病理生理学名词解释重点

病理生理学名词解释重点（共8篇）

1.病理生理学名词解释重点 篇一

病理生理学问答题

1.简述脑死亡的诊断标准。（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（4）瞳孔散大或固定；

（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？

低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：

① 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； ② 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

③ 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：

① 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

② 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

③ 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

④ 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？ 低钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。（3）肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。高钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。（2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

－－① H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高； ＋＋＋＋＋② K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血[K]降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液＋＋＋－[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；

病理生理学问答题

③ Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒； ④ 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远＋＋－曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。⑤ 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

－HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB

① 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多； ② 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； ③ 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1）大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧；（3）休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？ 引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：（1）肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧：

（1）吸入气PO2过低（大气性缺氧），（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），（3）静脉血分流入动脉。血液性缺氧：（1）贫血，（2）一氧化碳中毒，（3）高铁血红蛋白血症，（4）Hb与氧的结合力增加。循环性缺氧：

（1）组织缺血，（2）组织淤血。组织性缺氧：

（1）线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链，（2）呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，（3）线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。－

－

－

＋

病理生理学问答题

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？

不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。特点：

（1）全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主，（2）真毛细血管网关闭，（3）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流，（4）动-静脉吻合支开放。意义：

（1）血液重新分布：由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。

（2）“自身输血”：为休克时增加回心血量的第一道防线。（3）“自身输液”：促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

（1）酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前阻力血管舒张。

（2）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。（3）内毒素：如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此外还有血液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。常见病因

（1）感染性休克：如败血症和严重感染（2）非感染性病因：如大手术和严重创伤。机制：

（1）全身炎症反应失控，（2）促炎-抗炎介质平衡紊乱

（3）器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；

（4）高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；

（5）缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物质入血：

例如：异物颗粒、蛇毒等。

病理生理学问答题

18.DIC导致休克的机制是什么？ ① 由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。② 广泛性出血可使血容量减少。③ 累心肌损伤，使心输出量减少。④ 血因子XⅡ的激活，可相继激活激肽系统﹑补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤ FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用，促进血管的舒张。这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。

19.试述心功能不全时心脏的代偿反应。功能代偿： ① 心率加快，② 紧张源性扩张：心室容量加大伴有收缩力增强，③ 肌源性扩张：心肌拉长，不伴有收缩力增强，④ 心肌收缩性增强，结构代偿：心室重塑（向心性肥大、离心性肥大）。

20.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制﹑肌节复制特点。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

（1）向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈并联性增长。

（2）离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维长度增加，使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈串联性增长。

（3）此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。21.简述心衰时心率加快的机制及意义。机制主要有： ① 由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快； ② 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，产生正性变时作用，心率加快； ③ 如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

意义：在一定的范围内，心率加快可提高心排出量并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但是心率加快的代偿作用超过局限，反而会使心排出量降低。22.简述心力衰竭的发生机制。（1）心肌收缩功能降低：

① 心肌收缩相关的蛋白改变 ② 心肌能量代谢障碍

③ 心肌兴奋-收缩耦连障碍

（2）心肌舒张功能障碍：

① 钙离子复位延缓

② 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③ 心室舒缩势能减少 ④ 心室顺应性降低

（3）心室各部舒缩活动不协调。

23.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难的类型？

左心衰竭引起肺循环淤血，当肺淤血严重时，可出现肺水肿，肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。呼吸困难的发生机制：

① 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患

病理生理学问答题

者感到呼吸费力；

② 支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；

③ 毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管（J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：

① 劳力性呼吸困难 ② 端坐呼吸

24.试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症会引起以下变化：

（1）因膜电位异常引起神经肌肉松弛甚至出现肌麻痹，导致呼吸机收缩舒张功能障碍，从而引起限制性通气不足，导致肺通气功能障碍。

（2）细胞代谢障碍引起酸碱平衡紊乱。而这两者会诱发代谢性碱中毒，此时血液中pH升高，呼吸系统受到抑制，呼吸变浅变慢，肺通气下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。

