研究生免疫学复习题

研究生免疫学复习题（精选6篇）

1.研究生免疫学复习题 篇一

2018年临床执业医师考试医学免疫学复习要点总结

1.中枢免疫器官：胸腺、骨髓。

外周免疫器官：脾脏、淋巴结。

2.免疫系统功能：免疫防御、免疫监视、免疫自稳。

3.固有免疫：先天性，非特异性。

适应性免疫：获得性，特异性，有免疫记忆。T细胞、B细胞。

4.免疫应答：识别、活化、效应。

5.胚胎期可产生特异性免疫耐受。免疫耐受有免疫特异性(记忆性)。增强机体免疫功能不利于免疫耐受。T细胞克隆中枢耐受因阴性选择。

6.免疫原性：诱导产生抗体。

抗原性(免疫反应性)：特异性结合。

完全抗原：有免疫原性、抗原性。

半抗原：只有抗原性，无免疫原性。

7.抗原表位：抗原决定簇，决定特异性。

T细胞抗原表位：T细胞受体TCR，必需MHC分子参与。

B细胞抗原表位：B细胞受体BCR，无需MHC分子参与。

交叉反应：不平行。

8.TD-Ag：胸腺依赖性抗原，B+T.TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，B.异嗜性抗原(Forssman抗原)：与种属无关。

异种抗原：另一物种。

同种异型抗原：同一种不同个体。

独特性抗原：抗体作为抗原。

9.胸腺：T细胞。新生期摘除：细胞免疫缺陷，体液免疫受损。

骨髓：再次体液免疫应答的主要部位，受损时细胞免疫、体液免疫均缺陷。

淋巴结：免疫应答主要场所。

脾：产生抗体主要器官，对血源性抗原产生免疫应答的主要场所。

10.B细胞表面最主要标志：BCR.特征性：mIg.活化辅助受体：CD19.T细胞表面最主要标志：TCR.特征性：TCR-CD3复合体。

11.CD4+T细胞：Th，辅助性，受MHCⅡ(外源性)限制。

CD8+T细胞：Tc/CTL，杀伤性，受MHCⅠ(内源性)限制。

Th1细胞：Th0、IL-12→Th1→Tc，分泌IL-

2、IFN-γ、LTα，参与细胞免疫。

Th2细胞：Th0、IL-4→Th2→Ab，分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13，参与体液免疫。

12.抗原提呈细胞：树突状细胞，单核-巨噬细胞(分泌细胞因子IL-

1、IL-

6、TNF-α和炎症介质)。

13.NK细胞：通过IgG介导ADCC，表达TCR-、mIg-、CD56+、CD16+.活化受体KAR、抑制受体KIR.14.体液免疫测定：血清免疫球蛋白测定。

细胞免疫测定：皮肤迟发性超敏反应。

15.免疫球蛋白Ig=膜表面免疫球蛋白SmIg+抗体Ab.轻链L：κ型、λ型。重链H：根据重链恒定区分IgM、IgD、IgG、IgA、IgE，是Ig分类的依据。

16.IgG：最小，唯一能通过胎盘，含量最高，晚期抗感染、再次免疫应答的主要。

IgM：最早出现，分子量最大，天然的血型抗体，早期抗感染、初次免疫应答的主要。

IgA：分泌片。

IgD：B细胞分化的标志。

IgE：最晚出现，含量最少，亲细胞抗体，引起Ⅰ型变态反应。

17.补体：C1分子量最大，C3含量最高，D因子分子量最小、含量最低。

C3b/C4b有吞噬调理作用。

18.经典途径：激活物：抗原抗体复合物;C3转化酶：C4b2a;C5转化酶：C4b2a3b.旁路(替代)途径：C3转化酶：C3bBb;C5转化酶：C3bBb3b.MBL途径：C3转化酶、C5转化酶同经典途径。

19.细胞因子无特异性。白细胞介素IL、干扰素IFN(注射的为γⅡ)、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子、生长因子、趋化因子。TNF-α和LTα可直接杀伤细胞。

20.HLA复合体基因不编码HLAⅠ的轻链。(HLA=MHC)

