影像学

影像学（精选9篇）

1.影像学 篇一

摘要

异位骨化(HO)的早期诊断十分重要，目前临床上主要依靠X线、CT、MRI、超声与核医学等影像学检查对HO进行早期诊断。

与传统X线、CT检查相比，MRI检查在HO早期诊断方面有一定优势，但费用较高。

核医学检查是目前公认最灵敏的HO检查方法，然而注射放射性药物的损害性严重限制了其在诊断HO上的应用。

拉曼光谱和近红外光学成像技术尚不成熟，临床上尚未应用。

超声检查具有无创、便捷、廉价的优势，临床上应用广泛。

该文就HO影像学早期诊断研究进展作一综述。

关键词

异位骨化。

2.影像学 篇二

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院自2008年~2013年经临床或病理证实的分别患有特发性间质性肺炎病变 (25例) 、肺泡蛋白沉着症 (10例) 、肺水肿 (60例, 包括心源性肺肺水肿23例、肾性肺水肿25例、溺水性肺水肿12例) 、肺结节病 (15例) 、矽肺 (40例) 。年龄28~65岁, 平均年龄 (38.9±10.3) , 病程约1~12年。

1.2 检查方法

HRCT检查:使用GE optima CT660-128层扫描仪。扫描参数:根据检测肺部不同部位采用不同的层厚及间隔, 靶重建, 512×512矩阵, 高空间分辨率算法。

2 结果

2.1 特发性间质性肺炎病变患者的HRCT的表现

特发性间质性肺炎分布于基底部、周边部或胸膜下区, 且多呈双侧对称性、弥漫性分布。其主要表现为肺纹理增强、网状小结节状影、肺气肿, 多呈对称性。25例患者的HRCT均有阳性表现, 其中, 磨玻璃影13例, 肺内结节影2例, 肺内网格状影8例, 蜂窝状影7例, 肺气肿征6例, 胸膜增厚7例, 支气管扩张5例。

2.2 肺泡蛋白沉着症 (PAP) 患者的HRCT表现

10例患者的临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。HRCT的表现多样, 5例可见磨玻璃影, 3例可见碎石路样, 2例表现为地图样。

2.3 肺水肿患者的HRCT的表现

溺水性肺水肿 (12例) 均表现为两肺弥漫或呈“蝶翼”状分布的斑片状、“磨玻璃”样高密度灶即肺泡型肺水肿, 以右肺表现明显, 其内可见密度增高的腺泡样结节灶。肾性肺水肿 (25例) HRCT表现为肺间质性水肿6例、胸腔积液19例, 肺泡性水肿19例。心源性肺水肿23例中肺间质水肿18例, HRCT表现两肺纹理增粗模糊, 毛玻璃样改变, 以双肺明显;肺泡性肺水肿5例, 表现为两肺透光率减低, 并见分布广泛的结节样、毛玻璃影、斑样密度增高影;肺淤血4例, 表现为肺门影增大, 支气管血管增粗、模糊、肺野密度增高, 出现磨玻璃样高度影。

2.4 肺结节病患者的HRCT的表现

15例患者HRCT显示:胸外结节病, 胸内无病变1例;双侧肺门肿大、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变5例;单侧肺门、纵淋巴结肿大, 无肺内病变1例;肺门、纵隔淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段性分布, 似节段性肺炎, 也可为肺门向外引伸的串珠样索条状或小片状浸润阴影或胸腔积液6例;两肺呈弥漫性粒状、毛玻璃状、结节状、网织状影不伴肺门、纵隔淋巴结肿大2例。

2.5矽肺患者的HRCT的表现

40例患者的HRCT显示:40例患者均有弥漫性肺结节影的表现, 结节密度较高, 边缘清晰;26例肺门及纵隔淋巴结肿大、钙化, 能够显示部分并发的支气管改变 (8例) 、胸膜病变 (21例) 、肺气肿 (18例) 等并发症;12例大阴影、19例小阴影聚集;矽肺阴影在两肺弥漫分布, 但右肺中叶内段、左肺上叶下舌段则分布相对较少。

3 讨论

特发性间质性肺炎 (IIP) 按病理学分类包括UIP (寻常性间质肺炎) 、DIP (呼吸性细支气管炎间质性肺疾病) 、NISP (非特异性间质性肺炎) 、AIP (急性间质性肺炎) 4种。NISP典型表现包括双侧对称性周边或支气管血管束周围分布, 下叶受累为主, 毛玻璃影常见, 可见网状影伴有牵拉性支气管及细支气管扩张, 实变及蜂窝肺少见。DIP典型表现为磨玻璃影伴小叶间隔增厚, 可呈周边分布, 弥漫性或片状分布, 下叶受累多见;UIP典型表现包括双肺网状影伴蜂窝肺和牵拉性支气管扩张, 一般没有实变和结节影, 以基底部和胸膜下为著[2]。

肺泡蛋白沉着症 (PAP) 为肺部少见疾病, 病因及发病机制尚不清楚。胸部CT是诊断PAP的主要检查方法, 尤其HRCT可显示肺内病变的细节, 有助于定性诊断。HRCT检查发现病变呈双肺广泛分布实变影、磨玻璃样影、地图样分布、碎石路样改变, 可见肺间质纤维化等。PAP病变可分为外围性和中心性, 中心性分布类似肺水肿, 呈弥漫均匀分布或在肺门区蝶翼状分布, 但该病无心脏改变、间质性水肿、肺淤血表现。另外, HRCT可清晰显示小叶间隔增厚, 增厚的小叶间隔与磨玻璃影交织成碎石路样改变, 因此, “碎石路”征是较特征的影像学表现, 肺部影像学改变明显而临床症状体征相对较轻[3,4]。

肺水肿指过多的体液积聚于肺组织内。肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。二者主要区别为:间质性肺水肿起病缓慢, 液体主要积聚在肺间质内, 影响表现为肺野透光度降低, 肺门影增大、模糊, 可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液, 有支气管“袖口征”;肺泡性肺水肿起病急骤, 液体主要积聚在肺泡内, 影像表现为双肺内中带对称性大范围渗出性病变, 表现“蝶翼征”或“蝙蝠征[5]”。溺水性肺水肿以肺泡性肺水肿为主, 右肺明显;肾性肺水肿为肺泡性肺水肿及肺间质性肺水肿同时存在, 可见双侧胸腔积液, 以肺泡性肺水肿为主。心源性肺水肿患者, 有心脏增大现象, 双肺以肺间质肺水肿、胸腔积液为主要征象。因此, 根据HRCT影像及临床表现可以判断出不同类型的肺水肿。

结节病是一种原因不明的多系统肉芽肿性疾病, 可累及多个器官。肺结节病的病理特点与结核病和其他原因引起的肉芽肿相似, 缺乏特异性, 因而在诊断上是个难题。结节病的影像学[6]有以下表现:双侧肺门、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变;以肺门为主的胸内淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段分布, 似节段性肺炎, 也可由肺门向外引伸的串珠样索条状阴影或小片状浸润阴影或胸腔积液;两肺呈弥漫性粟粒状影, 毛玻璃状, 结节状, 网织状影不伴胸内淋巴结肿大;单侧肺门、纵隔淋巴结肿大。由于该病的影像学表现多样, 因此对于肺结节病的诊断应建立在影像学分析和组织病理学结果之上。

矽肺主要是由于长期或过多吸入游离Si O2, 在肺内被吞噬细胞吞噬, 聚集在小血管旁及微小林巴组织内, 引起增生性纤维改变, 继而发生纤维化及玻璃样病变, 矽结节相互融合成大阴影。因此, 矽结节是矽肺诊断的主要且不可或缺的诊断依据。矽肺的HRCT表现为:肺内弥漫性小结节、肺间质纤维化、胸膜增厚、肺气肿、淋巴结钙化、进行性块状纤维化等。

参考文献

[1] 潘纪戍.发展中的胸部放射学[J].中华放射学杂志, 2001, 35 (6) :365.

[2] 杨勇.老年性间质性肺炎HRCT与胸片的诊断对比[J].中国医药指南, 2012, 10 (28) :158-159.

[3] 邹利光, 杨华, 戚跃勇, 等.肺泡蛋白沉着症动态CT表现及临床意义[J].第三军医大学报, 2012, 34 (24) :2503-2506.

[4] 石思李, 邹文远, 张自力.肺泡蛋白沉着症CT表现及临床分析[J].西部医学, 2011, 23 (4) :746-747.

