急诊医学重点总结

急诊医学重点总结（9篇）

1.急诊医学重点总结 篇一

急诊科重点学科建设2007年工作总结

在院领导的支持下，急诊科有了长足的发展，重点学科建设规划初见成效，现总结如下：

一、科室建设

急救中心设正主任**，分管医疗、科研及行政管理。副主任两名，**负责内科医疗，**负责外科医疗。

提高全科医护人员的专业素质，加强以自学为主，科内定期学术讨论为辅的专业学习。

二、急救病房

在06年病房建立的基础上病房增设管道吸氧、吸痰设备及输液天轨。

三、建立急诊ICU

目前已建立了急诊ICU，设备有呼吸机、监护仪、血气分析仪、除颤起搏仪。已收治病人。

四、初建外科手术室：

目前外科手术室已初步建立，有更衣室、洗手室、手术室各一间，手术室的各种管道建设完善。

五、急诊科设置建设

急诊科目前与放射室、药房、超声室已在同一个平面设置，距离较近，基本上形成独立单元，避免病人及家属来回走动，并设有坐椅，便于等候并提供24小时全天候服务。

六、规范抢救室

目前抢救室已分为内科抢救室和外科抢救室，设备较齐全。

七、提高科研教学能力

07年我科重视和培养人才的建设，目前引进了研究生一名及本科生四名，完成科研项目三项，已鉴定，均达到了国内领先水平。

急诊科2007年

2.急诊医学重点总结 篇二

1救援医学专业学生特点

当今, 在灾害和灾难层出不穷且有愈演愈烈的严峻现实面前, 社会对救援医学专业人才的需求增加是必然的。但救援医学作为一门新兴的医学科学, 其重要性和必要性尚不能完全被学生所充分认识。该专业学生普遍认为: (1) 本专业今后的发展定位不如临床医学明确; (2) 毕业后寻找工作更困难; (3) 要考取研究生更不容易。鉴于此, 学生有学习积极性不够、专业自豪感不强、英语基础相对薄弱等特点, 因此, 如何正确把握救援医学专业学生的培养定位就显得更加重要和迫切。

2 《急诊医学》双语教学实施方法

2.1 授课对象

我校2006级、2008级救援医学专业方向的学生, 学生人数分别为103名和98名, 2007级救援医学专业同学因到了成都市第三人民医院, 故未实施双语教学。

2.2 教学方法

按授课内容设计教案, 并课前将英文讲稿交予学生预习;应用英文课件, 但对重要关键的专业术语用中文标注;教师采用中英文结合讲授的教学模式, 但英文讲授不少于50%。

2.3 教学手段

急诊医学是一门跨专业、跨学科的新兴临床医学专业, 往往涉及多学科、多领域的知识内容, 其学科特点要求学生在学习这门课程时能综合所学各门系统学科的理论知识, 去分析解决危及病人生命或亟待解决的急症病痛[2]。因此, 笔者在教学中始终以“病人急、病情急、病人家属急、医生应急切处理”这4个“急”为主导, 在传统教学方式之外, 适当引入以问题为中心的教学法 (PBL教学法) 。如讲授心肺复苏时, 教师有意识有目的地向同学提问:何为心跳骤停?如何判断?如何进行心肺复苏?教师针对问题进行相应解答, 通过解答问题传授相应知识点。让学生自己去分析问题、学习解决该问题所需的知识, 一步一步地解决问题。通过这样的学习过程, 培养学生对病人急诊病情的综合判断能力, 使其心肺复苏抢救操作更加准确。同时也使学生更深刻认识到疾病抢救成功与否与病情的综合判断、抢救时间、操作流程密切相关, 越早争取时间抢救, 成功率就越高。

2.4 教学效果

教学效果的评价主要通过本门课程的考试来完成, 考试采用试卷问答形式。试卷中选择题、填空题占40%, 简答题占30%, 病例分析题占30%。卷面上中英文题比例各占50%。考试结束后应用试卷分析软件对考试情况进行综合分析。

3体会与思考

3.1 需进一步加强双语教学的师资培养

双语教学老师不仅需要精通本学科的专业知识、技术能力, 还需要具备扎实的外语基础和口语表达能力。由于客观历史原因, 本教研室90年代前毕业的师资口语普遍较差, 专业外语则基本为只能读不能讲的状态, 所以较难胜任双语教学。对此, 我教研室采取长期培养和短期培训相结合的措施, 用以下方式强化师资培养: (1) 重点选择90年代后毕业的硕士、博士作为双语教学的主要师资, 并指派他 (她) 们对前者进行“一对一”帮扶; (2) 分批组织双语教学老师参加重庆医科大学举办的英语提高班; (3) 增加青年教师外派出国进修的名额; (4) 听取外籍专家来院讲学; (5) 选派双语教学骨干教师参与英语讲课比赛等。通过实施以上有效培养方案, 能进一步强化教师的业务素质、英语口语水平和英语表达能力, 提高双语教学质量。

3.2 准确把握学生的英语水平采取适宜的教学方法

3.2.1 让学生充分认识双语教学重要性。

我校的课程设置是在大学四年级为救援医学同学开设《急诊医学》, 此时学生已经具备一定的专业知识、英语水平和自学能力。但在双语教学实践中发现, 由于学生英语基础参差不齐, 在实际听课和学习中效果相差较大, 并且学生普遍对专业的英文名词术语表达感觉较难。针对这种情况, 老师努力做好学生思想工作, 让其充分理解双语教学的重要性, 从而克服畏难情绪, 从思想深处接纳双语教学。在此基础上, 老师根据学生的实际水平和接受程度, 不断调整教学模式和教学方法, 以取得良好的教学效果。

3.2.2 选择适宜教材提高教学质量。

选择适合我国语言环境的双语教材是保证双语教学质量的关键环节之一[3]。由于本学科目前尚无统一的双语教学教材, 这在一定程度上更增加了教、学的难度。老师结合学生实际情况, 根据教学大纲、课程标准和国情需要, 参考国内外资料, 编译了本门课程的双语教学教辅教材, 教材力求重点突出, 语言表达“原汁原味”。老师授课完全以此为蓝本, 充分保证了学生预习、复习皆有书可寻, 保证了教学效果, 提高了教学质量。但由于时间较仓促, 可能还有一些不尽如人意的地方, 我校正组织相关专家重新完善和编写, 以期尽早供教学使用。

摘要：为顺应救援医学国际化趋势, 在救援医学专业学生中开展和推进《急诊医学》双语教学的重要性和迫切性日益凸显。2009年尝试对救援医学五年制学生进行双语教学, 取得了预期效果。同时体会到, 还需在师资培养、教材选择及提高学生积极性等环节上进一步加强, 以提高教学质量。

关键词：救援医学专业,急诊医学,双语教学

参考文献

[1]武秀昆.应急医学的基本内涵与发展定位 (J) .中国危重病医学, 2011, 23 (7) :386.

[2]吴梦茹.PBL教学法在急诊医学教学中的应用 (J) .西北医学教育, 2010, 18 (5) :1059-1060.

3.中医学重点总结 篇三

☻五脏：肝心脾肺肾，多为实质性脏器，化生和储藏精气。

☻六腑：胆小肠胃大肠膀胱，多为中空管腔性脏器。

☻心的主要生理功能：主血脉、主神智

☻肺的主要生理功能：主气，司呼吸；主宣发和肃降；通调水道；朝百脉，主治节。

☻六淫指：风暑湿燥寒火，外感病邪的统称。正常情况下称六气，不治病。☻六淫的致病特点：外感性、季节性、地域性、环境性、相兼性、转化性。☻风邪的性质及其致病特点：风为阳邪，其性开泄，易袭阳位；风性善行而数变；风为百病之长；风性主动。

