产科护理病案讨论

产科护理病案讨论（精选7篇）

1.产科护理病案讨论 篇一

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。

2、肝硬化的概念，了解发病机制？

3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）

依据：

1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；

3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水

4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；

5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；

6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。

机制：

1、病毒性肝炎；

2、慢性酒精中毒；

3、营养缺乏；

4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。

镜下：（1）假小叶形成： ①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

临床病理联系：

1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成 ；

2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病 病史摘要：

患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出现咳嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父密切接触。体格检查：体温38.5℃，呈慢性病容，消瘦苍白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。

尸检摘要：全身苍白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头粘膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径3.5cm，两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。分析题：

1、根据临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依据。

2、用病理知识，解释相应临床症状。

3、请说明各种病变的关系。

4、结合实际，请提出对这类疾病的防治方案。

答：

1、结核病：继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎；小叶性肺炎。依据：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘；胸片、痰液检查所见；尸检结果

2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹泻便秘→消瘦；溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软；结核累及胸膜→胸痛；结核性胸膜炎→胸水；肠结核→腹水。肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。

3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水；肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水；结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。

4、隔离；抗结核治疗；对症营养。

病史摘要 患者，女，43岁，孕6，产4+2。主诉：阴道不规则流血及臭水9月。

现病史：入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。

体格检查 全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬，表面坏死，阴道穹窿消失，双附件（-），入院用镭治疗，但病情进行性恶化，于入院后4个多月死亡。尸检摘要 恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。子宫，直肠，膀胱，输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋巴结肿大，发硬呈灰白色。肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。左肾盂扩大，为5cm×2.8cm，皮髓质厚1.6cm，有轻度充血，右肾盂显著膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚1.2cm，输尿管变粗，横径1.2cm，积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见清楚的脓肿壁，此病灶与表面皮肤穿通，形成窦道。左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核分裂，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。讨论

1．诊断和依据，疾病的发生发展过程及其相互关系是什么？ 2．解释病人出现的症状和体征。答：

诊断和依据及病人出现的症状和体征如下：

（一）子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移

1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘；

2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移； 3．肝、肺癌转移； 4．恶病质。

（二）左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。

（三）慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。

病例摘要： 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。分析题：

1、做出病理诊断及根据？

2、分析各种病变的关系？

3、试解释临床主要症状和体征？ 答：

1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压126/91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超检查：双肾对称性增大。

1、请做出诊断？

2、描述患者肾脏的病理变化？

3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。

答：

1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）.依据：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大.2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；若肾小球存在毛细血管破裂出血，表面可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限清楚。

3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降，少尿或无尿，进而出现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压.毛细血管内增生性肾小球肾炎，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。多见于儿童青少年。

病理变化：肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目显著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生形成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能影响不大。如病变广泛可发展为新月体性肾炎。间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等

免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。

病例摘要：

患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史40年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。

分析题：

1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。

2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。

3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。

4、你学过的疾病中，有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。答：

1诊断:肺源性心脏病

诊断依据: 右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。

2(1)患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚，病人有吸烟史40年——慢性支气管炎:（1）粘膜上皮的损伤与修复：纤毛粘连、倒伏，甚至脱落，上皮细胞变性、坏死。上皮再生修复，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生；（3）支气管壁充血，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩。(2)桶状胸——肺气肿: 肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少(3)双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧;叩

9诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮;WBC 12.0X10/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg——肺源性心脏病: 肺部病变：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。心脏病变：肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。3慢性支气管炎时，粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增生，导致粘液分泌亢进。随着病变反复发作，逐渐累及小气道，使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同时细支气管周围支撑组织破坏和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管阻塞性通气障碍，并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿。肺气肿形成后，肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。

4（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿：晚期可继发肺纤维化，引起肺源性心脏病。

（2）肺结核：尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严重肺纤维化。

（3）硅肺：晚期引起严重肺纤维化。

（4）肺炎：迁延不愈时，可引起肺纤维化。

2.产科护理病案讨论 篇二

(成都军区总医院, 四川 成都 610083)

1 诊 断

卵巢纤维瘤, 麦格氏综合征 (Meigs′syndrome) 。

2 诊断依据

此患者首次发病以刺激性干咳、低热、胸闷等呼吸系统症状为主要表现, 所以在临床上很容易被误诊为上呼吸道感染和结核性胸膜炎。而在随后的治疗中, 抗结核药物治疗并没有效果, 胸腹腔积液症状反而越来越严重, 甚至心包积液的表现也出现了, 所有的辅助检查中除CA125明显升高之外, 没有任何指标支持恶性肿瘤 (包括胸膜肿瘤、间皮瘤、恶性肿瘤转移) , 循环系统疾病, 低蛋白血症, 系统性红斑狼疮和结核病等疾病。此患者为女性, 顽固性胸水, 又有盆腔包块, 我们就应该考虑到麦格氏综合征的可能。胸腹水的形成是巨大肿瘤压迫, 静脉回流受阻, 淋巴管受压, 液体渗出所致;还有瘤组织水肿, 肿瘤包膜稀疏, 液体渗出也是导致腹腔积液的原因。卵巢纤维瘤中卵巢瘤蒂中的大静脉发生部分栓塞, 卵巢纤维瘤可以形成囊肿, 并且有间质水肿, 多余的水分可混入腹腔形成腹水。胸腹之间有淋巴系统相连通, 腹水可以向上进入胸腔形成胸水。右侧膈上的淋巴比左侧丰富;又由于右侧膈圆顶的位置也较高, 抽吸作用相对较强, 故胸腔积液多见于右侧胸腔。此例患者存在卵巢肿瘤, 胸腹水;只要肿瘤摘除后胸腹水消失, 即可确诊为麦格氏综合征。

3 鉴别诊断

3.1 非何杰金氏淋巴瘤

非何杰金氏淋巴瘤临床表现以无痛性淋巴结肿大为主 (约发生于2/3的患者) , 结外病变可侵犯韦氏咽环、胃肠道、骨、骨髓、皮肤、唾液腺、甲状腺、神经系统、睾丸等。表现为局部肿块、压迫、浸润或出血等症状, 20%～30%患者出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状。淋巴结的病理检查可确诊。

3.2 卵巢癌、子宫肉瘤

通过CT、MRI等影像学检查可以初步诊断, 而且腹水中能查找到肿瘤细胞, 诊断性刮宫也会有阳性体征。

3.3 假性麦格氏综合征

卵巢良性畸胎瘤、黏液性囊腺瘤、盆腔血管瘤、子宫平滑肌瘤及输卵管乳头状瘤等合并胸腹腔积液, 被称为假性麦格氏综合征, 肿瘤切除后, 胸腹水并不消失。而卵巢良性实体肿瘤合并腹水或胸腔积液。当肿瘤被切除后, 胸腹水迅速消失。肿瘤类型包括纤维瘤、纤维上皮瘤、泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤、硬化性间质瘤, 为麦格氏综合征。

3.4 循环系统疾患, 结核病等均可以找到原发疾病的证据。

只要仔细排查原发疾病, 就可以诊断麦格氏综合征。

4 处 理

4.1 对症治疗 胸腔积液、腹水产生过多, 发生压迫症状时, 可使用利尿剂利尿或穿刺放液。但应注意纠正蛋白质的大量丢失和水、电解质紊乱。

4.2 在积极纠正全身状况时及时手术切除肿瘤, 术后胸腔积液、腹水随即消失, 症状和体征亦减轻并消失。手术切除单侧附件即可。若患者年龄大, 疑有恶变者可作全子宫及双侧附件切除术。

5 预 后

麦格氏综合征的预后与原发肿瘤有关, 早期诊断及治疗者预后好。卵巢纤维瘤为良性, 少数可发生恶变, 恶变率为1%～3%。预后较佳。因此, 应早期诊断、早期手术治疗并注意随访。

宋 坤, 杨兴升, 袁 增

(山东大学齐鲁医院, 山东 济南 250012)