[5] 吴邦远, 聂小军.不同类型肺水肿CT表现及鉴别诊断[J].实用医志, 2013, 20 (6) :614-615.

3.肺癌的影像学诊断 篇三

关键词　肺癌　胸部CT　胸部平片

肺癌的影像學检查可显示肺内的癌灶，尤其CT检查对肺门分析发现支气管腔异常及肺门肿块，见到纵隔内淋巴结转移有利于术前分期，对肺癌瘤体的断面、形态，并和胸膜的关系，能提供准确的信息。2005～2011年对影像诊断肺癌且有手术或支气管镜检病理证实计65例，总结的目的在于肯定影像诊断，尤其CT并分析可能误诊的原因，并探索影像所见与病理组织类型的关系。

临床资料

男58例，女7例，年龄36～76岁，平均56岁。临床症状有咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛、胸闷59例，心慌、气促2例，本组均行胸部正侧位片和胸部CT检查，该65病例中，鳞癌32例，未分化癌20例，腺癌6例，肺泡癌3例，未有组织分型者4例，共65例。

影像学表现

中央型肺癌：两上叶支气管及其分支为本组中央型肺癌好发部位。占总数约50%，右下叶和左下叶支气管及其分支各占总数16%。本组中央型肺癌全部病例皆有支气管腔狭窄或阻塞，有息肉状瘤组织向腔内突出，有肺不张，阻塞性肺炎，阻塞性肺气肿，占总数74%，有肺门肿块占54%，本文以纵膈内非钙化淋巴结≥1.5cm，直径作为纵隔内转移的标准，有此情况占总数75%，有1例以吞咽困难为主诉，吞钡检查误诊断为食道癌及平滑瘤，后CT检查诊断为中央型肺癌，有隆突下和纵膈及肺门淋巴结肿大，病理为鳞癌。本组仅有1例漏诊，该例已呈现右上叶前段支气管狭窄，右上叶底部炎症，第二次复查出现肺门肿块。

纵膈型肺癌（2例）：1例为右上叶尖段大块状瘤体直接侵犯纵隔，纵隔内巨块状转移，1例为左上叶与纵隔相帖，有主动脉窗及肺门转移。周围型肺癌17例，CT断面为圆形，分叶，平均直径3～4cm，无钙化，有短毛刺，棘状突起，癌性空洞3例，胸膜凹陷征5例，其中肋骨和肝转移及脑转移9例。腺癌1例，平片似右上叶片状浸润，CT断面则为近圆形有棘状突起，分叶征，胸膜凹陷征，及小叶间静脉聚集，已有骨及脑转移。肺泡癌表现为肺内小结节灶及融合影或肺门区片状高密度影，肺门及纵膈淋巴结转移，或有空泡征5例。1例有肺门、纵隔淋巴结转移。

讨　论

本组影像诊断初诊正确为64例（正确率为98.46%）中央型肺癌CT影像对支气管腔的大小评价较准确，管腔阻塞或狭窄均为重要征象，后者反映管壁癌性浸润或黏膜下浸润。纵隔肿块，及纵隔淋巴结的诊断亦为重要征象。

熟悉正常肺门的影像分析，解剖层面可发现较小的肺门肿块，及CT发现纵隔淋巴结肿大和支气管管腔狭窄程度这方面CT优越于胸部平片，有疑问者可以定期复查比较。1例囊状肺癌当发现纵隔内淋巴结增大才肯定为恶性。2例因纵隔内巨块型淋巴结转移首先出现食管症状亦经CT肯定为肺癌。

本文2例纵隔型肺癌实系纵膈胸膜下癌向肺内发展的同时直接侵犯纵隔，故严格来说仍系周围型肺癌，胸膜不是阻碍肺癌扩展的有效屏障，如pancoast瘤实为鳞癌或未分化癌直接侵犯肺尖胸膜及其以外结构。

影像诊断对肺内孤立性结节灶的鉴别有困难，因形态上缺乏特异性，肺内良性结节的标准，病灶2年不增长，肺内结节内有特异性钙化（结核球的钙化，肺错构瘤的爆米花样钙化），如果≥3cm有毛刺边缘的球状或块状，应以针刺活检为首选的定性检查方法。本组1例周围性腺癌平片类似片状结核浸润，但CT见到肿块周围有典型的胸膜凹陷征和成纤维效应。周围型鳞癌多表现为分叶状有短毛刺，后者反映癌性周围浸润及增殖性间质反映，瘤体和胸膜面相帖可出现胸膜增厚征只有当胸膜下脂肪线消失才能认为胸膜下转移。其中病例中有癌性偏心性空洞，胸膜凹陷征和胸膜下转移病例4例。

CT在强化方面，对于一些疾病的鉴别诊断、肿瘤的强化和大血管的关系及主要为结核和肿瘤鉴别上也很重要。CT易显示肿瘤的空洞及钙化，空洞不规则，钙化多为斑片或结节样，肺癌比平扫CT值增加15～80Hu，动态增强时间—密度曲线呈逐渐上升的形态。

CT三维重建准确直观对气道疾病进行有效显示支气管肿瘤的侵犯范围，支气管狭窄的程度或长度，对支气管周围气道尤其管壁外的情况更好的显示。

MRI对肺部肿瘤的冠状及矢状面成像可用于判定神经是否受侵，横断面则检查脊柱及肿瘤和椎间孔延伸的形态，它有助于判断肺门及纵隔淋巴结肿大和肺血管是否受侵。

本文总结病例证实65例肺癌中，CT所见优于胸部平片，如CT在纵隔淋巴结，支气管官腔狭窄程度，肺门肿块，转移征象等。CT在鉴别肺泡癌之弥漫性结节方面优越性不明显，本组病例，影像诊断正确率为98.46%，当然，影像诊断不能取代支气管活检及针刺活检。

参考文献

1　刘闽辉.肺癌的CT诊断［J］.实用放射学杂志，1991，20：1.

4.医学影像学简介及影像考研之我见 篇四

近年来不少高等医学院校相继开设了一个新兴专业--医学影像专业。医学影像专业是国家教育部和卫生部控制布点的隶属于临床医学专业下的二级学科。医学影像专业是在现代医学对疾病的发现和诊断越来越依赖于医学影像设备的介入和可视化影像资料所提供的诊断依据这种专业大背景下才登上各高等医学院校的专业设置名录的。因此，在某种意义上，影像医学代表了未来医学的发展和前进方向，对以往临床医生在疾病诊断时以主观经验为主导的诊断模式提出了新挑战。所以，希望广大医学影像专业的同道们坚定对自己所学专业的信心！PS：我托人在医院里打听，还没有哪个医生说这专业不好呢 :)

广义上的医学影像包含了两个专业方向：影像诊断方向和影像技师方向。所谓影像诊断方向是指毕业后获得医学学士学位，在医院的放射科（有的医院已经改称“影像”科）从事对疾病的医学影像资料进行分析和判读工作的医师，其主要作用是为临床医生的疾病诊疗活动提供影像学上的依据，不难看出影像师是为临床医师服务的所以放射科/影像科在医院里是属于临床二级科室的，包括我在内的绝大多数在医学院影像专业学习的同道们，如果将来不转行，就是干这个地......；而影像技师方向将来主要是在医院的影像科室从事设备保养、维修、维护、影像设备操作软件系统的使用和设计等工作，一句话技师主要是和设备打交道的。据本人了解大专的医学影像技术专业和不少大学研究生院设置的生物医学工程专业以本方向为主而且是授予工科学位而非医学学位。

当然，这两个方向并非没有交叉。大本医学影像专业的专业教材（人卫教材，现已出到第二版）就是最好的证据。大家看看都有什么专业课吧：1断层解剖、2医学影像物理学、3医学电子学基础、4医学影像设备学、5医学影像检查技术学、6影像诊断、7介入放射、8核医学、9肿瘤放疗学。其中2、3、4、5都是狂难、狂变态的理工科课程，这对于没有大学数理基础的医学生来说实在是一大灾难，可能有的学校还会有：10计算机原理与接口 PS：比如我们学校，吐血ing......从以上专业课的设置可以看出即使是搞诊断工作的影像学医师也必须对设备的工作原理有一定深度的了解并且要求能够熟练操作设备以获取影像资料（包括设备的操作以及对病人的处置，如CT胃肠造影时患者需要在影像师的指导下吞入造影剂，这可是需要相当技术水平的工作，不然拍出的片子你自己也看不懂哦！）