☻湿邪的性质及特点：湿为阴邪，易阻气机，损伤阳气；湿性重浊；湿性黏滞；湿性趋下，易袭阴位。

☻七情：怒喜悲恐忧思惊。

☻四诊：望闻问切，全身望诊“神色形态”等整体表现。

☻望色：五色青赤黄白黑，面色虚浮淡黄者为黄肿，属脾虚湿盛；白色——贫血。

☻望舌：观察舌质、舌苔的变化。舌苔颜色辨别病邪性质。

☻望舌的临床意义：判断正气盛衰；辨病位深浅；区别病邪性质；推断病势进退；估计病情预后。

☻痛如针刺刀割者为刺痛，为淤血所致；隐痛者多为精血亏虚或阳虚有寒；酸痛见于肢体多为湿阻，见于腰膝多属肾虚；痛处走窜，病位游走不定为窜痛，或为气滞或为风胜。

☻浮脉--轻取即得；沉脉--重按始得；迟脉--脉来缓慢，一息不足四至（＜60次/分）；数脉--脉来急促，一息五至以上（＞90次/分）。

☻区别表征和里征：表征多起病急，病程短，病位浅；里征病程长、不恶风寒，脉象不浮。

☻内科杂病脏腑辨证：虚证为气血阴阳之不足。

☻心阴虚：心悸、失眠、健忘多梦，兼现心烦、颧红、潮热、五心烦热、盗汗、舌红少津，脉细数。

☻肺阴虚：干咳无痰、口干咽燥、形体消瘦。

☻胃阴虚：胃脘隐痛、饥不欲食。

☻肝阴虚：两目干涩、视物模糊。

☻肾阴虚：腰膝酸软、男子遗精、女子经闭。

☻心脾两虚：心悸健忘、失眠多梦、饮食减少、腹胀便~、倦怠乏力、面色萎黄，或皮下出血，妇人月经量多色淡，或崩漏或经少经闭，舌淡、脉细弱。治疗：归脾丸。

☻防治原则：未病先防、既病防变、治病求本，调整阴阳气血，扶正祛邪，因时因地因人制宜。

☻扶正祛邪兼用，适应于正虚邪实病征，扶正不留邪，祛邪不伤正。☻治法：汗、吐、下、和、湿、清、补、消。

☻中药四气指药物具有寒热温凉四种不同的药性，又称四性。药性寒热温凉平。

☻五味：酸苦甘辛咸。

☻十八反：半蒌贝蔹及攻乌（半夏、瓜萎、川贝母、白蔹——川乌草乌乌头），藻戟遂莞俱战草，诸参辛芍叛藜芦。

☻桃仁，活血祛瘀，润肠通便；红花，活血化瘀，通络止痛；白芨，收敛止血，消肿生机；三七，化瘀止血，消肿定痛。

☻麻黄汤：黄麻、桂枝、杏仁、甘草组成，发汗解表，宣肺平喘，主治风

寒表实证。

☻茵陈蒿汤：茵陈18g，栀子9g，大黄6g，清热利湿退黄，主治湿热黄疸。☻四君子汤：人参、甘草、茯苓、白术各等份，益气健脾，补气。

☻四物汤：熟地12g，当归9g，白芍9g，川芎6g，养血调经，补血。☻十二经脉流注顺序：经脉中气血运行循环灌注，从手太阴肺经开始→足厥阴肝经→手太阴肺经。

☻十二经筋的作用：约束骨骼，主司关节屈伸运动的作用。

☻腧穴：包括十四经穴、经外奇穴、阿是穴三类。

☻腧穴定位：解剖标志取穴；骨度分寸定位；手指同身寸取穴。

☻阑尾定位：足三里穴下约2寸压痛处，主治急慢性阑尾炎，食积、泄泻、下肢瘫痪。

☻针刺异常处理：晕针，重者刺水沟、合谷、足三里等。

☻喘证与肺肾关系最为密切。

☻胃痛：肝郁气滞；淤血阻络；饮食积滞；脾胃虚寒；胃阴亏损。

☻饮食积滞症候：胃脘胀满疼痛拒按，嗳腐吞酸，或呕吐不消化，吐后较舒，不思食，大便不爽，舌苔厚腻，脉滑，需消导行滞，和胃止痛，用保和丸。

☻眩晕，多属肝脾肾病变，肝阳上亢、肾精不足、气血两虚、痰浊中阻。☻肝阳上亢症候眩晕耳鸣、头痛且胀，每因恼怒而剧，急躁易怒，面色潮红，失眠多梦，口苦，舌红苔黄，脉弦滑，需平肝潜阳，用天麻钩藤饮。

☻中风：中经络、中脏腑（闭证，脱证），脱证药方参附汤。

4.医学文献检索重点总结 篇四

医学文献检索重点总结

1、文献(documents，literature)：是记录有知识的一切载体。

2、文献组成四要素：①记录知识的具体内容；

②记录知识的手段：如文字、图像、符号、声频、视频等；

③记录知识的物质载体：纸张、光盘、录像带等；

④记录知识的表现形态：图书、期刊、专利说明书等；

3、文献的作用：①积累、继承和交流作用；

②科学研究的依据；

③评价医学科技人员造诣的依据

④评价一个国家、单位的医学科技发展水平的依据

⑤领导决策的依据

⑥优先权作用

4、文献信息特点：①数量庞大增长迅速

②分布分散

③内容交叉重复类型多样

④新陈代谢加快

⑤语种复杂性增加

⑥交流速度加快

5、文献类型及其特点

①按载体划分：印刷型：图书、期刊、会刊、专利等

非印刷型：microfilm, A-V materials, e-j…

教材（textbook)：根据各专业的教学需要，阐述某一学科或专业的基本知识的教学用书，基

本按教学大纲编写。只介绍基础知识和公认的见解，内容相对稳定，阐述

系统完整，表达概括清楚，能使人获得有关学科领域的一般知识。

专著（monograph)：针对某一专门题目分章节做出系统深入全面叙述的一种著作外文名著与

著名出版社。

参考工具书（Reference books)：根据一定需要收集有关资料并按特定的方法编排起来供人查

考的文献（查考性、概括性、易检性）。

②按内容加工深度：一次文献, 二次文献,三次文献,零次文献

③按文献获取难易程度：白色文献、灰色文献、黑色文献

6、期刊特点：①连续出版发行

②有固定的名称（刊名）

③相对固定的版式、篇幅和内容范围

④按一定的卷期号或年月顺序号连续出版

7、期刊文献类型：论著；综述；短篇报道；病例报告；来信；编者述评；更正；摘要；消

息；讲座；书评。

8、期刊评价：影响因子（IF）、主办单位、学会背景、检索工具收录

9、文献组织与分类：①学科分类：《中国图书馆分类法》

②标识词组织法：关键词、自由词、主题词

10、检索步骤：①确定完整的题目：(综述原始研究)

②分析检索目的、要求：了解背景、现状、基本知识

③提炼名词术语

④选择检索工具

⑤确定检索途径

⑥制定检索策略

⑦检索文献

⑧获取全文

⑨根据文献修正检索策略并重新检索文献

11、数据库：①数值型：CDC

②事实型：PDQ

③文献型：全文(fulltext): Springer

④检索型：pubmed, CBM12、文献信息检索效果的评价

①查全率（recall）：指系统在进行某一检索时，检出的相关文献量占系统文献库中相关文献

量的比率，它反映该系统文献库中实有的相关文献量在多大程度上被检

索出来。

R＝（检出相关文献量/系统中相关文献总量）×100%

②查准率（precision)：指系统在进行某一检索时，检出的相关文献量占检出的文献总量的比

率，它反映每次从该系统文献库中实际检出的全部文献中有多少是相关的。

P=(检出相关文献量/检出文献总量)×100%

③查全率和查准率之间存在互逆关系。如果一检索工具的查全率较高，则其查准率将相对下降；反之查准率高，则查全率低。查全率和查准率只能相对提高，二者永远不可能同时达到100%。

13、检索途径：主题词检索途径：自由词检索途径；分类检索途径；著者检索途径；题名检索途径；序号检索途径；机构检索途径；引文检索途径；缺省检索途径；其它途径；

14、计算机检索技术

逻辑运算： NOT, AND, OR,()

字符运算：通配符：?(colo?r, wom?n, rat?)

