骨骼肌损伤中自由基损伤机制的研究进展（3篇）
1.骨骼肌损伤中自由基损伤机制的研究进展 篇一
1 西医治疗
目前,西医治疗骨骼肌损伤的方法主要为手术、药物注射、缝合手术等。在西医治疗中,手术和药物注射是一直以来常用的方法。传统手术有创伤面积大,伤口愈合时间长等缺陷,而微创手术创伤小,对人体损害小,易于被人们所接受。倪文飞[1]等发现经皮微创手术与传统开放手术在治疗胸腰椎骨折术中椎旁肌细胞的损伤程度上,传统开放手术造成的肌肉组织缺血缺氧随时间延长而逐渐加重,细胞膜损伤逐渐严重,而经皮微创手术造成的肌细胞反应程度明显要轻于前者,细胞膜的损伤也较轻,术后创伤小。张成亮[2]等证实局部药物注射治疗冈上肌腱炎,疗效显著,远期效果理想,患者经济负担小。翟良全[3]研究证明,颈下部神经根注射药物结合颈椎牵引和手法按摩比单纯颈椎牵引配合手法按摩更能直接到达病灶点,治疗位置精确,治疗周期短,复发率小,病患经济负担小。叶强[4]研究发现,对46例膝关节半月板损伤患者进行膝关节镜下半月板缝合手术,术后加上一定量的康复训练,其中34例患者得到完全愈合,绝大多数患者的症状得到了有效缓解,疗效显著。
2 中医治疗
骨骼肌损伤的中医治疗方法有:中药外敷与服用、按摩、针灸等。中药外敷与服用疗法中使用的中药主要为益气生肌、活血化瘀及消炎镇痛类传统中药(如黄芪、丹参、三七、云南白药等)。研究发现[5,6],运用黄芪和丹参注射液治疗骨骼肌损伤,可以改善损伤骨骼肌的局部供血状况,增强骨骼肌耐缺氧能力,对骨骼肌损伤有很好的促进修复作用。何海燕[7]提出中药治疗可抑制炎性细胞的侵润,促进血液循环,加速肿胀等,效果显著。孙茹[8]等研究证实,云南白药能够加强自身肌肉组织对抗炎性细胞的攻击,减短炎症反应期,促使肌纤维的快速修复和肌卫星细胞的增殖。除了使用中药,按摩和针灸对于骨骼肌损伤也有很好的疗效。陈宏贞[9]等研究发现,按摩疗法可减轻骨骼肌损伤后肌细胞的炎症反应,减轻肌细胞坏死,减少瘢痕形成,加速肌肉组织修复。张学林[10]等发现针灸可有效治疗骨骼肌过度使用损伤症状,修复损伤的神经纤维。
3 物理治疗
目前物理疗法治疗骨骼肌损伤主要有光生物调节、激光、超声波、电磁场等方法。刘晓光[11]研究得出,合适剂量的低强度激光能够加速骨骼肌损伤的愈合。研究证实,在使用光生物调节治疗骨骼肌损伤时,要注意使用的剂量和强度,过多或过少都不能达到很好的治疗效果,其有效剂量和强度又受到皮肤厚度和光波波长的影响。杨志金[12]试验得出,0.25~0.75 W/cm2脉冲超声波治疗会促使损伤骨骼肌再生,有利于损伤肌肉组织的快速修复。王晶等[13]研究发现,运用脉冲电磁场干预骨骼肌急性挫伤早期的大鼠,可以提高大鼠的痛阈及Myod的表达,表明脉冲电磁场的干预可能对大鼠骨骼肌急性挫伤有治疗效果。张亚兴[14]提出超声破坏微泡能够加速骨骼肌细胞分泌内源性血管内皮生长因子(VEGF),加速肌细胞的形成和新生血管的生成。
4 运动疗法治疗
运动疗法是骨骼肌损伤治疗的常用方法之一,它是以运动生理学、生物力学和神经发育学为基础,以改善躯体、生理、心理和精神的功能障碍为主要目标,通过作用力和反作用力作用,最终引起人体内部宏观和微观变化的一种治疗方法。
陈香仙[15]等证实采用适宜强度和运动量的抗阻运动结合推拿手法可以明显改善肱骨外上髁炎和肘关节软组织损伤现状,并能增强损伤部位的肌肉力量、降低损伤处的疼痛程度和增大肘关节活动角度。陈香仙[16]等通过本体感觉强化康复训练,采用渐进性递增训练量、强度、难度,刺激关节和膝周肌肉感受器,使患者伤膝功能和稳定性恢复,位置觉偏差降低,复发率降低,使膝关节损伤患者获得了很好的治疗。薛亮[17]等对32名膝内侧副韧带损伤运动员进行运动疗法康复治疗,最后随访发现优良率高达95%,患者在疼痛、功能障碍、活动度、稳定性方面均有显著改善。运动疗法在增强骨骼肌肌肉力量、恢复机体本体感觉、增大关节活动角度等方面,效果显著,其他疗法应结合运动疗法一起治疗骨骼肌损伤。
5 生长因子治疗