在强调基础教育的大学本科阶段，我们影像专业学生的课程设置与临床医学专业的学生基本上是一致的，唯一不同的就是我们还要比临床学生多学上面一套自己的专业教材。不过我个人认为只学这么一套教材其实并不能突出我们的专业方向，影像的学生和临床的学生其实没有什么质的区别。

下面谈一谈考研的问题。众所周知，在大学扩招、就业压力巨增的大环境下考研人数一年比一年多，而临床医学的内科学和外科学更是挤入了考研首选的八大热门专业之中，报考人数之多，竞争之激烈残酷可想而知。然而，就是在这种情况下，据我个人的了解还是有不少影像专业的同学想在考研时对自己的专业方向进行调整，转到临床的内外妇儿方向，而且有此种想法的以学习成绩好的女生居多。我个人对这种现象的看法是：

1、如果你报考的院校是位于北京、上海的知名院校那么最好还是不要转专业，理由是这种名城名校的竞争太过惨烈即使是成功上线将来未必能留在北京上海。我认识一个北大医学部内科毕业的女研究生，条件应该说是相当不错了结果在偌大的北京城照样找不到工作她现在反而是想转影像科，毕竟影像是小科室竞争不像内外妇儿那么激烈残酷。而且北京有15%的留京名额卡人，如果你争不到名额就算是协和毕业的照样不能留北京，此外北京不少医院的招考条件里明明白白的写着“须有北京市正式户口”，至于上海，那里的难度我不说大家也知道。

5.影像学操作考试总结 篇五

颅骨骨折：线性骨折，撕脱性骨折，凹陷性骨折，粉碎性骨折 骨缝分离 面颅骨折

硬膜外血肿：

CT：血肿呈颅骨内板下（与硬脑膜之间）梭型或双凸透镜高密度区，内缘缘锐利、清楚，范围较局限，不超过颅缝

MRI：血肿呈梭型或双凸透镜，边界锐利清楚，信号强度变化与期龄磁场强度有关，血肿内缘可见低信号硬膜

硬膜下血肿

CT：位于硬脑膜与蛛网膜之间；范围广，可超过颅缝；新月形占位病变；急性期血肿密度均匀、低搞混合；亚急性血肿新月形或过渡型；慢性过渡型

MRI信号随血肿期龄而异，形态与CT相仿

蛛网膜下腔出血

CT：脑沟、脑裂、脑池、脑室密度增高；

MR：FLAIR序列脑沟、脑裂内出现高信号

脑出血 超急性期(4-6h)：＜4h略高密度，4-6h高密度。

急性期(7h-3d)：边界清楚、密度均匀高密度区，占位效应；可以破入脑室及蛛网膜下腔

圆形类圆形线型或不规则的高密度灶，CT值50~80Hu之间。灶周可见低密度水肿带。可能有血肿等密度、液平的不典型表现。亚急性期(4d-2w)：血肿密度逐渐降低，等密度。血肿高密度向心性缩小(融冰征象)，边缘模糊，水肿明显、占位征象、脑积水、增强扫描病灶呈现环形或梭型强化，可呈靶征

慢性期(＞3w)：圆形类圆形或裂隙状，等密度、低密度、囊变

MRI 超急性期：OHB红细胞内含氧血红蛋白，蛋白溶液，T1等信号，T2等、高信号； 急性期：

DHB红细胞内去氧血红蛋白，顺磁性，显著缩短T2，T1变化不大；T1WI上等信号，T2WI低信号；

亚急性早期：MHB红细胞内高铁血红蛋白，细胞内，T1短、T2短； T1WI高信号，T2WI低信号，白边；

亚急性晚期：MHB，细胞外，T1短、T2长； T1WI高信号，T2WI高信号，白边； 慢性期：含铁血黄素，软化灶，T1长T2长，T1WI低信号，T2WI高信号，黑边。

脑梗死

（超）急性期脑梗死：

CT正常；脑动脉密度增高；局部脑组织肿胀；脑实质密度降低；（大脑中动脉高密度征，大脑中动脉内血栓形成或血栓栓塞所致，脑沟消失、基底池不对称、脑室受累、中线结构移位，岛叶密度减低模糊（岛叶外侧灰白质界线不清—岛带消失征），豆状核边缘模糊，灰白质分解不清）MRI表现：

T2WI、FLAIR、PD高信号；T1WI低信号；灰白质分解不清，脑组织肿胀，脑沟模糊；血管流空消失；增强扫描：血管增强、脑膜增强、脑实质增强；DWI：高信号；MR灌注：灌注缺损区

亚急性期

CT:脑实质低密度；占位效应(3-5d最明显)；模糊效应:水肿逐渐消退，蛋白质和红细胞外渗，新生毛细血管和肉芽组织形成，巨噬细胞进入吞噬坏死组织；出血性脑梗塞

MRI:T1WI低信号,T2WI高信号；占位效应（2－3d达高峰）；迷雾效应（模糊效应）；出血；增强扫描：(“3” 字规律，脑实质增强3d后出现率达高峰，持续3w，3m后消退)；MR灌注扫描：灌注低下，周边过度灌注；DW高信号 慢性期

CT:边界清楚低密度区；继发脑萎缩,负占位效应；营养不良性钙化；Wallerian变性：大脑脚、桥脑萎缩；增强扫描：脑实质增强可持续2-3M MRI：T1WI低信号,T2WI高信号；FLAIR：早期高信号，晚期低信号；局部脑萎缩, 负占位效应；Wallerian变性：T2高信号，萎缩；增强扫描：可以有脑回样强化

出血性脑梗塞：

CT：原低密度区出现高密度区，出血位臵位于脑皮质区表现为低密度区内，沿脑会分布的、散在点状或大片状高密度影 MRI：脑梗死的异常信号，出现出血信号

腔隙性脑梗死：与脑梗死类似，没有占位效应。

脑膜瘤 脑膜尾征

CT：圆形或类圆形，边界清楚，广基底，略高/等密度，小点状或片状钙化，瘤周水肿程度不一，占位效应不一；颅骨增厚、破坏、变薄；白质塌陷征；增强扫描：均匀强化，脑膜尾征，胶母细胞瘤

CT：低、等混杂密度灶，出血不少见，钙化少见；跨中线呈蝴蝶状生长，有一定特征性；瘤周水肿，有占位征象；典型强化为环状或花圈状

MRI：T1低等混杂信号，囊变信号更低；T2WI信号不均匀，中心高信号（相当于凝固坏死），围以等信号边缘（活的肿瘤组织），周边指状高信号（有肿瘤细胞浸润的水肿脑组织）；出血（低信号，高信号）；增强后不均匀强化，肿瘤组织可以不强化；DWI：稍高信号（ADC值降低）；MRS：NAA降低，Cho/Cr水升高

星形细胞瘤：弥漫性、间变性、胶质母细胞瘤、毛细胞型、大脑胶质瘤病

弥漫性：平扫为均匀的等密度、低密度，或低、等混杂密度，坏死、囊变、出血少见；瘤周水肿少；钙化10－20％；增强扫描不强化、不规则强化、环形强化

间变性：等、低密度占位病变，含或不含钙化；边界不清占位，不增强或程度不同强化 脑转移瘤

CT：平扫为等/低密度，少数高密度，取决于囊变、坏死、出血、细胞成分、血供；增强扫描不同程度强化；瘤周水肿（无/轻/重）MRI：T1WI低信号，T2WI高信号；增强扫描有强化（结节状、团块状、环状）；瘤周水肿明显或无

副鼻窦炎：

1、副鼻窦内密度增高。

2、窦壁骨质增厚、密度增高。

慢性中耳炎：

1、鼓室、乳突窦内软组织影。

2、包绕听小骨，听小骨未见骨质破坏。

3、乳突小房内密度增高。

胆脂瘤：

（一）松弛部胆脂瘤

1、Prussak间隙内软组织影。

2、包绕听小骨，听小骨內移、骨质破坏。

3、鼓室盾板变钝。

（二）紧张部胆脂瘤

1、鼓室、乳突窦内软组织影。

2、包绕听小骨，听小骨外移、骨质破坏。

3、鼓室天盖骨质破坏。

眼部异物：

CT：已成为检测眶部异物及异物定位的主要方法之一。三维定位可清晰准确地显示眶内异物的位臵及数量，异物与眼球、眼外肌、视神经的关系。CT对不透X线和半透X线的异物较平片敏感，可发现小至0.6mm的铁、铜等金属，对一些合金、玻璃碎屑亦可发现，但对木屑、泥沙等X线可透性异物不易检出。