强直性脊柱炎与HLA-B27高度相关。

21.Ⅰ型超敏反应：IgE，嗜酸性粒负反馈，过敏反应。

Ⅱ型超敏反应：IgG、IgM，血、Graves病。

Ⅲ型超敏反应：IgG，Arthus反应、血清病。

Ⅳ型超敏反应：T细胞、CTL，感染性迟发型(结核性损伤)、接触性迟发型(接触性皮炎)。

22.自身抗原：晶状体、眼葡萄膜色素抗原、精子、甲状腺球蛋白。

隐蔽抗原属自身抗原。

23.B细胞缺陷：X-性连锁低丙球血症。

T细胞缺陷：DiGeorge综合征。

24.同种移植排斥反应：超急性(预先存在抗供者组织抗原的抗体)、急性(最常见)、慢性。

移植物抗宿主反应：移植物中含足够数量免疫细胞。

25.直接凝集反应：颗粒性抗原，菌种鉴定、ABO血型鉴定、肥达试验、瑞特试验。

间接凝集反应：可溶性抗原，抗O试验ASO、类风湿因子RF检测。

26.放射免疫：最灵敏。

免疫印迹(Western)：定性或定量。

流式细胞术：分离细胞最佳。

2.研究生免疫学复习题 篇二

1 临床资料

病例1:男,46岁,司机。因咳嗽咯痰伴呼吸困难1周,发热5 d入院。痰为灰黄色,粘稠不易咯出,伴呼吸困难,不能平卧,体温最高38.4℃,于外院应用克林霉素及阿奇霉素治疗5 d无好转。既往健康,吸烟60包/年。查体:体温37.2℃,脉搏96次/min,呼吸26次/min,血压170/90 mm Hg,端坐位,口唇略发绀,双肺可闻及水泡音,散在干鸣音,心律齐。外院胸片示双肺纹理增强,左肺炎。血常规示WBC 13.7×109/L,中性粒细胞0.87,血红蛋白165 g/L,血小板138×109/L,血气分析示:pH7.42,Pa O278.2 mm Hg,Pa CO223.6 mm Hg。入院诊断:社区获得性肺炎。予哌拉西林/他唑巴坦抗感染4 d,症状无缓解,三次痰培养回报均为烟曲霉菌生长,血真菌培养阴性。肺CT示双肺内散在结节影、斑片影及实变影,少许磨玻璃样影(图1),可见树芽征(图2),纵隔内多组淋巴结肿大。空腹及餐后2 h血糖分别为11.5mmol/L及17.5 mmol/L,糖化血红蛋白为7.8%。诊断:(1)侵袭性肺曲霉病;(2)2型糖尿病。予卡泊芬净静点,第一天为70 mg,以后为50 mg/d,6 d后患者症状无改善,且出现少量咯血,复查肺CT提示肺内感染性病变较前增多,可见多发空洞。停用卡泊奋静。予两性霉素B脂质体静点,由10 mg/d开始,逐日增量至50 mg/d,应用的第二日呼吸困难即明显减轻,体温下降。应用至第17天时,患者仅低热,呼吸困难完全缓解,痰量少,双肺水泡音基本吸收,血常规正常,肝肾功能正常,但恶心明显,不能进食,周身肌肉酸痛,考虑与两性霉素B脂质体副作用有关,故将其停用。予伊曲康唑0.2,每天二次,口服,丙种球蛋白静脉滴注,丙球静点3 d,10 d后肺CT:右肺上叶前段及后段病变较前略好转。予出院,继予伊曲康唑口服,19 d后门诊复查肺CT示肺双肺病变较前好转。

病例2:患者,男,63岁,退休,因反复咳嗽咯痰喘息20年加重20 d入院。痰为灰黄色,发黑,粘稠,呼吸困难明显,不能平卧,体温最高38.4℃,于外院曾应用四代头孢、亚胺培南及阿奇霉素等药治疗,未见好转。无吸烟史。查体:体温36℃,脉搏148次/min,呼吸30次/min,血压126/88 mm Hg,端坐位,口唇略发绀,颈静脉无充盈,肺肝界第7肋间,双肺散在水泡音及干鸣音,心律齐。肺CT示:双肺多发渗出性病变,肺气肿,纵隔内多组淋巴结肿大。血常规示WBC 35.5×109/L,中性粒细胞0.91,血红蛋白165 g/L,血小板138×109/L,血气分析示:pH 7.46,Pa O269.1 mm Hg,Pa CO242.5 mm Hg。初步诊断:(1)慢性支气管炎;(2)阻塞性肺气肿。(3)肺炎。予哌拉西林/他唑巴坦及莫西沙星静点抗感染3 d症状无缓解。3次痰培养均为烟曲霉菌生长。血真菌培养阴性。予卡泊芬净静脉滴注6 d,并予丙种球蛋白增加免疫支持。患者症状无改善,并且出现了Ⅱ型呼吸衰竭,Pa O2为51.8 mm Hg,Pa CO2为54.4 mm Hg。复查肺CT示双肺多发斑片影,其内可见多发不规则空洞,洞壁欠光滑,其内可见丝絮状物(图3)。诊断:侵袭性肺曲霉病。予两性霉素B脂质体,由5 mg/d逐渐增量,4 d后增至20 mg/d,患者体温下降,咳嗽咯痰及呼吸困难均减轻,监测肝肾功能、心电图及血钾均正常,白细胞降至21.2×109/L,拟继续增量,患者家属因害怕出现肾毒性,拒绝增量,要求仅用20mg/d维持治疗,之后患者一直低热,偶有痰中带血,Pa CO2逐渐升至73 mm Hg,出现嗜睡及谵妄,诊断为肺性脑病。应用两性霉素B脂质体至19 d时,患者呼吸困难加重,复查肺CT示双肺多发渗出性改变伴空洞形成,右腋-气胸(图4),患者家属拒绝胸腔闭式引流,患者于2 d后临床死亡。

病例3:患者,男,57岁,农民,因咳嗽咯痰伴呼吸困难15 d,发热10 d入院。咯大量灰黄色粘痰,呼吸困难明显,不能平卧,体温最高38℃,于外院曾应用青霉素、头孢类药物及阿奇霉素等药病情无好转。既往健康,吸烟30包/年。查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸22次/min,血压120/70 mm Hg,双肺可闻及广泛水泡音,少量干鸣音,心脏听诊正常,双下肢无浮肿。初步诊断:社区获得性肺炎。予美罗培南抗感染4 d无效。三次痰培养均为烟曲霉菌生长,血真菌培养阴性。肺CT:双肺野内弥漫分布斑片状密度增高影,边界模糊,部分病变见空洞形成,内有丝絮状物,以双肺上叶为著(图5),纵隔内见多发稍肿大淋巴结影。诊断:侵袭性肺曲霉病。予两性霉素B脂质体,由10 mg/d逐渐增量至30 mg/d,患者体温略下降,但咳嗽咯痰及呼吸困难均无改善,出现少量咯血,于应用第5天肌酐升至142μmol/L,超声示:双肾弥漫性损伤改变,诊断为急性肾功能不全。两性霉素B脂质体暂未增量,用至10 d症状无改善,建议改用伏立康唑,患者家属拒绝,签字退院后很快死亡。

此3例患者淋巴细胞亚群均正常。肺炎支原体、肺炎衣原体及军团菌抗体阴性。HIV及RPR阴性。痰结核菌培养及涂片阴性。心钠素阴性,均除外由心功能不全所导致的呼吸困难。

2 讨论

2.1 IPA的一般情况

IPA常由于大量吸入曲霉孢子而引起,常见的病原菌为烟曲霉、土曲霉、黄曲霉、构巢曲霉和雪白曲霉,其中,以烟曲霉最为常见[1]。IPA主要发生在免疫抑制的患者,是这类患者死亡的主要原因之一[2]。高危因素包括粒细胞减少、造血干细胞移植及实体器官移植术后、长期大量应用糖皮质激素、血液系统恶性肿瘤、细胞毒疗法、艾滋病及慢性肉芽肿性疾病。其中,粒细胞减少,尤其是中性粒细胞数<500个/mm3是最重要的高危因素。在化疗后中性粒细胞减少的急性白血病患者,IPA占所有感染的7.5%[3]。而免疫功能正常人群发生曲霉感染较少见。文献报道,免疫功能正常者发生IPA可能与糖皮质激素的使用、反复住院、广谱抗生素的应用以及伴随的一些其它疾病如严重的慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、酒精中毒、慢性肝病及营养不良有关[3,4]。

本组3例患者免疫功能均正常,其中例1及例2分别有基础疾病糖尿病及慢性支气管炎,而例3体健,无任何基础疾病。文献报道,无基础肺疾病的患者中发生曲霉感染者约占18%[5]。例2曾应用广谱抗生素。追问病史,例1患者为地铁修建处司机,潮湿的工作环境可能存在大量的曲霉孢子,过量吸入导致致病。