生长素基因疗法,它是一种能在体外大量培养且能较长时间在损伤部位产生较高浓度生长因子的治疗技术。目前,转化生长因子(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、机械生长因子(MGF)、成熟肝细胞分裂素(HGF)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF)和IL-6家族等生长素基因是研究的热点。研究证实[18],TGF-β和它的超家族成员肌肉生长抑制素(MSTN)对骨骼肌的生长发育、损伤后的修复再生、病理及生理过程都有重要的调节作用。TGF-β通路通过单独或联合作用影响细胞的增值、分化及肌纤维再生,从而在生物体内起重要作用。有研究得出[19],IGF既有胰岛素合成功能,又能促进生肌基因的表达,加快骨骼肌损伤后的修复。而适宜浓度的MGF能缩短肌卫星细胞的生长周期,促进肌卫星细胞增值、分化等,促进骨骼肌修复[20]。生长素基因治疗是现今骨骼肌损伤治疗研究的热点,但其作用机制及临床应用技术尚待深入探究。
6 综合治疗
综合治疗,是指由两种或两种以上的治疗方法相结合的治疗技术。临床上多将小针刀、药物注射、按摩、理疗等方法相互结合,来弥补单一治疗的局限性。小针刀治疗技术是将中医的针和西医的刀结合起来,通过切割和剥离损伤的软组织,以达到剥离粘连、疏通经络等疗效。洪玉兰[21]采用针刀配合药物注射治疗冻结肩,痊愈率达到100%,而单纯的药物注射只能达到75%。病变肩组织行药物注射后,再通过针刀切割、剥离、松解,既能加强针的刺激作用,又能使切割所致的创伤激发机体的修复机制,改善局部循环,加强新陈代谢,促进炎症吸收,取得显著疗效。张全香[22]对200例骨骼肌损伤病患进行排针加拔火罐治疗,仅3次治疗获得显效的达156例,占78%。说明针刺结合拔罐治疗能够解痉去瘀、去除寒湿等实邪,恢复经络畅通,达到止痛效果,有效缩短治疗时间,疗效明显。杨盛宇[23]等比对推拿手法结合运动疗法和单一推拿手法对改善颈椎病患者颈部肌群的力学性能,结果发现推拿手法加运动疗法治疗,可有效改善颈椎病患者颈部肌肉骨骼系统功能,效果优于单一的推拿手法,说明综合疗法具有更好的治疗效果。
7 结语
综上所述,骨骼肌损伤后的治疗方法有很多,在进行中医、西医治疗时,宜结合运动疗法一同治疗骨骼肌损伤,综合疗法可以弥补单一疗法的不足,具有明显优势。随着生物学、基因学等科学的深入发展,新型生长素基因治疗可能是今后骨骼肌损伤治疗深入研究的重点。
摘要：综述近年来关于骨骼肌损伤后治疗方法的研究成果,探寻引发骨骼肌损伤的康复治疗方法。对于骨骼肌损伤的治疗,科学家们从中医、西医、物理疗法等方面展开深入研究,不同疗法各具特点。其中,运动疗法在恢复患者的肌肉力量、关节活动度、本体感觉等方面有显著效果;两种方法以上的综合疗法能够弥补单一疗法的缺陷,更显优势,而新型生长素基因治疗可能是今后骨骼肌损伤治疗的研究重点。
2.骨骼肌损伤中自由基损伤机制的研究进展 篇二
关键词：原花青素,缺血再灌注,血脑屏障,自由基
原花青素(procyanidin, PC)是一类植物和食品中广泛存在的多酚化合物的总称, 由不同数量的儿茶素和表儿茶素缩和而成,其含大量活性酚羟基使其具有很强的抗氧化及清除各种活性氧自由基的能力[1]。黄晓瑾等[2]研究发现,PC对缺血再灌注脑损伤有保护作用。本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,研究PC对大鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性影响和自由基含量影响,探讨其对脑再灌注损伤保护作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物与分组 健康Wistar大鼠,雄性,清洁级,共60只,体重250 g±30 g,由广西医科大学动物实验中心提供。按随机分组原则分成假手术组(20只)、缺血再灌注组(20只)、PC低剂量治疗组(20只)及PC高剂量治疗组(20只)。
1.2 方法
1.2.1 给药途径与药量 PC低剂量(50 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)治疗组于术前给予灌胃,每日1次,连续1周,于术前1 h再灌胃1次。假手术组和缺血再灌注组给予等量的生理盐水灌胃。
