细胞骨架(共13篇)(共13篇)
1.细胞骨架 篇一
细胞生物学实验
细胞骨架的观察
姓名:邓燕玲 学号:201011202912 专业:生命科学生物科学 实验时间:20121030 指导老师:张伟 同组同学:张丽华
细胞生物学实验
实验目的
1.了解细胞骨架的组成、结构和功能。2.学习细胞骨架标记的原理和方法。3.学习用鬼笔环肽标记微丝的方法步骤。
4.观察小鼠胚胎成纤维细胞和中国仓鼠卵巢细胞的细胞微丝骨架。5.讨论细胞骨架在中学中教学的重点与难点。
实验原理
1.细胞骨架一般是指真核细胞质内的蛋白质纤维网架系统。广义大的细胞骨架包括细胞膜骨架、细胞核骨架和细胞质骨架。直至1963年,科学家用戊二醛在室温下固定成功后,人们才广泛地观察到各类细胞骨架纤维的存在。细胞骨架包括微管、微丝和中间纤维。不同成分有不同的结构和功能。细胞骨架处于不断地动态平衡中,并且有极性。2.微丝的标记方法可分为在固定细胞中标记和在活体中标记。本实验采用的是固定细胞标记,主要运用带荧光探针的抗体或鬼笔环肽标记,这需要对样品进行化学固定和膜的通透。
3.荧光探针是一种标记物,其中包含的荧光物质在从外界吸收能量后变成激发态,在回到基态时以电磁波的形式释放能量,从而产生荧光。荧光物质在受到长时间的照射后会淬灭。
4.鬼笔环肽(phalloidin)是一种剧毒生物碱,能结合F-actin,而不与G-actin结合,并且在结合后可以抑制微丝的解聚,破坏微丝聚合和解聚的动态平衡。鬼笔环肽对细胞有毒害作用,因此不利于活体细胞的研究。
5.荧光显微镜是用于观察和分析样品中产生的荧光物质的成分和定位的一种光学显微镜,荧光物质在受到激发光的激发下,会发出比激发光波长更长的光,从而在显微镜下观察。
实验器材
1.材料:小鼠胚胎成纤维细胞、CHO中国仓鼠卵巢细胞
2.试剂:PEM缓冲液(50 mM pipes,5 mM EGTA, 5 mM MgSO4, 0.225M 山梨醇),0.5 % Triton X-100(溶于PEM缓冲液),4%多聚甲醛(溶于PEM缓冲液),55nM Alex-phalloidin 3.器械:荧光显微镜 实验步骤
1.将小培养皿中的培养液用移液枪吸掉,加入预热的1mlPEM清洗,注意不要打在盖玻片
细胞生物学实验
上,洗三次。
2.加入1ml37°C预热的0.5 % Triton X-100,放置10min。3.加入预热的1mlPEM清洗,洗三次。4.加入预热的4%多聚甲醛1ml,放置15min。5.加入预热的1mlPEM清洗,洗三次。
6.剪下一段与载玻片宽度一样的封口膜,将封口膜包在在玻片上,在玻片上的封口膜上加10L的 55nM Alex –phalloidin,将载玻片有细胞的一面朝下盖片,在暗盒中静置25min。7.用37°预热的PEM洗三次,将载玻片有细胞的一面朝上转移到一个新的载玻片中,在荧光显微镜下观察并拍照。
实验结果 思考题
1.PEM缓冲液的作用是什么?
答:促进微管中肌动蛋白的聚合,抑制其解聚,使微管形态固定,便于观察。2.1%Triton X-100处理细胞的作用是什么?
答:能溶解膜上的脂类和蛋白质,使细胞膜穿孔,便于标记物质进入细胞。3.如何在中学教学中推进细胞骨架的教学?
2.细胞骨架 篇二
1 细胞骨架概述
真核细胞各种形态的维持及执行协同而有方向的运动依赖于围绕整个细胞质中的由纤维蛋白组成的复杂网络, 这种纤维网络称为细胞骨架。它是位于细胞核和细胞膜内侧面的一种纤维状蛋白基质, 这些纤维状结构在细胞内呈网状、束状或带状等不同形态。包括有微管、微丝和中间纤维。细胞骨架是一种重要的细胞成分, 在维持细胞形态、承受外力、保持细胞内部结构的有序性、物质运输、细胞收缩及细胞运动方面发挥了重要的作用, 参与细胞分裂、细胞摄粒、排粒、肌肉收缩、物质代谢等生命活动, 而且还调节受体介导的信号。
细胞骨架是由微管、微丝和中间纤维所构成。微管 (microtubule) 是由13条原纤维 (protofilament) 构成的中空管状结构, 每一条原纤维由微管蛋白二聚体线性排列而成。微管关联蛋白 (microtuble associated proteins, MAPs) 与微管蛋白共同构成了复杂的微管系统。MAPs不但影响微管的组装和稳定, 而且将微管与其他结构相连。微管参与了支架作用、细胞内运输、形成纺锤体、纤毛和鞭毛运动等。微丝 (microfilaments) 可以成束、成网或纤维状分布, 与微管共同构成细胞的骨架。它是由肌动蛋白 (actin) 组成的骨架纤维。微丝不但具有支撑功能, 还参与了肌肉的收缩与细胞运动等生物过程。
2 丝裂原活化蛋白激酶概述
MAPK是一组能被不同的细胞外刺激, 如细胞因子、生长因子、神经递质、激素、细胞应激及细胞黏附等激活的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶。MAPK通路是一种保守的三级激酶模式, 即MKKK—MKK—MAPK激活模式。在哺乳动物细胞中, 已发现四个MAPK家族亚型, 分别是细胞外信号调节激酶 (extracellular signal-regulated protein kinase, ERK) 、cJun氨基末端激酶 (c-Jun N-terminal kinase, JNK) 、p38、ERK5/BMK1 (big MAP kinase) 。ERK通路的激活与细胞增殖有密切关系, 它还可以抑制细胞的凋亡, 促进细胞的存活。此外, ERK通路在某些细胞类型中, 与细胞周期调控有关。JNK通路的生物学作用有参与细胞凋亡, 参与了Ras诱导的肿瘤的发生、发展等。p38通路能够激活与多种炎症因子的释放有关, 如白介素-1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等。此外还参与了细胞凋亡、转录调控、细胞骨架重组等重要生理过程。
3 细胞骨架与MAPK的相互关系
细胞骨架作为细胞内的一种重要成分, 发挥了维持细胞形态、维持细胞内部结构有序性等作用, 参与了细胞内物质运输、细胞收缩、细胞运动等细胞的生理活动, 这些过程需要细胞信号对其进行调控。而在信号转导的过程中也需要细胞骨架对一些信号分子和蛋白进行运输。MAPK作为信号转导中一条重要的通路, 通过与细胞骨架蛋白相互作用而发挥了对细胞骨架的调控作用。有些药物通过与微管结合而达到治疗相应疾病的作用。例如, 抗肿瘤药物CA-4 (考它布汀) 能与微管结合进而阻止新生血管的形成, 而防止肿瘤的增长与迁移。但这并不意味着微丝与MAPK的相互作用少于微管。
3.1 细胞骨架与ERK通路的关系
ERK通路是研究的最为透彻的哺乳动物细胞MAPK信号传导通路。该通路包括许多不同的MKKK和MKK, 被称为ERK的MAPK有5种 (ERK1~ERK5) 。ERK通路参与了细胞周期调控、凋亡、增殖、分化等细胞活动。在许多细胞系中, ERK通路通过调节细胞骨架参与多种细胞活动以及细胞的运动。
ERK通路抑制剂如PD98059和U0126可以降低MLCK和MLC的磷酸化并减少细胞的移动, 而活化的MEK1的表达可以促进MLCK和MLC的磷酸化, 并促进COS-7, MCF-7人乳癌细胞和HT1080纤维瘤细胞的移动。MLCK的激活参与了黏着斑的循环和极化细胞前部膜的突出, 这些对细胞的迁移都很重要。FAK-m-calpain的相互作用参与了靶向于m-calpain的局部黏附, calpain可以降解细胞骨架蛋白并对黏附进行降解而促进细胞迁移。ERK通路还可通过抑制整联蛋白与胞外基质配体的结合而参与细胞的迁移。Ras-Raf-MEK-ERK通路参与调控了整联蛋白的活化 (即整联蛋白对其底物的亲和力) , 但是其分子机制还有待阐明。因为整联蛋白激活的动力学参与了细胞移动, 所以ERK可能通过调节整联蛋白的活性对细胞移动发挥调节作用。
3.2 细胞骨架与JNK通路的关系
JNK通路有多种上游活化因子, 如TNF受体家族、G蛋白偶联受体、Rho家族的低分子量GTP结合蛋白等。此通路的激活与细胞凋亡有密切的关系, 还与应激、炎症有关系。一些调控了细胞迁移的信号通路 (如Rac、FAK、Src通路) , 都可以在JNK通路汇聚。JNK通路中某些靶位参与了细胞移动。在一些细胞系中, JNK的活化与细胞迁移的增多有关, 例如, 表皮生长因子介导的细胞迁移与JNK活化密切相关。
研究表明, JNK可以调控肌动蛋白。在肌动蛋白成核中心的成熟, 丝状伪足、板状伪足的形成以及果蝇背侧胸侧闭合时细胞的伸展, JNK都发挥了作用。TGF-β能刺激依赖JNK的MEKK1+/-角质细胞的中央形成应力纤维, 刺激MEKK1-/-细胞的边缘应力纤维的聚集。JNK通路的抑制剂似乎可以在某些细胞系中使细胞边缘形成应力纤维, 表明JNK在移行细胞中能抑制应力纤维在这些部位的聚集。Hamel M的研究表明, 激活的JNK能与微丝发生共沉淀。
3.3 细胞骨架与p38通路的关系
p38通路从参与了凋亡、增殖等多种细胞活动。研究表明它还参与了细胞骨架的重组和细胞迁移等。