截词符：＊(transplant*, pregnan*)

邻近运算：near, with, same

字段限定：［］，IN

其它：词组限定、扩展检索、加权检索、精确与模糊检索、跨库检索

15、检索策略构建：①分析检索课题，明确检索要求：内容、信息类型、限定条件

②选择检索工具，确定检索途径

③编制检索表达式

④检索结果评价，调整检索策略

⑤获取全文

16、全文获取方式：①本馆馆藏

②网络数据库

③馆际互借（NSTL)

④网络免费资源

⑤与作者联系

⑥其它

17、pubmed文献来源：①Medline：有mesh

②in-process citations：无mesh

③oldmedline：有mesh

④publisher supplied：无mesh18、pubmed检索特点：

一般检索：术语，作者姓名

自动匹配功能：mesh->journal->phrase->author->拆分术语用AND组合截词运算：不包括空格词组，关闭自动匹配功能，不能主题扩展

词组：“”，包括主题但不扩展，拆分组合限定检索方式：词组、主题词、字段

辅助命令：limit, preview/index, history, clipboard, detail, display, send；

Single citation, batch citation, clinical queries；

RSS, PMC, my NCBI；

结果处理格式

19、文献的记录格式：借用老师上课讲课的一个例子，仅供大家参考，请大家在上机实习的时候再熟悉一下，重点掌握题目、作者、刊名、年月日、期、卷的位

置即可。

Nature2012Oct31；200(11)S1——S6

↓↓↓↓↓↓↓

杂志名年月日卷期增刊

20、中国生物医学文献数据库（CBM)：

①文献来源：国内出版生物医学刊物

②数据库类型：检索型，可链接全文数据库

③主要特点：同pubmed, 有分类检索

④检索链接：作者、期刊、关键词、特征词、主题词和副主题词、相关文献

⑤主题词：《医学主题词表》、《中国中医药学主题词表》

⑥分类：《中国图书馆分类法·医学专业分类表》

⑦缺省：题目、主题词、关键词、文摘、刊名

中国知网（CNKI）：

①按学科分专辑

②全文型数据库

③检索方法：初级检索、高级检索、专业检索

④检索途径：主题、篇名、关键词、摘要、作者、第一责任人、单位、刊名、参考文献、全⑤文、年、期、基金、中图分类号、ISSN、统一刊号

⑥主题途径：中英文篇名、中英文关键词、机标关键词、中英文摘要

⑦关键词：中文关键词、英文关键词、机标关键词

⑧结果超链：作者、机构、关键词（中英文）、知网节

⑨注意事项：精确与模糊、增加检索项、词频、最近词、扩展词

万方数据：

①分G网与医学网（中华系列）

②全文数据库（可跨库检索）

③期刊论文可做主题词、副主题词检索

④附加服务：作者空间、机构空间、关键词导航

21、扩检方法：①OR组配

②主题词扩展

③去掉副主题词

④减少限制

⑤使用自由词

⑥字符运算(*、?)

缩检方法：①AND组配

②加权检索，使用主要主题词

③增加副主题词

④增加限制

⑤使用专指主题词

⑥使用文中词

科技查新：①查新题目委托：立题、立项、成果、论文

②项目申报级别：国家、省、市、校

③查新材料汇总：论文、报告、总结

④查新要点：突出成果

⑤查新范围：文献类型、语言、时间

⑥文献检索以及相关文献分析

⑦查新报告

5.医学影像学重点病变总结 篇五

气管支气管病变：

（一）支气管阻塞及其后果

病因 ： ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁：肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 ：extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等

病理

pathologically： ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张

1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出，肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡。

弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡③肋间隙增宽；心影狭长

2、阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）：①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张

（1）一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿

（2）肺叶不张 lobar atelectasis ：①肺叶体积小，密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄

（二）肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变（2）X线表现：渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊；实变病灶：① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像

（3）临床意义：见于：

①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等

5.肿块（Mass）与结节（nodule）：

（1）病理：肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块。临床意义： ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等

（2）X线表现：呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性： ①边界清楚②生长慢③不发生坏死

结核球：① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎

炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变

近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚

恶性malignant： ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞

转移瘤metastasis：① 常多发 ② 大小不一，以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。增强扫描： ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤：常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化

6、空洞及空腔：（1）病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔

空洞壁：① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌

（2）X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞：①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②边缘清晰③内壁光滑④一般无液平面⑤周围很少有实变的圆环状透明区⑥常见于肺结核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周围常有实变区③内壁可不规则或出现壁结节④有或无液平面，常见于：①肺脓肿②慢性纤维空洞性肺结核③肺癌等D.空腔①壁较空洞壁更薄而光滑②周围无实变③一般腔内无液平面，常见于①肺气肿②肺含气囊肿l③肺大泡④囊状支气管扩张等

3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧

肺部疾病

(一）支气管扩张症

1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张

2、X线表现：（1）轻者无异常（2）重者

the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法

（二）肺炎

（1）病理及临床 ：1充血期；2红色肝变期；3灰色肝变期；4消散期。（2）X线、CT表现①充血期肺纹理增多，肺透过度稍低②实变期（红灰肝变期）大片均匀致密影占据肺段或肺叶，近叶间胸膜处、边界清楚，余部模糊有时实变区内可

见支气管气像。空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不

一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎

X线表现：①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均，有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎

（三）肺脓肿X线、CT表现:吸入性：①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影，占据一叶或一段，边界模糊 早期密度较均匀病变。进展：阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿

: 空洞壁厚而内外较光整，呈圆、椭圆或不规则形，有或无液平面(六)肺肿瘤

大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型

3）影像表现：①中心型

A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄（正常支气管壁厚度均匀，约为1-3mm）B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大

中央型肺癌（癌块、肺不张、横S征）②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块，边缘有短毛刺，亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围，较中央型范围小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）

2.肺转移性肿瘤

影像学表现：①血行转移

A.多见于两肺中、下肺野外带，常多发，少单发B.呈大小不等，密度均匀，边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影，也可出现空洞或钙化②淋巴转移

A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶

四）肺结核 影像表现：（1）原发型肺结核:（Ⅰ型）典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶：边界模糊的云絮状阴影，可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大：边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎：连接淋巴结和原发灶之间索条状影（2）血行播散型肺结核1.病变早期：只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致，分布均匀，密度相似；正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合，出现空洞

②亚急性或慢性血行播散型肺结核（又称慢性播散型肺结核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多种性质病灶

（3）浸润型肺结核1局限性斑片阴影，2.（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）②X线、CT表现：①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象：肺门、肺纹理、纵隔向患区移位，患区肋间隙变窄等

左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。左侧位，心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大；右心缘下段向右膨突，最凸点偏下，心尖圆隆上翘，肺动脉段膨凸，相反搏动点下移，右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄，左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等

左心房增大：食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影，心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等

右心房增大：左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角，后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤

全心增大；后前位心影向两侧增大，心横径显著增加，右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙变小，食管普遍受压后移，左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病，初始负担最大的腔增大，最后由于整个心肌代偿不全，心脏普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改变

肺充血：肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展，成比例增粗，边缘清晰锐利。长期充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，血管内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室

间隔缺损，动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时

肺少血：肺野透明度增加，肺门动脉变细，严重时出现粗乱的网状纹理，为来体动脉的侧支循环影，肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病

肺动脉高压X线表现：肺动脉段突出，肺门动脉及其大分支扩张，中、外带分支变细——肺门截断征，见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗，中心肺动脉搏动增强，右心室增大，肺动脉高压。

肺静脉高压：轻者为肺淤血，表现为肺野透明度降低，肺门及血管纹理模糊，血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调（上肺静脉≥下肺静脉），可伴有胸膜下和胸腔积液，表现为叶间胸膜增厚或（和）肋膈角闭塞。

实质性肺水肿：表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者两肺大片影聚集于肺门区周围，形成所谓“蝶翼状”阴影。

先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视

下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD）左右室增大（PDA）

X线: 1.肺血多，肺动脉段突出；2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。

F4 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄；室间隔缺损—巨大的膜周部缺损；主动脉骑跨—主动脉前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力负荷增加

X线： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4.主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。F4平片

一、风湿性心脏炎

二尖瓣狭窄X线：

1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。

2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。

3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。

二尖瓣关闭不全X线：

1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。RV可增大，肺循环高压。

3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。

高血压性心脏病X线： 1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI；4.肺循环：心功代偿期—正常； 心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。

肺源性心脏病X线：1.慢性胸肺疾病： 2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张＞15mm；“肺门舞蹈征” 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

消化系统

急腹症：消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影，梗阻—多发气液平面，阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠（便血、腹痛、包块）----弹簧征。肠扭转---立位气液平面

龛影：胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填，切线位可见一局限于腔外 的恒定钡影。

充盈缺损：肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。憩室(diverticulum)胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变

黏膜破坏：恶性肿瘤；黏膜平坦：恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿；黏膜增宽：慢性炎症、静脉曲张