1.2.2 动物模型的建立 参照Longa等[3]的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用颈外动脉插入线栓法,各组均进行左侧大脑中动脉栓塞。线栓采用石蜡线栓。线栓直径约0.27 mm,插入深度约18 mm,此时线栓头位于大脑中动脉起始部。缺血90 min时,抽提线栓实现再灌注。神经功能缺损评分按照 Longa等[3]评分标准,各组分别在再灌注24 h进行评分。0分:正常,无神经学征象;1分:动物不能完全神展右前肢;2分:动物右侧肢体瘫痪,行走时向右侧转圈,出现追尾现象;3
1) 为广西自然科学基金项目(桂科字:0848015);广西卫生厅科研课题基金项目(No.Z2008262)
分:动物行走向右侧跌倒,或动物不能站立或动物打滚;4分:无自发活动,有意识障碍。神经功能缺损评分在1分~3分为模型成功。0分和4分为模型不成功予剔除,在后续实验中补充剔除出组的动物数,保证每组动物数。
1.2.3 血脑屏障通透性检测 参照Matsuo 等[4]的方法,采用伊文斯蓝(EB)染料检测血脑屏障通透性。再灌注24 h,各组随机取5只大鼠,经股静脉注射 2% EB 生理盐水3 mL/kg。2 h 后,大鼠麻醉,由左心室用生理盐水灌流至右心耳流出清亮液体,然后断头取脑,称湿质量后置入装有0.5 mL 1 mol/L KOH 溶液的离心管中,37 ℃ 过夜,然后加入丙酮。离心15 min,重复3 次取上清液,用751 型分光光度计在波长620 nm 处测定吸光度值。根据EB 液的标准曲线,计算脑组织中的EB 水平。
1.2.4 脑含水量检测 再灌注24 h,各组随机取5只大鼠,断头取脑后,快速称取左右大脑半球湿重,置110 ℃~115 ℃烤箱内烤至恒重,再分别称其干重,用(湿重-干重) /湿重的百分比,作为衡量脑含水量指标。
1.2.5 丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的测定 再灌注24 h,各组随机取5只大鼠,深麻后开颅取脑,在冰浴下取左侧大脑半球缺血组织,以试剂盒 (南京建成生物工程研究所) 提供的匀浆介质制成脑组织匀浆。严格按试剂盒说明书步骤要求操作,按说明书计算出MDA和SOD含量。
1.2.6 TTC染色 再灌注24 h,将各组另外5只大鼠深麻后开颅取脑。将鼠脑置于-4 ℃冰箱20 min后,将其切成5等份冠状位切片,置于2%TTC溶液中,水浴、多聚甲醛液固定。用计算机病理图像分析仪及梯形法计算出梗死灶体积,各脑片梗死灶体积之和即为梗死体积。
1.3 统计学处理 数据处理采用SPSS 11.5统计软件进行运算,结果以均数±标准差
2 结 果
2.1 PC对EB含量和脑含水量的影响(见表1)
与假手术组比较,缺血再灌注组EB含量和脑含水量明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组EB含量和脑含水量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 PC对MDA、SOD含量的影响(见表1)
与假手术组比较,缺血再灌注组缺血侧脑组织SOD含量下降,MDA含量升高(P<0.05)。PC各剂量治疗组可提高SOD含量,降低MDA含量,与缺血再灌注组相比较(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。
2.3 PC对脑梗死体积的影响(见表1)
PC高、低剂量治疗组梗死体积较缺血再灌注组减小(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨 论
PC对缺血再灌注脑损伤有保护作用[2]。本研究结果也证实,脑缺血再灌注损伤给予PC治疗,可明显减少减轻再灌注损伤梗死体积,对缺血脑组织有保护作用,高剂量PC的保护效果更显著[2]。