3.3.1 p38通路与细胞骨架的相互作用
p38与微管之间的作用不仅表现在它与微管的共定位, 而且还能与微管结合蛋白相作用。有文献报道, 磷酸化的p38参与了Tau (微管结合蛋白的一种) 与微管的结合、解离。检验了阿尔茨海默症患者死后的组织后发现, Tau在发生病理性的高磷酸化后可以从微管上解离下来并自身聚合成不可溶的低聚物, 抑制p38就可以干扰此进程的发展。在阿尔茨海默病中, 激活的p38能够引起神经系统的微管稳定蛋白Tau的过度磷酸化, 从而导致微观重排及稳定性下降。p38通路中, 参与细胞骨架重组的的效应因子主要是p38的下游底物 (如低分子量热休克蛋白) 。MK2和HSP27的激活是p38通路与肌动蛋白之间相互作用的关键步骤。用微囊藻毒素LR暴露于神经内分泌细胞PC12时, 也发现过度磷酸化的Tau蛋白导致微管稳定性下降, 而Tau蛋白的磷酸化程度受p38信号通路的调节。
3.3.2 p38通路参与细胞迁移
有研究表明, p38参与了不同细胞系的细胞移动。p38抑制剂SB203580, SB202190可以抑制由PDGF、TGF-β和IL-1β介导的平滑肌细胞的迁移, 由f MLP (一种白细胞趋化肽) 介导的中性粒细胞迁移, 干细胞生长因子和抗原介导的柱状细胞的迁移, PDGF和IL-1介导的鼠胚胎成纤维细胞的移动。p38的无活性突变体p38 (AF) 可以抑制PDGF、TGF-β和IL-1β介导的平滑肌细胞移动。此外, p38还可被刺激迁移的物质所激活。p38介导的MK的激活与HSP27磷酸化在平滑肌细胞移动、内皮细胞移动中发挥了重要作用。p38引起的钙调素结合蛋白的磷酸化在尿激酶刺激的平滑肌细胞的移动中发挥了重要作用。其他的p38底物也有可能参与了细胞骨架介导的移动。
4 展望
细胞骨架与MAPK信号通路之间的关系在细胞活动中发挥了重要作用, 例如细胞分化、生长、移动等。不但MAPK能通过对细胞骨架蛋白磷酸化而调控了细胞骨架的动力学, 而且细胞骨架蛋白能直接和通过细胞骨架重组而激活MAPK通路。但是, 活化的MAPK在细胞骨架中的靶位还不是很清楚。MAPK通路的成分与细胞骨架蛋白相关联, 但还不确定MAPK能否激活这些细胞骨架蛋白。通过对细胞骨架和MAPK之间关系的进一步了解, 能更深入地了解在一些炎症反应、免疫反应、肿瘤发生、肿瘤细胞转移等病理状态下细胞的分化、生长、迁移等细胞基本活动的机制。
参考文献
[1]Sawhney RS, Cookson MM, Omar Y, etal.Integrin alpha2-mediated ERK and calpain activation play a critical role in cell adhesion and motility via focal adhesion kinase signaling:identification of a novel signaling pathway[J].J Biol Chem, 2006, 281 (13) :497-510.
[2]Hamel M, Kanyi D, Cipolle MD, etal.Active stress kinases in proliferating endothelial cells associated with cytoskeletal structures[J].Endothelium, 2006, 13 (3) :57-70.
[3]Barnat M, Enslen H, Propst F, etal.Distinct roles of cJun N-terminal kinase isoforms in neurite initiation and elongation during axonal regeneration[J].J N eurosci, 2010, 30 (23) :7804-7816.
[4]Sahara N, Vega IE, Ishizawa T, etal.Phosphorylated p38MAPK specific antibodies cross-react with sarkosyl-insoluble hyperphosphorylated tau proteins[J].J Neurochem, 2004, 90 (4) :29-38.
3.正确维修车身骨架 篇三
大客车车身骨架的维修,是城市公共交通行业车辆修理的重要组成部分,车身中修、在修,以及一些事故车的修理,车身骨架是重点的维修项目。大客车车身骨架的结构型式一般分为非承载式、半承载式及全承载式三种,我国的公共汽车大都采用半承载式车身结构,这些大客车均有专门底架,底架横梁由纵梁两侧向外悬伸,并与车身立柱(骨架)刚性连接。车身可以分担一部分弯曲和扭转载荷。
当进行车身维修作业时,去掉车身内外复板,即露出车身全部骨架,冲洗干净后,不难发现骨架容易损坏的部位集中在以下几处:
1.底架的横梁与车身立柱连接处。虽然此处前后两侧都有加强筋,但完好无损的常寥寥无几,轻则出现裂纹,重则完全断裂,更为严重的已经向上烂掉好大一截。
2.窗框的四角。上面两角损害较轻,多数只是出现轻微裂纹,下面两角损坏相对严重,很多还已断裂。
3.车门的四角。这主要表现在客门主柱的四角损坏都比较重,断裂较多,而司机门的骨架损坏则较少。
4.就车身整体上看,车身右侧比车身左侧损害的部位多而且重,这是因为右侧有门存在,结构强度较低的缘故。
面对损坏严重的骨架,修理人员普遍认为骨架强度不够。对于这个问题我们不必做过多的讨论,因为生产厂家是要经过严密的设计和计算的,即使骨架的强度再高,车辆经过年复一年的使用,骨架也是要损坏的,如果使用不当,就更加快了损坏的速度。
大客车是一种运动的空间建筑,行驶过程中不断重复着起步、转弯、刹车等动作,特别是行驶不良路面时会使车身骨架受到各种冲击性的载荷。
汽车在平坦良好路面上以某一速度匀速直线行驶。当刹车时,由于惯性力的作用,车身相对于地面仍要保持匀速直线运动的趋势。正如站在车厢内的人要向前倾倒一样,在这种惯性力的作用下,使得立柱与横梁、车顶与立柱之间产生压缩变形和拉伸变形,当刹车过程结束后,这些会恢复原来状态,但不断的产生和恢复,导致材质的抗破坏能力渐渐下降,逐步产生不可恢复性变形,此时,便在这些连接部位出现纵向裂纹,随之而来的应力集中又使纹裂不断扩大,一处发生损坏后,增加了其他部位的负担,使损坏不断严重,最后形成车架的整个损坏。
而汽车起步时,骨架的受力方向与刹车时刚好相反,刹车越急起步越猛,惯性力就越大,产生的变形也就越大,骨架越容易损坏。汽车转弯时骨架承受的是离心力,离心力使骨架产生横向变形,转变时速度越快,打方向越猛,产生的离心力就越大,横向变形也就越大,越容易使骨架产生横向破坏。这是属于使用不当的范畴,另一个造成骨架损坏的原因是维护保养不当。
由于汽车不可避免地在雨中、冰雪泥泞道路上行驶,底盘上附着的污泥污水,再加上公共汽车经常用水直接冲刷车身和地板,使立柱与横梁焊接处粗糙的表面容易产生电化腐蚀,使立柱与横梁焊接处加速锈蚀,甚至立柱已经烂掉一段。
下面谈谈车身骨架大修作业中应注意的几个问题:
车身骨架大修作业在一些中小城市起步较晚,各地维修水平不尽相同,有的单位甚至不具备车身大修能力,下面是车身大修时要注意的几个问题。
1.加强除锈工作:有关标准指出:“骨架应进行彻底除锈,全车骨架表面锈层应清理洁净,显铁本色。”做好除锈工作有三大好处:其一,去掉附着在骨架表面的粗糙层,使骨架表面光滑平整,避免由于骨架表面粗糙而导致的骨架疲劳强度降低;其二,表面光洁后有利于防锈漆更好地发挥作用;其三,可以发现骨架比较隐和焊修部位。
如果忽略省去除锈工作,直接在骨架锈层表面涂上防锈漆是徒劳无益的,浪费人力物力事小,影响修车质量事大。
2.大胆更换立柱,对于那些锈蚀比较严重,强度明显下降的骨架立柱,要大胆地整根更换,避免更换一半或一个部分,否则将使立柱半新半旧,因强度差别较大,容易在新旧结合处损坏。但是,如果立柱只是底部有较小范围的锈蚀可局部更换,如果没有锈蚀只是出现裂纹,则可气焊焊修。
3.立柱底部需局部更换的应正确确定加强筋的大小和形状。首先,加强筋的高度尺寸应根据原车加强筋的高度尺寸(一般在100mm左右)来确定,不可任意变动其大小,同时,应避免出现加强筋的高度与立柱更换高度相同的现象,否则,在新、旧立柱焊口处产生较大的应力集中,降低骨架寿命。实际工作中,新更换的立柱高度一般应高出加强筋50mm以上。其次,加强筋的形状应保证在加强处圆弧连接,光滑过渡,而不要简单地采用等腰直角三角形。
4.若车身蒙皮是用铆钉连接的,大修时要焊补立柱上的旧铆钉孔。否则当再蒙铆钉复板时这些旧铆钉孔有可能与新裙板铆钉孔重合或部分重合,造成铆合不牢,复板脱落现象。
正确维修车身骨架,可以保证车身骨架强度,这是延长大客车使用寿命的关键,但大客车的日常维护和精心加强也是不容忽视的,它直接关系到车辆使用寿命,关系到维修工作量和成本。尽量避免起步过猛,刹车过急,转弯过快等情况;在打扫车辆卫生时,不要经常地用水直接冲洗地板,这些事情都需要时时注意做到。