2.2 IPA的临床特征

IPA患者通常表现为对抗生素无反应的发热、咳嗽、痰多及呼吸困难,也可有胸痛及咯血,咯血通常很轻,也可以大量咯血。曲霉菌感染也可以通过血流播散到其它器官,最常见是脑,也可到皮肤、肾脏、胸膜、食道及肝脏,但较少见。

本组的3例患者抗生素治疗均无效。临床表现以咳嗽咯痰及呼吸困难为主。痰的特点为灰黄色,粘稠,不易咯出。3例患者呼吸困难进行性加重,不能平卧,双肺可闻及干鸣,提示不易缓解的气道痉挛可能为IPA的临床特点之一[6]。3例患者在病程中都曾出现少量咯血,对症处理后很快缓解,未有大咯血发生。1例患者病程后期出现液-气胸。

2.3 CT影像特点

WON等人的研究表明,80%(4/5)的IPA患者CT影像呈现片状实变影及磨玻璃影,40%(2/5)的患者的CT影像上至少可以看到一个晕轮征[7]。晕轮征是指结节影周围的磨玻璃样影,其病理基础是曲霉破坏了肺部小血管导致的肺实质出血性梗死。晕轮征是IPA早期重要的CT征象[3,7],免疫功能缺陷患者CT见晕轮征时强烈提示IPA。然而,此征并非特异,毛霉菌病、机化性肺炎及肺出血也可出现,需结合临床症状及实验室检查综合判断。IPA的晚期征象主要为新月征或空洞形成[8]。

本组3例患者CT表现呈多样性,双肺均有多发结节影、斑片影及实变影,3例均可见多发空洞,空洞特点为内壁不光滑,内有丝絮状物。3例均有磨玻璃影及纵隔淋巴结肿大,1例有树芽征,均未有晕轮征及胸腔积液。

2.4 IPA的诊断

IPA的诊断由宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学4部分组成,国内外有关指南将IPA的诊断分为确诊、临床诊断和拟诊3个级别[4,9]。“确诊”要求在正常无菌的组织内检出曲霉菌,这需要行肺活检或支气管肺泡灌洗,IPA患者病情重,呼吸困难明显,很难耐受这样的侵入性操作,临床实施困难。痰曲霉菌培养阳性率较低(8%-34%),即使阳性也不能区分定植和感染,但2次以上痰培养阳性,同时结合宿主因素及临床特征可确定IPA的诊断[9]。本组3例患者痰烟曲霉菌培养均3次阳性,笔者认为,反复进行痰培养并结合临床表现及CT检查,对确定诊断有较高实用价值。

2.5 IPA的治疗

抗曲霉菌药物主要包括大环多烯类、三唑类及棘白菌素类,代表药物分别为两性霉素B、伏立康唑及卡泊芬净。多年来,两性霉素B一直是治疗IPA的一线药物,因其有严重的肾脏毒性,近年来已逐渐被两性霉素B含脂制剂所替代,包括两性霉素B脂质复合体、两性霉素B胆固醇复合体和两性霉素B脂质体。同两性霉素B相比较,两性霉素B脂质体的肾脏毒性明显减低,但在接受其治疗的患者中,仍有5.5%-18.7%会发生肾功能损害[10]。文献报道,棘白菌素类药物是IPA患者初始治疗无效时有效的治疗药物。一个对IPA进行补救性治疗的对照分析表明,同单用伏立康唑相比,联用伏立康唑和卡泊奋静有生存优势[11]。对于抗真菌治疗无效的IPA患者,联合治疗可能是一个策略,可选择一个棘白菌素类药物联用一个二性霉素B含脂制剂或三唑类药物。联合治疗仍有待于临床进一步观察和探讨,还不能推荐作为IPA患者的初始常规治疗。

本组的例1及例2应用了卡泊芬净进行初始治疗,均无效,改用两性霉素B脂质体,从低剂量开始逐渐增量,两个患者症状很快缓解。例1应用两性霉素B脂质体17 d,时间最长,后出现明显恶心,不能进食,周身肌肉酸痛,考虑为两性霉素B脂质体副作用,将其停用,改为伊曲康唑口服,病情好转出院。例2因家属拒绝增量,患者两性霉素B脂质体用量增至20 mg/d后一直维持此水平,后患者出现液气胸,家属不同意治疗,患者最终临床死亡。例3应用两性霉素B脂质体5 d,仅体温略有下降,却出现了急性肾功能不全,两性霉素B脂质体未能继续增量,拟改用伏立康唑,患者自动退院,很快死亡。从这3个病例可以看出,两性霉素B脂质体治疗IPA是有效的,但必须剂量够、疗程足才能获得好的预后,但因其毒副作用较多,应用剂量受到限制。从本组两例初始应用卡泊芬净的患者未看到该药的治疗优势,也可能和例数较少有关。

IPA少见于免疫功能正常者,而且其症状缺乏特异性,早期诊断困难,常误诊。我们认为,对于抗生素治疗无效的肺炎患者,要想到IPA的可能,应仔细询问患者的职业和居住环境,这可能会给我们提供重要的信息。同时,应注意观察患者痰液的性状,是否灰黄、粘稠,并反复行痰培养,注意肺部CT影像特点及动态变化,有助于及时地诊断和治疗。

摘要：目的探讨无免疫功能缺陷者侵袭性肺曲霉病的诊断及治疗。方法分析2008年1月至2008年12月在中国医科大学附属盛京医院呼吸内科住院的3例无免疫功能缺陷侵袭性肺曲霉病患者的病例资料,同时结合相关文献进行复习。结果既往1例患糖尿病,1例患慢性支气管炎,1例健康。临床共同特点是:病情进展快,发热,进行性呼吸困难,咯灰黄痰,双肺散在干湿罗音。CT表现呈多样性,双肺散在结节影、片影、实变影及多发空洞,洞内有絮状物是其特点,可见树芽征,纵隔多组淋巴结肿大。每例患者痰培养3次均提示烟曲霉菌生长。均用两性霉素B脂质体治疗显示有效,但1例发生急性肾功能不全,1例出现严重的恶心等副作用。结论非免疫缺陷者或健康者也可发生侵袭性肺曲霉病。痰培养2次以上阳性者并结合临床可确定诊断。两性霉素B脂质体治疗侵袭性肺曲霉病有效,因其毒副作用,临床应用受到一定限制。

关键词：肺疾病,曲霉菌病,诊断

参考文献

[1]陈琼,曲霉病,赵蓓蕾.主编.现代肺部真菌病学[M].北京:人民军医出版社,2004:150-163.[1]ZHAO BL,SHI Y,editor in chief.Modern Pulmonery Mycosis[M].Beijing:People's Military Medical Press,2004:150-163.Chinese

[2]YAMAMOTO Y,YANAGIHARA K,MIYAZAKI Y,et al.A case of legionella pneumophila pneumonia followed by invasive as-pergillosis[J].Jpn.J.Infect.Dis,2008,61:379-381.