黏膜纠集：放射状—慢性溃疡；胃小区异常：萎缩胃炎、早癌。基本病变X线表现

管腔改变/狭窄：超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤，外压，先天性，肠粘连等

扩张：超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性，先天性动力性肠梗阻

以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析

张力

蠕动

运动

分泌

炎症

↑

↑

↑

↑

肿瘤

―

―

―

±

结核

±

±

±

±

临床：

痛

吐

胀

闭

食管静脉曲张X线钡剂造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虚线状，管壁稍不规则，钡剂通过顺利。晚期：食管粘膜明显增宽变粗，呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变，管腔扩张,边缘如锯齿样，钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张

呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

/进展期食管癌X线分型：髓质型：多见，管腔内外生长，累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长，累及食管全周

X线钡餐造影进展期食管癌X线表现： 粘膜皱襞中断、破坏、消失。；腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚：环形或不规则。肿瘤

团块：结节状或不规则。邻近脏器侵犯：气管、血管、淋巴结肿大，骨破坏 消化性溃疡

胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征

十二指肠球部溃疡X线表现间接征象：激惹征：充盈后排空快。幽门管痉挛：纤细、胃排空延迟。胃分泌增加：常伴有胃窦炎。球部固定压痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa：表浅隆起Ⅱb：表浅平坦 Ⅱc：表浅凹陷 Ⅲ

凹陷型

进展期胃癌：充盈缺损：形态不规则，向胃腔内突出。胃腔狭窄，胃壁僵硬 龛影：半月综合征：龛影形态不规则，多呈半月状，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤)，常见结节状或指压状切迹，黏膜破坏、中断、消失，癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型：激惹征或跳跃征：末段回肠细线样 变形：病变肠管不规则狭窄

龛影：病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌

进展期大肠癌主要X线表现：增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出，表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄；局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失

进展期大肠癌主要X线表现溃疡型：大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内，周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤)，局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏

进展期大肠癌主要X线表现浸润型：多为局限性环形不规则狭窄，分界清楚，近端肠管扩张。黏膜破坏，呈结节状，肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影

动脉期：供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压，伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染

静脉期：肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化)“早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫：圆形、类圆形低密度灶密度均匀，边界清楚巨大血管瘤，有时可见钙化或线状分隔

肝血管瘤影像表现—CT增强扫描：“两快一长”方法。动脉期：病灶周围结节状强化影，密度与主动脉相同；门静脉期：结节状或条索状强化逐步中央扩展；延迟期：病灶大部或完全强化(填充)，等密度或稍高密度 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表现—MRI：极高信号边缘锐利(慢流血)；“灯泡”征；

肝细胞癌

平片：肝脏局限性增大、变形；胃肠造影：食管、胃底静脉曲张，外压征象。血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压，血管壁不规则狭窄、侵蚀，肿瘤早期染色

静脉期低密度。动静脉瘘

门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影，为造影剂潴留

CT平扫：单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形，局部(肿瘤位置)外凸。

动脉期：病灶不均匀强化,较肝实质密度高；门静脉期：病灶密度尚均匀，较肝实质低浸润型病灶周边不清，包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化；门静脉期：血管内癌栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调，肝表面不光整呈结节状右叶萎缩，左叶肥大，尾叶肥大。肝裂增宽，肝门区扩大脾大，大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌

低张十二指肠钡剂造影：肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign)；内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT：直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度，局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层，消失血管部分

或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓

；癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张

胰腺管扩张

“双管征”梗阻，近端胰管扩张常伴胰腺萎缩；癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移

大血管旁最常见肝转移(30%)，腹水

泌尿系统影像学诊断

一、普

通

检

查

腹部平片1 静脉尿路造影

静脉肾盂造影 排泄性尿路造影

二、造影检查2 逆行肾盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT检查

CTA

CTU

四、MRI检查

MRA

MRU

一、肾脏

CT增强：皮髓期（实质期，分泌期）

肾脏先天变异及发育异常 一数量异常；二位置异常；三旋转异常；四形态异常；五大小异常

肾细胞癌的影像学诊断

典型的“三联症”:血尿

腹部包块

疼痛

异位激素分泌①促红细胞生成素

②甲状旁腺素

③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素

KUB平片：

①肾影扩大，呈分叶状，或局限性隆凸。②钙化，少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%～30％。呈不规则斑片状，泥沙样或团块状，有时呈“囊壁状钙化”。影像学表现：①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变：肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形，肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏，可使肾盏互相分离与移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变：肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐，或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。选择性肾动脉造影

动脉期：①肾癌大多数表现为多血管性占位病变，可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动－静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。

毛细血管期：肿瘤区对比剂相对较少，肾实质均匀染色，肿瘤呈相对透亮区，边缘多不清晰。

静脉期：可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损

或主干闭塞，为静脉内癌栓所致。CT表现

CT平扫

①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀：坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。③肿块内可有钙化，呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整，与肾实质分界不清，可突于肾外。影像学表现

CT增强：大多数肿瘤表现为“速升速降”

①皮髓期肿瘤明显强化，可与肾皮质密度一样

有些肿瘤可有“假包膜”

有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期

肿瘤密度迅速下降，肾实质密度迅速升高、均匀，肿瘤区呈相对低密度

此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期

双期结合扫描，定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯：如腔内充盈缺损，则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后

淋巴结肿大，为淋巴结转移。

肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU：

表现为充盈缺损位置固定不变，形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形

CT： 肾盂癌平扫：肾盂内软组织块影

增强：①皮髓期及实质期：因移行上皮癌的血供少于肾癌，注射对比剂后仅轻～中度增强，以此可与凝血块相鉴别。②分泌期：表现为肾盂内充盈

缺损。像学表现

③如肿瘤小，则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大，则呈分叶状，受累肾盏扩大，并可向肾实质侵犯使肾盂破坏，边缘不整齐。单纯囊肿的CT诊断标准为： ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀，CT值-5～15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时，壁菲薄

而不显示。④与肾实质分界锐利，轮廓清晰，边缘光滑。⑤鸟嘴征象

⑥造影后无增强。

⑦局限于肾筋膜内。⑧肾盏可变形，但无截断破坏表现。

成人型多囊肾 影像学表现

嗜铬细胞瘤

中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血

增强扫描 肿瘤实质部分明显强化

MRIT2WI呈异常高信号

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）三个10%：10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位：肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统

骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变

一、骨质疏松概念：一定单位体积内骨质数量的病理性减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化

X线表现：①骨密度减低；②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽；③骨皮质分层、变薄；

④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象

三、骨质软化概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质减少，称为骨质软化 X线表现：

①骨密度减低；

②骨皮质变薄，边缘不清；

③骨小梁模糊 稀少；

④承重骨骼常发生骨骼变形；

⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等

四、骨质破坏概念：骨的有机成分和无机成分被溶解吸收，称为骨质破坏。X线表现： 1.早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2.局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3.骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4.进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。

五、骨质硬化概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。

X线表现： 1.骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。骨膜三角（Codman三角）形成机理：骨骼病变（常为恶性病变）刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起，残存的骨膜与骨皮质之间，形成三角状结构，犹如袖口。

关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直，关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片

骨质破坏：斑片样、虫蚀样、骨膜反应：层状和骨膜三角

肿瘤骨：象牙质状、放射针状、云絮状

软组织肿块 CT：小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI：病变范围（髓内浸润）

类风湿性关节炎 风湿性关节炎

6.急诊医学重点总结 篇六

1 临床资料

统计作者自2010年1月至2011年12月期间在急诊科收住院的病人2484例,其中男性患者1510例,女性患者974例。年龄最大者为95岁,最小者为出生1天。其中危重病人292例,死亡34例。各病种分布(见表1)。

在急诊科进行的诊疗项目有:使用呼吸机23例(次),心电监护738例(次),气管插管23例(次),心肺复苏13例(次),气管切开2例(次),胸腔穿刺5例(次),洗胃23例(次),心电图检查1046例(次)。

2 讨论

全科医学自20世纪60年代诞生起,仅仅经历了四五十年的历史,仍然是一个年轻的学科。该学科于20世纪80年代后期引入我国,在国内发展的时间不长,但其临床的重要性日渐显著。根据上述临床资料,从以下几个方面来分析急诊科医生与全科医学的关系。