大叶性肺炎 1.斑片、大片实变影 2.边缘模糊 3.密度较均匀 4.可见支气管充气征

小叶性肺炎/支气管肺炎的影像特点♠ 1.沿肺纹理分布小斑片影 2.边缘模糊 3.主要分布在中下肺野的内中带 4.部分斑片影可以融合

5.肺气囊（金黄色葡萄球菌引起的支气管肺炎可见）

肺脓肿 1.厚壁空洞 2.洞内壁光整 3.洞内气液平面 4.洞周边缘模糊

（一）原发性肺结核 常见于儿童和青少年。分型：

1.原发综合征：三个典型征象构成“哑铃征” 1）肺内斑片状或大片实变，多位于中上肺野 2）肺门、纵隔淋巴结肿大

3）不规则索条影，位于斑片影与肺门之间 2.胸内淋巴结结核：肺门、纵隔淋巴结肿大

（二）急性血行播散型肺结核X线表现 1双肺弥漫性粟粒状阴影 2粟粒大小为1-2mm 3边缘清晰

4特点：三均匀（分布、大小、密度）CT表现

HRCT更易清晰显示急性粟粒性阴影 对早期病变的显示优于平片 特点：三均匀（分布、大小、密度）与支气管走行无关

亚急性、慢性血行播散型肺结核影像表现 特点：三不均匀（分布、大小、密度）多位于双肺上、中肺野

病灶结节大小不等，病灶可融合 干酪坏死、增殖、钙化、纤维化、空洞 CT表现与X线相同

（三）继发性肺结核 浸润型肺结核影像学表现 1肺内多发病变 2多种表现形式：

斑片：密度不均匀，边缘清晰/模糊 结节：边缘光滑，密度均匀/不均匀

空洞：薄壁/厚壁/虫噬，形状各异，内壁光滑，干性空洞 钙化或索条：

CT可见：树芽征，小空洞，小钙化

活动的TB 1.斑片状实变：边缘模糊

2.肺段/肺叶实变：边缘模糊，密度不均，支气管充气征 或空洞。——干酪性肺炎

3.空洞：可见引流支气管与空洞相连（索条轨道影）4.支气管播散：沿支气管分布的斑片实变，可愈合。稳定的TB 1.间质结节：“花瓣样”

2.结核球：边界清晰的结节，密度较高，内常有钙化、裂隙样或新月样空洞，周围有卫星灶。

如以上征象出现形态、大小、密度的改变应考虑病灶活动。3.愈合征象：钙化及纤维索条

慢性TB 影像表现

1.纤维空洞：中上肺野，洞内壁较光整，周围大量索条、斑片状实变、小结节、钙化。2.支气管播散灶常见。

3.病变肺叶萎缩，肺门上移，垂柳征。4.患侧胸膜增厚粘连。5.邻近胸廓塌陷，肋间隙变窄 6.健侧肺代偿性肺气肿。

中心型肺癌影像特点 肿块： 1.沿管壁生长 2.向管腔内生长 3.向管腔外生长 气道阻塞性改变 1.阻塞性肺气肿 2.阻塞性肺炎 3.阻塞性肺不张 4.阻塞性支气管扩张