[3]The clinical spectrum of pulmonary aspergillosis[J].Chest,2002,121:1988-1999

[4]ZMEILI OS,SOUBANI AO.Pulmonary aspergillosis:a clinical update[J].QJ Med,2007,100:317-334

[5]KIM YT,KANG MC,SUNG SW,et al.Good long-term out-comes after surgical treatment of simple and complex pulmonary aspergilloma[J].Ann Thorac Surg,2005,79:294-298

[6]詹庆元,贺航咏,童朝晖等.重症慢性呼吸道疾病合并侵袭性肺曲霉病的临床特点[J].中华结核和呼吸杂志,2008,31(4):282-286[6]ZHAN QY,HE HY,TONG CH,et al.Clinical features of pul-monary aspergillosis in critically ill patients with chronic respira-tory diseases[J].Chinese Journal of Tuberculosis and RespiratoryDiseases,2008,31(4):282-286.Chinese

[7]WON HJ,LEE KS,CHEON JE,et al.Invasive pulmonary as-pergillosis:prediction at thin-section CT in patients with neu-tropenia-a prospective study[J].Radiology,1998,208:777-782.

[8]邓伟吾.关注侵袭性肺真菌病的诊断及治疗[J].临床肺科杂志,2007,12(3):213-214.[8]DENG WW.Paying close attention to the diagnosis and treatment of invasive pulmonary aspergillosis[J].Journal of Clinical Pul-monary Medicine,2007,12(3):213-214.Chinese

[9]中华内科杂志编辑委员会.侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则(草案)[J].中华内科杂志,2006,45(8):697-700.[9]The editorial committee of chinese journal of internal medicine.The diagnostic criteria and therapeutic principle of invasive pul-monary fungal infection(protocol)[J].Chinese Journal of Internal Medicine,2006,45(8):697-700.Chinese

[10]GOTTFREDSSON M,STEINGRIMSDóTTIR H.Disseminated invasive aspergillosis in a patient with acute Leukaemia[J].Acta Biomed,2006,77:10-13

3.浅析临床免疫学检验的实践与研究 篇三

【关键词】 检验；免疫；临床；实践；研究

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.726 文章编号：1004-7484（2014）-03-1762-02

临床医学和免疫学通过临床免疫学连接起来，免疫学原理是免疫学检验的根本。本文结合自己从事免疫学检验的多年经验，阐述一下临床免疫学和免疫检验的相关知识。

1 临床免疫学概念

在免疫学中，临床免疫学占有重要的一席之地，是免疫学和临床医学的有机结合。当前，在临床上检验项目越来越多，患者本身和临床医生也都已离不开临床检验，对其具有更高的期待和要求，需求是技术发展的动力源泉，在这种背景下，需要其迅速全面发展，与医疗科技发展同步，满足临床应用，开创临床免疫学技术的新篇章。

2 临床免疫学促进新技术发展

DNA的双螺旋是分子克隆和PCR等技术的理论基础，这些技术对于分子生物学和遗传学来说，具有划时代的重要意义。同时，免疫学抗体理论和抗原推动了凝集和沉淀以及标记等，这些临床免疫学新技术的产生和发展。近年来，由于分子生物学和细胞生物学对免疫学的渗透，再加上免疫学的自身发展，免疫学理论有所创新。

3 临床免疫学新技术发展特点分析

3.1 多学科交融 数据多且复杂是免疫学检测的特征，而对于医务人员来说，对数据进行有效分析，对结果的正确应用，是最关键所在。因此说，加强临床免疫学、医学统计学以及生物信息学等学科之间的深入交流和合作，并在临床检验和科学研究中，以它们为基础上，广泛创新和应用新技术，将是充分发挥免疫学检测作用的关键环节。

3.2 高通量、智能化、自动化的免疫新技术 自动化和智能化以及同步化是临床免疫学检测的特点，毛细管电泳技术和电化学发学分析技术，以及微粒子酶免疫技术等，这些免疫新技术远远先进于传统手工操作，而在整個检验医学检测中，生物芯片技术的运用使高通量和平行化以及大规模成为现实。

4 免疫学检验存在的问题

4.1 定位 目前，在一部分医疗单位中，免疫学检验专业还没有设立，因此，就更谈不上实验室和专业检验设备了，而专业的检验人员也没有固定，在生化和微生物实验室分散进行免疫学检验中的一些项目，从而影响到免疫学检验专业的发展。

4.2 质量管理分析 在国家卫生部相关室间质量评估活动中，各大医学中的免疫学检验的大部分项目都已参加，但控制室内质量仍处于薄弱状态。国内还没有彻底的做到有效统一大部分免疫学检验项目的质控品和标准品，所供应的部分，存在项目不全和价格昂贵的弊端。这是造成大多数试验室达不到质量控制标准，检验质量出现波动的原因所在。当前，缺乏充足的试剂是普遍存在的问题。而且，研究内容与临床也没有实现有效结合，这些是造成免疫学检验在诊治疾病中，其作用没有得到有效发挥的关键因素。

5 发展建议

医院领导和检验科应充分的认识到免疫检验的重要性，设置免疫学检验专业，积极引进设备，展开定位项目，并配备专业人员，加强对人员的培训，把室内质量控制健全起来，成立免疫检验学小组，负责分析相关问题和制定解决方案，强化管理参考品和质控品，竭力把检验效果提高上来，真正发挥出临床免疫学的作用。

6 小 结

在临床免疫学中，临床检验占有重要的一席之地，而所研发的各项技术有效的推动了临床检验学的发展，并使检测时间被缩短，样本用量也被节约，从而在诊断上实现了无创和快速以及准确。但也存在困难，我们应该予以正视，即需要有效合理的把复杂的数据应用起来，从而能够把患者负担减轻，有利于成本的控制。同时为达到临床免疫检验的要求，需要强化交流和合作基础研究项目，调动在岗员工学习各种技术的积极性，努力把自身综合素质提高上来。

参考文献

[1] 史俊敏，吴晓勇.临床检验质量管理的重要性[J].检验医学与临床，2011，12（8）：2377-2378.