2.1 急诊医学涉及面广

随着社会的发展,生产建设、交通运输、建筑工程、水利电力等迅速发展,意外伤害事故逐年增加,已成为日益严重的医学和社会问题;自然灾害如地震、水灾、火灾、风灾等发生频繁;人口寿命延长,老年人所占比例增加,老年性心血管系统疾病及慢性呼吸系统疾病仍然是威胁我国人民健康的主要疾病,由于这些疾病导致的心跳呼吸骤停、多器官功能衰竭是死亡的主要原因。患者一旦有急病,不管是何种疾病,常常首选急诊科。在我们的统计中发现,急诊科接诊的病人涉及临床各科的疾病,服务的对象是内外妇儿等各科的任何年龄的患者,而且急诊的病人往往病情急,病情危重,如多发性创伤、复合伤、重要器官如心、肺、脑、肾的严重病变,以及溺水、中毒、触电等,往往不是某一专科的疾病,这就客观上要求急诊医生知识面非常广,要突破临床各科的局限,对各科知识掌握熟练,短时间内要判断出疾病的性质,确定抢救措施[2]。

2.2 急诊科医生必须熟悉各种危重病急救医学所需要开展的诊疗技术

从上面所统计的临床资料中可见,急诊科医生必须熟悉各种危重病急救医学所需要开展的诊疗技术,这些都涵盖了各个二级学科常用的诊疗技术。

监护技术:(1)体温、呼吸、血压、心电图;(2)血气生化分析,如动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧饱和度、血液酸碱度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力等;(3)血流动力学和氧动力学;(4)系统与分级监护等。

诊疗技术:(1)吸氧技术;(2)气管插管术、气管切开术;(3)机械通气技术;(4)深静脉穿刺置管术;(5)胸外心脏按压术;(6)电复律除颤术;(7)调温技术;(8)洗胃导泻术等。

2.3 急诊医学临床思维和临床决策决定了急诊医生必须具备全局的观念

急诊医学所涉及的领域远远超过其他临床专科,工作时要求急诊医生在资料和时间有限、病因诊断不明确的情况下做出合理的处置。急诊医生针对急危重症患者着重强调对目前患者体内病理生理状况的了解,了解各脏器功能的状况以及各脏器功能间关联,抓住目前最可能致命的、最严重的问题,同时注意寻找急性加重的诱因,并采取最简捷、最有效的措施,在最短的时间内用最快的速度进行干预,为进一步专科治疗赢得时间和机会[3]。与其他学科相比,这要求急诊医生具备广博的知识面,具备全局观念[4]。

2.4 未来发展的趋势:急诊医生必须是一专多能的高级全科医生

西方发达国家急诊医疗属于全科医疗,急诊医生必须是经过内科、外科、妇科、儿科等多专业急诊医疗训练以及急诊医疗危重症训练,并为对上述急诊患者进行初步认识、评价、处理与进一步处理安排的临床工作者[5]。而我国20世纪90年代中后期少数医院才开始着手培养通科急诊医生。全科急诊与专科急诊相比有着鲜明的特点:(1)成本/效益比较低;(2)急诊总体处置质量较高,而单病种处置质量可能较低;(3)更有利于急诊管理;(4)学科体系形成快,但不易于接受。因此,所有急诊医生必须是一专多能的高级全科医生。

总之,我们认为全科急诊医疗的发展史21世纪急诊医学发展的方向,急诊医生与全科医学密不可分,急诊医生也应接受全科医学教育。只有这样才能较好的保证急诊科临床工作的圆满完成。

参考文献

[1]崔华中,邓利芝,陈丽卿,等.对我国急诊医学发展的思考与探讨[J].门诊管理,2004(12).

[2]王一镗.面向未来迎接挑战促进我国急诊医学全面发展[J].中国急救医学,200,20(11):629～630.

[3]樊寻梅.面向21世纪的急诊医学[J].急诊医学,2002,9(1):3～4.

[4]王岚,杜亚平.中英全科医疗服务模式的比较与探讨[J].全科医学与临床教育,2011,9(3).

7.急诊医学重点总结 篇七

（chronic obstructive pulmonary disease COPD）

一

概述：

COPD是一种具有气流受限性特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD与慢支和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。诊断标准：患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续 2年或以上，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：是指终末细支气管远端气腔的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。当慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断COPD，而视为COPD的高危期。一些已知原因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。

二 病因和发病机制：

（一）吸烟：香烟中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可引起下列反应：

1损伤气道上皮→纤毛运动减退和巨嗜细胞吞噬功能减退→气道净化功能下降。腺体分泌增多、杯状细胞增生→支气管黏膜充血水肿黏液积聚→易诱发感染。

3刺激黏膜下感受器→副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩→气道阻力增加。

4毒性氧自由基产生增多→诱导中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→诱发肺气肿。

（二）大气污染：有害气体如二氧化硫、二氧化氮、臭氧及粉尘→损伤气道黏膜。

（三）感染因素：感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一，也是其急性发作的主要原因

（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调→导致肺组织结构破坏→肺气肿 气管→主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸性细支气管。

（五）其他：自主神经功能失调、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。

三

病理：COPD的病理改变主要表现为慢支和肺气肿得病粒改变。

（一）支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。

（二）杯状细胞肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。

（三）支气管腺体增生、肥大。

炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础。

（四）按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合性三类。

1小叶中央型是由于终末细支气管炎症或以及呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细气管位于二级小叶的中央区。全小叶形是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

四 病理生理：

（一）早期——病变局限于细小气道：闭合容积增大。

（二）病变侵入大气道时——肺通气功能障碍。

（三）晚期——弥散面积减少，通气/血流比例失调→换气功能障碍：缺氧和二氧化碳滞留→缺氧和高碳酸血症→呼吸衰竭。

五 临床表现：

（一）症状： 慢性咳嗽：随病情发展可终身不愈。咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。4 喘息和胸闷。其他：晚期可有体重下降，食欲减退等。

（二）体症： 望诊：桶状胸——胸廓前后径增大，部分患者呼吸变浅，频率增快。触诊：触觉语颤减弱。叩诊：过清音，肺下界下移，肺下界移动度减低。4 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿罗音。

六 实验室及特殊检查：

（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值——确定为不完全可你的气流受限。

（二）胸部X线检查：主要作为肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

（三）CT检查：不应作为常规检查，高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

（四）血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭类型有重要价值。

七 诊断与严重程度分级：

（一）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

（二）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

（三）有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC＜70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

COPD的严重程度分级

分 级 分 级 标 准

0级：高危 有罹患COPD的危险因素

肺功能在正常范围内

有慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅰ级：轻度

FEV1/FVC＜70% FEV1≥80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅱ级;中度

FEV1/FVC＜70% 50%≤FEV1＜80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅲ级：重度

FEV1/FVC＜70% 30%≤FEV1＜50%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅳ级：极重度

FEV1/FVC＜70% FEV1＜30%预计值或

FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭

（四）COPD病程分期： 急性加重期——指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘息加重、痰量增多、呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。稳定期——指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。八 鉴别诊断：

（一）哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试验氧性。

（二）支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特征，常反复咯血。体征为肺部固定性湿罗音。高分辨CT可见支气管扩张表现。

（三）肺结核：有结核中毒症状——午后低热、乏力、盗汗，痰检可发现结核菌。

（四）肺癌：有慢性咳嗽、咳痰，痰中带血。胸部X线及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜级肺活检，可有助于明确诊断。

九 并发症：

（一）慢性呼吸衰竭：发生低氧血症和高碳酸血症，具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（二）自发性气胸。

（三）慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

十 治疗：

（一）稳定期治疗：

1、戒烟，脱离污染环境。

2、支气管舒张药。

3、长期家庭氧疗：（1）指征：① PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。② PaO255—60mmHg 或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。

（2）方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0—2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。

（3）目的：使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升致90%。

（二）急性加重期治疗：

1、支气管舒张药。

2、控制性吸氧。

3、抗生素。

8.急诊医学重点总结 篇八

共同症状：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、包块

1.急、慢性胃炎=饮食不洁或刺激物＋上腹痛、腹胀、恶心呕吐 2.胃食管反流病=反酸+胸骨后烧灼感+胃镜检查食管下段红色条样糜烂带（烧心、反酸、返食）3.消化性溃疡病

胃溃疡=慢性规律性上腹痛（饱餐后痛）＋呕血黑便 十二指肠溃疡=饥饿时痛（餐后4小时以上）或夜间痛＋呕血黑便 消化性溃疡穿孔=突发剧烈腹痛（腹膜炎体征）＋X线膈下有游离气体