BBB是维持脑内微环境稳定、保障大脑正常功能的重要生理屏障。脑缺血后再灌注损伤可以导致BBB的损害,使得BBB通透性增加。BBB 通透性增加,一方面加重脑水肿,另一方面有利于炎症因子和炎性细胞通过BBB,促进炎症反应和细胞凋亡。因此,减轻BBB 通透性可减轻缺血再灌注损伤,是临床治疗目的之一。EB 为一种经典的BBB通透性受损跟踪剂,与血清蛋白结合形成的伊文思蓝-白蛋白复合物( ESA)不能透过正常的BBB。当缺血、缺氧导致BBB 通透性增加时,ESA可进入脑组织,局部蓝染。定量测定EB渗到脑组织的含量,可推测BBB 的损害程度。本实验显示,脑缺血再灌注24 h 时,缺血再灌组大鼠脑组织内EB 含量和脑含水量显高于假手术组,表明此时大鼠脑组织内血浆蛋白外渗,BBB 的通透性增加,脑组织水肿,这与Kamada等[5]研究相似。本实验给予脑缺血再灌注损伤大鼠不同剂量的PC治疗,可明显减少EB 和脑含水量含量,表明PC能够减轻缺血、缺氧造成的BBB通透性改变,减少蛋白漏出,维持BBB的完整性,从根本上降低脑细胞的水肿程度,遏制脑缺血病程的发展,从而发挥对脑缺血的保护作用,并且高剂量PC的脑保护效果更显著。
自由基连锁反应是导致血脑屏障通透性增加的重要原因之一。当脑缺血特别是再灌注期,自由基生成和代谢的动态平衡被打破,氧化应激反应发生,活性氧簇生成增多,攻击生物膜中的多聚不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化反应,形成脂质过氧化物如MDA等,最终导致膜结构的完整性遭到破坏,通透性增加,功能丧失,细胞内环境紊乱,细胞凋亡或坏死。同时,当脑缺血发生时,脑组织供血不足,细胞能量代谢发生障碍,细胞内ATP水平下降,离子泵失效,Na+-K+-ATP酶活性下降,细胞内游离Ca2+浓度升高,导致了大量的电子溢出线粒体电子呼吸链与氧反应生成自由基,远远超过了机体的清除能力,造成自由基堆积,形成恶性循环,加重脑损伤。SOD则能够清除超氧阴离子自由基,保护细胞免受损伤,其活性间接反映了机体清除自由基的能力。本实验发现,PC可显著降低缺血侧脑组织中MDA的含量,提高脑组织SOD活性,提示PC能降低氧化应激程度,减少体内自由基的形成,增加机体清除自由基的能力,本实验结果与贾玉洁等[6]研究结果相一致。
PC对缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过减轻脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和减轻氧化性损有关。
参考文献
[1]Facino RM,Carini M,Aldini G,et al.Diet enriched with procyani-dins enhances antioxidants activity and reduces myocardial post-is-chaemic damage in rats[J].Life Sci,1999,64:627-642.
[2]黄晓瑾,毛峻琴.葡萄籽原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究[J].中国药师,2005,8(7):541-542.
[3]Longa EZ,Weinstein PR,Carlson S,et al.Reversible middle cerebral artery occusion without cranietomyinrats[J].Stroke,1989,20(1):84-91.
[4]Matsuo Y,Mihara SI,Ninomiya M,et al.Protective effect of endothelin type Areceptor antagonist on brain edema and injury after transi-ent middle cerebral artery occlusion in rats[J].Stroke,2001,32(9):2143-2148.
[5]Kamada H,Yu F,Nito C,et al.Influence of hyperglycemia on oxidative stress and matrix metalloproteinase-9activation after focal cerebral ischemia preperfusion in rats:Relation to blood-brain barrier dys-function[J].Stroke,2007,38(3):1044-1049.