25.试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ① 泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

② 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； ③ 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； ④ 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤ 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； ⑥ 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。26.试述肺性脑病的发病机制。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ① 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；

② 血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；

③ ATP生成减少，钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；

④ 脑血管扩张、充血水肿，会使 颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

① 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

② 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。27.肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用？（1）血氨升高原因：

① 氨生成增多：肠道产氨增多，肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，肌肉产氨增多。

② 氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少，门-体侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。

（2）毒性作用：

① 对脑细胞能量代谢的影响：NADH减少，乙酰辅酶A减少，ATP大量消耗，GABA生成增多。② 对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的Na-K泵与钾离子的竞争，影响细胞内外的离子分布。③ 对神经递质的影响：使兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。

28.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制

功能代谢变化：

1.尿的改变：尿量减少（少尿或无尿），尿性质改变（尿纳高、血尿、蛋白尿、管型尿）。

2.水中毒：机体因少尿、分解代谢所致内水增多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。3.高钾血症:尿量减少使钾随尿排出减少，组织损伤和分解代谢增强，使钾大量排出到细胞外液；酸中毒时细胞内钾离子外逸；低钠血症使远端小管钾钠交换减少；钾的摄入量增高。

病理生理学问答题

4.代谢性酸中毒：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增多。

5.氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。6.尿毒症症状

机制：

29.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是： ① 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； ② 生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；

③ 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退、管型被冲走而解除；

④ 少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。30.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？

矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。促进肾性骨营养不良发生。31.试述肾性贫血的发病机制。机制： ① 红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少； ② 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制； ③ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血； ④ 毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血； ⑤ 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。32.试述肾性骨营养不良发生的机制。

肾性骨营养不良包括：骨质疏松、纤维性骨炎、肾性佝偻病、转移性钙结节、骨质软化。其发生机制是

(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；

(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

病理生理学问答题

补充，根据需要来看

1.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两 者如何鉴别？ [答案] 急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。────────────────────────────────── 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比重 >1.020(高)< 1.0l5(低)尿渗透压(mmol/L)> 700(高)<250(低)尿钠含量(mmol/L)< 20(低)> 40(高)尿／血肌酐比值 > 40:l(高)< 15:1(低)尿蛋白含量 阴性或微量 十

尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型)透明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC和变性坏死上皮

甘露醇利尿效应 良 差

────────────────────────────────── 2.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

[答案] 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。

[答案] 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

[答案]糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。5.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

[答案] 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。6.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

[答案] 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

病理生理学问答题

7.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

8.低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？

[答案] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。

9.．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？

[答案] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。10.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。[答案] 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2

--是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。

11.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，+-因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增-加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，-血浆[HCO3]亦明显增加，故血pH的下降并不很显著。

12.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

-+

++

---

2.病理学名词解释总结 篇二

第二章：细胞、组织的适应与损伤 1.萎缩：atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。2.肥大：hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。

3.增生：hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。4..化生：metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。

5.变性：degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多，并伴有不同程度的功能障碍，称为变性。

6.虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。

7.玻璃样变：hyaline degeneration指在细胞内或间质中，出现均质半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。

8.坏死：necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。

9.凝固样坏死：coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体，这种坏死称为凝固样坏死。

10.干酪样坏死：caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型，主要见于结核病引起的坏死，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质，故称为干酪样坏死。

11.液化性坏死：liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔，这种坏死称为液化性坏死。

12.纤维素样坏死：是间质、胶原纤维以及小血管壁的一种变性，常见于免疫反应性疾病，病变呈小灶性坏死，原来的组织结构消失，变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素样变性，由于有组织坏死，所以又称为纤维素样坏死。13.窦道：sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。

14.瘘管：fistula体表与空腔脏器之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。

15.机化：organization 由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质的过程称为机化。16.凋亡：apoptosis 是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。