4.食管胃底静脉曲张=上消化道大出血＋既往肝病史

5.细菌性痢疾=不洁饮食＋腹痛＋粘液脓血便＋里急后重

6.溃疡性结肠炎=左下腹痛＋粘液脓血便＋（便意、便后缓解）＋抗生素无效

治疗：柳氮磺吡啶（SASP）7.急性胰腺炎（水肿型）=暴饮暴食/慢性胆道病史＋持续上腹疼痛＋弯腰疼痛减轻＋淀粉酶检测 急性胰腺炎（出血坏死型）=水肿型症状＋腰腹部或脐周紫斑＋腹穿洗肉水样液体＋血糖高＋血钙低

出血坏死型：血尿淀粉酶值不一定高，有时反而会下降。确诊时选CT

一周内测血淀粉酶，超过一周测脂肪酶

8.幽门梗阻=呕吐宿食＋振水音 9.肝硬化=肝炎病史＋门脉高压（脾大＋腹水＋蜘蛛痣）＋超声（肝脏缩小）

10.胆囊炎=阵发性右上腹绞痛＋莫非征阳性＋恶心呕吐

11.胆石症=阵发性右上腹绞痛＋莫非征阳性＋B超强回声光团、声影

12.急性梗阻性化脓性胆管炎=下柯三联征（腹痛＋寒颤高热＋黄疸）＋休克表现＋精神症状（如神情淡漠、昏迷）五联征 13.急腹症

（1）阑尾炎=转移性右下腹痛＋麦氏点压痛（胀痛、闷痛）＋WBC升高

（2）肠梗阻：腹痛＋吐＋胀＋闭＋X线（香蕉/液平）病因：机械性和动力性 血运：单纯性和绞窄性 程度：完全性和不完全性 部位：高位和低位

（3）消化道穿孔=溃疡病史＋突发上腹部剧痛＋腹膜刺激征＋膈下游离气体

（4）异位妊娠=阴道出血＋停经史＋下腹剧痛（宫颈举痛）＋绒毛膜促性腺激素

（5）卵巢囊肿蒂扭转=体位变化＋突发腹痛＋囊性肿物

（6）急性盆腔炎=刮宫手术史＋白带异常＋下腹痛＋下腹剧痛（宫颈举痛）＋脓性分泌物 14.消化系统肿瘤

（1）胃癌=老年人＋黑便＋龛影＋慢性溃疡疼痛规律改变＋上腹痛＋腹部包块＋消瘦＋左锁骨上淋巴结肿大

（2）食管癌=进行性吞咽困难（中晚期）＋胸骨后烧灼样疼痛（早期）＋进食哽咽感（早期）（3）肝癌：肝炎病史＋肝区疼痛＋AFP升高＋肝大质硬＋腹水黄疸＋B超占位

（4）直肠癌=直肠刺激症状＋指诊带血＋脓血便＋消瘦＋大便变形

（5）胰腺癌（胰头癌、壶腹周围癌）=老年人＋无痛进行性加重黄疸＋陶土色大便＋皮肤瘙痒（6）结肠癌：老年人＋消瘦＋排便习惯改变＋CEA＋腹部肿块 15.肛门、直肠良性病变

（1）内痔=无痛性血便＋便带鲜血＋静脉样团块

（2）外痔=肛门疼痛＋便鲜血＋肛门口触痛肿物

（3）肛裂=便时便后肛门剧痛＋肛门裂口

16.腹部闭合性损伤

肾损伤=腰部损伤＋血尿

肝破裂=右腹部外伤＋腹膜刺激征＋移动性浊音

脾破裂=左腹部外伤＋全腹痛＋腹腔内出血

肠破裂=腹中部外伤＋腹膜刺激征＋穿刺淡黄色液体

17.腹外疝（斜疝）=老年男性＋腹压增加＋右下腹肿物＋进入阴囊

消化系统疾病进一步检查

1.胃镜、结肠镜、直肠镜 2.消化道造影 3.腹部B超、CT 4.立位腹平片

5.粪便：常规检查、隐血、培养和寄生虫检查 6.HP检测 7.腹腔穿刺

8.淋巴结活检或肝活检（病例监测）

9.实验室检查：（1）血尿淀粉酶（2）AFP、CEA、CA19-9糖链抗原

（3）血尿常规检查、肝肾功能、电解质、血气分析等

消化系统治疗原则一、一般治疗：注意休息，控制饮食/禁食，生活指导

二、病因治疗

（1）溃疡：首选PPI类抑酸药，可加用黏膜保护剂，如有幽门螺杆菌感染应行联合除菌治疗，常用三联疗法或四联疗法：PPI、胶体铋联合两种抗生素

（2）应用广谱抗生素抗感染治疗、抗休克

（3）梗阻/腹膜炎：禁食、胃肠减压

（4）维持水电解质酸碱平衡

三、对症治疗

四、手术：切除或修补

五、肿瘤：1）手术治疗 2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗

呼吸系统疾病诊断公式

1.急性上呼吸道感染=咽痛＋咳嗽＋发热 2.肺炎

（1）大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰

（2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰＋X线片空洞

（3）支原体肺炎=儿童＋刺激性干咳＋关节疼＋抗生素无效（4）支气管肺炎=婴幼儿＋发热＋呼吸困难症状（鼻翼扇动、三凹征阳性）

（5）金色葡萄球菌肺炎=高热＋胸痛＋脓血痰＋X线片状影 3.结核病

（1）肺结核=青壮年＋咯血＋午后低热＋夜间盗汗＋抗生素治疗无明显疗效

（2）结核性胸膜炎=结核＋胸膜积液体征（胸痛＋语颤消失＋叩诊实音/呼吸音消失）

（3）结核性心包炎=结核＋心包积液体征（心前区痛＋呼吸困难＋上腹部闷胀＋下肢浮肿）（4）肠结核=结核＋腹部症状（腹痛、腹泻、右下腹部肿块）（5）结核性腹膜炎=结核＋腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感）（6）肾结核=结核＋膀胱刺激征＋肾实质变薄并有破坏

4.支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓痰＋咯血

5.COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70% 6.肺脓肿=脓臭痰＋高热＋X线片/CT显示液平7.肺癌=中、老年人＋痰中带血＋刺激性咳嗽＋消瘦＋X线毛刺 8.肺心病=慢性肺部疾病病史＋心脏扩大

演变顺序：慢支-肺气肿-肺心病 9.支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 10.呼吸衰竭=慢性肺部疾病病史＋发绀＋血气分析指标

I型：PaO2<60mmHg PaCO2正常-重症肺炎诱发

II型：PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg-慢阻肺诱发 11.胸部闭合性损伤

（1）张力性气胸=胸外伤史＋广泛皮下气肿（握雪感）＋气管偏移＋叩诊鼓音＋呼吸音消失（2）血胸=胸外伤史＋气管偏移＋叩诊浊音＋呼吸音减弱＋X线肋膈角消失，弧形高密度影（3）肋骨骨折=胸外伤史＋骨擦音

呼吸系统疾病检查项目

1.胸部X片、胸部CT 2.PPD、血沉

3.痰培养＋药敏实验、痰找结核杆菌 4.肺功能 5.肝肾功能 6.血气分析

7.纤维支气管镜

8.痰液脱落细胞检测 9.淋巴结活检

10.血常规、电解质

呼吸系统疾病治疗原则

1.一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧

2.对症治疗/药物治疗

（1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药

（2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程

（3）抗休克：扩容，使用血管活性药物

（4）控制咯血：垂体后叶素（5）解热、止咳、平喘、祛痰（6）纠正酸碱平衡失调 3.肿瘤（肺癌）（1）手术治疗（2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗

循环系统疾病诊断公式

1.冠心病=胸骨后压窄性疼痛（1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次，＋休息或口含硝酸甘油能缓解＋ECG：ST段水平下移

（2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解＋大汗淋漓＋濒死感＋ECG：ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗

Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗

心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态

I级：无肺部啰音和第三心音

II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野

III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿)