4.细胞骨架 篇四
10.3.4 肌细胞: 特化的肌收缩功能
肌细胞在进化的过程中形成了一种高度特化的的功能:肌收缩(muscle
contraction)。在肌细胞中, 肌动蛋白和肌球蛋白联合形成一种复合物:称为肌动球蛋白(actomyosin), 一种高度有序的结构, 并能高效地工作。
■ 骨骼肌细胞的基本结构 ● 肌纤维(myofibers)
肌纤维(myofibers)是圆柱形的肌细胞(长度可达40mm, 宽为10-100μm), 并且含有许多核(可多达100个核)。每个肌纤维被一层细胞质膜包被,这种细胞膜称作肌纤维膜(sarcolemma)。扁平的细胞核位于肌纤维膜的下方,并沿细胞的长度多点分布。
● 肌原纤维(myofibril)
肌原纤维是横纹肌中长的、圆柱形的结构。肌原纤维有明暗相间的带,明带称为I带(I band),暗带称为A带(A band)。在I带中有一条着色较深的线, 叫Z线。
● 肌节(sarcomere)
肌节是Z线将肌原纤维分成的一系列的重复单位,含有一个完整的A带和两个二分之一I带(图10-46), 肌节是肌收缩的单位。
图10-46 肌细胞的结构 ■ 肌原纤维的结构
在电子显微镜下揭示肌原纤维是由两种类型的长纤维构成, 一种是细肌丝,直径为6nm;另一种是粗肌丝,直径为15nm。明带只含有细肌丝,所以比较亮,而暗带之所以暗,是因为有粗肌丝和细肌丝的重叠。粗肌丝的长度占据整个A带,而细肌丝没有伸展到A带的中央区,所以A带的中央区也比较明亮,该区叫H带(图10-47)。
图10-47 肌原纤维的结构
● 粗肌丝(think filament)组成肌节的肌球蛋白丝。
● 细肌丝(thin filament)组成肌节的肌动蛋白丝。细肌丝是由三种蛋白组成, 除了肌动蛋白外, 还有两个结合蛋白, 即原肌球蛋白和肌钙蛋白。
细肌丝的两端分别与两个不同的肌动蛋白加帽蛋白结合(图10-48),一个是CapZ蛋白, 另一个是原肌球调节蛋白(tropomodulin)。
图10-48 肌节中与细肌丝结合的加帽蛋白的结合部位和作用
CapZ蛋白结合在肌动蛋白的(+)端, 位于Z线。原肌球调节蛋白结合在肌动蛋白的(-)端。这两种蛋白的结合有利于细肌丝的稳定, 防止去聚合。
● Z线(Z disk)是纤维网状结构, 它的主要功能是锚定肌动蛋白纤丝的正端。至于肌动蛋白纤丝是如何同Z线结合的, 尚不清楚, 推测加帽蛋白Cap Z蛋白和交联蛋白α-辅肌动蛋白(α-actinin)都有作用。α-辅肌动蛋白是Z线提取物中的主要成份, 它很可能在I带中将细肌丝交联成束。● 原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)
原肌球蛋白是细肌丝中肌动蛋白的结合蛋白,由两条平行的多肽链组成α螺旋构型,每条原肌球蛋白首尾相接形成一条连续的链同肌动蛋白细肌丝结合, 正好位于双螺旋的沟(grooves)中。每一条原肌球蛋白有7个肌动蛋白结合位点,因此Tm同肌动蛋白细肌丝中7个肌动蛋白亚基结合(图10-49a,b)。
● 肌钙蛋白(troponin.Tn)
肌钙蛋白由3个多肽,即肌钙蛋白T(Tn-T)、肌钙蛋白I(Tn-I)、肌钙蛋白C(Tn-C)组成的复合物。Tn-T是一种长形的纤维状分子(图10-49c), Tn-I和Tn-C都是球形分子。Tn-I能够同肌动蛋白以及Tn-T结合, 它同肌动蛋白的结合就抑制了肌球蛋白与肌动蛋白的结合。Tn-C是肌钙蛋白的Ca结合亚基,Tn-C控制着原肌球蛋白在肌动蛋白纤维表面的位置。在细肌丝上大约每隔40nm就结合有一个肌钙蛋白。
2+
图10-49 原肌球蛋白及其结合蛋白
(a)原肌球蛋白的螺旋结构;(b)原肌球蛋白的序列特征, C是保守区, V是可变区, 不同来源的原肌球蛋白的V区序列可能不同;非肌细胞中的原肌球蛋白的长度要短些, 但保守区的组成相同;(c)原肌球蛋白、肌钙蛋白和肌动蛋白的结合关系。
肌联蛋白(titin)与伴肌动蛋白(nebulin)在肌节中除了上述的蛋白成分外,还有两种重要的蛋白:肌联蛋白和伴肌动蛋白(图10-50)。
图10-50 肌联蛋白-伴肌动蛋白纤维系统对粗肌丝和细肌丝的稳定作用(a)每条粗肌丝都有肌联蛋白纤维维持它的稳定,跨度起自Z线到M线;每条细肌丝的(+)端到(-)都结合有伴肌动蛋白纤维;(b)用凝溶脚蛋白(一种纤维切割蛋白)处理肌细胞, 破坏了肌节中的细肌丝, 没有了肌动蛋白的支持, 伴肌动蛋白凝缩在Z
线。
■ 肌收缩的滑动丝模型(sliding filament model)及分子基础 ● 实验依据
研究发现:肌收缩过程中,肌节几乎缩短50%,但是肌节的A带的长度并没有发生变化。肌节的缩短只是伴随着I带的缩短,在整个收缩的肌纤维中,I带几乎消失了。
● 滑动丝模型
两个英国研究小组的科学家们提出滑动丝模型解释肌收缩的机理。他们推测:肌节的缩短并不是因纤丝的缩短而引起, 而是由纤丝互相滑动所致。细肌丝向肌节中央滑动, 肌丝滑进了A带之中导致重叠部分增加, 使得I带和H带的宽度缩小, 其结果是缩短了肌节,减少了肌纤维的长度(图10-51)。
图10-51 肌收缩时肌节的收缩
(a)肌收缩时肌节长度变化及肌节结构差异示意图。在肌收缩时,肌球蛋白的交联桥(cross-bridge)与周围的细肌丝接触, 细肌丝被推动滑向肌节的中心。(b)肌
收缩时的电子显微镜照片。
● 肌球蛋白Ⅱ的作用
粗肌丝同细肌丝之间的滑动主要涉及粗肌丝中肌球蛋白Ⅱ的头部同肌动蛋白细肌丝接触,产生细肌丝与粗肌丝之间的交联桥(crossbridges),才能产生滑动。研究发现: 肌收缩时,每个肌球蛋白的头都向外伸出, 并与细肌丝紧紧地结合, 形成细肌丝与粗肌丝间的交联桥。肌球蛋白Ⅱ的头部一旦同细肌丝结合, 头部就会快速向中心部位弯曲,使细肌丝沿粗肌丝向肌节中央移动5~15nm。
● 旋转升降臂(swinging lever arm)假说
1993年Ivan Rayment 等提出旋转升降臂假说解释肌球蛋白与肌动蛋白之间滑动的机理:他们认为ATP水解释放出的能量诱导肌球蛋白头部构型发生少许改变, 然后通过旋转使肌球蛋白α螺旋的颈部伸展,实际上,肌球蛋白的颈部作为强度极高的升降臂(lever arm),引起肌动蛋白纤维快速的远距离滑动(图10-52)。
图10-52 肌球蛋白颈部作为旋转升降臂开关的模型, 详见正文
什么是滑动丝模型和旋转升降臂假说? ■ Ca离子在肌收缩中的作用 2+● 原肌球蛋白的抑制作用
原肌球蛋白能够同7个肌动蛋白单体结合,并封闭了肌动蛋白上同肌球蛋白结合的位点。在这种情况下,肌节中的粗肌丝和细肌丝之间不可能形成交联桥,只有解除原肌球蛋白对肌动蛋白纤维的抑制,才有可能形成交联桥(图10-53)。
图10-53 原肌球蛋白在肌收缩中的作用
当原肌球蛋白处于b位时,抑制了肌球蛋白头部与肌动蛋白的结合, 当原肌球蛋白移动到a位时, 解除了抑制的肌球蛋白的头部得以同肌动蛋白接触。● Ca离子对肌收缩的调节作用
细胞中Ca离子浓度能够调节原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制作用, 因为高浓度的Ca离子能够同肌钙蛋白的Tn-C亚基结合,改变原肌球蛋白同肌动蛋白结合的位置,解除原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制,露出与肌球蛋白结合的位点(图10-54)。2+2+2+
图10-54 Ca离子对原肌球蛋白与肌动蛋白结合的影响
当Ca离子很低时, 肌动蛋白上与肌球蛋白结合的位点被原肌球蛋白占据, Ca2+
2+
2+离子浓度高时, 通过与肌钙蛋白Tn-C亚基的结合, 改变原肌球蛋白在肌动蛋白纤维中的结合部位,暴露出与肌球蛋白结合的位点。
● Ca离子浓度调节:肌收缩与神经兴奋相偶联
神经系统的电信号传递是以膜电位的形式沿着神经细胞传递的,这种膜电位叫动作电位(action potentials)。当动作电位到达神经细胞末梢时,它触发神经递质扩散,穿过轴突,并同相邻靶细胞的质膜结合,使细胞质膜去极化,最后信号通过与肌质网相邻的T管激发肌质网向胞质溶胶释放贮存的Ca2+离子, 从而使胞质溶胶中的Ca2+离子浓度快速升高, 使电信号转变成化学信号(图10-55)。2+
图10-55 肌质网对骨骼肌胞质溶胶中Ca离子浓度的调节作用
(a)肌纤维的三维结构图;(b)SR释放Ca离子。①神经信号传递到肌纤维的细胞质膜,经T管靠近肌质网;②诱导肌质网释放Ca离子, 使胞质溶胶中Ca离子浓度升高。
释放出来的Ca离子同肌钙蛋白结合,解除原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制,使得粗肌丝肌球蛋白的头部得以同肌动蛋白接触,形成交联桥。然后再由ATP同肌球蛋白头部的ATP结合位点结合,并通过ATP的水解提供能量,以及肌球蛋白头部构型的变化,引起粗肌丝与细肌丝间的滑动,产生肌肉的收缩。
怎样通过Ca离子浓度调节使肌收缩与神经兴奋相偶联?