[2] 张伟民，宋超.落实质量考核与监督措施，促进独立实验室健康发展-对医学独立实验室管理模式的设想与探讨[J].浙江检验医学，2009，7（3）：285-287.

[3] 师建国，田玉梅，郭芝芳，等.量子共振检测在精神分裂症诊断中的应用（摘要）[C].中国心理卫生协会残疾人心理卫生分会第八届学术交流会论文集，2010：288-289.

[4] 袁红，黄文芳，杨明清，等.对四川省二级及二级以下医疗机构临床实验室的检查及指导效果[J].现代预防医学，2009，26（18）：126.

4.研究生临床免疫学知识点总结 篇四

病毒在心肌细胞内复制、繁殖导致心肌细胞溶解，由此引发一系列免疫反应，分两期

急性期-病毒对心肌的直接损伤作用，病毒进入机体后在宿主心肌细胞内大量繁殖、增殖，释放病毒及产生溶细胞物质，直接导致心肌细胞的死亡和代谢功能的丧失

慢性期-病毒感染第二周开始，变性、坏死心肌周围炎性细胞浸润、B淋巴细胞介导的体液免疫、T淋巴细胞介导的细胞免疫和细胞因子的作用使心肌细胞进一步受损

1、巨噬细胞和NK细胞作用

抗病毒作用：可直接灭后病毒，通过ADCC作用清除病毒

损伤心肌作用：溶解吞噬病毒感染的心肌细胞，通过释放细胞因子增强细胞毒性T淋巴细胞导致心肌细胞受损

2、抗体作用：

（1）病毒抗体-病毒特异性抗体（早期，针对机体产生特异性IgM抗体。后期有病毒特异性IgG抗体出现）病毒中和抗体（病毒心肌炎可持续性存在）

病毒抗体可以出现双重作用：抗病毒作用，早期抗体与病毒结合，阻断病毒在心肌内扩散或从外周进入心肌，减轻病毒对心肌的损害。

损伤心肌的作用：病毒蛋白与心肌细胞某些成分有相同抗原位点，所以病毒抗体可与心肌细胞结合引起心肌细胞损伤

（2）自身抗体的作用-损伤的心肌细胞内自身抗原释放，浸润心肌的巨噬细胞等APC将其摄取并加工处理后，递给B淋巴细胞，产生心脏反应性自身抗体，引起心肌细胞损伤。

3、TC作用：

病毒入侵机体，经过APC摄取加工处理，递给T细胞，后者活化致敏，病毒再次入侵机体，致敏的T淋巴细胞增殖分化成效应T细胞，TDTH释放细胞因子吸引单核细胞进入抗原存在部位吞噬抗原释放炎症介质，损伤心肌细胞；CTL释放毒性蛋白（穿孔素、颗粒酶）导致心肌细胞溶解、4、细胞因子的作用：

IFN-浸润的心肌炎症细胞释放IFN、在病毒性心肌炎早期有抗病毒作用

TNF-由浸润心肌的巨噬细胞和T细胞分泌，是病毒性心肌炎发病机制中致心肌损伤的重要因素之一。

5、其他细胞因子 巨噬细胞炎性蛋白，IL-2

二、肿瘤抗原的分类及其特征。

1.根据肿瘤抗原特异性分类：a.肿瘤特异性抗原-仅表达于肿瘤细胞表面而不存在于正常组织细胞的抗原，此类抗原是通过动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称肿瘤特异性移植抗原。

b.肿瘤相关性抗原-并非肿瘤细胞所特有的，正常组织或细胞也可表达的抗原物质，但其含量在细胞癌变时明显增高，此类抗原仅表现为量的变化，无严格的肿瘤特异性 2.根据肿瘤抗原产生的机制分类：

a.理化因素诱生肿瘤抗原-化学致癌剂或者物理致癌因素可引起基因突变或者潜伏的致癌病毒诱发的肿瘤，并且表达新抗原，此类抗原的特点是特异性强，免疫性弱，有明显个体特异性。

b.病毒诱生的肿瘤抗原-某些的肿瘤发生与病毒感染有关，致癌的病毒基因可以整合到宿主细胞基因组中，从而诱发细胞癌变。同一种病毒诱发的不同类型的肿瘤，均可表达相同的抗原，且具有较强的免疫原性。此类肿瘤抗原虽然由病毒基因编码，但与病毒本身的抗原不同，又称病毒相关的肿瘤抗原

c.自发性肿瘤抗原-突变的基因产物（自发性肿瘤表面所表达肿瘤特异性抗原，大部分可能为基因突变所致，基因突变诱因不详；

d.异常表达的正常成分（分化抗原-组织细胞在分化、发育过程中表达或消失的一类抗原，多为糖蛋白或糖酯，肿瘤细胞中所表达有些分化抗原量比正常细胞高，且具有组织特异性，对肿瘤的诊断及确定组织的起源有一定的意义；

e过度表达抗原-癌变细胞可过度表达正常细胞的某些蛋白，其中过度表达的信号转导分子可能具有抗凋亡作用，促使肿瘤细胞长期存活；

f.独特性抗原-少数瘤源细胞表面表达此类抗原，如T细胞白血病和慢性B细胞白血病的恶变均来自单个细胞克隆，分别表达相同的TCR和BCR独特型表位，作为诊断标志和治疗靶分子。）

g.胚胎抗原：分泌性胚胎抗原-由肿瘤细胞所产生释放，如AFP；膜结合型胚胎抗原。疏松结合于细胞膜表面，易脱落，如CEA。

三、机体对肿瘤的免疫应答。

一、固有免疫效应：补体溶细胞作用（肿瘤细胞分泌CRP等炎性介质，通过激活补体MBL途径溶解肿瘤细胞；NK细胞杀瘤效应（肿瘤细胞表面表达MHCI类分子表达低下。NK细胞表面抑制性受体识别受阻，促进NK细胞激活及杀伤作用。肿瘤细胞表面表达某些多糖类配体，可与NK细胞表面激活性受体结合，使之激活并发挥杀瘤效应。）；巨噬细胞杀瘤效应（处理和提呈肿瘤抗原，通过激活T细胞，使之发挥特异性抗瘤效应；活化的巨吞噬细胞产生、释放多种抗肿瘤效应分子、如溶酶体、NO等，从而直接杀伤肿瘤细胞；巨噬细胞表面表达Fc受体，通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞；活化的巨噬细胞释放白介素2，IFN-y，CSF等细胞因子，促进机体抗肿瘤免疫应答；T细胞杀瘤效应：与CTL相似，可直接杀伤肿瘤细胞，但不受MHC限制，还可分泌IL-