1 诊治过程

患者目前胸水不能控制, 胸水来源不明确, 影像学检查提示盆腔包块与腹水, 高度怀疑生殖系统恶性肿瘤, 但不能完全排除结核性腹膜炎。患者目前一般状况差, 不能耐受手术探查。遂决定在CT引导下行盆腔包块穿刺活检。涂片细胞学查见肿瘤细胞, 组织病理检查示乳头状腺癌, 考虑来自子宫附件的可能性大。初步诊断:盆腔恶性肿瘤。考虑患者不能耐受手术, 遂决定给予新辅助化疗。行PT方案 (顺铂+紫杉醇) 化疗4个周期, 复查胸、腹、盆腔CT提示胸腔积液、腹腔积液及右颈内静脉癌栓消失, 纵隔淋巴结及盆腔包块均明显缩小。患者一般情况显著改善, 于2004年12月15日行中间性肿瘤细胞减灭术。术中探查腹腔未见腹水, 留取腹腔冲洗液送病理检查;子宫正常大小, 右侧附件外观无明显异常, 左侧卵巢增大, 约6 cm×5 cm大小, 呈菜花状, 形态不规则, 包膜不完整, 与盆壁轻度粘连;大网膜未见明显病灶;横膈光滑。遂行子宫+双附件切除术+盆腔淋巴结切除术+腹主动脉旁淋巴结取样术。术后常规病理检查结果回示:左卵巢未分化癌, 体积5 cm×3.8 cm×2.7 cm, 右侧卵巢转移, 盆腔各组淋巴结均未查见癌。术后给予多西紫杉醇+卡铂方案继续化疗3个周期, 患者恢复好, 密切随访, CA125降至正常范围。2006年7月24日患者术后19个月, 复查彩超发现盆腔包块, 盆腹腔强化CT发现左侧盆腔有一直径约2.5 cm大小肿大淋巴结, 血清CA125为41.6 U/ml。遂予以脂质体多柔比星+Yondelis二线化疗4个周期, CA125降至正常范围, 继续随访。2008年2月20日患者CT检查发现乙状结肠左前方有3 cm×2.7 cm大小的肿块, 血CA125 120 U/ml, 疾病再次复发, 予以多西紫杉醇+卡铂三线化疗8个周期, 患者CA125水平降至9.45 U/ml, 密切随访。2009年4月13日患者查CA125 304.6 U/ml, 妇科彩超检查示盆腔内2.8 cm×2.3 cm的中低回声实性结节。给予拓扑替康四线化疗2个周期, 因毒性较大改为卡铂+紫杉醇化疗1个周期, 化疗期间CA125 水平逐渐升高, 最高达452.10 U/ml。患者疾病控制不佳, 开始出现对多种药物耐药, 遂改用奥沙利铂+长春瑞滨联合化疗6个周期, 效果可, CA125降至 20.35 U/ml。2010年5年4日患者因卵巢癌再次复发入院, 给予吉西他滨+希罗达五线化疗2个周期及吉西他滨+环磷酰胺化疗4个周期, 化疗后查血CA125 84.04 U/ml。2010年10月起予表柔比星+长春地辛方案化疗3个周期, 于2011年1月起予以行奈达铂+长春瑞滨方案化疗6个周期。化疗结束后患者CA125 为8.93 U/ml, 严密随访, 现患者病情稳定。

2 讨 论

卵巢癌发病率居女性生殖系统恶性肿瘤第2位, 病死率居首位。全球每年20万妇女诊断卵巢癌, 12.5万女性死于卵巢癌;2011年美国2.155万妇女诊断卵巢癌, 1.46万预计死于卵巢癌。卵巢癌起病隐匿, 目前尚无有效筛查与早期诊断手段, 75%患者诊断时已届晚期。本例患者就诊时已出现胸腹水, 可疑锁骨上淋巴结转移, 疾病已属晚期。卵巢癌分期为手术病理分期, 如出现癌性胸水, 应为Ⅳ期, 但必须有细胞病理学证据。本例患者多次胸腔穿刺胸水送病理检查均未发现恶性肿瘤细胞, 淋巴结亦未行活检证实癌性转移, 因此其确切疾病分期不明确。患者胸水性质为黄色浑浊渗出液, 而非癌性血性胸水, 考虑其胸水是由于癌栓栓塞导致淋巴管阻塞或腹水经淋巴管进入胸腔所致。此患者同时合并盆腔包块, 存在手术探查指征, 但由于一般情况不良, 不能耐受手术, 转而保守治疗, 效果差。为明确诊断行盆腔包块细针穿刺, 组织学证据证实为盆腔恶性肿瘤。因患者不能耐受手术, 因此选择新辅助化疗, 取得了良好的疗效。一般认为卵巢癌新辅助化疗的前提条件为组织学证实的晚期疾病, 其临床价值尚存在争议。目前, 已有4项Ⅲ期随机对照临床试验 (RCT) 结果公布, 其中欧洲癌症研究治疗组织的研究结果支持新辅助化疗 (即中间型手术) , 认为其可改善患者预后;而美国GOG 152研究及英国一项小型RCT结果认为其并不延长患者生存时间;最近欧洲癌症研究治疗组织/加拿大国立癌症研究院的联合研究认为, 新辅助化疗的疗效不亚于标准一线治疗。就本例患者而言, 新辅助化疗取得了良好的疗效:首先, 新辅助化疗4疗程后患者转移病灶消失, 一般情况显著改善, 为中间型肿瘤细胞减灭术的实施创造了条件;其次, 患者在完成术后3疗程一线化疗后, 取得了完全临床缓解, 术后19个月才出现临床复发, 属于铂类敏感型复发, 预后相对较好。患者复发后入组在我院进行的铂类敏感型复发性卵巢癌国际Ⅲ期RCT, 接受脂质体多柔比星+Yondelis二线化疗4个周期, 再次有效控制疾病, CA125降至正常范围, 复发后无进展生存期 (PFS) 达1年。其后患者多次复发, 并出现化疗耐药, 但经多次更改化疗方案, 患者疾病得到有效控制, 随访至今无疾病复发证据。

卵巢癌复发的诊断主要依据是CA125升高, 影像学证据以及妇科查体结果, 其中CA125比其他证据平均早3个月出现。对于卵巢癌患者而言, 一旦复发, 治疗目的就由治愈转为姑息性治疗, 复发性卵巢癌几乎是难以治愈的, 但是通过正确选择治疗方案可达到姑息性治疗目的, 延长患者生存时间, 改善生活质量。既往认为对铂类敏感型复发采用单剂铂类化疗, 近年来循证医学证据表明含铂类的联合化疗方案能够延长患者生存时间。同时许多新的药物如脂质体多柔比星、Yondelis (Trabectedin) 等亦取得了良好的疗效。包括我院妇科在内的我国多个医疗单位参与的OVA-301 Ⅲ期国际RCT中, 采用脂质体多柔比星联合Yondelis治疗铂类敏感型复发性卵巢癌, 可明显延长患者生存时间, 但对耐药患者无效。本例患者即入组OVA-301研究, 接受化疗后取得了良好的疗效, 其PFS长达1年。因此对于复发性卵巢癌, 目前认为应鼓励其参与临床试验。

在该患者复发后的治疗过程中, CA125在监测病情、诊断复发过程中发挥重要作用。长期以来人们对于基于CA125的复发性卵巢癌是否应尽早开始治疗存在争论。最近一项Ⅲ期RCT结果证实, 在CA125开始升高即启动化疗并不能改善患者长期生存时间。因此, 临床实践中可能不允许使用CA125作为复发诊断证据。如果CA125被允许使用, 它应该被用作进一步影像学研究的提示, 治疗需等待在影像学或者体格检查中发现其他肿瘤证据之后才开始进行为宜。

3.产科护理病案讨论 篇三

作者：<未知> 发表时间：2006-07-24.16:06 阅读次数：1497

王永花

病案是医务人员对医疗活动的记录，是医生对病情分析的思维逻辑性、对病情诊断正确性、治疗合理性、异常变化记录的及时性的体现，也是医疗事故、医疗过错界定和责任认定的法律依据I”。《医疗事故处理条例》中明确规定的“病人有复印病历的权利”和《关于民事诉讼证据的若干规定》中“举证责任倒置”的规定，使病案在医疗纠纷中的法律证据的作用愈加凸显出来。而计划生育国策在我国的实施，母婴安全已成为一个主题。已有报导近年来产科的医疗纠纷不断上升，除部分经医疗鉴定属于医疗事故外，大部分非医疗事故的纠纷也因在病案中找到致命的质量缺陷，而导致医院败诉。