2+
2+
5.细胞骨架 篇五
细胞骨架(cytoskeleton)是指真核细胞中的蛋白纤维网架体系。
一、微丝与细胞运动(一)微丝的组成及其组装 1.结构与成分
微丝的主要成分是肌动蛋白(actin),它是微丝的基础蛋白。纯化的肌动蛋白单体称为G一肌动蛋白(G-actin),外观呈哑铃状,有极性,具阳离子、ATP(ADP)和肌球蛋白结合位点。肌动蛋白以相同的方式头尾相接形成螺旋状肌动蛋白丝,称为F-肌动蛋白(F-actin),肌动蛋白丝具有极性。目前已知有α、β、γ三种肌动蛋白异构体,分别分布在不同细胞或组织中。2.微丝的组装及动力学特征
微丝是由肌动蛋白单体头尾相接形成的纤维状的多聚体。在大多数非肌肉细胞中,微丝是一种动态结构,在一定条件下,不断进行组装和解聚(正端因加上了肌动蛋白单体而延长,在负端因肌动蛋白单体脱落而缩短,导致纤维踏车现象(tread milling)的显著特性),并与细胞的形态维持及细胞运动有关。在体外条件下,在Mg2+和高浓度的K+或Na2+溶液的诱导下,从G-肌动蛋白装配成纤维状的F-肌动蛋白,在含ATP和Ca2+以及很低浓度的Na+或K+溶液中,微丝趋向于解聚。
3.影响微丝组装的特异性药物
细胞松驰素(cytochalasin):细胞松驰素的作用是阻止微丝聚合,经细胞松驰素处理后,微丝变短。
鬼笔环肽(philloidin)是从毒蘑菇中提取出来的一种多肽蛋白,作用是稳定微丝结构。鬼笔环肽可以特异地结合到F-actin上,其结合十分稳定,具有抑制
微丝解聚的作用。
(二)微丝网络动态结构的调节与细胞运动
(1)非肌肉细胞内微丝的结合蛋白。非肌肉细胞中亦存在肌球蛋白、原肌球蛋白、a-辅肌动蛋白等;而肌钙蛋白在非肌肉细胞中尚未发现。近年来在非肌肉细胞中分离鉴定了几十种微丝结合蛋白,与微丝装配及功能有密切关系。(2)细胞皮层。微丝遍及胞质各处,集中分布于质膜下,和其结合蛋白形成网络结构,维持细胞形状和赋予质膜机械强度,如哺乳动物红细胞膜骨架的作用。细胞的多种运动,如胞质环流(cyclosis)、阿米巴运动(amoiboid)、变皱膜运动(ruffled membrane locomotion)及吞噬(phagocytosis)都与肌动蛋白的溶胶与凝胶状态及其相互转化有关。
(3)应力纤维。应力纤维广泛存在于真核细胞。介导细胞间或细胞与基质表面的粘着,可能在细胞形态发生、细胞分化和组织建成等方面具有重要作用。(4)细胞伪足的形成与迁移运动。
(5)微绒毛。肠上皮细胞的指状突起,用以增加肠上皮细胞表面积,以利于营养的快速吸收。
(6)胞质分裂环。收缩环由大量反向平行排列的微丝组成,其收缩机制是肌动蛋白和肌球蛋白相对滑动。
(三)肌球蛋白:依赖于傲丝的分子马达
分子马达(molecular motor)主要是指依赖于微管的驱动蛋白(kinesin)、动力蛋白(dynein)和依赖于微丝的肌球蛋白(myosin)这三类蛋白质超家族的成员。它们具有沿着微管或微丝运输“货物”的功能。
肌球蛋白(myosin)的头部具ATP酶活力,沿微丝从负极到正极进行运动。MyosinⅡ主要分布于肌细胞,有两个球形头部结构域(具有ATPase活性)和尾部链。多个Myosin尾部相互缠绕,形成myosin filament,即肌肉中的粗肌丝。
(四)肌细胞的收缩运动 1.肌纤维的结构
横纹肌细胞一种特别富含细胞骨架成分、效率特别高的能量转换装置。肌细胞的收缩单位是肌原纤维,肌原纤维由粗丝和细丝组装形成。
粗丝的成分是肌球蛋白Ⅱ,此蛋白是由一对相同的肌球蛋白分子组成,由两个肌球蛋白Ⅱ分子尾对尾地向相反方向排列,即尾部在中央,头部在两侧,再平行聚合成束;细丝的主要成分是肌动蛋白,辅以原肌球蛋白和肌钙蛋白。
原肌球蛋白(tropomyosin,Tm):由两条平行的多肽链形成仪一螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。
肌钙蛋白(Toponin,Tn):为复合物,包括Tn-C(Ca2+敏感性蛋白)、Tn-T(与原肌球蛋白结合)、Tn-I(抑制肌球蛋白ATPase活性)三个亚基。
肌小节(sarcomere)是肌原纤维的基本收缩单位。
肌肉细胞收缩是由全部肌节的同时缩短引起的,其实质是肌动蛋白细丝与肌球蛋白粗丝问的滑动,它们的长度没有改变。2.肌肉收缩的滑动模型
(1)动作电位的产生:来自脊髓运动神经元的神经冲动经轴突传到神经肌肉接点——运动终板,使肌肉细胞膜去极化,经T小管传至肌质网。
(2)Ca2+的释放:肌质网去极化后释放Ca2+至肌浆中,有效触发收缩周期的Ca2+浓度升高,达到阈值,约为10-6mol/L。Ca2+的浓度的升高是触发肌肉收缩的分子机理。
(3)原肌球蛋白位移:Ca2+与Tn-C结合,3个亚基的空间构型发生变化,使原肌球蛋白分子更深地陷入肌动蛋白纤维螺旋沟内。结果肌动蛋白单体上可与肌球蛋白结合的部位暴露出来,细丝可与粗丝的横桥相结合,从而引发粗丝与细丝这间的滑动,使肌节缩短,即肌肉收缩。
Ca与Tn-C解离时,肌钙蛋白的3个亚基又恢复原来的空间构型。此时肌动蛋白的单体上与肌球蛋白结合的位点又被原肌球蛋白所遮蔽,细丝和粗丝无法相互作用,导致肌肉松弛。
(4)肌动蛋白细丝与肌球蛋白粗丝的相对滑动。
(5)Ca2+的回收:到达肌肉细胞的一系列冲动一经停止,肌质网就通过主动运输重吸收Ca2+,于是收缩周期停止。
二、微管及其功能
微管是细胞骨架纤维中最粗的一种,是一种动态结构,能很快的组装和去组装,因而在细胞中呈现了各种形态和排列方式,以适应变动的细胞质状态和完成它们的各种功能。微管在细胞内存在三种形式:单管(质膜下);二联管(鞭毛和纤毛);三联管(中心粒和基体)。
(一)微管的结构组成与极性
电镜下,微管是中空的管状结构,直径为24~26nm,长短不一。微管的管壁厚约5nm,由13条原纤维纵行螺旋排列而成,每条原纤维是由α、β微管蛋白相间排列而成的长链。
微管的分子组成微管蛋白(tubulin)是构成微管的主要蛋白。这是一类酸性蛋白,有两型,即α、β微管蛋白,常以异二聚体的形式存在,是微管装配的基本单位。它们分子量相同(5.5×104),各含约500个左右的氨基酸,两者的氨基酸组成、排列方式均有差别。异二聚体上具有:含有鸟嘌呤(GTP)的两个结合位点;含有二价阳离子(Mg2+)结合位点;含有秋水仙素和长春花碱结合位点。
(二)微管的组装和去组装 1.微管的体外组装与踏车行为
微管是一种动态结构,可根据细胞生理需要很快地组装与去组装。微管按照特定方式进行装配,先由微管蛋白二聚体α、β头尾相接形成环状核心,再经过2+
侧面增加二聚体扩展成螺旋带,当加宽到13条原纤维时即合拢成一段微管。新的二聚体再不断加到这段微管的端点,使之延长。细胞内微管装配过程中,微管组织中心(microtubule organizing center,MTOC)起着重要的作用。中心体是主要的MTOC,微管负极与中心体联结,正极指向细胞边缘。2.作用于微管的特异性药物
秋水仙素(colchicine)是最重要的微管工具药物,它可阻断微管蛋白组装成微管,结合秋水仙素的微管蛋白可结合于微管末端,阻止其他微管蛋白的加入。
紫杉酚(taxol)能促进微管的装配,并使已形成的微管稳定。重水(D2O)也会促进微管装配,增加其稳定性。
后两种药物所致的微管稳定性的增加对细胞是有害的,使细胞周期停止于有丝分裂期。
其他因素:如温度超过20℃有利于组装,低于4℃引起解聚;Ca2+浓度低时促进组装,高时促使解聚等。
(三)微管组织中心
微管组织中心是微管组装的起始点,中心体、基体等都是微管组织中心。
中心体(centrosome)是动物细胞中主要的微管组织中心,中心体由一对相互垂直的中心粒(centrioles)及周围基质构成。位于鞭毛和纤毛根部的类似结构称为基体(basal body)。
基体和中心粒均是微管性结构,呈圆柱状,其壁由9组微管三联体组成,亚纤维A为完全微管,亚纤维B和C为不完全微管。亚纤维A和B跨过纤毛板与纤毛轴线中相应的亚纤维相延续,亚纤维C终止于纤毛板或基板附近。中心粒和基体是同源的,在某些时候可以相互转变。
