一环扣一环，环环相扣。（2）教师要善于面向全体学生，安排与提出富有启发性的问题，让所有学生都积极投入紧张的学习活动，减少注意分散的机会，从而保证有意注意长时间地处于稳定的状态。

（三）两种注意交替的规律在教学中的应用

在教学中单纯依靠无意注意，会使教学活动缺乏目的性和计划性，不能发挥学生学习的首创性，学习的知识、杂乱无章，浅尝辄止，遇到困难和干扰，容易分散注意，半途而废。过分强调依靠有意注意，学生容易疲劳造成注意分散。因而必须交替使用无意注意和有意注意。

在一堂课中，（1）上课开始时，学生的注意往往还停留在原来感兴趣的活动对象上，必须通过组织教学明确目的引起学生的有意注意；（2）接着通过教师生动活泼、灵活多样的教学方法，使学生对新内容发生兴趣，形成无意注意；（3）讲到重点、难点和关键时，又提醒学生加强有意注意；（4）在一段紧张努力学习之后，再适当的变换教学方法，吸引学生对学习的兴趣，转入无意注意；（5）下课前，学生注意容易涣散，在布置作业时又要引起学生的有意注意。这样一堂课就能做到注意的松紧交替，有张有弛，不易疲劳，始终保持稳定持久的注意，顺利完成课堂教学任务。

二、课堂上学生分心的控制措施

分心是指一个人的心理活动在必要的时间内不能充分地指向和集中，或者完全离开当前指向和集中的事物而转移到无关的事物上去的心理状态。