2、IL-

4、IL-5等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。）

二、特异性免疫应答

1.细胞免疫：CD8+T细胞是机体抗肿瘤的主要效应细胞，该细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽-MHCI类分子复合物，从而被激活并发挥抗瘤效应。机制：释放穿孔素、颗粒酶，介导肿瘤细胞溶解或凋亡；活化CTL表达FasL，与瘤细胞表面Fas结合，介导细胞凋亡；释放TNF、IFN-y等细胞因子，直接或间接发挥抗瘤效应

2.CD4+Th1细胞：可溶性肿瘤抗原从肿瘤细胞表面脱落下来，被APC摄取，加工成多肽分子，以肿瘤抗原-MHCII类分子复合物表达于APC表面，激活CD4+Th1细胞，后者释放TNF、IFN-y、IL-2等细胞因子，直接发挥抗瘤作用，或参与激活B细胞，NK细胞和CTL。3.体液免疫：

a.CDC机制：特异性的抗体与肿瘤表面抗原结合，通过激活补体经典途径而溶解肿瘤细胞

b.ADCC，机制：NK细胞、巨噬细胞和中性粒表面FcyR可与抗肿瘤抗体结合，通过ADCC效应而杀伤肿瘤细胞

c.抗体的免疫调理作用：抗肿瘤抗体与巨噬细胞表面FcyR结合，增强吞噬细胞的吞噬功能，此外抗肿瘤抗体与肿瘤抗原结合活化补体，借助所产生的C3b与吞噬细胞表面CR1结合，促进其吞噬作用。d.抗体的封闭作用：抗体可以通过封闭肿瘤细胞表面某些受体而影响肿瘤细胞的生物学行为。

e.抗体干扰肿瘤细胞的粘附特性：抗体与肿瘤细胞表面抗原结合，可使肿瘤细胞粘附特性发生改变甚至丢失，从而抑制肿瘤细胞生长和转移。

四、肿瘤的免疫防治策略。1.调动和增强机体抗肿瘤免疫活性

（1）肿瘤的主动免疫治疗：给机体输入具有抗原性的肿瘤疫苗，刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫，以达到治疗肿瘤预防肿瘤转移和复发的目的。

a.非特异性主动免疫治疗（BCG、PV等具有免疫增强作用）；

b.特异性主动免疫治疗：应用肿瘤抗原刺激机体免疫系统，可激发或增强机体抗肿瘤的免疫应答，阻止肿瘤生长、扩散，常通过体内注射肿瘤疫苗，如细胞性疫苗、亚细胞性疫苗、分子疫苗、基因疫苗而实现。

(2)被动免疫治疗：将各种免疫效应细胞、细胞因子或单克隆抗体输入机体，直接介导抗肿瘤反应。a．过继免疫疗法：取对肿瘤有免疫力的供者淋巴细胞转输给肿瘤患者，或取患者自身的免疫细胞在体外活化后再转入患者体内，使其在患者体内发挥抗肿瘤的目的。

b．非特异性过继免疫疗法：主要包括输入LAK细胞，激活巨噬细胞，以及具有直接杀伤活性的细胞因子。2.增强肿瘤细胞的免疫原性：将肿瘤抗原、细胞因子或共刺激分子基因导入APC，然后回输给患者，以促进肿瘤抗原的提呈，并诱导机体的抗肿瘤免疫应答。3.打破免疫系统对肿瘤的免疫耐受状态

a.提高机体的免疫功能，可以采用过继免疫疗法，给患者输入LAK细胞，也可以直接注射具有激活细胞免疫功能的细胞因子，乙激活体内免疫细胞。

b.给患者注射肿瘤免疫疫苗，包括病毒疫苗，以激发机体的特异性免疫应答功能。c.采用转铁蛋白受体的抗体治疗，以抑制转铁蛋白促进肿瘤细胞生长。

五、举例说明过敏性疾病中与免疫学有关的治疗方法及相应的未来展望。

1、脱敏疗法-异种动物免疫血清脱敏疗法是对抗毒素皮试阳性但必须使用者，采用小剂量、短间隔多次注射抗毒素方法进行脱敏疗法

2、减敏疗法-采用小剂量长间隔时间、反复多次皮下注射相应变应原方法进行脱敏治疗

3、特异性脱敏治疗-已检出而难避免接触过敏原，可少量多次反复多次皮下注射变应原提取物或者重组变应原

4、左剂及疫苗治疗-细菌等原核生物DNA刺激机体产生较强TH1型应答

5、免疫新疗法-（1）将IL-2等分子与变应原一起使用，使得TH2->TH1转变，下调IgG产生。

（2）编码变应原的基因与DNA载体重组成DNA疫苗进行接种，可诱导TH1应答

（3）针对IgE分子与FcRI结合部位人源化抗体，与循环的IgE结合，阻止其与肥大细胞和嗜碱性细胞表面的FcRI结合

（4）重组可溶性IL-4受体和IL-4结合，阻断其生物学效应，降低TH2细胞活性，减少IgE抗体产生。

未来展望：

过敏性疾病患者TH2型免疫应答占优势，采取措施调节TH1、TH2型免疫应答平衡可能为过敏性疾病的治疗提供新的方法。目前促进TH1或抑制型TH2免疫应答预防或治疗过敏性疾病主要来自针对微生物制剂的研究，较多涉及是以下3方面（1）病原微生物的暴露，特定种类、有限度的病原感染可能改变机体TH1、TH2型免疫应答消长、达到预防或者治疗过敏性疾病的目的（2）肠道益生菌，可以抵抗胃肠道感染。除此之外，肠道益生菌还有明显下调人体TH2型免疫应答的作用（3）含有特定序列的非甲基化CpGDNA 免疫新疗法展望：