中心粒和基体均具有自我复制性质。基体中含有一个长度为6000-9000kb的DNA分子,编码基体功能所必需的几种蛋白。中心粒中是否含DNA尚有待证实,一般情况下,新的中心粒由原来的中心粒于S期复制,在某些细胞中,中心粒能自我发生。
(四)微管的动力学性质
微管的稳定性与微管所在细胞的生理状态以及所结合的细胞结构组分相关。
(五)微管结合蛋白对微管网络结构的调节
微管结合蛋白(microtubule associated protein,MAP),主要包括以下几种:
(1)τ蛋白(Tau蛋白):修饰因子,增加MT装配的起始点和促进起始点装配速度。
(2)MAP1:在MT间形成横桥,控制MT的延长。
(3)MAP2:在MT间及MT与中间丝之间形成横桥,使MT成束。(4)MAP4:未知。
(5)+TIPs(+端追踪蛋白):MT形成的控制及踏车运动中起作用。
它们以不同的方式结合在微管的表面,其功能:(1)调节和促进微管装配。
(2)稳定微管空间结构,是微管结构和功能的必需组成成份。
(六)微管对细胞结构的组织作用
微管蛋白的合成是自我调节的,多余的微管蛋白单体结合于合成微管蛋白的核糖体上,导致微管蛋白mRNA降解。
微管在体内的装配和去装配在时间和空间上是高度有序的,间期细胞中,细胞质微管与微管蛋白亚单位库处于相对平衡状态;有丝分裂期中,胞质微管装配和去装配动态受细胞周期调控,发生显著改变,分裂前期,胞质微管网络中的微管去装配,游离的微管蛋白亚单位装配为纺锤体;分裂末期,发生逆向转变。此
外,细胞中存在一些非常稳定的微管结构,如纤毛,鞭毛等。
(七)细胞内依赖于微管的物质运输
微管可以作为物质运输的轨道,单根微管上的物质运输是双向的。在神经轴突运输中两个家族马达蛋白已经得到纯化:一种是驱动蛋白(kinesin),大约有40个基因,驱动蛋白利用ATP水解释放的能量向正极运输物质;另一种是胞质动力蛋白(dynein),驱动物质向负极运输。
(八)纤毛和鞭毛的结构与功能
纤毛(cilia)和鞭毛(flagellae)是细胞表面的特化结构,有运动功能。1.纤毛和鞭毛的结构
鞭毛的横切面显示“9+2”结构,即9对周围双联微管成一环状围绕着一对中央微管排列。轴心的主要蛋白结构:(1)双联微管。
(2)动力蛋白臂(dynein arms),为A亚纤维形成的突起,是一种高分子具有ATP酶活性的蛋白,它们是纤毛产生运动的关键蛋白。
(3)微管连丝蛋白(nexin),将相邻微管二联体结合在一起。
(4)放射辐条(radial spokes),由外围微管二联体A亚纤维伸向中央微管。辐条在纤毛不弯曲的区段以垂直方向连到纤毛轴上;而在弯曲的区段则相对地脱开。
(5)内鞘。
2.纤毛和鞭毛的运动机制
(1)动力蛋白头部与B亚纤维的接触促使动力蛋白结合的ATP水解产物释放,同时造成头部角度的改变。
(2)新的ATP结合使动力蛋白头部与B亚纤维脱开。
(3)ATP水解,其释放的能量使头部的角度复原。
(4)带有水解产物的动力蛋白头部与B亚纤维上另一位点结合,开始又一次循环。
鞭毛产生弯曲运动的机制:这主要是双联管之间存在有连丝蛋白,使得微管彼此束缚在一起,这样使得自由微管之间的简单的平行滑动变为鞭毛的弯曲运动。
三、中间丝
(一)中间丝的主要类型和组成成分
中间纤维(intermediated filament,IF)是一类结构上相似而组成上不同、长的、通常无分支的胞质纤维,它是一种坚韧而柔软的蛋白质纤维。直径介于微丝和微管之间,故称为中间纤维。中间纤维是细胞中最稳定、最不易溶解的成分。
分子结构特点:中间纤维蛋白一般可分为头部、杆部和尾部三个部分。头部位于N-末端,均为非螺旋结构,是一球形区域,具有高度可变性。杆部有四段高度保守的a螺旋形成伸展的超螺旋。尾部位于C一末端的球形区域。不同的中间丝蛋白的C-末端和N-末端大小差别较大,化学性质也各不相同。
(二)中闻丝的组装和表达
中间纤维装配过程IF装配与MF、MT装配相比,有以下几个特点:(1)IF装配的单体是纤维状蛋白(MF、MT的单体呈球形)。(2)反向平行的四聚体导致IF不具有极性。
(3)IF在体外装配时不需要核苷酸或结合蛋白的辅助,在体内装配后,细胞中几乎不存在IF单体(但IF的存在形式也可以受到细胞调节,如核纤层的装配与解聚)。
中间丝的表达具有组织特异性。不同的中间纤维蛋白在不同类型的细胞中表达,根据其组织来源和免疫原性以及蛋白质的氨基酸序列,可将中间纤维分为五
大类:①角蛋白纤维;②结蛋白纤维;③波行蛋白纤维;④胶质蛋白纤维;⑤神经蛋白纤维。
(三)中问丝与其他细胞结构的关系
中间丝的功能:
(1)维持细胞的整体性:中间纤维在外可以与细胞膜和细胞外基质有直接的联系,内与核膜、核基质联系,与微管、微丝及其他细胞器联系,维持着细胞的形态、结构和功能的完整性。
(2)参与细胞内信息传递及物质运输中间丝有明显在核外周聚集的特点,与细胞内信息传递及物质运输有关。
(3)参与相邻细胞间连接结构的形成如参与桥拉和半桥粒的形成。角蛋白纤维参与桥粒形成和维持。
(4)参与细胞分化:微丝和微管在各种细胞中都是相同的,而中间丝蛋白的表达具有组织特异性,表明中间丝与细胞分化可能具有密切的关系。
6.钢丝骨架网管简介 篇六
添丰牌钢丝网骨架塑料复合管,采用了优质的材质和先进的生产工艺,使之具有更高的耐压性能。同时,该复合管具有优良的柔性,适用于长距离埋地用供水、输气管道系统。钢丝网骨架聚乙烯复合管采用的管件是聚乙烯电熔管件。连接时,利用管件内部发热体将管材外层塑料与管件内层塑料熔融,把管材与管件可靠地连接在一起。
新型钢丝网骨架塑料复合管的显著特点:
1.克服了塑料管的快速应力开裂现象,由于钢、塑这两种材料的结构是复合而成的,所以不会发生塑料管难以克服的快速应力。
2.具有超过普通纯塑料管的强度、刚性、抗冲击性,类似于钢管的低线膨胀系数和抗蠕变性等特点;
3.重量轻,安装方便,管道连接采用电热熔接头,抗轴向拉伸能力强,连接技术成熟可靠,管件品种规格
开发齐全,可与其他各种管道、阀门设备连接;
4.双面防腐,具有与塑料管相同的防腐性能,且使用温度和耐腐蚀性能高,导热系数低;
5.结构优良,管材的增强骨架与内外层塑料互相包容成为一个整体,无内外层塑料与增强体剥离之忧;
6.内壁光滑,不结垢,管道水头损失比钢管低30%;
7.管材整体按使用寿命50年设计;
8.可通过调整钢丝直径,塑料层的厚度等,制造不同压力等级的管材;
钢丝网骨架塑料(聚乙烯)复合管(给水、特种流体用)规格尺寸(mm)
产品简介 »
西安波盛管业有限公司 钢丝网骨架聚乙烯复合管是以高强度钢丝左右螺旋缠绕成型的网状骨架为增强体,以高密度聚乙烯(HDPE)为基体,并用高性能的粘接树脂层将钢丝网骨架与内外高密度聚乙烯紧密连接在一起。该粘接树脂是一种高性能粘接材料,属于HDPE改性材料,与HDPE在加热条件下能完全熔融为一体,同时,其极性键与钢有极强的粘接性能,由于粘接树脂的使用,成功地解决了钢、HDPE间无连接因子的问题,具有更优良的复合效果。其特有的材料和组合方式使其具有其下几个方面的特性:
1、耐冲击性和尺寸稳定性
钢丝网骨架塑料复合管最大核定承压力为3.5MP,钢的弹性通常是高密度聚乙烯弹性的200倍左右,由于钢骨架的加强作有,钢骨架塑料复合管的刚性、耐冲击性及尺寸稳定性优于任何一种塑料管材。同时网状钢骨架本身的结构特征,使复合管在轴向保留了适度的柔性,国契约该管材具有刚柔并济的特点,不仅运输和安装方便,而且能够有效随上层沉降或滑移、地表车辆等造成的纵向载荷,运行可靠性良好。
2、可示踪性
由于钢丝网骨架塑料复合管中金属网的存在,决定了复合管具有先天的可示踪性,不必另外埋设跟踪或保护标记,即可用磁性金属探测器进行寻踪,能有效避免挖掘破坏,为安全运行及抢险和维护提供了极大的便利条件。
3、耐腐蚀性能和耐磨损性能
钢骨丝网架塑料复合管选取用的进口高密度聚乙烯,是一种结晶性非极性材料,化学性质非常稳定,耐多种化学介质的侵蚀,无电化学腐蚀。