1易引起医疗纠纷的病案质量缺陷

1.1病案首页质量缺陷

1.1.1漏诊部分重要诊断如漏诊“脐带绕颈”、“新生儿窒息”等诊断，在新生儿健康出现不良后果时，则易引起医疗纠纷，使病案的法律证据作用站不住脚，因为从病案首页“自然分娩”的诊断看，这就是一例正常分娩的病历。

1.1.2病案首页中部分项目漏填或错填 如患者有某种药物过敏史，按规定应在病历中作特殊标记并记录于病案首页上，但首页“药物过敏”处填的是“无”，易导致患者再次就诊时误用这种药物出现过敏反应而引发医疗纠纷。

1.1.3血型在输血治疗上有重要意义，在亲子关系上更是敏感话题，由于病案首页血型填错，易引发患者对亲子关系置疑和夫妻双方信任危机而导致的医疗纠纷。

1.2病历书写不完整、不及时如关于既往史的描述中，只记录了慢性病史，没有药物过敏史、手术史、输血史等资料的记录。护理记录中只有时间，没有观察病情及护理内容，留下大段的空白。

1.3病历书写不认真，粗疏马虎，内容记录前后矛盾，有时一字之差，导致原意大变，甚至意思相反：如一例剖宫产术首次病程记录中把“清点纱布、器械无误，常规关腹”；写成“清点少布，器械无误，常规关腹”又如一例产钳助产分娩的病历在产后病程中却写成“正常产后第一天”，并把新生儿体重的“3800克”写成“380克”，真是失之毫厘，差之千里；在一例手术病历中，手术记录和术后首次病程记录的术中出血数量不一致，再如一例新生儿病历病程中明确记载“因新生儿颅内出血住院期间不予种卡”但在出院记录上却习惯地写成“种卡于左三角肌”；新生儿性别记录错误更易引起医疗纠纷，如一例在连续的几张新生儿化验单上，有的标的是”XXX之子”有的标的是"XXX之女”，另一例新生儿出院记录中新生儿的性别写的是“女婴外阴，双睾降”；像这些致命的错误常会使院方在医疗官司中直接导致败诉，蒙受“医疗事故”的不白之冤，可以说是“写出来的官司”。

1.4涂改、伪造病历，造成记录内容不真实，导致举证不能的后果。

1.4.1《病历书写基本规范(试行)》中规定：在病历书写过程中出现错别字，应用双线划在错字上，不得采用刮、粘、涂等方法掩盖、去除原来字迹。有的医生书写马虎，病历中多处刮痕、涂改痕迹，一旦发生医疗纠纷，该病历就会导致举证不利的后果。

1.4.2病历书写基本规范中规定：人院记录、手术记录、死亡记录、出院记录、转科记录应在24小时内完成，首次病程记录应在8小时内完成，抢救记录应在抢救结束后6小时内据实补记，注明抢救完成时间和补记时间。但有的医生对病案书写不及时，超过了规定的书写时间，在补写的过程中仅凭印象，甚至靠臆想来“完善”病历，这样的“完善”无异于“伪造”，使内容失去真实性，有的甚至在病人出院几天后又回来要求复印病历时，·出院记录还未写完，患方常认为是院方在伪造病历，而对病历不予承认。

1.5辅助检查方面的缺陷

1.5.1 重要的辅助检查不完整，标记或记录错误，胡乱粘贴或丢失，造成举证不能如有的输血病历缺经血传播传染病的抗原、抗体的化验，一旦患者在其它环境感染了该种传染病，院方因拿不出证据而不能免责；有的病历中胎心监护结果不完整，有的胎心监护图上将人室试验的NST标记成催产素激惹试验的OCT；有的将妇科病历的病理报告单粘贴人产科无病理的分娩病历中，有的将BH(O)阳性结果标记成阴性，或重要的化验缺结果，这既造成医疗安全隐患，也使医疗纠纷的举证过程中造成院方无法免责。

1.5.2异常化验在病程中五分析，无追踪，无复查如合并内外科疾病的孕产妇，其异常的肝肾功能、血沉化验结果、异常的心电图等检查结果在病历中体现不出来，没有追踪和复查。

1.6病历中患者姓名前后不一致，或音同字不同，或音、字相近，或门诊的产前检查中孕妇姓名与住院分娩的产妇姓名不一致，导致出现医疗纠纷时举证困难的现象。

1.7知情同意方面的缺陷

1.7.1知情同意书签字不规范

1.7.1.1有的手术知情同意书上只有患者及其家属的知情同意签字，没有交待病情医生的签字；

1.7.1.2有的知情同意书患者及家属只签上了自己的姓名，而没有签署对病情的知情和对治疗的同意意见；

1.7.1.3有的患者及家属在知情同意书的意见签署上出现错别字，使原意改变，或导致能反证院方有误：如家属在手术知情同意书上把“了解上述风险、同意手术”写成“了解上诉风险，同意手术”；一例药物流产告知书上，家属把“了解风险，要求流产”写成“了解风险，要求留产”。

1.7.1.4家属在知情同意书上签署的与患者的关系有误，使知情同意的主体发生改变 如一例新生儿的病情告知书上患儿父亲在与患儿关系一栏中本应签“父女”关系，却签成了与产妇的关系“丈夫”，这种缺陷在医疗纠纷中常因经不起法庭质询而导致医院败诉。

1.7.2部分手术、特殊检查、治疗的知情同意签字缺如如剖宫产连带肌瘤剔除的手术知情同意签字，只有对剖宫产的知情同意记录，没有对第二手术的知情同意记录；部分产科行“催产素引产”的病历没有知情同意书，有的围生儿死亡的病历没有尸体解剖的知情同意签字，失去了病案法律证据作用。

1.8打印的报告单，如化验单、B超单等只有检查人的打印姓名，没有手签或当事人印章，导致医疗纠纷出现后，责任人不明确，易出现推诿责任的现象。

2病案质量缺陷的防范对策

2.1加强责任心教育，增强法律意识，依法行医认真学习《医疗事故处理条例》及相关法律、法规、规章制度，使其增强服务意识、风险意识、法律意识和自我保护意识，恪守职业道德，依法行医，依法记录病案，重视病案质量，以减少因病案质量引起的医疗纠纷的发生。

2.2加强病案书写的培训，规范病历书写加强对医学生、实习生、进修生病案书写及产科各种医疗、护理、操作常规的岗前培训，对医务人员进行不定期的培训学习和考核，使每一位医务人员都能掌握产科各种医疗常规并熟练书写病案，保证病案的客观性、及时性、准确性和完整性，减少病案中质量缺陷，预防医疗纠纷的发生。

2.3建立健全病案质控管理体系，制定行之有效的规章制度，加强质量管理，提高病案质量。

2.4加大环节质控力度，确保病案内容真实可靠 环节质控是指对患者住院期间的医疗、护理活动各环节及相关的病案记录的质量进行监控和把关，应由临床医生、护士对自己所作的医疗活动及时记录、及时检查，上级医师、护师对运行中病案质量及时监控，发现问题及时纠正，这样既可及时堵塞漏洞，保证医疗安全，又可提高病案记录的真实性，防止医疗纠纷。

2.5加大奖罚、激励的机制，促进病案质量的提高。

2.6尊重患者和知情同意权，加强医患沟通，认真履行告知义务，完善签字制度。

4.26卷5期疑难病案讨论选登 篇四

绒毛膜癌Ⅰ期

2 诊断依据

患者, 69岁, 绝经25年, 因“不规则阴道流血1年, 明显增多1月”入院。患者1年前出现反复少量阴道流血, 予抗感染、止血治疗。1月前阴道流血量明显增多, 多于以往月经量, 伴血块。以绝经后阴道流血, 行分段诊断性刮宫术。术后病理检查:宫颈极少量破碎肿瘤细胞, 宫腔内恶性肿瘤, 分化差。妇科检查:阴道畅, 黏膜萎缩;宫颈光滑, 萎缩不明显;子宫中位, 正常略小。全子宫加双侧附件切除术中见子宫前位, 萎缩, 双侧附件外观正常, 双侧卵巢萎缩。探查大网膜、横膈、肝、胃、肠管未见异常。盆腔淋巴结及腹主动脉旁淋巴结未及肿大。剖视子宫:见宫底部一息肉状物直径1 cm, 灰白色, 质软, 向宫腔突出。前壁见一红褐色区域, 直径1 cm, 边界欠清。术后1周血β-HCG 17.4 U/L。