周围型肺癌的影像特点 肺内结节或肿块：

分叶征，毛刺征，小泡征，月晕征，支气管充气征，癌性空洞，支气管血管集束征，胸膜凹陷征，病灶胸壁侧小片状浸润

肺转移性肿瘤的影像特点：

双肺多发的棉球样或粟粒样结节，边界清晰，密度均匀，大小不一，空洞少见。

（液）气胸的影像表现♠

1.直接征象：气胸线，无肺纹理区，肺被压缩，气液平面 2.间接征象：肺野透过度增高，患侧胸廓扩大，肋间隙增宽

肺气肿

肺野透过度增高 肋骨平直，肋间隙增宽 肺纹理纤细、稀疏 两膈低平心影狭长

风湿性心脏病二尖瓣狭窄

心脏远达片+左侧位片

双肺纹理大致正常，未见异常密度影； 主动脉结不宽，肺动脉段平直，心尖居左。心脏大小、形态未见异常，各房室不大。

诊断：心脏远达片+左侧位片未见异常。

心脏远达片示：肺淤血，二尖瓣型心，主动脉结小，肺动脉段及左房耳凸，可见双房影，左心房及右心室增大 左侧位片示：

左心房及左、右心室增大 诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄

肺动脉高压：

心脏远达片：肺血多，二尖瓣型心，肺动脉段凸，主动脉结小，右心房室增大，右房尤为明显。

房间隔缺损 肺血增多

二尖瓣型心

肺动脉段凸出

主动脉结可缩小

右心房室增大

法洛四联症

心脏远达片： 右位主动脉弓； 肺血减少； 肺动脉段凹； 心脏轻大； 心尖圆隆

远达片：肺血少，肺门动脉细小；上纵隔主动脉阴影宽大；靴形心，肺动脉段凹，心尖上翘

肺源性心脏病

肺动脉高压的基本X线征象： 肺动脉段膨隆 右下肺动脉增粗及截断征象 心影二尖瓣型

右心室增大，右心房可受累

绞窄性小肠梗阻 假肿瘤征 咖啡豆征 小跨度蜷曲肠袢 小肠内长液面征 空回肠换位征（小肠扭转）

单纯性小肠梗阻 阶梯状液面征

大跨度肠袢(低位梗阻）鱼肋征（空肠梗阻）

结肠癌 钡灌肠表现 增生型

表现为腔内充盈缺损，缺损边界清楚，轮廓不规则，伴粘膜破坏，缺损多偏于管壁一侧或环绕整个肠壁，形成管腔狭窄； 浸润型

多表现为管腔环形狭窄，轮廓欠光滑，管壁僵硬，边界清楚，易造成肠梗阻； 溃疡型

表现为较大且不规整的龛影，沿结肠长轴发展，边缘有尖角及不规则的充盈缺损，肠壁僵硬，结肠袋消失，其典型表现为“苹果核征”。

溃疡型胃癌：

指压征：指因粘膜及粘膜下层癌结节浸润使龛影口部有向龛影隆起的不规则的弧形压迹，如手指样

裂隙征：指在两指压迹之间向口部的尖角，为溃疡周围的破裂痕迹或两个癌结节间的凹陷

环堤征：指在正位上环绕龛影的宽窄不一的不规则透明带，切线位呈半弧形，为肿瘤破溃后留下的隆起边缘

半月综合征：为龛影位于胃轮廓内、龛影周围环堤及龛影大而浅的综合征象，呈半月形

粘膜皱襞破坏、中断、消失或粘膜皱襞结节状或杵状增粗，癌肿区胃蠕动消失。胃肠道穿孔 X线 腹腔积气 腹液 腹脂线异常 麻痹性肠胀气

良性胃溃疡 良性龛影； 粘膜水肿带： 粘膜线； 项圈征； 狭颈征； 粘膜纠集，无中断

早期食道癌 食管粘膜皱襞的改变 小溃疡 小充盈缺损 局部功能异常

十二指肠溃疡 良性龛影：直接征象； 球部变形：重要征象； 间接征象： 激惹征； 球部有固定压痛；

胃分泌增多，蠕动增加或减弱； 并发症。

肝癌（原发）

增强后典型征象：肿瘤强化呈“快进、快出”，假包膜，坏死和囊变区始终为低密度；侵犯门静脉系统征象及出现动静脉漏征象。

（继发）MRI表现平扫

肝内多发性大小不等圆形结节影 “靶”征,牛眼征 “晕圈征” 增强扫描

海绵状血管瘤 CT表现平扫：较低密度，比较较清晰 增强：呈“早出晚归”强化特征 MRI表现 灯泡征

瘤内纤维化、囊变

肝囊肿

平扫：圆形或类圆形边界清楚锐利水样低密度影，密度均匀，CT值为0-20Hu。

增强：无强化，边界清楚。

胰腺炎

CT表现：

胰腺局部或弥漫性肿大、密度减低 腺周围炎性渗出、肾前筋膜增厚

出血坏死时胰腺密度不均，可见低密度或高密度区；增强扫描 坏死区无强化

急性胰腺炎常并发假性囊肿和脓肿，脓肿-可危及生命 MRI表现：

长T1长T2信号，不均匀强化，边缘模糊不清 出血信号随时间不同有所变化； 假性囊肿呈长T1长T2信号 胰腺癌 CT表现

肿瘤大小对形态学的影响：胰腺局部增大

胰腺局部出现低密度灶，增强动脉期低或无强化----乏血供 “双管征”---胰头癌典型表现

进展期胰周脂肪层消失，血管侵犯，淋巴结转移，远处转移：肝转移 MR表现

胰腺内长T1长T2信号肿块影，其它表现同CT类似

输尿管结石

CT平扫表现 高密度的结石

周围可见软组织密度环，代表受累肿胀的输尿管壁

肾癌 CT表现

肾实质内类圆形肿块 增强扫描

肾静脉、下腔静脉受累 肾窦受压、变形、中断、移位 周围侵犯 淋巴结转移与远处转移

肾囊肿

肾脏囊性病灶，壁薄，囊内为水样密度，无强化

膀胱结石

骨x片要求

确定显示的部位是否符合申请单要求，摄片条件是否合适

先观察软组织，分清皮肤、皮下组织、肌肉、肌间脂肪的x线所见。观察骨质密度，皮质厚度，骨纹结构及髓腔有无改变。观察关节面，关节间隙有无改变。

对儿童摄片，应观察骨骺数目，形状，骺线等。

青枝骨折（greenstick fracture）

发生于幼儿和青少年长骨骨干的不完全性骨折

X线表现：骨皮质横行断裂，或一侧骨皮质皱褶隆起，长骨轻微弯曲、变形，形似折而不断的柳枝

Colles骨折

正位片上桡骨骨折远端向桡侧移位，可见骨折线，常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。侧位片上显示桡骨骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角，原桡骨腕关节面向掌侧倾斜度和向尺侧倾斜度减少或消失（smith断端向背侧成角）

关节结核

以四肢大关节较典型

X线表现：

早期：骨质疏松、关节软组织肿胀，关节间隙增宽 中期：关节边缘骨质破坏，全关节破坏 晚期：关节间隙狭窄，关节脱位、关节纤维强直

脊椎结核

好发部位顺次为：腰、胸、颈、骶尾 X线表现

椎体楔形变（松质骨破坏和脊柱承重）

椎间隙变窄或消失（早期病变累及椎体上下缘）

冷脓肿形成

脊椎后突，侧弯畸形

中心型、边缘型、韧带下型、附件结核

良恶性骨肿瘤鉴别

良性

恶性 生长

缓慢

无转移

迅速

有转移 病灶 膨胀，轮廓清

轮廓模糊，边界不清 骨皮质

完整、变薄

中断，破坏 骨膜增生

无

针状，放射状 软组织

正常 或移位

肿块、钙化或瘤骨

骨软骨瘤

年龄 儿童和少年多见

部位 长骨干骺端，股骨远端和胫骨近端 干骺端，背离关节生长 细蒂或宽基底与骨相连 顶部软骨帽钙化

骨巨细胞瘤 年龄 20-40岁

部位

X线表现

特点 偏心性、膨胀性生长 已闭合的四肢长骨骨骺

X线表现 分为 典型性和非典型性

典型性 皂泡样，膨胀性生长

非典型性 溶骨性破坏（骨皮质吸收，破坏）

肿瘤内无钙化 骨肉瘤 年龄

部位 成骨型 11-25 岁 四肢长骨干骺端

肿瘤性骨样组织和骨组织成份为主

溶骨型

破骨成份为主

混合型

上述成份混合

肿瘤骨：特征性表现，呈毛玻璃样、团块状密度增高影

骨皮质破坏：骨皮质内筛孔样、虫蚀状、地图样骨质破坏

骨膜新生骨--葱皮样、放射状、Codman三角（袖口征）

软组织肿块

肿瘤骨—诊断骨肉瘤要点

云絮状、针状、斑块状

骨转移瘤 溶骨型转移

多见于肾、甲状腺、肺、宫颈、肠癌

多发性蚕食或鼠咬状骨质破坏

病灶可融合成大片溶骨区

常并发病理骨折

很少出现骨膜反应

成骨型转移 多见于前列腺、乳腺、鼻咽、膀胱、肺癌

带瘤生存

斑点状或块状骨质硬化影，边缘不整

骨小梁增厚，间隙变窄

6.医学影像学发展及应用 篇六

超声(Ultrasound，简称US)医学是声学、医学、光学及电子学相结合的学科。凡研究高于可听声频率的声学技术在医学领域中的应用即超声医学。包括超声诊断学、超声治疗学和生物医学超声工程，所以超声医学具有医、理、工三结合的特点，涉及的内容广泛，在预防、诊断、治疗疾病中有很高的价值。每秒振动2万-10亿次，人耳听不到的声波称为超声波。利用超声波的物理特性进行诊断和治疗的一门影像学科，称为超声医学。其临床应用范围广泛，目前已成为现代临床医学中不可缺少的诊断方法。计算机X线摄影（CR）是X线平片数字化的比较成熟技术，目前已在国内外广泛应用。CR系统是使用可记录并由激光读出X线成像信息的成像板（imaging plate；IP）作为载体，以X线曝光及信息读出处理，形成数字或平片影像。目前的CR系统可提供与屏---

片摄影同样的分辨率。Digital Radiography,直接数字化

X射线摄影系统.。DR 由探测器、影像处理器、图像显示器等组成。透射过人体后的X线信号被探测获取，直接形成数字影像，数字影像数据传到计算机，在显示器上显示，也可以进行后期处理。现在主要的DR探测器为非晶硅探测器和非晶硒探测器，两种探测器获取影像的效果差别不大。其它的还有多丝正比室探测器，这是一种空气探测器。还有一种CCD探测器。非晶硅探测器和非晶硒探测器都被称为平板探测器。核磁共振全名是核磁共振成像（Nuclear Magnetic Resonance Imaging，NMRI）又称自旋成像（spin imaging），也称磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI），是磁矩不为零的原子核，在外磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂，共振吸收某一定频率的射频辐射的物理过程。核磁共振波谱学是光谱学的一个分支，其共振频率在射频波段，相应的跃迁是核自旋在核塞曼能级上的跃迁。海扶超声刀采用超声波做为能源，充分发挥了超声波在聚焦过程中脂肪不过热、测温容易、穿透性能好、指向性强、聚焦性能好的特点，利用现在已发展应用非常成熟的设备，能准确定位，在计算机控制下通过特别的超声发射器，把数百束声波通过超声通道从不同的方向聚向同一部位（肿瘤），使其转化为热能，在0.25秒左右使肿瘤治疗点的温度达到70-100℃，造成肿瘤细胞的变性坏死。伽玛刀又称立体定向伽玛射线放射治疗系统，是一种融合现代计算机技术、立体定向技术和外科技术于一体的治疗性设备，它将钴-60发出的伽玛射线几何聚焦，集中射于病灶，一次性、致死性的摧毁靶点内的组织，而射线经过人体正常组织几乎无伤害，并且剂量锐减，因此其治疗照射范围与正常组织界限非常明显，边缘如刀割一样，人们形象的称之为“伽玛刀”。光子刀虽然称之为刀，但实际上并不是人们日常所见到的刀。“光子刀”是“光子同位仪系统”的简称，它并非真正意义上的“刀”，而是一种三维适形技术。“光子刀”能够在计算机的指导下准确定位，自动调节光束，聚焦需要毁损的病变部位，并根据病变的大小、位置、深度来选择不同能量的光子照射，使得能量照射至病灶深层，从而使病灶组织充血、水肿，直至坏死，以及死亡细胞被周围正常组织吸收、分解、排泄。腹腔镜与电子胃镜类似，是一种带有微型摄像头的器械，腹腔镜手术就是利用腹腔镜及其相关器械进行的手术：使用冷光源提供照明，将腹腔镜镜头（直径为3～10mm）插入腹腔内，运用数字摄像技术使腹腔镜镜头拍摄到的图像通过光导纤维传导至后级信号处理系统，并且实时显示在专用监视器上。然后医生通过监视器屏幕上所显示患者器官不同角度的图像，对病人的病情进行分析判断，并且运用特殊的腹腔镜器械进行手术。介入治疗(Interventional treatment)，是介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法，包括血管内介入和非血管介入治疗。经过30多年的发展，现在已和外科、内科一道称为三大支柱性学科。简单的讲，介入治疗就是不开刀暴露病灶的情况下，在血管、皮肤上作直径几毫米的微小通道，或经人体原有的管道，在影像设备（血管造影机、透视机、CT、MR、B超）的引导下对病灶局部进行治疗的创伤最小的治疗方法。