4、内壁光滑,输送阻力小
钢丝骨架塑料复合管采用内定型工艺,其内表面比钢管内壁更光滑,绝对粗糙度为0.01mm,而钢管内表面的绝对粗糙度为0.2mm,同等条件下的输送量比钢管高约30%。同时管材内壁光滑耐磨,输送阻力小,不结垢、不结蜡,长期运行节能效果明显。
在工程应用中:钢丝网骨架塑料复合管主要应用在如下领域 :
市政工程:城市建筑给水,饮用水,消防水,热网回水,煤气,天然气输送。高速公路埋地排水通道,绿化带灌溉水管。
油田气田:含油污水,气田污水,油气混合物,二三次采油及集输工艺工管。
化学工业:酸碱盐制造业,石油,化工,化肥,制药,纺织,印染,橡胶塑料等行业输送腐蚀性气体,液体,固定粉末的工艺管及排放管。
电力工程:工艺用水,回水,供水,消防水,除尘,废渣等输送管道。
海水输送:海水淡化工厂,海边电厂,海港声调的海水输送。
农业喷灌:深水进,滤水管,暗渠输送管,排水管,灌溉用管。
7.木骨架组合墙体 篇七
投入市场时间:2006年
市场分布情况:上海、成都
二、申报技术说明
1、申报技术的先进性与水平分析:
木骨架组合墙体系统是一项在欧洲国家广泛使用的建筑系统。木骨架组合墙体是指由规格材制作的木骨架外部覆盖墙面板,并可在木骨架之间的空隙内填充保温隔热及隔音材料的非承重墙体。该墙体系统由一系列安装到位的复合材料和木材组成。由于填充墙内部中空所以能大大的节省建材。另外,整个维护系统填充了能适应各种气候的耐用保温隔热材料,密封完好并做过防潮处理的填充墙体能够提升居住空间,降低噪音并节约能源。
2、主要技术特点与性能指标:
墙体工厂预制,建造施工速度快;
节能环保,对环境影响小;
抗震抗风;
设计及改动灵活;
提升居住空间。
3、应用范围及条件:
非承重外墙(建筑物7层及以下);
非承重内隔墙(建筑物1 8层及以下)。
4、产品生产执行标准(采用国家标准、行业标准请填写相应标准和标准名称):
《建筑结构荷载规范》GB50009-2001
《建筑抗震设计规范》GB50011-2001
《木结构设计规范》GB50005-2003
《混凝土结构设计规范》GB50010-2002
《木骨架墙体组合规范》GBT50361-2005
《木结构工程施工质量验收规范》GB50206-2002
《建筑设计防火规范》GB50016-2006
三、已推广应用单位和工程名单
四、申报单位基本情况
单位名称:加拿大木业协会
通讯地址:上海市浦东新区红枫路425号梦加园
法人代表:何树英
联系人:陶亮
联系电话:021-50301126
传真:021-33820405
邮政编码:201206
8.东北菜酱骨架做法 篇八
和一些红烧菜,红卤菜相比,东北酱骨头在调料使用上并没有什么大不同,主要特色来自对主料选用(带骨头的活肉)和每块骨头的SIZE的“豪迈”—大约三两块酱脊骨就有一斤左右。而大块的肉经煮炖后往往会更加鲜美,肉香扑鼻。
酱骨架做法:
1. 将大块猪脊骨略洗,置大盆中加满清水浸泡约6-12小时,中间可换水数次,若室温较高,可将盆放入冰箱冷藏室内,以防猪肉变质。
2. 将泡净血水的脊骨冲洗数遍后置大锅中加水没过猪骨,加生姜数块(拍破),葱数根打结,八角(大料)几颗,花椒一小把,桂皮一小块,香叶2片(可无),十三香少许(可无),绍酒,老抽,酱油,炒好的糖色,白糖,豉汁或优质黄豆酱适量(可无)。
3. 大火烧至汤开后打净浮末,加精盐适量(卤汁需较咸才能使酱好的骨头充分入味,故用盐量较大),转中小火加盖焖煮约1小时。
4. 加鸡精适量,转中—大火敞盖炖约30分钟 (目的是将汤汁略收,使肉骨头进一步入味)后即可。
酱骨架制作要点:
1. 为了使酱好的骨头味道浓厚,建议一次炖的肉骨头不少于5磅,像我这次就炖了近8磅。按照袁枚老先生对白煮肉的要求,“非二十斤以外,则淡而无味” ,我这五磅算不得多。虽然这酱骨头是“红煮肉”,这肉多味厚的道理同样适用—原因是如果肉少,那点肉味不免要都跑到汤里去了。肉量实在偏少,可以适当将汤汁收浓一些。
2. 第一步去血水采用长时间冷水浸泡而非更省时的“飞水”,也是为了更好的保持肉味。如采用飞水的办法,因原料较大,较多,势必要经较长时间的煮炖才能将血水除净,肉味的损失也就不必说了。
3. 在做红烧/卤菜时,可以尝试同时使用几种不同的酱油或酱料,这样往往可使成菜口味更加丰厚、鲜美。比如说我这次除老抽和万家香牌陈年酱油外,又用了较少量的味全酱油露和李锦记豉汁,及少许美极鲜酱油。
4. 酱骨头剩下的肉汤是做卤鸡蛋、熏鸡蛋、卤豆腐皮/干和虎皮蛋的好材料。
酱骨架做法 二
一般选用腔骨,除了表面的肉以外,主要吃骨髓;也有胫骨,主要吃筋。
做法:首先将大块猪骨头略洗,置大盆中加满清水浸泡约6-12小时,中间换水数次;然后将泡净血水的脊骨冲洗数遍后置大锅中加水没过猪骨,加生姜数块(拍破),葱数根打结,八角(大料)几颗,花椒一小把,桂皮一小块,香叶、十三香少许,酒,老抽,酱油,炒好的糖色,白糖,豉汁或优质黄豆酱适量。然后用大火烧至汤开后打净浮沫,加精盐适量,转中小火加盖焖煮约1小时。加鸡精适量,转中火敞盖炖约30分钟即可。
口味:酱骨头的料多,味香。
手抓酱骨架:
原料:猪后腿通水骨300克
调料:盐10克、酱油10克、味精15克、姜、葱各8克,八角3克、桂皮2克、香叶两片、草果3克、原汁老汤400克,水2000克,冰糖20克,红曲米5克,排骨酱15克。
制作:1、先将调料放入桶里调成卤汁备用。2、把通水骨从中间砍成两段,大火沸水氽1分钟,放入调好的卤汁桶里小火焖烧40分钟至烂,捞出控干,放入净锅内,加卤汁200克,放入冰糖、排骨酱,大火收浓卤汁装盘即成。
9.细胞骨架 篇九
采用水热方法合成了一个具有新型三维骨架结构的混配型铜羟亚乙基二膦酸化合物Na2Cu3(hedp)2(pz)(H2O)2(hedp=l-羟亚乙基二膦酸),并对其进行了初步表征.X-射线单晶结构分析表明它属于三斜晶系,空间群为P1,晶胞参数为a=6.2435(17)A,b=7.100(2)A,c=11.998(3)A,α=84.400(4)°,β=86.060(5)°,γ=81.580(4)°,晶胞体积V=522.8(3)A3,Z=l.磁性研究发现该化合物中Cu(Ⅱ)之间通过O-P-O桥存在着弱的.反铁磁相互作用.
作 者:殷平郑丽敏 高松 忻新泉 作者单位:殷平,郑丽敏,忻新泉(南京大学配位化学国家重点实验室,南京,210093)
高松(北京大学稀土材料与应用国家重点实验室,北京,100871)
10.细胞骨架 篇十
首先,只把简单的部分从头到尾学习一遍。只学习那些构成学习内容骨架的基本概念、基本公式、基本题目就可以了。筛选出基本的概念和公式,然后把它们扎扎实实地记住,再反复练习基本题目以求能作出正确解答,其余的东西尽可以都跳过去。
数字圆盘——逃跑的数字
这是一个神奇的数字圆盘,可有个数字逃跑了,你知道是谁吗?
失踪的正方形
在一张正方形纸板上,按图1画上7×7=49个小正方形,然后沿图示直线剪切成5个小块。当你按照图2将这5小块纸板重新拼起的时候,你会发现不可思议的事情发生了:中间居然出现了一个洞!图1的正方形是由49个小正方形组成的。图2中却只有48个小正方形。哪一个小正方形没有了?它到哪儿去了?
原来5个小块图形中最大的两块2和3对换了一下位置以后,被那条对角线切开的每个小正方形都变得高比宽大了一点点。这就意味着这个大正方形已经不再是严格的正方形,它的高增加了,从而使得面积增加了,所增加的面积恰好等于这个方洞的面积。
当你把第一步切实做好以后,就可以进入第二步了,即了解整个单元最重要的骨架是什么。每个单元一般都有一些必须掌握的最重要的内容,如果先掌握好这些内容,一个单元的骨架也就了然于胸了。目前,看见难题怎么办?跳过它们!
买餐具
有人想买几套餐具,到餐具店看了后,发现自己带的钱可以买 21 把叉子和 21 把勺子, 或者 28 把小刀。如果他买的叉子、勺子、小刀数量不统一,就无法配成套,所以他必须买 同样多的叉子、勺子、小刀,并且正好将身上的钱用完。如果你是这个人,你该怎么办?