综合上述病史、诊刮术后病理检查、妇科检查、全子宫加双侧附件切除术中所见、术后子宫剖视及术后1周血β-HCG等检查, 目前拟诊绒毛膜癌I期。

3 诊断分析

绒毛膜癌 (简称绒癌) 是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。绝大多数绒毛膜癌继发于正常或不正常妊娠之后, 称“继发性绒癌”或“妊娠性绒癌”。主要发生于生育年龄妇女, 是由于妊娠时滋养细胞发生恶变而成。极少数为绝经后妇女。但也有极少数绒癌发生于未婚女性或男性青年, 常和卵巢或睾丸的恶性肿瘤 (如生殖细胞瘤、睾丸细胞瘤等) 同时存在。这是患者自己在胚胎时原始生殖细胞异常分化的结果, 称“原发性绒癌”。

绝大多数绒癌原发于子宫, 也有极少数原发于输卵管、宫颈、阔韧带等部位。肿瘤常位于子宫肌层内, 也可突向宫腔或穿破浆膜, 单个或多个。镜下特点为细胞滋养细胞和合体滋养细胞不形成绒毛或水泡状结构, 成片高度增生, 排列紊乱, 广泛侵入子宫肌层并破坏血管, 造成出血坏死。肿瘤中不含间质和自身血管, 瘤细胞靠侵蚀母体血管获取营养物质。临床表现:无转移时有不规则阴道流血、子宫不均匀增大或复旧不全、卵巢黄素化囊肿、腹痛及假孕症状。转移肿瘤主要经血行播散, 发生早而且广泛。组织学诊断:在子宫肌层内或子宫外转移灶中, 见到绒毛结构或退化的绒毛阴影, 诊断为侵蚀性葡萄胎;仅见成片滋养细胞浸润及坏死出血, 未见绒毛结构, 诊断为绒癌。原发灶和转移灶诊断不一致, 只要在任一组织切片中见到有绒毛结构, 均诊断为侵蚀性葡萄胎。

4 鉴别诊断

4.1 合体细胞子宫内膜炎 该病见于产后、流产或葡萄胎清宫术后。临床表现有不规则阴道流血, 妇科检查子宫大而软, 妊娠试验阴性反应, 诊断性刮宫病理检查:有滋养层上皮细胞, 主要为合体细胞散在性浸润, 同时有显著炎性反应, 经抗感染治疗或彻底刮宫后逐渐恢复正常。

4.2 子宫内膜癌 本病多见于老年妇女, 有不规则阴道流血, 癌组织坏死可产生阴道排液, 子宫稍大而软, 妊娠试验呈阴性反应, 诊断性刮宫可以明确诊断。根据此患者的上述病史、诊刮术后病理检查、孕产史、妇科检查、全子宫加双侧附件切除术中所见、术后子宫剖视及术后1周血β-HCG等检查, 目前有待于术后全子宫加双侧附件标本连续切片病理检查以进一步排除此病。

5 处 理

根据患者病史、体征及术后病理切片等检查结果明确诊断, 作出正确的临床分期, 并依据预后评分将患者评定为低危无转移、低危转移或高危转移, 结合骨髓功能、肝肾功能及全身评估, 制定化疗为主、放疗为辅的治疗方案。具体的化疗、放疗方案视患者病情决定。必要时行二次手术根治, 具体手术方案视患者病情决定。若上述治疗效果不佳, 条件允许时, 可行放射介入治疗, 选择性动脉插管局部灌注化疗和栓塞治疗提高疗效。

马春秀

(青海省西宁市第二人民医院, 青海 西宁 810003)

1 诊 断

①子宫内膜癌ⅠA;②原发性绒毛膜癌ⅠA

2 诊断依据及分析

2.1 子宫内膜癌

最常见的妇科恶性肿瘤之一, 绝经后, 阴道不规则流血为主要的临床表现, 并伴有阴道异常分泌物, 若有感染可有恶臭, 患者疼痛不明显。妇科检查一般情况下, 子宫正常大、软。此患者绝经25年, 年龄69岁, 术前诊刮病理检查结果示:宫腔内恶性肿瘤。术中切除子宫及双侧附件, 探查周围组织无异常, 无淋巴结肿大, 剖视子宫见宫底部一息肉状物, 直径1 cm, 灰白色, 质软, 向宫腔突出。前壁见一红褐色区域, 直径1 cm, 边界尚清。考虑子宫内膜癌局限于子宫内, 没有向子宫外转移, 符合诊断。

2.2 绒毛膜癌

是一种高度恶性肿瘤, 早期即可通过血液循环转移至全身, 破坏组织或器官, 可继发于葡萄胎、流产和足月分娩后, 好发于生育年龄妇女。极少数与妊娠无关, 可见于未婚或绝经后妇女, 称之为原发性绒毛膜癌。原发性绒毛膜癌系来自自身一代的滋养细胞, 和其他肿瘤一样是自体肿瘤, 具有较低的抗原性。临床上极为少见, 多发生于绝经后。一般诊刮所取得的标本不作为诊断依据。此患者查血β-HCG升高, 考虑原发性绒毛膜癌局限于子宫, 没有向子宫外转移, 符合诊断。

3 鉴别诊断

3.1 子宫内膜增殖

是指发生在子宫内膜的一组增殖性病变, 其组织学特征为:有腺上皮细胞和腺体结构的不同程度改变, 但无间质的浸润, 多见于年轻妇女。

3.2 宫颈癌

患者有不规则阴道流血, 性交后点滴出血, 阴道分泌物异常, 晚期有腰痛及盆腔痛, 妇科检查见宫颈部分或全部被外生型或火山口样的肿瘤所代替。

3.3 子宫肉瘤

是一组来源于子宫间质、结缔组织或平滑肌的恶性肿瘤, 可原发于宫颈或宫体, 临床表现为年龄在60岁左右, 阴道不规则流血, 有腰痛, 阴道排液、腹胀或腹腔包块, 最主要的体征是子宫增大。

4 处 理

4.1 子宫内膜癌

主要是手术治疗, 切除子宫及双侧附件, 术中应行选择性盆腔淋巴结切除, 送病理检查若阴性, 无需进行任何辅助治疗 (包括放疗) 。

4.2 原发性绒毛膜癌的治疗

化疗是绒毛膜癌的主要治疗手段, 常用的化疗药物有氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、顺铂、紫杉醇等。必要时行全子宫及双侧附件切除手术治疗, 定期检查血β-HCG、胸片, 加强营养。

史 宏, 黄 勇

(上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院, 上海 200030)

1 诊 断

术后病理诊断:子宫上皮样滋养细胞肿瘤, 浸润浅肌层 (< 1/2 ) , 未累及宫颈, 周围子宫内膜呈增殖反应。宫颈慢性炎症伴鳞化。最后诊断:子宫上皮样滋养细胞肿瘤I期。

上皮样滋养细胞肿瘤 (epithelioid trophoblastic tumor, ETT) 是一种罕见的滋养细胞肿瘤, 起源于绒毛膜型中间滋养细胞。多发生于育龄期女性, 也有发生于绝经后的报道, 前次妊娠与肿瘤发生的间隔时间1～18年, 平均6.2年。患者多表现为阴道异常流血及HCG轻度升高。该患者发病时间距前次妊娠达31年, 临床表现为绝经后阴道流血, 分段诊刮提示宫腔内恶性肿瘤, 分化差的癌可能性大, 术前诊断子宫内膜癌Ⅰ期。由于ETT罕见且临床表现为非特异性, 在全子宫切除的病理诊断前, 临床上通常不会考虑到滋养细胞肿瘤。