3.骨骼肌损伤中自由基损伤机制的研究进展 篇三
1 评价骨骼肌微损伤的指标
当骨骼肌的超微结构发生变化时, 可以从形态学、生物化学及免疫学等多个角度对其进行测度和评定, 常选用的有以下评价指标和方法。
1.1 组织切片观察对骨骼肌超微结构损伤的评价
对骨骼肌形态的组织学观察目前多从光镜和电镜两种程度进行。出现超微损伤的骨骼肌由于损伤程度的不同而有不同程度的光镜下变化。如, 产生超微损伤的运动后即刻, 多数观察结果认为有轻微的炎性细胞浸润和间质小血管改变;运动后12h, 在光镜下可见肌细胞肿胀、变性, 炎性细胞浸润和间质小血管改变, 未见肌溶解;运动后24h, 肌细胞肿胀、变性、炎性细胞浸润和间质小血管改变均加重, 并出现肌溶解;运动后48h, 上述变化进一步加剧。由此可见, 运动后光镜下观察骨骼肌48h内超微损伤逐渐加剧, 48h时光镜变化最明显。
电镜观察运动后即刻, 可见有明显的Z线异常, 肌细胞肿胀、线粒体稍肿胀。嵴紊乱, 间质可见炎性细胞、巨噬细胞等, 属于局灶性损伤;运动后12h, 电镜可见有明显的超微结构损伤, 程度比运动后即刻明显严重。可见Z线异常, 肌细胞肿胀, 肌膜皱缩, 表面有指状突起, 部分与肌膜分离, 甚至有肌膜溶解。肌核肿胀、固缩, 线粒体肿胀、嵴紊乱, 出现空泡变性, 间质可见炎性细胞、巨噬细胞等;运动后24h有明显的超微结构损伤, 虽然程度仍属于严重损伤, 但比12h时有减轻的趋势;运动后48h明显可见超微结构损伤减轻, 程度介于局灶性损伤与严重损伤之间。
1.2 骨骼肌漏出物对骨骼肌超微结构损伤的评价
血清肌酸激酶:血清肌酸激酶 (creatine kinase, CK) 是磷酸原系统代谢的关键酶, 通过催化ATP与肌酸可逆反应生成ADP和磷酸肌酸, 从而参与细胞内的能量供应。文韬等[1]研究少年男女单跳运动员一次大强度专项训练前后不同时相CK变化时认为, 血浆CK-MB动态分析可作为一次运动后骨骼肌超微损伤早期的判断标志, 它比血浆总CK活性更为敏感, 而单独、静态把血浆CK亚型作为运动超微损伤的判断标准则有一定的局限性。许多学者在研究肌肉微损伤时都采用这一指标。袁建琴、王瑞元[2]的实验结果显示, 大鼠一次力竭性离心运动后即刻血清CK达峰值。李世成[3]的实验也得出相同的结论。但有些研究的结果与此不同。李扬[4]的结果, 人在大强度离心运动后72h, 血清CK达峰值。由此可见, 虽然血清CK虽然常用来评价运动导致的微损伤, 但其可靠性还有待于进一步研究和验证。
血清乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶 (Lactate Dehydrogenase, LDH) 是机体糖无氧代谢途径的重要酶, 分布于机体许多脏器, 也是反映运动后骨骼肌微损伤情况的指标之一。张蕴琨等[5]实验中, 力竭运动后肌肉LDH活性降低, 血清中活性升高。提示:力竭性运动使肌组织产生一定程度的损伤肌细胞膜完整性破坏, 肌组织中的LDH透过细胞膜进入血液引起血清LDH值升高。
血清肌红蛋白:肌红蛋白 (Myoglobin, Mb) 主要存在于肌组织的肌浆中, 是肌细胞中储存氧的蛋白质, 它通过可逆性与氧结合或释放为肌肉细胞储存或转运氧。肌红蛋白同CK、LDH一样, 肌细胞结构正常的时候, 只有少量的Mb由于新陈代谢而从细胞内排出, 但当细胞结构受损时, Mb漏出增加, 血清Mb升高。
1.3 肌细胞钙离子浓度对骨骼肌超微结构损伤的评价