IV级：心源性休克

2.高血压病

按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90）

1级 140-159或90-99 低于160/100

2级 160-179或100-109 低于180/110

3级 ≥180或≥110

危险程度分层

低危：1级。改善生活方式。

中危：1级+2个因素； 2级不伴或低于2个因素。药物治疗。

高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。

极高危：3级； 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。

3.心衰=左肺（循环）右体（循环）左心衰=咳粉红色泡沫样痰＋呼吸困难（夜间不能平卧、端坐呼吸、活动后）

右心衰=颈静脉怒张＋双下肢水肿＋肝大 心功能分级

I级 日常不受限 II级 活动轻度受限 III级 活动明显受限 IV级 休息时出现症状 左心衰＋右心衰=全心衰 4.心律失常：

（1）房颤=心律绝对不等＋脉短绌＋心电图f波＋第一心音强弱不等

（2）阵发性室上性心动过速=阵发性心慌＋突发突止＋ECG（无P波，心率160-250次/分）（3）阵发性室性心动过速=突发性心慌＋既往发作史＋ECG连续3次以上的快速宽大畸形的QRS波＋心室夺获/室性融合波

（4）其他：见第三站心电图学部分

5.心脏瓣膜病

（1）二尖瓣狭窄=呼吸困难（劳力性、阵发性、夜间、端坐呼吸、急性肺水肿）＋急性大量咯血、粉红色泡沫痰＋梨形心＋隆隆样杂音

（2）二尖瓣关闭不全=急性左心衰/慢性晚期出现左衰或全衰＋心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音，向腋下或左肩胛下角传导（3）主动脉瓣狭窄=呼吸困难＋心绞痛＋晕厥＋喷射性杂音并向颈部传导

（4）主动脉瓣关闭不全=心悸＋心绞痛＋夜间阵发性呼吸困难＋AustinFliht杂音＋周围血管征（水冲脉、Mussctz征、颈动脉波动明显、毛细血管搏动征、动脉枪击音及Durozicz征）

主要瓣膜 杂音出现时期 开关瓣 杂音性质

二尖瓣狭窄 舒张期 开 隆隆样

二尖瓣关闭不全 收缩期 关 吹风样

主动脉瓣狭窄 收缩期 开 喷射样

主动脉瓣关闭不全 舒张期 关 叹气样

6.休克体征=P↑＋Bp↓＋脉搏细速＋四肢发凉

（1）失血性休休克体征＋出血（2）心源性休克=休克体征＋左心衰

心血管系统进一步检查

1.心电图、动态心电图 2.超声心动图 3.胸部X线

4.眼底检查（高血压）、放射性核素

5.心肌酶谱 6.血气分析

7.血常规、血脂、血糖、血钾、肝肾功能 8.心导管 9.冠脉造影

10.心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶CK-MB）

心血管系统治疗原则

1.一般治疗：注意休息、改变生活方式（如戒烟酒、低钠低脂饮食、适度运动），检测，护理 2.高血压：

（1）利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、血管紧张素II受体阻滞剂

（2）控制合并症。如心衰、糖尿病、脑血管病、肾衰、冠心病 3.冠心病：

对症治疗：控制心律失常，改善心功能，心梗II预防 溶栓或介入治疗

控制休克，纠正心衰

抗凝及抗血小板药物治疗：阿司匹林、肝素 4.房颤：

药物复律，选用胺碘酮 减慢心室率，选用西地兰 5.心衰：

利尿、ACEI、B受体阻滞剂、正性肌力药（洋地黄类：地辛高、西地兰。非洋地黄类：多巴胺、米力农）、心脏起搏器 6.瓣膜病：

病因治疗、瓣膜置换等

泌尿系统疾病诊断公式

1.肾小球肾炎：眼睑/颜面部水肿＋青少年＋链球菌感染史＋C3下降＋血尿蛋白尿高血压 2.尿路感染

（1）肾盂肾炎=女性＋腰痛＋发热＋脓尿、白细胞管型

（2）慢性肾盂肾炎急性发作=尿路损伤史＋膀胱刺激征反复发作＋腰痛＋发热＋肾区叩击痛＋WBC升高

（3）下尿路感染=已婚女性＋发热＋膀胱刺激征

3.肾结石=活动后出现血尿＋腰部绞痛＋B超或X线

4.输尿管结石=活动后出现血尿＋腰部绞痛＋X线检查 5.肾癌=老年人＋（无痛性）肉眼血尿

6.肾衰=多年肾炎病史＋血尿蛋白尿高血压＋血肌酐（代偿期133、失代偿期442、衰竭期707、尿毒症期）升高

7.前列腺增生=老年人＋尿频＋进行性排尿困难

泌尿系统疾病进一步检查

1.腹部B超、平片

2.血尿常规、血沉、肾功能、血气分析 3.肾盂造影 4.穿刺活检 5.妇科检查

6.血肌酐、肾小球滤过率 7.肾功能

8.放射性核素肾图 9.膀胱镜

泌尿系统治疗原则

1.一般治疗：注意休息、低钠/低蛋白饮食 2.对症治疗（1）抗感染（2）利尿降压（3）透析

（4）纠正水电解质酸碱失调 3.外科治疗：手术切除或切开 4.肿瘤（肾癌）5.血液透析治疗

1.甲亢=心悸＋眼突（眼胀）＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大 检查：T3/T4/TSH 131I 甲状腺核素

2.甲状腺肿瘤=甲状腺肿物＋B超结节

3.糖尿病=三多一少，血糖测定：空腹7.0，餐后11.1，OGTT（1）1型糖尿病=三多一少＋发病急＋青少年＋烂苹果味

（2）2型糖尿病=中老年＋发病慢＋不易出现酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒和高渗区别：血糖指标以33.3为界限