1、人源化抗IgE单克隆抗体

2、GATA-3反义核酸

3、重组磷脂酶D2应用

4、DNA疫苗

六、类风湿性关节炎的病因及免疫学病理机制。1.感染因子：感染因子的某些成分与人体自身抗原通过

分子模拟作用而导致自身免疫性的产生。

2.遗传倾向：目前认为RA的遗传基础与H LA-DR4相关。3.其他：性激素 精神因素

免疫学机制：Bcell→浆cell→免疫球蛋白、类风湿因子，Tcell→细胞免疫功能失调→异常免疫应答→免疫复合物沉积→关节炎症反应

滑膜增生机制：血管内皮cell→前列腺素→滑膜炎症，A、B型滑膜cell→胶原酶→软骨破坏-破骨cell→骨吸收→骨质疏松→骨破坏

免疫损伤：体内IgG分子变性 刺激产生RF（IgM为主的抗变性IgG分子的抗体）RF与抗变性IgG分子结合称ICIC反复沉积于小关节滑膜, 滑膜细胞异常增生、炎症 细胞浸润… 关节滑膜中大量炎症细胞不断浸润（淋巴细胞、单核巨噬细胞、中 性粒细胞等）；增生的滑膜细胞和新生增多的微血管长入软骨、骨 组织形成血管翳，导致软骨、骨组织破坏。RA的基本病理改变是慢性滑膜炎

一、滑膜炎

1.滑膜细胞层增生 2.滑膜下层炎症细胞浸润 3.微血管增生

4.滑膜增厚形成绒毛状突起

二、类风湿结节

类风湿结节镜下分为三层： 1.中心坏死区— 纤维素样坏死组织 2.细胞层— 上皮样细胞在中心坏死

区外侧，呈环形状排列

3.包膜— 由结缔组织构成，包绕细

胞层，形成结节。

三、血管炎：累及中小动（静）脉

七、Rh 血型不符引起的新生儿溶血症为哪种类型的超敏反应性疾病？试述该病的发生机制。

新生儿溶血病的发病机制为母婴Rh血型不合引起的抗原抗体反应。如果胎儿红细胞的Rh血型与母亲不合，母亲体内不存在胎儿的父源性红细胞Rh血型抗原，当孕期少量胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环或母体通过其他途径（输血等）接触这些抗原后，因抗原性不同使母体致敏，当母体再次接受相同抗原的刺激时便产生相应的血型抗体IgG以清除这些抗原，该抗体经胎盘进入胎儿循环致敏胎儿红细胞并导致溶血。从母体第一次接触到不合的Rh血型系统抗原到母体产生Rh抗体发生免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱，并系IgM，不通过胎盘。故第一胎胎儿分娩时母体仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，溶血病发病率很低。再次怀孕时，即使经胎盘输血的血量很少，亦能很快地发生继发性免疫反应，IgG抗体迅速上升，通过胎盘进入胎儿循环，与胎儿的红细胞相应抗原产生凝集使之破坏，导致溶血等。如孕母先前已被致敏也可发生在第一胎

八、试解释抗球蛋白试验即 Coombs 实验及其临床意义。

coombs试验:抗人球蛋白试验,利用抗球蛋白抗体作为第二抗体起到桥梁的作用，连接与红细胞表面抗原结合的特异性抗体，是红细胞凝集，故又称桥梁凝集反应。[方法]（1）直接coombs试验 用于检测已粘附在红细胞表面的不完全抗体。即将受检红细胞充分洗涤后，将抗球蛋白试剂加入已结合有抗体的受检红细胞悬液中，即可见细胞凝集。可用玻片法做定性试验，也可用试管法或微量法做半定量测定。用于检测新生儿溶血症、自身免疫性贫血和医源性溶血性疾病等。

（2）间接coombs试验用于检测游离在血清中的不完全抗体。即将待测血清标本加入具有特异抗原的红细胞悬液中，如果抗原抗体相应则发生结合，再加入抗球蛋白抗体，则出现红细胞凝集。本法多用于检测母体Rh（D）抗体以及因红细胞不相容的输血而产生的血型抗体。此外也可用专一特异性的抗球蛋白血清，如抗IgG、抗IgM、抗IgA、抗补体血清等，分析与红细胞表面结合的不完全抗体的Ig亚类。

5.研究生免疫学复习题 篇五

抑郁症神经内分泌免疫学的研究进展及心理治疗的作用

抑郁症是一种常见的精神病理状态或综合征.它有着较高的`发病率并且发病年龄日趋年轻化,给人们的工作和生活造成了不同程度的影响.目前抑郁症已成为一个全球关注的疾病并且越来越受到人们的重视.

作 者：迟松 林文娟 作者单位：中国科学院心理所脑-行为研究中心,北京,100101刊 名：中国临床心理学杂志 ISTIC CSSCI英文刊名：CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PSYCHOLOGY年，卷(期)：200311(1)分类号：B845.3关键词：

6.研究生免疫学复习题 篇六

专业： 姓名： 得分

2017年5月31日

一、填空题：（每题3分 共45分）

1.类风湿关节炎初期病变主要在:(D)A.关节软骨 B.骨组织 C.关节韧带 D.滑膜

2.女性，48岁，发热伴对称性多关节肿痛，晨僵3个月，查ANA低滴度阳性，RF（＋）和IgG补体升高，最可能的诊断是:(C)A.多肌炎 B.系统性红斑狼疮 C.类风湿关节炎 D.干燥综合征

3.女，35岁，SLE病史10年，蛋白尿5年，长期服用激素及免疫抑制剂，蛋白尿无明显下降，近3个月来肌绀快速上升，已达360Iμmmo1／L，下一步你将采取何种诊治方案:(C)A.抗核抗体谱检查 B.C3、CH50检查 C.肾脏穿刺病理检查 D.利尿等对症处理 4.男，27岁，日晒后暴露皮肤出现皮疹，对称性关节痛，查血小板下降，尿蛋白阳性，血ANA(+)，最可能的诊断是:(C)A.日光性皮炎 B.类风湿关节炎 C.系统性红斑狼疮 D.免疫性血小板下降 5.以下哪项不是类风湿性关节炎的临床特征性表现:(D)A.晨僵 B.腕、掌指关节肿痛 C.近端指间关节肿痛 D.远端指间关节肿痛 6.以关节活动弹响(骨摩擦音)为特征性体征的风湿病是:(D)A.类风湿关节炎 B.强直性脊柱炎 C.风湿热关节受累 D.骨性关节炎 7.下列关于SLE的一般治疗说法不正确的是:(C)A.活动期病人应卧床休息 B.慢性期或病情稳定患者可适当活动 C.疾病缓解期也不可进行疫苗接种 D.避免日晒 8.几乎所有系统性红斑狼疮病人均有的表现为:(D)A.发热 B.皮疹 C.关节痛 D.肾脏损害 9.下列哪项与SLE发病无关:(D)A.免疫缺陷 B.药物因素 C.内分泌因素 D.皮肤化脓灶 10.对系统性红斑狼疮的诊断常用而有价值的病理检查是:(D)A.肾穿刺 B.骨髓穿刺 C.肺穿刺 D.皮肤狼疮带试验 11.系统性红斑狼疮最常见的死亡原因是:(B)A.心肌炎 B.尿毒症 C.消化道大出血 D.颅内高压