大多数ETT位于子宫体、子宫下段、或宫颈管。大体标本中多为孤立或分散结节呈膨胀性生长, 浸润子宫肌层, 肿瘤直径0.5～5 cm。切面为实性、囊实性, 有的呈溃疡型, 褐色或棕色, 常有不等量的出血坏死。镜下特征:ETT以结节膨胀方式生长, 推进式浸润, 与周围组织边界清楚。肿瘤主要由绒毛膜型中间滋养细胞组成, 玻璃样物质和坏死肿瘤碎片位于病灶内或包绕于病灶周围, 形成“地图样外观”。当ETT发生于宫颈时, 肿瘤细胞可向表面生长取代宫颈管内膜上皮, 刺激并导致宫颈鳞状上皮及腺上皮的上皮内瘤变, 极易误诊为宫颈腺鳞癌。免疫组化显示上皮性标记AE1/AE3、E-cadherin和CK18均弥漫或局灶阳性;滋养细胞标记HPL、HCG、Mel-CAM局部阳性;核增值指数Ki-67较低, 约10%～25%。

2 鉴别诊断

由于ETT是罕见的滋养细胞肿瘤, 与胎盘部位滋养细胞肿瘤的生物学行为极相似, 需与之鉴别。在细胞结构上有明显的上皮样表现, 需与上皮性肿瘤鉴别。在鉴别诊断中, 除临床病史、病理形态特点外, 免疫组化起重要作用。

2.1 胎盘部位滋养细胞肿瘤 (PSTT)

PSTT来源于种植型中间滋养细胞, 肿瘤细胞呈条索状或片状, 弥漫性、浸润性侵入子宫肌束和肌纤维中, 常出现瘤细胞侵犯血管。免疫组化染色显示HPL、Mel-CA弥漫阳性, p63阴性。ETT属绒毛膜型滋养细胞, 具有广泛的地图样坏死, 瘤细胞很少侵犯血管, HPL、Mel-CA局灶阳性, p63弥漫阳性。

2.2 胎盘部位过度反应 (EPS)

表现为中间型滋养细胞在胎盘种植部位非破坏性浸润肌层和血管壁, 无大片坏死和出血, 不形成肿块, 属于良性非肿瘤病变。HPL、Mel-CA弥漫阳性, Ki-67指数接近于0。

2.3 胎盘部位结节 (PSN)

与ETT来源相同, 但PSN边界相对清楚, 由致密玻璃样变以及周围放射状排列的良性中间型滋养细胞组成, 与ETT相比细胞较少, 异型性低, 核分裂象少或无, Ki-67指数低。

2.4 绒毛膜癌

由细胞滋养细胞和合体滋养细胞组成, 肿瘤出血坏死明显, 核分裂象多, 侵犯并破坏肌层, HCG强阳性;而ETT由较一致的单核中间型滋养细胞组成, 核分裂象少, HCG局灶性阳性。

2.5 宫颈鳞状细胞癌

当ETT发生于子宫下段及宫颈时, 易误诊。ETT中inhibin、CK18弥漫阳性, HPL、HCG局灶阳性, Ki-67指数较低。宫颈鳞癌以上抗体为阴性, Ki-67指数常>50%。

2.6 分化差的子宫内膜癌

临床上子宫肿瘤HCG升高时, 常归因于分化差的子宫内膜癌局部伴有合体滋养细胞分化, 尤其在活检标本中不易鉴别。免疫组化标记如HLA-G、CK18、inhibin可帮助鉴别。

2.7 上皮样平滑肌肉瘤

肌源性抗体呈强阳性, 而CK18、inhibin则不表达。

3 治 疗

因为ETT临床少见, 治疗的方法选择只能根据仅有的文献报道的积累。主要有手术和联合化疗, 对放疗的疗效文献报道甚少。手术治疗是最主要治疗手段。患者经诊断性刮宫确诊后, 应立即行子宫切除。年轻患者可酌情保留双侧附件。如有强烈的生育要求, 病变局限于子宫, 尤其是凸向宫腔的息肉型肿瘤患者, 经反复刮宫, 血HCG水平下降至正常范围以下, 且能密切随访时, 可行刮宫或局部病灶剔除而保留子宫。否则如HCG不能迅速下降, 则宜切除子宫。

化疗在ETT的治疗中的价值尚不确定。部分研究认为ETT对化疗不敏感, 这可能与ETT的细胞成分有关。ETT由绒毛膜中间型滋养细胞组成, 不产生HCG, 而化疗仅对HCG阳性的细胞有效。而也有作者进行了回顾性分析后认为手术后应辅助化疗, 而联合化疗优于单药化疗。所行的化疗方案也不统一, 已见报道的有甲氨蝶呤单药或联合化疗, 具体药物组合也各有不同, 如放线菌素D+依托泊苷+甲氨蝶呤, 氟尿嘧啶+顺铂+依托泊苷, 氟尿嘧啶+甲氨蝶呤+国产更生霉素, 国产更生霉素+依托泊苷+甲氨蝶呤等。

因为病例数少, 也没有可以参考的长期的随诊资料, 故其生物学行为尚待积累较多病例进一步观察明确。一般认为ETT具有恶性生物学行为, 但恶性程度较低。Shin等报道转移率为25%, 病死率为10%。因为有侵袭性生长的肿瘤细胞少, 且大多数病例随访时间短, 所以还没有发现能够预测其预后的因素。

5.25卷10期疑难病案讨论选登 篇五

阔韧带乳头状浆液性囊腺瘤。患者, 33岁, 因体检发现右附件包块5天。患者5天前体检时超声检查发现右附件占位 (9.6cm×6.1cm) 。无腹痛, 无尿频、尿急, 无大便性状改变等症状, 近3月偶感腹胀, 患者G2P1, 3年前足月顺产1次, 否认结核接触史, 无药物过敏史, 浅表淋巴结未扪及肿大, 右下腹扪及约10cm×7cm囊性占位, 无压痛及反跳痛。妇科检查:外阴已产式, 阴道通畅, 宫颈光滑, 子宫后位, 正常大小, 无压痛, 右附件区扪及10cm×7cm囊性占位, 无压痛, 边界清楚, 活动可, 左附件区未扪及明显压痛及占位。妇科彩超检查:右附件囊性占位 (9.6cm×6.1cm) 。肿瘤标记物 (AFP、CEA、CA125、CA199) 、血常规、肝功能、肾功能、尿常规均正常。手术中见子宫左附件、右卵巢外观未见异常, 右输卵管系膜有10cm×9cm囊性占位;剥除囊肿剖视, 见囊壁光滑, 囊液为暗褐色液体, 囊壁内有2cm×1cm菜花状增生, 质硬。根据以上病史、体征、实验室检查, 初步考虑为:阔韧带乳头状浆液性囊腺瘤。

2 鉴别诊断

2.1 子宫内膜异位囊肿

多见于生育期, 以30～40岁最常见。临床特点为继发性痛经并随月经周期而加重, 常伴不孕, 多为双侧。异位的子宫内膜有周期性出血而形成含有紫褐色陈旧性血性黏稠液体的囊肿, 常与子宫、阔韧带等周围组织粘连。囊壁由子宫内膜型上皮或腺体与间质组成。有时因反复出血, 囊壁上皮受囊内压力的影响而脱落, 使诊断困难。囊壁致密结缔组织的腺体或巨噬细胞中有含铁血黄素沉着, 对诊断具有重要性。本例患者无上述症状、体征, 故可鉴别。

2.2 阔韧带肿瘤

为非真性肿瘤, 起源于午非氏管或苗勒管残迹的囊肿, 可位于阔韧带的任何部位。体积较大, 直径平均8～15cm, 输卵管往往紧贴囊肿表面, 被牵拉成扁平而细长。囊壁与阔韧带腹膜间有一层疏松结缔组织, 使囊肿具有活动性并易于手术摘除。囊壁的表面和被覆的阔韧带两叶上的血管相互重叠交错的图像, 有助于诊断。囊肿为单房, 内含透明浆液。而本例患者囊液呈暗褐色, 囊壁内有菜花状增生, 故可鉴别。2.3圆韧带肿瘤较少见。多无症状, 为尸检或手术时附带发现, 以平滑肌瘤、间皮囊肿多见。平滑肌瘤可发生于圆韧带的任何部位, 可位于腹腔内或腹腔外。常为单侧, 孤立的实质性包块。间皮囊肿常伴有腹股沟疝, 表现为腹股沟包块。而本例患者肿瘤呈囊性, 不伴有腹股沟疝, 故可鉴别。