PET-CT将CT与PET融为一体,由CT提供病灶的精确解剖定位,而PET提供病灶详尽的功能与代谢等分子信息,具有灵敏、准确、特异及定位精确等特点,一次显像可获得全身各方位的断层图像,可一目了然的了解全身整体状况,达到早期发现病灶和诊断疾病的目的。PET-CT的出现是医学影像学的又一次革命,受到了医学界的公认和广泛关注。PET/CT目前是全球最高端的医学影像诊断设备，堪称“现代医学高科技之冠”。

PET(Positron Emission Computed Tomography，PET)的全称为正电子发射计算机断层扫描。它是一种最先

进的医学影像技术，PET

7.《中国医学影像学杂志》稿约 篇七

本刊欢迎原创性的论著、技术交流、个案报道及专家论坛、文献综述和科技信息等栏目的稿件。栏目设置包括放射诊断学、超声医学、核医学、介入医学、光学成像、综合影像和医学影像工程等。选题新颖、重点突出、数据可靠、文笔精炼的原创性稿件及重大研究成果将优先发表。

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二、稿件撰写要求

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2. 题名

中文题目要求简明、醒目, 准确反映文章主题。中文一般在20个汉字以内为宜, 不设副标题, 不用标点符号, 尽量不使用缩略语;英文题名与中文含义一致。

3. 作者署名

作者姓名在文题下按序排列, 排序在编排过程中不应再改动, 确需改动时必须出示单位证明。作者应是: (1) 参与选题与设计或参与资料的分析与解释者; (2) 起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者; (3) 能对编辑部的修改意见进行核修、答辩, 并最终同意该文发表者。以上3条必须同时具备。作者中如有外籍作者, 应附外籍作者亲笔签名同意在该刊发表的函件。通讯作者只列1位, 由投稿者确定。单位不同时在姓名右上角顺序编号, 并按顺序依次列出, 明确作者单位所在城市及邮政编码, 通讯作者必须提供电子邮件地址和作者单位英文翻译, 以保证读者能与作者实现沟通。如需注明协作组成员, 则于文末参考文献前列出协作组成员的单位及姓名。

4. 摘要

论著需附中 (约350字) 、英文 (约250个实词) 摘要。摘要以第三人称撰写, 不列图、表、不引用文献, 不加评论和解释。其内容应包括“目的 (purpose) ”、“资料与方法 (materials and methods) ” (应明确注明研究的类型、研究对象和主要观察指标) 、“结果 (results) ” (包括关键性或主要数据) 、“结论 (conclusion) ”四个部分。

5. 关键词

标引2~5个关键词。中文关键词参照中国医学科学院信息研究所编译的《中文医学主题词注释字顺表 (CMeSH) 》, 中医药关键词参照中国医学科学院中医药信息研究所编写的《中医药主题词表》, 未被以上词表收录的新专业术语 (自由词) 可直接作为关键词使用, 并排在最后。关键词顺序一般应按疾病名称、研究手段或目的标示。关键词中的缩写词应按《医学主题词注释字顺表》还原为全称;每个英文关键词第一个单词首字母大写, 各词汇之间用“;”分隔。英文关键词与中文关键词一一对应, 尽量从美国NLM的MeSH数据库 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh) 中选取。

6. 基金项目

论文所涉及的课题如为国家级或部、省级以上基金或攻关项目, 应在作者信息后以“基金项目:”作为标识注明基金项目名称, 并在括号内注明项目编号。多项基金应依次列出, 其间以“;”隔开。如:“基金项目:国家自然科学基金 (30271269) ;‘十五’国家高技术研究发展计划 (2003AA205005) 。”并须附基金项目证明扫描件。

7. 正文

由前言、资料与方法、结果、结论和参考文献构成。 (1) 前言主要介绍本研究的背景、目的和意义。 (2) 资料与方法中要交代研究设计的名称和主要做法, 围绕“重复、随机、对照、均衡”4个基本原则做概要说明, 全部研究方法均应介绍, 尤其要交代如何控制重要的非试验因素的干扰和影响。 (3) 结果:针对资料与方法中的各项方法, 按顺序描述其各自的检测结果和 (或) 统计学结果。 (4) 讨论:重点围绕研究结果分析, 结合国内外文献进行讨论, 并给出结论。

8. 统计学

文稿中应写明所用统计学软件、统计学方法的具体名称 (如成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析等) 和统计量的具体值 (如t=3.45) , 并给出具体的P值;当涉及总体参数时, 在给出显著性检验结果的同时, 再给出95%可信区间;对于服从偏态分布的定量资料, 应采用M (Qn) 方式表达, 不应采用表达。对于定量资料和定性资料, 应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的, 选用合适的统计学分析方法, 不应盲目套用t检验、单因素方差分析或χ2检验。要避免用直线回归方程描述有明显曲线变化趋势的资料。不宜用相关分析说明两种检测方法之间吻合程度的高低。使用相对数时, 分母不宜小于20;要注意区别百分率与百分比。统计学符号按GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定书写, 一律用斜体排印。

9. 医学名词

应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的, 可选用最新版《医学主题词表 (MeSH) 》《医学主题词注释字顺表》《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》为准。确需使用商品名时应先注明其通用名称。

1 0. 计量单位

应执行GB 3100~3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则, 具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版 (人民军医出版社2001年版) 。注意单位名称与单位符号不可混用。

1 1. 数字

应执行GB/T 15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。

12.图片格式

图片格式请提供7cm×5cm或者7cm×7cm、清晰度和对比度好的黑白图片或彩色图片, TIFF或者JPEG格式, 分辨率不小于300dpi, 做好图内标示, 图片按顺序编号保存。图片说明简单明晰, 不得重复正文内容。线图与表格必须符合统计学标准, 或者由认可的统计学软件构图。存储为图片格式时请按照图片格式要求, 或者参照Microsoft Excel制表。

1 3. 参考文献

要求充分、必要、新颖, 原则上不超过30条, 引用最近5年的原创性文献。著录格式基本执行GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录, 依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出, 并将序号置于方括号中, 排列于文后。作者姓名一律姓氏在前, 名字在后, 外国人的名字采用首字母缩写形式, 缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“, ”隔开。外文期刊名称用缩写, 以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。每年连续编码的期刊可以不著录期号。举例:

[1]Quint LE, Tummala S, Brisson LJ, et al.Distribution of distant metastases from newly diagnosed non-small-cell lung cancer.Ann Thorac Surg, 1996, 62 (1) :246-250.

[2]程流泉, 高元桂, 盛复庚, 等.冠状动脉磁共振成像图像质量评价.中国医学影像技术, 2004, 20 (3) :399-401.

[3]黄受方.前列腺//刘彤华.诊断病理学.2版.北京:人民卫生出版社, 2006.471-487.

8.诊断脾肿大，影像学最佳 篇八

长度大于13厘米即为脾大

人的脾脏位于左上腹的后外侧部，握紧你的左拳头屈肘30°左右撑在腰背部，脾脏的位置就在你的手掌之下了。脾脏起着过滤和储存血液、参与机体免疫工作的重要作用。正常情况下是摸不到脾脏的，但如果膈肌位置较低或者体质瘦弱，特别是女性，偶尔也能触摸到脾脏的边缘，此时脾脏质地较软，亦无压痛。

那么脾脏到底多大才会被诊断为“脾大”呢？通常是看脾脏的重量。在一般成年人个体中，脾脏大小约为12.5厘米 × 7.5厘米× 5厘米，平均重量约为150克。但其重量会随年龄的增长而减轻，也会因性别、体重、体表面积的不同而有所差异。可见，以重量为诊断标准的可行性是很差的，而且谁都不会闲来无事把脾脏切除去称重。所以，临床医生一般会根据患者的临床表现、腹部查体以及相应的影像学检查得出诊断。通过影像学检查，可以清晰地得知脾脏的长度，一般认为脾脏长度大于13厘米，结合相关临床表现，就可诊断为脾大。