检查：果糖胺、胰岛素释放实验、C肽释放实验、糖化血红蛋白 一般治疗：生活指导、注意饮食、体育运动、病情监测、预防并发症

药物治疗：

促泌剂，磺脲类-2型非肥胖，饮食运动控制不理想 双胍类-肥胖者

胰岛素-1型和2型并发症

a葡萄糖苷酶抑制剂-餐后血糖高

血液系统疾病诊断公式

1.白血病=发热＋出血倾向＋胸骨压痛＋全血细胞减少

2.再生障碍性贫血=贫血貌＋出血倾向＋三系减少

3.自身免疫性溶血性贫血=贫血貌＋Coombs（抗人球蛋白实验）阳性＋脾大

4.缺铁性贫血=血清铁下降＋贫血貌（皮肤黏膜苍白）＋女性月经过多或消化系统肿瘤

5.特发性血小板减少紫癜=女性＋出血倾向＋血小板降低（小于100-109），红白细胞计数正常 6.DIC=多部位出血＋PT延长＋3P试验阳性

血液系统疾病进一步检查

1.骨髓穿刺检查 2.细胞形态学检查

3.肝肾功能、腹部B超 4.血常规

血液系统疾病治疗

一般治疗：休息，控制感染，选用广谱抗生素

白血病：化疗＋骨髓移植 化疗：

急性白血病，急淋-DVLP方案（柔红霉素、长春新碱、左旋门冬酰胺酶、泼尼松）急非淋-DA方案

（柔红霉素、阿糖胞苷）早幼粒-维甲酸 慢性白血病

自身免疫性溶血性贫血：糖皮质激素，脾切除

TTP：糖皮质激素，脾切除 再障：雄激素，免疫制剂，骨髓移植

贫血：补充铁剂＋VC，手术前贫血严重可输注红细胞

系统性红斑狼疮=女性＋蝶性红斑＋光过敏＋口腔溃疡＋关节炎＋ANA阳性

风湿性关节炎=单发＋大关节 类风湿性关节炎=中老年女性＋对称性小关节＋RF阳性

化脓性关节炎=青少年＋高热 骨性关节炎=骨擦音/骨擦感＋活动后加重，休息后疼痛缓解

中毒诊断公式

一氧化碳中毒=煤火炉＋樱桃红＋COHB增高

有机磷中毒=农药接触史＋瞳孔针尖样改变＋大蒜味＋肺部听诊湿啰音＋胆碱酯酶活力降低

脑血管疾病诊断公式

1.脑出血=老年患者＋高血压病史＋急性起病＋意识障碍＋定位体征

2.脑血栓=安静状态发病（冠心病、高脂血症）

3.脑栓塞=发病急＋心脏栓子（亚急性心内膜炎）

肺栓塞=呼吸困难＋胸痛＋咯血，下肢栓子（下肢静脉曲张/下肢坏疽）

4.蛛网膜下腔出血=发病急＋脑膜刺激征＋CT

5.脑梗死=高血压病史＋偏瘫＋CT未见病灶

脑膜炎诊断公式

结脑=脑膜刺激征＋结合症状（低热盗汗）

病脑=脑膜刺激征＋病毒感染（发热）

化脑=脑膜刺激征＋化脓（高热）流脑=脑膜刺激征＋冬春季节＋皮肤黏膜瘀点淤斑

乙脑=脑膜刺激征＋呼吸衰竭＋夏秋季节

颅脑损伤性疾病诊断公式

1.脑震荡=短暂意识丧失（昏迷时间几分钟）＋逆行性遗忘

2.急性硬膜外血肿=脑外伤＋中间清醒期（昏迷-清醒-昏迷）＋CT梭形血肿

3.硬膜下血肿=持续性昏迷 4.脑疝=瞳孔散大＋心跳呼吸骤停

传染性疾病诊断公式

1.甲肝=发热＋黄疸＋HAV（＋）＋粪口传播

2.乙肝=发热＋黄疸＋HBV（＋）＋体液传播

3.丙肝=发热＋黄疸＋HCV（＋）＋血液传播

4.艾滋病=接触史＋发热＋消瘦＋HIV（＋）

妇科疾病诊断公式

1.异位妊娠=停经史＋剧烈腹痛＋腹部包块＋阴道出血＋宫颈举痛

2.卵巢肿瘤蒂扭转=急性下腹痛＋肿物＋无休克无贫血，HCG（-），无停经及阴道流血史 3.急性盆腔炎=下腹剧痛（宫颈举痛）＋发热＋阴道分泌物增多 4.宫颈癌=接触性出血或不规则阴道流血＋菜花样赘生物（Ib期局限于宫颈，Ib1期经线<=4cm）

5.卵巢肿瘤=老年女性+腹胀+腹部肿块+消瘦

6.子宫肌瘤=育龄女性+经量过多+子宫增大+贫血貌

儿科疾病诊断公式

1.婴幼儿腹泻（轮状病毒感染）=季节（秋冬季）+大便稀水样蛋花汤样+发热

脱水分度（1）轻度：

（2）中度：泪少尿少四肢凉

（3）重度：无尿肢冷血压降 脱水性质：血清钠水平130-150 诊断：1.轮转病毒肠炎（重型/轻型）

2.重度（中度/轻度）高渗（等渗/低渗）脱水

3.其他，如代谢性酸中毒等

补液治疗： 1.原则：

2.第一天补液总量、速度和种类（1）总量（2）速度（3）种类 3.第二天补液

4.药物治疗：控制感染，保护肠粘膜

2.小儿常见发疹性疾病

（1）麻疹=发热+上感+全身丘疹+麻疹黏膜斑

（2）风疹=低热+上感+红色丘疹+耳后淋巴结肿大触痛

（3）急诊=突起高热+热退后出疹

（4）风疹=低热+瘙痒性水疱疹+向心性分布

（5）猩红热=发热+咽痛+草莓舌+皮疹在皮肤褶皱易受摩擦部位更密集

3.营养性维生素D缺乏性佝偻病=小儿性情烦躁+喂养不当+骨骼改变（肋膈沟、蛙腹、O型腿）+血清钙+血磷低

四肢骨折和大关节脱位诊断公式 骨折专有体征：反常活动/骨擦感/畸形

1.肱骨外科颈骨折=肩部受伤+上肢活动障碍

2.肱骨干骨折=外伤史+上臂活动障碍+垂腕

3.肱骨髁上骨折=小儿+手掌着地+肘后三角关系正常+肘关节痛

4.桡骨远端骨折=腕部受伤+侧面银叉样+正面枪刺样

5.桡骨头半脱位=小儿+强力牵拉上肢

6.髋关节后脱位=二郎腿+髋部剧痛+一侧下肢缩短+患肢内收内旋畸形

7.肩关节前脱位=手掌着地受伤+健侧手扶托患侧肘部+杜加征阳性

8.股骨颈骨折=髋部外伤+患肢外旋畸形+股骨大转子上移 +Pauwels角

软组织急性化脓性感染=红肿热痛

1.痈=中老年+发热畏寒+皮肤硬肿结+破溃后蜂窝状疮口 2.皮下急性蜂窝织炎=外伤+红肿热痛+皮温高+红肿波动感、边界不清+出脓

3.丹毒=下肢或面部+皮肤片状红斑+边界清楚隆起+易复发 4.急性淋巴管炎/淋巴结炎=皮下红色线条+局部淋巴结肿大触痛

乳房疾病诊断公式

1.急性乳腺炎=妊娠妇女+乳房胀痛+发热+WBC升高

急性乳腺炎+浮动感=脓肿形成 2.乳房囊性增生症=周期性乳房肿胀+扪及肿块+劳累后加重 3.乳腺癌=肿瘤高危因素+无痛质硬不光滑肿块+腋窝淋巴结肿大

治疗原则:

1.一般治疗：休息、营养、保健等

9.急诊医学重点总结 篇九

1 记录单的设计背景

根据《三级综合医院评审标准实施细则 (2011版) 》及《急诊建设管理指南 (试行) 》对重点病种的规范要求, 我科制定了重点病种服务流程及绿色通道管理制度。但仍然存在高危、重点病种病员在急诊停留时间>60min现象, 通过分析发现超时主要有以下原因: (1) 首诊医师评估时间较长; (2) 辅助检查时间过长; (3) 会诊诊治时间过长; (4) 多科会诊治疗意见较多, 患者及家属意见不统一, 商讨时间过长。

2 记录单的设计内容与书写要求

2.1 记录对象

急性创伤、急性心肌梗死、急性心力衰竭、急性脑卒中、急性颅脑损伤、急性呼吸衰竭、及其他急诊重点病种患者。

2.2 记录内容

包括患者基本信息、发病时间、就诊时间、急诊评估时间、重要救治措施、开具检查单时间、检查前的生命体征及病情、辅助检查开始结束时间及到科离科时间、请临床医师会诊及到科时间、会诊意见、患者去向、转交接时的病情及生命体征、绿色通道是否通畅的效率评价及不通畅的原因分析整改及相关人员签名等内容。根据疾病救治流程, 采取表格式设计, 将所需记录的内容及顺序优化排列, 首诊医师及首接护士根据表格逐项及时据实填写, 相关会诊医师确认签名, 完整再现患者在急诊科的停留时间、临床各科室的协作救治过程、患者的流向情况及质控分析内容。

3 记录单的质量控制

记录单实施三级质量控制体系:一级质控为各首诊医师及首接护士。一级质控:要求必须具有高度的责任感和慎独精神, 认真完成记录书写内容, 保证记录质量[2]。二级质控为办公室护士或护士长。二级质控:主要由护理经验丰富、责任心强的资深护士担任, 每天检查书写内容的完整性, 有无缺项、漏项及时间节点的衔接等问题。三级质控为医疗组长。三级质控:每月由科主任及医疗组长统计进入绿色通道的重点病种患者例数及超时例数, 对在急诊停留>60min的患者进行原因分析, 并在科务会上通报, 讨论整改措施[3]。

4 效果

经过一年来的应用和完善, 临床及辅助科室的大力配合, 急诊科能第一时间对危重患者进行评估及相关检查, 临床会诊科室均能在10min内到达急诊科并提出及时有效的会诊意见, 患者家属也能及时作出治疗决定。

5 讨论

记录单注重时间节点记录, 完整记录了患者就诊时间、初次评估时间、检查开始结束时间、会诊时间、交接时间。真实记录了高危、重点病种患者在我院急诊科开通绿色通道的救治过程及质量评价。记录单落实了急诊会诊制度、交接制度等医疗核心制度。记录单的使用加强了急诊科与临床各科室间的相互合作。记录单的完整记录使管理者一目了然, 掌握急诊高危、重点病种患者救治过程及流向情况, 便于全程的质量追踪管理。记录单的使用有效缩短了重点病种患者在急诊科的诊治及停留时间, 降低病死率、伤残率, 提高了急诊抢救成功率及急诊患者的满意度。

关键词：绿色通道,质控管理,记录单,设计,应用

参考文献

[1] 陶秀萍, 吴福荣, 陈丽卿, 等.院前急救护理管理中的质控模式及成效[J].中华护理教育, 2012, 9 (5) :227-229.

[2] 崔冬伟, 苏锐, 杨人懿.实施四级自控管理体系提高护理文书质量[J].西南军医, 2011, 13 (5) :925-926.