2.4 阔韧带恶性肿瘤

患者多为幼女、年轻或绝经后妇女, 肿瘤迅速增大, 呈现恶病质状, 多为双侧, 在直肠子宫陷凹可触到结节, 固定, 伴有腹水。而本例患者为生育期妇女, 无自觉症状, 肿瘤为单侧, 活动度好, 无腹水。妇科彩超检查囊内外未探及明显血流信号, 子宫及左附件未探及明显异常回声。

3 进一步处理

手术中行快速冰冻切片病理检查, 以便对手术范围提供组织学依据, 作细胞学检查。仔细观察腹腔与盆腔脏器。特别注意右侧横膈、结肠旁区、大网膜、肠管、系膜、腹膜及腹膜后淋巴结有无转移灶。

张鸿慧何玉宁刘乔平

(云南省玉溪市中医院, 云南玉溪653100)

1诊断

(1) 右输卵管系膜恶性宫内膜样腺癌; (2) 原发性右输卵管系膜绒毛膜癌?

2诊断依据

患者, 33岁, 因体检时超声检查发现右附件占位 (9.6cm×6.1cm) 5天入院。近3月偶觉腹胀。体检:右下腹扪及约10cm×7cm囊性占位, 无压痛及反跳痛。妇科检查:宫颈光滑, 子宫后位, 正常大小, 无压痛;右附件区扪及约10cm×7cm囊性占位, 无压痛, 边界清楚, 活动可;左附件区未扪及明显压痛及占位。妇科彩超检查:右附件囊性占位 (9.6cm×6.1cm) , 囊壁稍毛糙, 囊液不清亮, 呈细密点状回声, 其内未探及明显血流信号, 子宫及左附件未探及明显异常声像。术中见:子宫、左附件、右卵巢外观未见异常, 右输卵管外观无异常, 右输卵管系膜有10cm×9cm囊性占位;剥除囊肿剖视, 见囊壁光滑, 囊液为暗褐色液体, 囊壁内有2cm×1cm菜花状增生, 质硬。综合上述病史、体格检查、妇科检查、妇科彩超检查、术中所见及剥除囊肿剖视, 考虑右输卵管系膜恶性宫内膜样腺癌的可能性较大。

3 诊断分析

3.1 原发性输卵管癌

绝大多数是乳头状腺癌, 占90%, 其他的组织类型有透明细胞癌、鳞癌、腺棘癌、腺鳞癌、黏液癌及子宫内膜样癌等。宫内膜样腺癌, 组织学上与原发子宫体的宫内膜腺癌极相似, 后者的所有类型均可发生。55%～60%为单侧, 囊实性或大部分实性, 有时伴有巧克力囊肿。外型光滑或结节状, 或有表面乳头生长。大小不等, 直径2～35cm;切面灰白色, 质脆, 往往有大片出血。其乳头形态常短而宽, 很少反复分支, 可被覆单层或少数肌层增生上皮。镜下有时可找到鳞化组织, 个别情况酷似鳞癌。

3.2 原发性输卵管绒毛膜癌

该病简称输卵管绒癌, 是一种少见肿瘤。其组织发生有两种情况:一为妊娠性绒癌, 是输卵管妊娠滋养细胞恶变的结果;另一种为非妊娠性绒癌, 为自异位的胚胎残余组织或畸胎瘤潜留未分化的胚细胞, 后者更属罕见。患者年龄为16～56岁, 平均33岁。临床表现主要是急腹症, 类似于输卵管妊娠的症状。有时只感腹胀, 在妇科检查时发现附件肿块。手术切除的输卵管标本组织脆软, 血性肿块, 呈海绵状极似胎盘组织。输卵管绒癌很难与输卵管妊娠鉴别。有时输卵管妊娠也见不到胎盘绒毛组织, 不能仅靠这一点而诊断为绒癌, 除非滋养细胞过度增生并有明显的异形及出血坏死等典型的绒癌表现才可诊断为输卵管绒癌。该患者根据肿瘤标志物均为阴性及术中所见及剥除囊肿剖视结果, 建议行血β-HCG检测及诊断性刮宫、子宫内膜组织病理检查以进一步排除此诊断。

4 鉴别诊断

4.1 恶性混合米勒肉瘤

该病好发于绝经后妇女, 肿瘤生长迅速, 常伴有腹痛, 17%合并腹水, 压迫症状较为明显。可分为同源性及异源性, 同源性以癌肉瘤为主, 瘤实性中等大小, 表面不规则, 呈分叶或结节状, 镜下可见腺癌和肉瘤成分。异源性为中胚叶混合瘤, 肿瘤内腺癌和从中胚叶衍化而来的各种成分, 如软骨、横纹肌等各种组织。而此患者无上述情况, 结合病史、体检检查、妇科检查、妇科彩超检查、术中所见及剥除囊肿剖视, 目前可排除此病。

4.2 间质肉瘤

该病较少见, 发病年龄10～70岁, 平均54岁, 症状多为腹部肿物或腹痛。由于与邻近器官或组织粘连, 甚至侵犯, 可引起胃肠道或泌尿道症状, 偶有不规则子宫出血。病理检查:肿瘤大小不等, 圆形或不规则形状。切面以实性为主, 也可有囊性, 常伴有出血坏死。由圆形或卵圆形细胞组成, 肿瘤细胞围绕厚壁的小血管成漩涡状排列。而此患者无上述情况, 结合病史、体格检查、妇科检查、妇科彩超检查、术中所见及剥除囊肿剖视, 目前亦可排除此病。

4.3 炎性肿块

该病常伴有周围组织粘连, 腔内为黄色液体或脓液, 无乳头状或髓样组织。根据此患者术中所见及剥除囊肿剖视, 目前亦可排除此病。

5 进一步处理

剥除囊肿术中快速冰冻切片, 并根据病理检查结果决定手术范围。切除组织术后病理检查, 并根据病理检查结果决定是否需要辅助化疗或放疗及其治疗方案。若术中未切除子宫, 术后视病情行诊断性刮宫术, 子宫内膜组织病理检查, 以进一步排除输卵管绒癌。行血β-HCG检测以排除输卵管绒癌。

廖治, 陈廉

(四川省医学科学院四川省人民医院, 四川成都610072)

1处理及诊断

术中切除组织冰冻病理检查提示:右输卵管系膜, 符合囊性浆液性交界性肿瘤。向患者及家属交待病情后, 其要求仅切除右侧附件, 遂行右附件切除术。术后5天病理检查回示:右输卵管系膜单房性浆液性囊腺癌, 输卵管及断端无癌浸润;右卵巢多处取材, 无癌浸润。2天后再次在全身麻醉下行全子宫、左附件、大网膜、阑尾切除术及腹膜多处活检术, 术后病理检查示:子宫、左卵巢、左输卵管、大网膜、阑尾及腹膜无肿瘤细胞浸润。术后给予TP方案化疗, 间隔4周, 共化疗2次。最终诊断:右输卵管系膜浆液性囊腺癌。

2讨论

女性腹膜与女性生殖器官关系密切, 输卵管、子宫体、子宫颈、盆腔韧带等均由腹膜包绕, 卵巢的生发上皮也来源于盆腔腹膜, 并直接与盆腔腹膜相延续。因此, 女性腹膜特别是盆腔腹膜不仅与女性苗勒管上皮有共同的胚胎来源, 还具有向苗勒管上皮及其间质分化的潜能, 故又将腹膜间皮称为第二苗勒系统。腹膜原发肿瘤中原发性腹膜浆液性乳头状癌 (primaryperitonealpapillaryserouscarcinoma, PPSPC) 是最常见的类型, PP-SPC是原发于腹膜表面的癌变, 肿瘤可发生于后腹膜、盆腔、肠系膜、阔韧带等部位, 双侧卵巢大小正常, 无肿瘤浸润或仅表面有微小浸润, 其病理组织学特征与卵巢乳头状浆液性癌相类似, 以腹胀、腹水、腹部包块等为主要临床表现。因肿瘤原发病灶确定困难而常常被误诊。本例病例就是原发于输卵管系膜的PPSPC。