临床表现：脾大患者一般会有左上腹不适甚至有饱满感，还会有红细胞、白细胞、血小板减少的症状，如贫血、易感染、出血后不易止血等，这是脾脏增大导致脾功能亢进的结果。患者还会表现出发热、出汗、体重减轻、淋巴结增大等全身症状，当然这会因具体疾病的不同而有所差异。详细讲明病史和自己的切身感受，对医生的诊断至关重要。

腹部查体：正常情况下脾脏是摸不到的，如果在仰卧位或者右侧卧位的情况下，采用专业检查手法，能触摸到脾脏边缘则认为脾脏肿大。但这会有一定的假阳性，大约16%的患者腹部查体触到脾脏，但随后的影像学检查则显示脾脏大小正常。所以如果腹部查体触及脾脏，应进行进一步的影像学检查，排除假阳性。

超声检查：腹部B超是最常用的检查，相对来说安全、快速，对大多数患者来说容易接受，超声检查的特异性和敏感性也比较高。但由于受个体差异和检查仪器等多种因素的影响，各医疗单位测定的正常值会有所差别，超声检查对于脾脏位置比较靠前的人来说，也容易造成假阳性。

腹部CT：CT成像不但可以像B超一样显示脾脏的轮廓，区分是局灶性病变还是多发性病变，抑或是弥漫性脾肿大，还可以显示其他器官的病变（如肝的病变导致的脾大），这些对脾大的病因诊断有重要意义。影像学报告单上如果脾脏大于5个“肋单元”，一般认为其为脾大。

磁共振检查：MRI对脾脏的占位性病变检出率与CT相当，受干扰性较小，但检查费用较高。

脾大是多种疾病的表现

脾大只是一种表现，搞清楚脾大的原因才是最关键的。因此，除了上述那些检查，医生通常会详细了解患者病史，再选择性地建议患者接受有关实验室检查，甚至有时还需接受脾脏穿刺病理活检，最后才能找出脾大的原因。总的来说，两大类原因可以引发脾脏肿大。

1.感染性

（1）急性感染：见于细菌性感染，如败血症、伤寒；病毒感染，如急性病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症；寄生虫感染，如疟疾、血吸虫病；还可见于立克次体感染、螺旋体感染等。

（2）慢性感染：见于亚急性细菌性心内膜炎、慢性病毒性肝炎、布氏杆菌病、结核、梅毒、HIV、黑热病等。

2.非感染性

（1）淤血：见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液、Budd-Chiari综合征、特发性非硬化性门脉高压等。

（2）血液系统疾病：见于骨髓增殖性疾病，如骨髓纤维化、真性红细胞增多症、血小板增多症等；淋巴瘤，如霍奇金、非霍奇金淋巴瘤；各种类型的急慢性白血病、毛细胞白血病、前淋巴细胞白血病；遗传性疾病，如遗传性球形细胞增多症、地中海贫血；其他，如自身免疫性溶血、特发性血小板减少性紫癜、巨幼红细胞贫血等。

（3）炎性疾病：结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎；肉芽肿性疾病，如结节病、嗜酸性肉芽肿等。

（4）脾脏肿瘤与脾囊肿：脾脏原发性恶性肿瘤较少见，转移至脾脏的恶性肿瘤也较少见，原发癌灶多来于消化道，良性肿瘤像血管瘤、脾脏的囊肿也较少见。

（5）其他：淀粉样变，高雪病等。

由此可见，众多病因均可引起脾脏增大。所以，当被发现脾脏肿大时，患者要积极配合医生寻找原发病，再来确定下一步的治疗方案。而脾切除术主要用于脾破裂、脾肿瘤、门静脉高压合并脾功能亢进等。基于目前对脾脏功能的进一步了解，越来越多的医生主张：在条件及身体允许的情况下，应尽量坚持脾保留的手术，即“抢救生命第一， 保留脾脏第二，年龄越小越优先保脾”的原则。

9.医学影像学重点病变总结 篇九

气管支气管病变：

（一）支气管阻塞及其后果

病因 ： ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁：肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 ：extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等

病理

pathologically： ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张

1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出，肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡。

弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡③肋间隙增宽；心影狭长

2、阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）：①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张

（1）一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿

（2）肺叶不张 lobar atelectasis ：①肺叶体积小，密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄

（二）肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变（2）X线表现：渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊；实变病灶：① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像

（3）临床意义：见于：

①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等

5.肿块（Mass）与结节（nodule）：

（1）病理：肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块。临床意义： ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等

（2）X线表现：呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性： ①边界清楚②生长慢③不发生坏死

结核球：① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎

炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变

近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚

恶性malignant： ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞

转移瘤metastasis：① 常多发 ② 大小不一，以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。增强扫描： ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤：常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化

6、空洞及空腔：（1）病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔

空洞壁：① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌

（2）X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞：①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②边缘清晰③内壁光滑④一般无液平面⑤周围很少有实变的圆环状透明区⑥常见于肺结核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周围常有实变区③内壁可不规则或出现壁结节④有或无液平面，常见于：①肺脓肿②慢性纤维空洞性肺结核③肺癌等D.空腔①壁较空洞壁更薄而光滑②周围无实变③一般腔内无液平面，常见于①肺气肿②肺含气囊肿l③肺大泡④囊状支气管扩张等

3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧

肺部疾病

(一）支气管扩张症

1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张

2、X线表现：（1）轻者无异常（2）重者

the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法

（二）肺炎

（1）病理及临床 ：1充血期；2红色肝变期；3灰色肝变期；4消散期。（2）X线、CT表现①充血期肺纹理增多，肺透过度稍低②实变期（红灰肝变期）大片均匀致密影占据肺段或肺叶，近叶间胸膜处、边界清楚，余部模糊有时实变区内可

见支气管气像。空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不

一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎

X线表现：①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均，有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎

（三）肺脓肿X线、CT表现:吸入性：①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影，占据一叶或一段，边界模糊 早期密度较均匀病变。进展：阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿

: 空洞壁厚而内外较光整，呈圆、椭圆或不规则形，有或无液平面(六)肺肿瘤

大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型

3）影像表现：①中心型

A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄（正常支气管壁厚度均匀，约为1-3mm）B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大

中央型肺癌（癌块、肺不张、横S征）②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块，边缘有短毛刺，亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围，较中央型范围小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）

2.肺转移性肿瘤

影像学表现：①血行转移

A.多见于两肺中、下肺野外带，常多发，少单发B.呈大小不等，密度均匀，边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影，也可出现空洞或钙化②淋巴转移

A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶

四）肺结核 影像表现：（1）原发型肺结核:（Ⅰ型）典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶：边界模糊的云絮状阴影，可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大：边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎：连接淋巴结和原发灶之间索条状影（2）血行播散型肺结核1.病变早期：只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致，分布均匀，密度相似；正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合，出现空洞

②亚急性或慢性血行播散型肺结核（又称慢性播散型肺结核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多种性质病灶

（3）浸润型肺结核1局限性斑片阴影，2.（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）②X线、CT表现：①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象：肺门、肺纹理、纵隔向患区移位，患区肋间隙变窄等

左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。左侧位，心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大；右心缘下段向右膨突，最凸点偏下，心尖圆隆上翘，肺动脉段膨凸，相反搏动点下移，右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄，左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等

左心房增大：食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影，心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等

右心房增大：左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角，后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤

全心增大；后前位心影向两侧增大，心横径显著增加，右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙变小，食管普遍受压后移，左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病，初始负担最大的腔增大，最后由于整个心肌代偿不全，心脏普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改变

肺充血：肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展，成比例增粗，边缘清晰锐利。长期充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，血管内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室

间隔缺损，动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时

肺少血：肺野透明度增加，肺门动脉变细，严重时出现粗乱的网状纹理，为来体动脉的侧支循环影，肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病

肺动脉高压X线表现：肺动脉段突出，肺门动脉及其大分支扩张，中、外带分支变细——肺门截断征，见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗，中心肺动脉搏动增强，右心室增大，肺动脉高压。

肺静脉高压：轻者为肺淤血，表现为肺野透明度降低，肺门及血管纹理模糊，血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调（上肺静脉≥下肺静脉），可伴有胸膜下和胸腔积液，表现为叶间胸膜增厚或（和）肋膈角闭塞。

实质性肺水肿：表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者两肺大片影聚集于肺门区周围，形成所谓“蝶翼状”阴影。