可以买 12 副餐具。一把勺子和叉子的钱是 1/21, 一把小刀的钱是 1/28, 一套的总价是 1/21+1/28=1/12。所以可以买 12 套,所有钱都用完了。
添添符号就相等
在下列各式的左边添进适当的数学符号,使等号两边变成相等。
321=9,
4321=9,
54321=9,
654321=9,
7654321=9,
87654321=9,
987654321=9。
可用的办法很多,下面是一组参考答案。
3×(2+1)=9,
4+3+2×1=9,
54÷3÷2÷1=9,
(6+54)÷3÷2-1=9,
(76+5)÷(4×3-2-1)=9,
(87-6-54)÷3×(2-1)=9,
(98÷7-6)×5÷4-3+2×1=9。
每个人的年龄
一家4口人的年龄加在一起是100岁,弟弟比姐姐小8岁,父亲比母亲大2岁,10年前他们全家人年龄的和是65岁。想想看,今年每人的年龄是多大?
今年全家4口人年龄之和是100岁,那么10年前全家人口年龄之和应该减少10×4=40岁;但100-65=35,说明10年前还没有弟弟。这个差数5,正是弟弟的年龄,从100中减去姐姐和弟弟年龄就是父母年龄和。由此可知,弟弟今年:10×4-(100-65)=5(岁);
姐姐今年:5+8=13(岁);
父亲今年:(100-5-13+2)÷2=42(岁);
母亲今年;42-2=40(岁)。
井和口
水井的计量单位是“口”,人们常说“一口井”、“两口井”等等。图1是用16根火柴棒排成的一个“井”字。
现在希望移动6根火柴,使它变成两个同样大小的“口”字。应该怎样移动?
由简单的计算知道,16=(4×2)×2。
可用16根火柴排成两个边长为2的正方形。
11.汽车座椅骨架拓扑优化研究 篇十一
关键词:汽车座椅骨架,拓扑优化,二次设计
汽车的主要承载结构是车身骨架, 大约是汽车整个整备质量三分之一。汽车的框架和结构的重量直接影响车辆性能和使用寿命, 如动力性, 燃油经济性等。随着科技的进步及汽车技术的发展, 人们的首选一般为低排放污染, 安全性好, 用途广泛的汽车。为了达到这一目的, 必须基于刚度和强度满足在车身的要求, 尽量减少车辆的质量。
1 建立汽车车身骨架有限元模型
1) 车身骨架结构。本文研究了某款中档汽车, 从整体看, 发动机后置的布局, 是半承载式车身结构。整个身体半层结构, 即乘客舱的上半身, 下半身是提供的一个行李舱, 汽车气动单风扇乘客门。车身地板是高地板结构、地板中央的乘客步行区域以及整个车身骨架结构。座位安排形式31+1+1, 两边的后方车辆靠窗的座位是布局的一部分, 排座位的布局可以坐五个人, 左, 右两侧排列双座位, 留下了一个共有6行, 右边7行, 共有31个席位, 加上司机和导游的位置, 共33个席位。为了获得更精确的应力分布情况, 使用壳单元模拟车身骨架。在模拟网格划分之前前, 先简化结构如下:a.不需要一些非轴承组件, 如前、后保险杠, 踏板框架, 车窗玻璃的架子等。b.汽车表面皮肤轴承远小于轴承的骨架, 不考虑在计算模型中。c.将两个临近的交叉又不合点简化为一个节点处理。2) 网格划分。为了方便管理, 汽车框架模型在网格划分时可分为前、后、左、右侧, 车顶和底盘支架六部分, 然后集成装配在一起。a.提高梁和梁不同的关节面交点之间的几何拓扑关系, 为了保证网格之间的相互的连续性, 确保共享邻近关节的几何模型的边线;一些框架焊接接头表面的边缘没有对齐, 为了划分网格确保网格高质量, 需要将这些零件分割, 提高几何拓扑关系;除去其中的尖角的部分, 从而保证了网格质量。b.在处理网格类型和尺寸方面, 由于车身大部分采用40毫米×40毫米的Q235矩形钢管骨架, 采用整体网格单元尺寸和计算, 考虑到环境因素, 设置20毫米的尺寸, 保证足够的精度。在某些复杂的局部几何关系中, 采用单位合并, 分离等措施, 调整单元网格节点的位置和数量的调整, 保证了网格的质量。3) 原车身骨架静力和模态分析。a.模态分析。自由模态分析下的原始车身骨架, 对前七模式计算其模态值。从而获得模态频率和振动模式值。从车辆振动的角度考虑, 为了避免发生车辆身体低阶共振, 主要模式应控制在3~25hz。同时, 为了防止第一弯曲模式耦合效应的扭转模式, 这种模态的频率一般至少两中模态交错在3赫兹以上。计算结果可见, 前面步骤的车架固有频率在指定的频率范围, 有更好的发动机和道路激励下振动特征。b.静力分析。对原车车架的有限元静态分析, 在施加载荷和约束正确的情况下, 从而进行静力计算。骨架位移最大值为6.717mm, 出现在空调安装位置。应力最大值187 mpa, 出现在底部框架约束的位置, 以满足Q235力量的需求。除此此外, 后座下面框架底部应力集中是显而易见的。
2 侧围和顶棚的拓扑优化
2.1 侧围拓扑优化
1) 优化模型建立。侧围除了门, 窗, 前、后车轮, 行李箱的空间也作为一个设计空间。焊接座椅时加了横梁杆, 所以保持原来的结构。
2) 优化问题描述。目的:最小应变能 (最大刚度) 域的设计约束:体积比0.1的下限, 上限为0.2设计变量:单元密度
3) 结果分析。优化计算后, 优化结果的迭代步骤是29步, 左右侧围对称。通过调整优化参数, 设计领域的细胞密度大于0.35个单位保留材料, 获得了明显的优化结果。优化后的材料分布更加均匀, 整体结构更加合理。
2.2 顶棚优化
1) 优化模型建立。车顶拓扑空间的建设, 无论是紧急出口或是空调安装位置杆的分布, 在两个设计时根据结构优化处理之后再设计。车顶所有空间被定义为设计领域。
2) 优化问题描述。目标:二阶频率最大域的设计约束:体积比0.2的下限, 上限0.4设计变量:单元密度
3) 结果分析。经过优化后, 迭代步骤43是得到的结果。通过调整优化参数, 设计领域的细胞密度大于0.35个单位保留材料, 获得了明显的优化结果。优化后, 出现纵向梁数量少, 而横向梁分布不均匀的情况。
3 二次设计
3.1 二次设计模型建立
使用OSSmooth工具将优化结果转化为文件, 然后根据优化结果通过使用CAD软件建立了三维模型, 考虑其实际的可制造性, 使用40毫米×40毫米模拟矩形管材料分布区域。参照优化结果, 二次设计后侧围和顶棚结构。[4]
3.2 新骨架静力和模态分析
1) 模态分析。架体设计两次自由模态, 经过七阶模态值的计算。从而获得模态的振动频率和振动模式。由计算结果可以看出, 在所要求的频率范围内的前阶固有频率汽车骨架, 发动机和路面激励作用下具有良好的振动特性。2) 静力分析。有限元静力分析的两个设计汽车骨架模型, 在施加载荷和约束正确情况下的静力计算, 骨架位移最大值是9.36毫米, 是在空调安装位置。应力最大值185mpa, 出现在底部框架约束的位置, 以满足Q235力量的需求。除此此外, 后座下面框架底部应力集中是显而易见的。
3.3 优化前后性能对比
1) 观察优化前和优化后, 车身骨架的低阶频率的固有频率几乎是相同的。因此, 对于车辆的动态性能, 优化后的结构变化很小, 基本保持原车动力性能。2) 优化前后静力分析的结果进行比较, 车身骨架静力的结果是一致的。因此, 优化汽车性能变化的静态刚度和强度的结构非常小, 基本保持原车的静态力学性能。
3.4 优化前后质量对比
经过对比分析, 优化车身骨架基本上保持原来的车身骨架和静态和动态性能。同时, 横向质量减少15.5公斤, 是原侧质量的6%;车顶质量减少29.4公斤, 是原有的20.5%, 在原料的质量上限中整个车身骨架质量减少44.9公斤, 占4.7%的骨架总成的质量。因此, 优化的结果是可行的, 从一定程度上来说提高了材料的利用率, 也减少了成本。
参考文献
[1]赵永辉.大汽车车身骨架结构拓扑优化设计[D].武汉理工大学, 2008.
[2]周伟.汽车车身结构轻量化设计[D].吉林大学, 2011.
[3]吕品.汽车车架拓扑优化设计[D].沈阳理工大学, 2008.