运动时胞浆、肌浆网、线粒体钙离子浓度会发生不同的变化。检测这三种细胞结构中的钙离子可以反映钙离子异常代谢程度及其对超微结构的影响。王翔等[6]研究结果显示, 力竭运动后大鼠线粒体钙离子浓度成倍增加, 改变了细胞内钙稳态、钙转运的功能, 影响肌肉正常收缩, 导致运动能力下降。田野等[7]研究认为, 线粒体钙含量与骨骼肌超微结构的变化具有相似的时相特征, 它们之间可能存在依存关系。
1.4 血清炎性因子变化对骨骼肌超微结构损伤的评价
运动作为一种典型的身体应激, 在其引起骨骼肌超微结构损伤之后的吞噬阶段, 与炎症相关的因子活性增加, 比如IL-1、IL-2、IL-6等。Croisier等[8]人研究认为, 长时间运动中, IL-6迅速大量提高, 很可能不依赖于肌肉损伤, IL-6迅速提高可能是由于肌肉损伤后的修复机制发挥作用, 其中包括浸润肌肉中的巨噬细胞分泌的IL-6。王纯[9]等对运动后不同时相大鼠血浆IL-6变化的研究中发现, 一次90min大强度离心运动后即刻IL-6显著高于安静值, 三天内一直保持较高状态, 运动后48h IL-6达峰值。他们同时做的电镜观察显示, 48h是炎症细胞浸润最严重的时期, 72h出现恢复。因此他们认为, IL-6与运动性骨骼肌超微损伤有重要关联性, 可作为一个重要的指标进行检测。陈秀英等[10,11]研究发现, 急性运动后大鼠血浆IL-6水平显著增高。
1.5 骨骼肌肌钙蛋白I对骨骼肌超微结构损伤的评价
骨骼肌的最基本收缩结构是肌小节, 构成肌小节的蛋白漏出或表达失常可直接反映骨骼肌微损伤。
肌钙蛋白 (Troponin, Tn) 是由三个结构不同的亚单位构成的复合体, 这三个亚单位分别是肌钙蛋白C亚型 (Tn C) 、肌钙蛋白I亚型 (Tn I) 和肌钙蛋白T亚型 (Tn T) [12]。
Tn I分子量为21000道尔顿, 是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型:慢速骨骼肌型肌钙蛋白I (Slow Skeletal Muscle Troponin I, ss Tn I) 、快速骨骼肌型肌钙蛋白I (Fast Skeletal Muscle Troponin I, fs Tn I) 和心肌型肌钙蛋白I (Cardiac Troponin I, c T-n I) [13]。目前, 血清心肌型肌钙蛋白的免疫学检测作为心肌损伤的指标广泛应用于临床心脏病学诊断。而s Tn I对骨骼肌微损伤的标志性研究越来越得到关注。Sorichter等通过尸体解剖, 发现了一个占骨骼肌肌钙蛋白I型总量3-4的小型骨骼肌肌钙蛋白胞浆池, 并且这个胞浆池的大小与以前报道的心肌型肌钙蛋白的胞浆池相似。他们后海的研究也认为s Tn I是标志运动引起的骨骼肌超微损伤的最特异的指标[14]。同时临床的研究[15,16]也表明, s Tn I可以作为骨骼肌损伤的特异性评价指标。
2 骨骼肌超微损伤后的恢复
骨骼肌出现超微结构损伤后, 并没有有效的方法使其立即恢复, 而只能采取一些缓解的措施使骨骼肌逐渐修复。
2.1 补充抗氧化剂
抗氧化剂可以清除或抑制自由基的产生, 阻断自由基链式反应, 从而预防和减轻自由基对机体的损伤, 减轻运动后超微损伤程度, 提高运动能力。于飞等[17]的研究中, 一次力竭游泳后即刻服用S863天然果蔬饮料组电镜骨骼肌基本正常下, 而对照组有局部肌溶解, 少数线粒体肿胀、嵴增厚, 说明抗氧化剂能够减轻运动中骨骼肌超微损伤。董改宁[18]的研究也支持上述观点。抗氧化剂不但能增强骨骼肌的功能提高骨骼肌在运动时的能力, 而且对肝脏[19]、心肌[20]、脑[21]等其它的组织结构功能及机体的抗炎症反应能力[22]也有改善作用。
2.2 按摩疗法