美国妇科肿瘤学组 (GOG) 的PPSPC的诊断标准为: (1) 双侧卵巢为正常大小或良性增大。 (2) 卵巢外病变大于卵巢表面被侵及的病变。 (3) 显微镜下检查要具有下列情况之一。卵巢无病变存在;肿瘤仅侵及卵巢表面上皮, 无间质浸润;肿瘤侵及卵巢表面上皮及其下的皮质间质, 但肿瘤体积小于5mm×5mm×5mm。 (4) 无论肿瘤的分化程度如何, 其组织学类型与细胞学特征必须与卵巢浆液性乳头状囊腺癌类似或一致。

PPSPC主要需与卵巢癌或输卵管癌的腹膜转移、间皮瘤、胃肠道外间质瘤、结核性腹膜炎、播散性腹膜平滑肌瘤病等疾病相鉴别。治疗上基本按照卵巢上皮性癌的原则治疗, 包括肿瘤细胞减灭术及化疗。

6.27卷12期疑难病案讨论选登 篇六

①子宫肌瘤变性;②剖宫产术后。

2 诊断依据及分析

此患者从病史、发病特点及辅助检查上看, 可以诊断为子宫肌瘤变性, 但具体为哪一类型的变性, 还要看术中情况及病理特点而定。子宫肌瘤由平滑肌细胞增生而成, 其中含有少量结缔组织纤维, 较大肌瘤中央缺乏血液供给, 使肌瘤发生各种继发变性。①玻璃样变性:常见于较大的, 生长迅速的肿瘤。瘤体越大, 变性越广泛越明显, 此退行变性不引起特殊临床症状。声像图表现其切面失去漩涡样, 回声较衰减, 或强暗相间, 栅栏状回声。②囊性变:肌瘤玻璃样变性后进一步液化形成囊性变性, 形成大小不等无回声区, 严重液化连成片形成大囊回声。③脂肪样变:肌瘤内见区域性反光强回声, 与肌瘤之间界限清晰, 或可见整个肌瘤体为强光团状, 边缘清晰。④钙化:可见肌瘤包膜钙化光环, 瘤体内弥漫性钙化斑或局灶性钙化斑块或伴声影。⑤红色变性:又叫渐进性坏死, 是一种非凡型肌瘤坏死。坏死区域的血红蛋白自血管壁渗到瘤组织内而产生红色。故有红色变性之称。主要发生于较大、单一的壁间肌瘤, 多发生在妊娠期或产褥期。发生红色变性时, 患者发热、剧烈腹痛并伴有呕吐及腹膜刺激症状等全身不适。⑥子宫肌瘤恶变为肉瘤的机会很少。肌瘤的肉瘤样变性多发生在壁间肌瘤, 其次为颈管肌瘤, 少见于浆膜下肌瘤。且半数以上发生在40～50岁, 40岁以下者较少见。肌瘤恶变时, 表现为在短期内迅速增大, 伴有阴道流血。因此, 绝经期后肌瘤不缩小, 反而继续增大时, 尤应警惕。有一些肌瘤恶变为肉瘤无任何临床症状。浆膜下肌瘤和壁间肌瘤恶变穿过腹膜, 可引起疼痛与黏连。在肉瘤变的晚期, 患者常贫血、体瘦如皮包骨, 呈恶液质。

3 治 疗

3.1 子宫肌瘤的治疗方法包括期待疗法、药物疗法和手术治疗。

如肌瘤较小, 无明显临床症状, 可以采用期待疗法、药物疗法。子宫肌瘤的手术治疗方式包括:①子宫肌瘤剔除术:系将子宫上的肌瘤摘除, 保留子宫的手术。主要用于45岁以下, 尤其40岁以下者。这不仅仅是为了不孕症妇女因无子女而作的手术, 即使已有子女, 肌瘤较大, 直径大于6 cm;月经过多, 药物保守无效;或有压迫症状;黏膜下肌瘤;肌瘤生长较快者。为了身心健康也应采取剔除术。至于肌瘤数目, 通常限于15个以内。子宫肌瘤手术前或者手术后为了预防肌瘤再次生长, 可服用宫瘤清片。②子宫切除术:在期待疗法、药物疗法尚不能改善患者症状, 需手术者又不符合肌瘤剔除者, 宜行子宫切除术。子宫切除可选用全子宫切除或次全子宫切除。子宫切除术, 根据患者疾病的特点及医生的手术能力可以选用经腹、经腹腔镜、或经阴道切除。

3.2 该患者子宫肌瘤短时间内迅速增大, 考虑有子宫肌瘤变性, 应采取手术治疗。

7.28卷4期疑难病案讨论选登 篇七

(湖南省澧县计划生育服务站, 湖南澧县415500)

1诊断

①G2P0宫内孕28+2周, 双胎LOA横位, 胎死宫内;②体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 行减胎术后;③妊娠期糖尿病 (GDM) ;④羊水过多;⑤子宫肌瘤剥除术后;⑥妊娠合并重症肝炎。

2诊断依据及分析

2.1 患者, 27岁, G2P0, 因停经28+2周, 上腹部疼痛10余小时于2011年1月27日上午10点入院。末次月经:2010年7月13日, 于2010年7月27日在重庆市妇幼保健院行IVF-ET, 宫腔内放置2个胚胎, 停经9周余因超声示宫内有3个胚胎, 在重庆市妇幼保健院行减胎手术 (减1个) , 约1月后B超检查确认宫腔内双胎妊娠, 孕4月感胎动, 于孕26+6周时产前检查首次发现血糖异常, 空腹血糖7.8mmol/L, 行饮食控制, 患者平素月经规律。2006年人工流产1次, 2006年在重庆市肿瘤医院行“子宫肌瘤剥除术”。入院查体:T 36.8℃, P 100/min, R 25/min, BP 110/75mmHg, 身高144cm, 体重60kg, 下腹部见陈旧性手术瘢痕, 子宫膨隆大于孕周。产科检查:宫高36cm, 腹围100cm, 可扪及稀弱宫缩, 胎儿1为头位, 胎儿2为横位, 先露未衔接, 胎心率分别为130/min, 140/min, 率齐。产科B超检查提示:双胎之一:BPD 77mm, FL 56mm, 胎方位LOA, 羊水指数198mm;双胎之二:BPD 76mm, FL 54mm, 胎方位横位, 羊水指数198mm。入院后查:空腹血糖7.6mmol/L, 当晚产科彩超检查未见胎心胎动, 根据病史, 体查及辅助检查, 诊断①～⑤基本成立。

2.2 患者入院前10小时, 因进食辛辣饮食后感上腹部疼痛, 呈持续性胀痛, 呕吐胃内容物1次, 非喷射性, 胸部及双肩牵涉痛, 腰骶部轻微胀痛, 平卧后感心慌, 胸闷, 气促, 呈急性面容, 一般情况较差, 腹部彩超检查:肝回声增多, 密集。检查:血淀粉酶25U/L, 乙肝两对半提示“大三阳”, 入院后给予禁饮、禁食, 安宝静脉滴注, 呕吐消失, 但腹痛无明显缓解。于当日14时突然出现心慌。胸闷, 气促, 端坐呼吸, 不能平卧, 心率150/min, 自觉便意明显, 但排尿困难, 导尿无尿液排出, 患者病情凶险, 出现主要器官功能衰竭, 拟诊考虑妊娠合并重症肝炎。

3鉴别诊断

3.1 妊娠期急性脂肪肝 常发生在妊娠晚期, 起病急, 病情重, 病死率高, 起病时常有上腹部疼痛, 恶心、呕吐等消化道症状, 进一步发展为急性肝功能衰竭, 表现为凝血功能障碍, 出血倾向, 低血糖、黄疸、肝昏迷等。肝功能检查转氨酶升高, 直接胆红素和间接胆红素均升高, 但尿胆红素常阴性, 可出现急性肾衰竭, 肝活检见严重脂肪变性为诊断依据。