12.钢骨架轻型板施工技术 篇十二
1 工艺原理
钢骨架轻型板不同于传统的钢筋混凝土板楼盖,钢骨架轻型板的主要受力部件是轻钢骨架,主要由轻钢骨架、轻质料混凝土、高强防腐钢丝网、BAS超轻型混凝土芯层、BAS柔性防水层及板底高强防水腻子组成。钢骨架轻型板的端肋型钢与钢结构或混凝土预埋件焊接成为一个整体,具有底部平整,轻钢骨架受力的特征。由于钢骨架轻型板自身的特点施工比较方便,因而施工时所用材料与设备也比较少。先根据排板图,放出板边位置,轻型板安装就位后,调整板缝距离,钢骨架轻型板主肋应与支座(混凝土梁上预埋件)焊接牢固,在板缝处填充大于板缝宽度的聚苯乙烯棒,再将配好的水泥珍珠岩砂浆浇筑在板缝中,最后涂刷两遍BAS高分子涂料。
2 施工工艺
以太原市某网架工程为例进行说明。
2.1 施工准备
从技术、材料、机具、现场等方面进行准备。管理人员和作业人员应认真熟悉施工图纸、掌握施工要领,明确施工顺序,在施工前对操作人员进行技术交底。钢构件进场吊装前,要平整好场地,修好道路,按照构件吊装的方法要求,确定预制构件进场的排放顺序和位置,争取做到最安全、最快捷、最小回转半径一次吊装就位。吊装前应弹好构件的中心线、定位线。依据现场的情况选用塔吊进行吊装。主要工具:钢丝绳、扳手、钢卷尺、米尺、撬杠、线坠、经纬仪、水准仪、塔尺、手电钻、切割机等。因屋面板安装属高空作业,必须准备好安全帽、安全带、安全绳、防滑鞋、绝缘鞋和绝缘手套等。工艺流程:排板设计→安装→调整板缝距离→焊接→嵌缝→涂刷防水涂料。
2.2 排板设计
1)根据原钢网架设计图支座中心线与网架周边线对网架板进行排板设计,确定主肋方向和端肋方向,画出排板图。2)核对原网架板支座尺寸进行偏差测量,确定钢骨架轻型板的标准线。3)以标准线为基准,按照设计图中钢骨架轻型板排板图规格尺寸弹出分割线,看分割线与网架板支座中心十字线是否吻合,如偏差不在允许范围,对有偏差的排板图进行调整。4)根据钢骨架轻型板排板图与现场网架板周边进行核对看是否交圈,如不交圈,根据现场实际情况对排板图进行修改,并画出周圈每块异型板的大样图。钢骨架轻型板最大悬挑长度不大于600 mm,如超过时另外增加支撑结构。5)将修改后的钢骨架轻型板排板图与现场实际情况进行对照,确认无误,经过监理、建设单位审批后,将排板图交给加工厂进行钢骨架轻型板的加工。
2.3 安装
钢骨架轻型板两面采用棉毡保护,四点吊挂措施,防止将板表面碰撞损坏,并设两名信号工现场指挥。吊装前,根据排板图上的具体尺寸,进行测量检查,确保位置、尺寸符合规范要求后,方可进行吊装。根据现场放出的分割线,用起重设备将钢骨架轻型板就近轻放至钢架上。钢骨架轻型板安装时,板搁置在支座上的长度不得小于60 mm,就位后,钢骨架轻型板主肋应与支座(混凝土梁上预埋件)焊接牢固;板的两端搭接长度和空隙均匀,支撑处如有空隙,用铁片垫塞后,再用焊接来固定。
2.4 调整板缝距离
设计板缝宽度为20 mm,把板缝调整至允许偏差范围内,板缝宽度偏差不得大于10 mm。
2.5 焊接
钢骨架轻型板与支座采用焊接连接,采用焊接时焊缝质量等级为三级。每块板与屋架上支座搭接处呈L形,至少有三点焊接,板端头部分与支座焊接不少于2点,焊缝长度不小于60 mm,焊缝厚度为4 mm,以保证网架板与网架的稳定。板与板之间用ϕ6钢筋连接,间距为1.5 m一道,以保证钢骨架轻型板的整体性。焊工必须经考试合格并取得合格证书,持证焊工必须在其考试范围内施焊。焊缝表面不得有裂纹、焊瘤等缺陷。
2.6 嵌缝
在板缝处填充20 mm聚苯乙烯棒,用钢筋将聚苯乙烯棒压至板底钢筋处。再将配好的水泥珍珠岩砂浆浇筑在板缝中,浇筑时用钢筋将砂浆插实。网架板剖面构造见图1。
2.7 涂刷防水涂料
将BAS高分子涂料按使用要求调好后涂刷在板缝处,分两遍涂刷,待其成膜即可。
3 质量要求
1)钢骨架轻型板应有合格证或出厂检验报告。2)钢骨架轻型板的标高、轴线、焊接质量应符合设计要求。3)砂浆浇筑在板缝中,浇筑时必须将砂浆插实。4)允许偏差:板缝宽度:±10 mm。板轴线偏移:±5 mm。5)高分子防水涂料品种必须符合设计要求和有关标准规定。6)嵌缝填充密实,钢骨架轻型板表面应平整、洁净、顺直。
4安全注意事项
1)凡参加作业的指挥及辅助作业人员都必须坚守工作岗位,统一指挥,统一行动,确保作业的安全。2)在吊装作业范围内应设置明显的警戒标志,构件起吊时,严禁非作业人员通行。在作业过程中,任何人不得站在已吊起的吊物下方。3)作业前应对起重设备、绳索做全面检查。详细检查吊件是否绑扎牢固,吊点是否正确。4)钢骨架轻型板吊装就位后,缓缓解开钢丝绳,不得碰撞已经就位的网架。5)电焊作业时防护罩要齐全牢固。一次电源要用橡胶套缆线,长度不得大于3 m,作业时要清除其下部易燃物品,必须设专人看管。6)遇有六级以上大风,雾天,雨天等恶劣天气应停止作业。
5结语
钢骨架轻型板施工工艺简单,所用的设备较少,安装快捷,可缩短施工工期。与普通屋面板相比降低了含钢量,减轻了自重,且具有环保节能、防水防火、耐久装饰等功能,可越来越多的应用到工程中。
参考文献
[1]GB/T50621-2010,钢结构现场检测技术标准[S].
13.浅谈拱形骨架防护的改进与优化 篇十三
关键词:拱形骨架防护;改进与优化
中图分类号:U416.4 文献标识码:A 文章编号:1000-8136(2010)12-0049-01
省内以往的所有高速公路路堤拱形骨架防护均是在路堤及路面结构层采用等厚浆砌片石骨架,路床以上部分的拱形骨架要贴着路面结构层施工。但这种技术方案存在两方面的弊病。一是路床顶面以上部分只有在路面结构层施工完毕后方可进行砌筑,需要由路基和路面两个单位分别完成,容易造成路基和路面单位相互扯皮,工程管理非常困难;二是由于拱形骨架防护在路堤部分与路面结构层部分施工不连续,不可避免的在路床顶面与路面结构层的结合部留下新旧接茬,新旧接茬部位在运营期间极易发生水毁及受力破损。
太佳高速公路吕梁段工程施工过程中,充分考虑了以上弊病,结合其他省份的先进做法,组织多位技术专家和设计单位对路堤边坡拱形骨架防护的技术方案进行了优化和改进,将拱形骨架防护在路床顶面以上做成小矮墙的形式。通过此次改进后,路基单位可以在拱形骨架施工时,不间断独立完成施工任务,从而有效解决了拱形骨架防护的工程管理困难以及在路基路面结合部出现质量隐患的弊病。
路床上下等厚的拱形骨架在路面结构层铺筑之前,路床以上部分砌体没有路面结构依靠,只能等路面结构层施工完毕后方可砌筑。但如果把拱形骨架在路床顶面做成内侧直角的梯形小矮墙,见图1,则路床顶面以上的拱形骨架可以不必等到路面结构层铺筑,和路床以下部分一次砌筑成形。
与以往拱形骨架防护的做法相比,这种方案在骨架肋条部位增加一个三角形砌体,工程量会略微增加(增加工程量很小,按路面结构层厚70 cm算,每米填方路基只增加0.2 m3砌体),但它的优点却是显而易见的。首先,拱形骨架能一次砌筑成型,不会在路面与路基结合部出现新旧接茬,并且在容易发生水毁的骨架部位得到了加强,有利于提高工程质量。其次,拱形骨
架防护可以在路基施工时一次砌筑成型,路面施工单位不必为小方量的砌体而专门组织一支砌筑队伍,或者等路面结构层铺筑完毕后路基施工单位再二次组织施工,从而可以间接降低施工成本,加快施工进度。再次,拱形骨架防护可以由路基施工单位独立一次完成,有效避免了路基施工单位和路面施工单位的相互扯皮,利于施工管理。最后,拱形骨架防护按这种方案施工后,路面结构层铺筑时不必宽填,节约了路面填筑材料,并且有利于路面结构层在边缘的压实。
这种方案的施工方法和以往的拱形骨架防护的施工方法基本相同,施工顺序为坡面整修——测量放样——拱形骨架基槽开挖——护脚施工——骨架砌筑——拱圈砌筑——小矮墙砌筑——换填种植土——植草。但施工工程中应注意以下几点:
(1)拱形骨架及小矮墙砌筑所用石料的强度不应低于 30 MPa,砌体应密实无空洞,厚度尺寸应满足设计要求。
(2)应精确控制拱形骨架防护尤其是路床顶面以上小矮墙的线形、宽度和标高,确保小矮墙的线形与路线线形一致,顶部顺直流畅美观。
(3)注意预留泄水孔或预埋泄水管。通常路面结构层铺筑是在路基完成后的很长一段时间后进行,小矮墙砌筑成型后形成一个槽状结构,路床顶面容易积水。因此在小矮墙和路床结合部每隔10 m左右对应拱形骨架的肋条部位预留一个10 cm×10 cm的泄水孔或者预埋10 cm的PVC泄水管,能够及时将路床顶面积水排出。泄水孔或泄水管的横坡不得小于2 %。并且要注意路床顶面平整度和路拱横坡必须满足设计及规范要求。
(4)应沿线路方向每隔10 m从小矮墙顶部至拱形骨架底部设置一条上下贯通的沉降缝。沉降缝应垂直设置,宽度为2 cm,并用沥青麻絮填塞,填塞深度不小于10 cm。
(5)应注意对已施工成型的小矮墙的保护。路面施工时,严禁施工机械碰撞拱形骨架小矮墙。
(6)施工现场要合理布置,工程材料要合理堆放,施工工序要有条有序,做到文明施工,注意安全生产,并要注意环境保护。
其实拱形骨架防护在路床顶面做小矮墙的方法,早在几年前就在南方个别省份大范围使用。实践证明,这是一种行之有效且经济适用的改进拱形骨架防护的施工方法,值得推广使用。
Discussed the Arch Skeleton Protects Improvement and Optimization
Chen Yanming
Abstract:Because in province former highway embankment arch skeleton protection construction existence malpractice, this article the improvement which and the optimization protects on the arch skeleton carry on the elaboration, only supplies the reference.
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