12.系统性红斑狼疮(SLE)患者皮肤护理哪项不妥:(D)A.常用清水清洗 B.忌用碱性肥皂 C.忌用化妆品 D.10℃水局部湿敷 13.下列哪一项是链球菌感染证据:(A)A.抗“O”＞500U B.血沉增快 C.CRP阳性 D.扁桃体化脓 14.除了关节肿痛之外，对类风湿关节炎的诊断最有意义的临床表现是:(B)A.肘膝部肌腱附着端痛与足跟．脚掌痛 B.关节隆起与受压部位有无痛性皮下结节 C.小腿发现紫红色痛性皮下结节 D.弥漫性肺间质改变伴肺内结节 15.类风湿性关节炎最早出现的关节症状是:(D)A.晨僵 B.关节畸形 C.关节肿 D.关节痛

二、名词解释：（每题3分 共12分）

1、系统性红斑狼疮：

临床上表现有多系统损害的症状，属慢性系统性自身免疫性疾病，血清学特征是以抗核抗体为主的大量不同的自身抗体出现。病程以病情缓解和急性发作交替为特点，有肾脏、中枢神经系统损害者预后较差。

2、干燥综合征：

是一组侵犯外分泌腺，特别是唾液腺、泪腺为特征的自身免疫性疾病。

3、痛风：

痛风(gout)是一组疾病，由于遗传性和(或)获得性的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。

4、类风湿关节炎： / 5

专业： 姓名： 得分

类风湿关节炎：是一种以关节病变为主的全身慢性疾病。开始时以关节滑膜病变为主，其后波及肌腱、韧带等结缔组织，最后破化关节软骨和骨组织，导致关节强直。

三、判断对错（每题2分 共8分）

1、强制性脊柱炎病变主要累及骶髂关节，常发生椎间盘纤维化及其附近韧带钙化和骨性强直。（）

2、多发性肌炎和皮肌炎首选药物是糖皮质激素。（错）

3、风湿性多肌痛患者血沉增快不是本病的主要诊断指标之一。（）

4、混合性结缔组织病，患者斑点型抗核抗体（ANA）滴度大于1:1000为血清免疫学特征。（）

四、填空题（每空1分 共20分）

1.类风湿关节炎活动期判断包括：、、、以及急性炎症指标等。

2.系统性硬化病的分类、、、、。

3.大动脉炎临床可分为： 头臂动脉型、胸腹动脉型、广泛型、肺动脉型。4.显微镜下多血管炎是一种主要累及小血管的系统性、坏死性血管炎，可侵犯、和 等脏器的、、和。

五、简答题：（每题5分 共15分）

1、系统性红斑狼疮的治疗：

1.一般治疗：避免过多紫外线暴露，避免过度疲劳。

2.去除各种影响疾病预后的因素：注意控制高血压，防治各种感染。

3.药物治疗①轻型：NSAIDs；抗疟药；短期局部应用糖皮质激素，必要时可小剂量口服；权衡利弊必要时可使用免疫抑制剂。②重型：糖皮质激素；治疗SLE的基础药；免疫抑制剂。

4.对症治疗。

/ 5

2、干燥综合征的诊断标准：

3、类风湿关节炎的鉴别诊断：

1.感染性关节炎：有两种类型，一为病原体直接侵犯关节，如金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌及链球菌等感染，尤其发生败血症时。在原发感染的基础上，病人出现寒战、高热、受累关节剧烈疼痛、关节肿胀活动障碍，以下肢负重关节如髋关节和膝关节发病最多，不对称，多为单关节炎。关节腔穿刺液呈化脓性改变，涂片或培养可找到细菌。X线关节摄片可见关节局部脱钙、骨质侵蚀及关节间隙变窄，易并发骨膜炎及骨髓炎。另一为感染性变态反应性关节炎，是在感染过程中，由于细菌毒素或代谢产物所致。如金黄色葡萄球菌败血症、亚急性细菌性心内膜炎、猩红热后关节炎、菌痢后关节炎、脑膜炎球菌感染后关节炎及布氏杆菌性关节炎等。主要表现为四肢大关节游走性疼痛，可有局部红肿，一般经1～2周白愈。

2.风湿性关节炎：多见于儿童及青年，以急性发热及关节肿痛起病。主要侵犯大关节，如膝关节、踝关节、腕、肘、肩等关节，关节红肿热痛，呈游走性，一处关节炎症消退，另处关节起病。关节炎症状消退后不留永久性损害，X线关节摄片骨质无异常，血清类风湿因子阴性，抗链球菌溶血素、抗链激酶及抗透明质酸酶阳性。

3.结核性关节炎：为全身性结核及低热、盗汗等结核病毒性症状。初期关节肿及瘘管形成。另一类型为结核变态反应性关节炎。好发于青年而有肺或淋巴结结核病者。急性期关节有轻度红肿热痛，呈游走性，有周期性好转与恶化。主要侵犯指、腕、肩、踝及膝关节，可有结节性红斑，无骨质异常，血清类风湿因子阴性。结核菌素试验阳性。

4.系统性红斑狼疮：本病多见于青年女性，面部有蝶形红斑，有心、肾、肺、脑等多脏器损害，雷诺现象常见，而皮下结节罕见，血清抗核抗体阳性，可找到狼疮细胞。本病的关节表现与类风湿关节炎相似。/ 5

专业： 姓名： 得分

5.痛风：痛风的发病率有明显增多趋势，痛风早期易与类风湿关节炎相混淆。痛风多见于男性，好发部位为第一跖趾关节，也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等关节。发作时多急骤起病，数小时内出现红、肿、热、痛，疼痛剧烈时不能触碰。由于高尿酸血症，尿酸结晶沉积于关节附近或皮下，形成痛风结节。结节逐渐增大，致使局部畸形及骨质破坏。血清尿酸常在357μmol（6mg/dl）以上，关节腔穿刺或结节活检可见到针状尿酸结晶。