按摩是一种良好的物理刺激, 能引起局部生物物理和生物化学的变化, 并通过神经体液调节而影响各器官系统的功能。运动按摩作为一种良好的恢复手段已在运动训练和大众健身恢复中得到广泛应用, 其科学价值也得到了证明。李金平[23]研究认为, 按摩对神经系统、循环系统有治疗调节作用, 可以提高运动能力、消除运动疲劳, 促进损伤部位的血液循环从而加速损伤组织的恢复。葛廷云[24]认为, 运动后示意的按摩能减弱脂质过氧化作用, 使抗氧化酶活性保持在高水平状态, 促进动态平衡朝着有利于维持机体生理状态的方向进行。J E Hilbert等[25]的研究发现虽然按摩不能改变嗜中性粒细胞的水平及运动腿的功能, 但却降低了运动后酸痛的程度。
2.3 氧气吸入法
运动后在高压氧下恢复能够快速偿还过量氧耗, 而且提高肌组织氧分压改善肌组织的相对缺氧状态, 促进酸性产物的清除, 使细胞膜的通透性很快恢复正常, 促进损伤细胞的修复, 从而使血清酶和肌红蛋白快速降低, 有利于运动的恢复。金其贯等[26]研究支持上述观点。黄佳等[27]对运动后吸氧对运动员恢复的研究中发现, 运动结束后30min, 70%O2吸氧组血清SOD、GSH及滑雪板中的GSH明显高于不吸氧组, 从而认为吸氧对运动造成的自由基上述有明显的抑制作用, 能加速自由基及其它代谢产物的清除, 促进运动后恢复。
2.4 中医药治疗
艾灸可提高物质代谢, 减轻肌肉微损伤导致的延迟性肌肉酸痛。金文泉[28]对DOMS者采用药艾条进行回旋灸间以省啄灸, 发现灸疗对DOMS所致的肌力下降及疼痛均有一定程度的缓解。陈雪琼等[29]对DOMS的研究中, 使用体针和内服结合疗法的恢复作用明显高于一般常规治疗, 特别是痊愈率实验组达27.3%, 而对照组只有14.3%。李泽望等[30]的研究中也认为, 理疗结合中药对延迟性肌肉酸痛的治疗有很好的作用。
2.5 心理学疗法
意愿和动机的变化可通过改变神经冲动来改变肌肉收缩产生的力的大小。肌肉收缩时的肌力和肌电图活动会由于受试者被鼓励而加强。陈勇等[31]研究得出, 心里渐进放松训练可以有效的缓解延迟性肌肉酸痛的程度, 并可促进血乳酸排除。
2.6 改变训练计划
大强度运动前进行一段时间的递增负荷训练或向心运动训练, 可以提高大强度运动时的肌肉力量和运动能力。N Gleeson等[32]比较八名受试者经过递增负荷训练的上臂与未经训练的上臂在大强度离心运动后的肌力、关节活动度、酸痛程度, 得出有训练上臂虽然酸痛程度没有减轻但其肌肉力量及运动能力要显著大于未训练上臂。任绮[33]研究认为, 耐力训练能有效降低力竭运动对心肌细胞的损伤作用提高心血管系统细胞的抗氧化能力。许云霞等[34]的研究也得出相似的结论。伊剑春[35]在研究大鼠运动训练与免疫系统的关系时, 认为中等负荷的有规律的运动训练可增强机体的免疫机能。Rhonda Dianne等的研究认为, 离心运动前的负重运动能减轻离心运动后肌纤维损伤[36]。
3 小结
以前的研究普遍采用骨骼肌的血清漏出酶及肌组织的光镜、电镜图片作为评价肌肉损伤的方法, 但最近的研究表明, 血清漏出酶如CK变化趋势与骨骼肌损伤发生并不完全同步, 并且心肌损伤时也会使血清CK值升高。近年来, 骨骼肌肌钙蛋白I亚型作为骨骼肌收缩蛋白的特异性亚型, 在评价骨骼肌损伤方面的作用被广泛关注, 无论是临床还是运动领域的研究均认为, s Tn I是骨骼肌损伤的特异性指标, 但由于其测定昂贵, 还没有得到广泛应用。其它的评价指标虽然没有s Tn I特异, 但由于它们也能反应骨骼肌超微结构的变化并且测试价格相对适当, 仍然得到应用。
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