3.2 子宫破裂 是直接威胁产妇及胎儿生命的产科严重并发症, 子宫手术史是较常见的原因, 其典型的临床表现为病理性缩复环, 子宫压痛及血尿。B超检查可以确诊。

3.3 胎盘早剥 指妊娠20周之后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离, 其病因有孕妇血管病变, 机械因素, 宫腔内压力骤减, 子宫静脉压突然升高及其他高危因素, 主要病理改变是底蜕膜出血并形血肿, 使胎盘从附着处剥离。

4处理

①积极纠正心肾功能衰竭, 保护肝脏, 预防及治疗肝昏迷, 防治凝血功能障碍。②完善相关辅助检查及组织学病理检查, 给予对症支持治疗, 确保孕妇平安。③ 经积极控制24小时后迅速终止妊娠, 分娩方式以剖宫产为宜。

刘巧玲

(云南省嵩明县嵩明博爱医院, 云南 嵩明 651700)

1诊断

①G2P0, 停经28+2周, 双胞胎死宫内;②急性脂肪肝 (AFLP) ;③乙肝大三阳;④糖尿病;⑤全身多器官功能障碍;⑥体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 后。

2鉴别诊断

2.1 急性重型肝炎 起病急, 出现食欲极度减退, 频繁呕吐, 腹水、黄疸迅速加深, 出现肝臭气味, 肝脏进行性缩小, 肝功能明显异常, 酶胆分离, 白蛋白、球蛋白倒置, 血清总胆红素值>171 μmol/L, DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因, 尤其在妊娠晚期, 极易出现全身出血倾向, 并迅速出现肝性脑病及肝肾综合征引起急性肾衰竭, 本病例起病急, 有乙肝大三阳的病史, 无黄疸性加深及明显全身出血倾向, 亦未行肝功能化验及B超监测, 急性脂肪肝所致肝功能损害, 凝血功能障碍, 与之十分相似。确诊有待进一步检查。

2.2 急性胰腺炎 起病急, 可有暴饮暴食等诱发因素, 主要表现为持续性上腹疼痛, 胃肠麻痹性腹胀, 常伴排气、排便中止, 腹腔大量积液可加重腹胀、恶心、呕吐, 并出现腹膜炎刺激征, 体温升高、血象增高以及出血征象, 甚至休克表现, 查血、尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一, 本病例血淀粉酶25 U/L, 属正常范围, B超检查未提示胰腺肿大及腹腔积液, 亦无腹膜炎刺激征, 可排除此病。

2.3 子宫破裂 在妊娠晚期, 可因宫腔内压力增大, 在原有子宫手术切口的地方因瘢痕破裂而发生, 如未及时诊治可导致胎儿及孕产妇死亡, 产妇初期表现为烦燥不安、呼吸、心率加快, 下腹剧痛难忍, 出现少量阴道流血, 因膀胱受压出血, 出现排尿困难及血尿, 胎儿触不清, 胎心率加快, 或减慢或听不清, 至子宫肌层完全破裂, 突然出现下腹撕裂样剧痛, 因羊水、血液进入腹腔, 腹痛稍缓和后又出现全腹持续性疼痛, 伴面色苍白, 呼吸急促, 脉搏细数, 血压下降等休克征象, 因血液流入腹腔内, 出现腹膜炎刺激征, 全腹压痛、反跳痛、腹壁下可清楚摸及胎体, 子宫则位于侧方, 胎心胎动消失。阴道检查可见鲜血流出, 胎头露部升高, 所以一般根据患者的病史、症状、体征, 产科B超检查容易诊断。本病例患者既往有子宫肌瘤剔除术病史, 并经治疗后腹痛无缓解, 且出现休克征象, 及胎心胎动消失, 则应考虑子宫破裂的情况, 因产科B超未提及有胎儿与子宫的关系不正常, 及未见子宫破口部位, 亦未见腹腔内积液, 暂不考虑为子宫破裂。

2.4 胎盘早剥 常有娠期高血压病史或外伤史, 起病急, 腹痛剧烈, 胎心变化, 内出血休克, 阴道流血, 子宫呈板状硬, B超检查常有胎盘后血肿, 严重的胎盘早剥可因剥离处胎盘绒毛和粘膜中释放大量组织凝血活酶进入母血循环, 导致弥散性血管内凝血 (DIC) , 进而造成脏器缺血和功能障碍, 危及母儿生命。本病例依据产科B超检查即可鉴别。

3处理

3.1 生化检查 ①行血细胞分析:如为急性脂肪肝, 外周血白细胞计数升高, 可达 (15.0～30.0) ×109/L, 出现中毒颗粒, 并见幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞;血小板计数减少, 外周血涂片可见肥大血小板。②肝、肾功能检查:血清总胆红素中度或重度升高, 以直接胆红素为主, 一般不超过200 μmol/L;血转氨酶轻度或中度升高, ALT 不超过300 U/L, 有酶-胆分离现象;血碱性磷酸酶明显升高;血清白蛋白偏低, β脂蛋白升高;血尿酸、肌酐和尿素氮均升高。尤其是尿酸的增高程度与肾功能不成比例, 有时高尿酸血症可在AFLP 临床发作前即存在。③血糖:可降至正常值的l/3～1/2, 是AFLP 的一个显著特征。④血氨、凝血功能等检查:血氨升高, 出现肝性脑病时可高达正常值的10 倍;凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长, 纤维蛋白原降低。⑤尿常规:尿蛋白阳性, 尿胆红素阴性, 尿胆红素阴性是较重要的诊断之一, 但尿胆红素阳性不能排除AFLP。

3.2 ①床旁B超检查:可随时监测腹部脏器及子宫胎儿、胎盘等情况。②CT 及MRI 检查:肝实质呈均匀一致的密度减低。③病理学检查是确诊AFLP 的唯一方法, 必要时可在B 超定位下行肝穿刺活检。

3.3 组织抢救工作小组, 请相关科室会诊并协助诊治;输液、吸氧、心电监测, 积极抢救休克的同时, 因胎死宫内, 宫颈条件差, 短期不能经阴道分娩, 为减轻母体心、肝、肾等各脏器功能负担, 及防止急性DIC的发生, 应尽快行剖宫产分娩, 一则可以进一步明确诊断, 二则可以有的放矢的进行治疗, 有利于争分夺秒抢救患者生命。

3.4 术后给予最大限度的支持治疗 一般卧床休息, 给予低脂肪低蛋白、高碳水化合物饮食, 保证足够热卡, 静脉滴注葡萄糖纠正低血糖;注意水电解质平衡, 纠正酸中毒;换血或血浆置换。

3.5 保肝护肾治疗 维生素C、支链氨基酸 (六合氨基酸) 、三磷腺苷 (ATP) 、辅酶A等;肾上腺皮质激素短期使用以保护肾小管上皮, 宜用氢化可的松每天200～300mg 静脉滴注。

3.6 其他 使用对肝功能影响小的抗生素, 如氨苄西林6～8g/d, 防治感染;根据病情应用抗凝剂和H2 受体阻滞剂, 维持胃液pH>5, 不发生应激性溃疡;肾功能衰竭利尿无效后可透析疗法、人工肾等治疗;经上述治疗, 病情继续恶化的, 可考虑肝脏移植, 文献报道对不可逆肝衰者肝移植确能提高生存率。

罗小东, 董晓静

(重庆医科大学附属第二医院, 重庆 400010 )

1诊断

①G2P128+2周孕双胎 (剖宫取胎术) ;②子宫破裂;③失血性休克;④妊娠期糖尿病;⑤羊水过多;⑥乙肝大三阳。

2处理及分析

患者于当晚急诊行全身麻醉下剖腹探查术, 术中见:腹膜蓝染, 腹腔内大量陈旧性暗红色血液, 子宫大小18 cm×20 cm, 宫底正中有一不规则破口长15 cm, 破口处完整羊膜囊突出, 刺破羊膜囊, 见羊水清亮, 总量约3500 ml, 先后取出死男胎两个, 均为臀位, 与家属沟通后行子宫修补术及双侧输卵管结扎术, 术后予以抗感染及促宫缩治疗, 7日后产妇一般情况良好, 子宫复旧可, 腹部创面愈合良好, 复查B超未见明显异常, 遂出院。