先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视

下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD）左右室增大（PDA）

X线: 1.肺血多，肺动脉段突出；2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。

F4 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄；室间隔缺损—巨大的膜周部缺损；主动脉骑跨—主动脉前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力负荷增加

X线： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4.主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。F4平片

一、风湿性心脏炎

二尖瓣狭窄X线：

1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。

2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。

3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。

二尖瓣关闭不全X线：

1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。RV可增大，肺循环高压。

3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。

高血压性心脏病X线： 1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI；4.肺循环：心功代偿期—正常； 心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。

肺源性心脏病X线：1.慢性胸肺疾病： 2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张＞15mm；“肺门舞蹈征” 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

消化系统

急腹症：消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影，梗阻—多发气液平面，阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠（便血、腹痛、包块）----弹簧征。肠扭转---立位气液平面

龛影：胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填，切线位可见一局限于腔外 的恒定钡影。

充盈缺损：肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。憩室(diverticulum)胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变

黏膜破坏：恶性肿瘤；黏膜平坦：恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿；黏膜增宽：慢性炎症、静脉曲张

黏膜纠集：放射状—慢性溃疡；胃小区异常：萎缩胃炎、早癌。基本病变X线表现

管腔改变/狭窄：超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤，外压，先天性，肠粘连等

扩张：超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性，先天性动力性肠梗阻

以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析

张力

蠕动

运动

分泌

炎症

↑

↑

↑

↑

肿瘤

―

―

―

±

结核

±

±

±

±

临床：

痛

吐

胀

闭

食管静脉曲张X线钡剂造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虚线状，管壁稍不规则，钡剂通过顺利。晚期：食管粘膜明显增宽变粗，呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变，管腔扩张,边缘如锯齿样，钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张

呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

/进展期食管癌X线分型：髓质型：多见，管腔内外生长，累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长，累及食管全周

X线钡餐造影进展期食管癌X线表现： 粘膜皱襞中断、破坏、消失。；腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚：环形或不规则。肿瘤

团块：结节状或不规则。邻近脏器侵犯：气管、血管、淋巴结肿大，骨破坏 消化性溃疡

胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征

十二指肠球部溃疡X线表现间接征象：激惹征：充盈后排空快。幽门管痉挛：纤细、胃排空延迟。胃分泌增加：常伴有胃窦炎。球部固定压痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa：表浅隆起Ⅱb：表浅平坦 Ⅱc：表浅凹陷 Ⅲ

凹陷型

进展期胃癌：充盈缺损：形态不规则，向胃腔内突出。胃腔狭窄，胃壁僵硬 龛影：半月综合征：龛影形态不规则，多呈半月状，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤)，常见结节状或指压状切迹，黏膜破坏、中断、消失，癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型：激惹征或跳跃征：末段回肠细线样 变形：病变肠管不规则狭窄

龛影：病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌

进展期大肠癌主要X线表现：增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出，表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄；局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失

进展期大肠癌主要X线表现溃疡型：大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内，周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤)，局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏

进展期大肠癌主要X线表现浸润型：多为局限性环形不规则狭窄，分界清楚，近端肠管扩张。黏膜破坏，呈结节状，肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影

动脉期：供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压，伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染

静脉期：肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化)“早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫：圆形、类圆形低密度灶密度均匀，边界清楚巨大血管瘤，有时可见钙化或线状分隔

肝血管瘤影像表现—CT增强扫描：“两快一长”方法。动脉期：病灶周围结节状强化影，密度与主动脉相同；门静脉期：结节状或条索状强化逐步中央扩展；延迟期：病灶大部或完全强化(填充)，等密度或稍高密度 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表现—MRI：极高信号边缘锐利(慢流血)；“灯泡”征；

肝细胞癌

平片：肝脏局限性增大、变形；胃肠造影：食管、胃底静脉曲张，外压征象。血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压，血管壁不规则狭窄、侵蚀，肿瘤早期染色

静脉期低密度。动静脉瘘

门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影，为造影剂潴留

CT平扫：单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形，局部(肿瘤位置)外凸。

动脉期：病灶不均匀强化,较肝实质密度高；门静脉期：病灶密度尚均匀，较肝实质低浸润型病灶周边不清，包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化；门静脉期：血管内癌栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调，肝表面不光整呈结节状右叶萎缩，左叶肥大，尾叶肥大。肝裂增宽，肝门区扩大脾大，大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌

低张十二指肠钡剂造影：肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign)；内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT：直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度，局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层，消失血管部分

或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓

；癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张

胰腺管扩张

“双管征”梗阻，近端胰管扩张常伴胰腺萎缩；癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移

大血管旁最常见肝转移(30%)，腹水

泌尿系统影像学诊断

一、普

通

检

查

腹部平片1 静脉尿路造影

静脉肾盂造影 排泄性尿路造影

二、造影检查2 逆行肾盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT检查

CTA

CTU

四、MRI检查

MRA

MRU

一、肾脏

CT增强：皮髓期（实质期，分泌期）

肾脏先天变异及发育异常 一数量异常；二位置异常；三旋转异常；四形态异常；五大小异常

肾细胞癌的影像学诊断

典型的“三联症”:血尿

腹部包块

疼痛

异位激素分泌①促红细胞生成素

②甲状旁腺素

③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素

KUB平片：

①肾影扩大，呈分叶状，或局限性隆凸。②钙化，少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%～30％。呈不规则斑片状，泥沙样或团块状，有时呈“囊壁状钙化”。影像学表现：①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变：肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形，肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏，可使肾盏互相分离与移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变：肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐，或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。选择性肾动脉造影

动脉期：①肾癌大多数表现为多血管性占位病变，可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动－静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。

毛细血管期：肿瘤区对比剂相对较少，肾实质均匀染色，肿瘤呈相对透亮区，边缘多不清晰。

静脉期：可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损

或主干闭塞，为静脉内癌栓所致。CT表现

CT平扫

①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀：坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。③肿块内可有钙化，呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整，与肾实质分界不清，可突于肾外。影像学表现

CT增强：大多数肿瘤表现为“速升速降”

①皮髓期肿瘤明显强化，可与肾皮质密度一样

有些肿瘤可有“假包膜”

有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期

肿瘤密度迅速下降，肾实质密度迅速升高、均匀，肿瘤区呈相对低密度

此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期

双期结合扫描，定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯：如腔内充盈缺损，则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后

淋巴结肿大，为淋巴结转移。

肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU：

表现为充盈缺损位置固定不变，形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形

CT： 肾盂癌平扫：肾盂内软组织块影

增强：①皮髓期及实质期：因移行上皮癌的血供少于肾癌，注射对比剂后仅轻～中度增强，以此可与凝血块相鉴别。②分泌期：表现为肾盂内充盈

缺损。像学表现

③如肿瘤小，则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大，则呈分叶状，受累肾盏扩大，并可向肾实质侵犯使肾盂破坏，边缘不整齐。单纯囊肿的CT诊断标准为： ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀，CT值-5～15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时，壁菲薄

而不显示。④与肾实质分界锐利，轮廓清晰，边缘光滑。⑤鸟嘴征象

⑥造影后无增强。

⑦局限于肾筋膜内。⑧肾盏可变形，但无截断破坏表现。

成人型多囊肾 影像学表现

嗜铬细胞瘤

中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血

增强扫描 肿瘤实质部分明显强化

MRIT2WI呈异常高信号

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）三个10%：10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位：肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统

骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变

一、骨质疏松概念：一定单位体积内骨质数量的病理性减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化

X线表现：①骨密度减低；②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽；③骨皮质分层、变薄；

④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象

三、骨质软化概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质减少，称为骨质软化 X线表现：

①骨密度减低；

②骨皮质变薄，边缘不清；

③骨小梁模糊 稀少；

④承重骨骼常发生骨骼变形；

⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等

四、骨质破坏概念：骨的有机成分和无机成分被溶解吸收，称为骨质破坏。X线表现： 1.早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2.局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3.骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4.进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。

五、骨质硬化概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。

X线表现： 1.骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。骨膜三角（Codman三角）形成机理：骨骼病变（常为恶性病变）刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起，残存的骨膜与骨皮质之间，形成三角状结构，犹如袖口。

关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直，关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片

骨质破坏：斑片样、虫蚀样、骨膜反应：层状和骨膜三角

肿瘤骨：象牙质状、放射针状、云絮状

软组织肿块 CT：小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI：病变范围（髓内浸润）

类风湿性关节炎 风湿性关节炎