第三章 再生与修复 1.肉芽组织：granulation tissue 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织，伴有炎性细胞的浸润，由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润似鲜嫩肉芽，故称为肉芽组织。2.瘢痕组织：scar tissue 指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。3.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织中胶原形成过多，成为大而不规则的硬块称为瘢痕疙瘩。

第四章：局部血液循环障碍 1.静脉性充血：venous hyperemia 又称被动性充血 passive hyperemia，简称淤血 congestion 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称为被动性充血，淤血。

2.心力衰竭细胞 heart failure cell 左心衰竭引起肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张、充血或出血，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

3.槟榔肝：nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝中央静脉及其附近的肝窦淤血呈红色，由于淤血缺氧，部分肝细胞萎缩和脂肪变性呈黄色，以致肝切面呈现红黄相间，似槟榔状花环，故称槟榔肝。

4.血栓形成：thrombosis 在活体的心血管内，血液发生凝固或者血液中某些有形成分析出，凝集成固体质块的过程，称血栓形成。

5.血栓：thrombus在血栓形成过程中所形成的固体质块，称血栓。

6.血栓机化再通：organization and recanalization of thrombus 血栓形成后，从血管壁向血栓长入血管内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织长入血栓，逐渐加以取代血栓的过程，为血栓机化。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆于血栓干涸产生的裂隙内，形成迷路状但是可以相互沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分的沟通，称为再通。7.栓塞：embolism 在循环血液中出现的不溶于血液并阻塞血管的异常物质，随着血液流动阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。

8.梗死：infarction 局部组织因血流中断引起的缺血性坏死称为梗死。

第五章:炎症 1.炎症：inflammation具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。

2.变质：alteration 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

3.炎症介质：inflammatory mediator参与或引起炎症反应的化学活性物质

4.假膜性炎：pseudomembranous inflammation发生在粘膜的、以纤维素渗出为主的炎症，其渗出的纤维素、白细胞和坏死粘膜一起，形成一层灰白色的膜状物，称为假膜。这种炎症就为假膜性炎，例如白喉、菌痢等。

5.蜂窝织炎：phlegmonous inflammation发生在疏松组织（皮下 肌肉 阑尾）的弥漫性化脓性炎症，一般由溶血性链球菌引起，它们能分泌透明质酸酶、链激酶，能降解透明质酸和纤维蛋白，因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管道蔓延扩散造成弥漫浸润，使病变于周围正常组织分别不清。

6绒毛心： cor villosum 又称为纤维素性心包炎 fibrinous pericarditis 心包纤维素炎症时，渗出的纤维蛋白不能被分解吸收，心脏搏动使心包的脏壁两层渗出的纤维蛋白上呈绒毛状，称为绒毛心。

7.菌血症：bacteremia 细菌由局部病灶入血，血液内可查出细菌，但临床上无中毒症状，称为菌血症。

8.毒血症：toxemia 指细菌的毒素或毒性产物入血，引起高热、寒战等全身中毒症状以及心 肝肾等实质细胞的变性、坏死等。

9.败血症：septicemia 指毒力强的细菌入血，在血液中生长繁殖、产生毒素，引起全身的中毒症状和心肝肾的实质细胞的变性坏死还常有皮肤和粘膜的出血斑点和全身淋巴结的肿大。10.脓毒血症：pyemia 即化脓菌引起的败血症，临床上除表现败血症的表现外，在体内同时或先后产生多发性脓肿。

第六章：肿瘤 1.肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞发生基因调控异常，导致异常增生而形成的新生物。

2.异型性：atypia 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

3.异位内分泌综合症：ectopic endocrine syndrome 非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌的紊乱的临床症状，4.副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）:由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过产生某些物质间接引起的。

5.原位癌：carcinoma in situ 上皮组织癌变后，癌组织未穿透基底膜时称为原位癌。6.非典型性增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。当除去刺激因素后上皮可恢复正常。

7.恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，称为恶病质。

8.角化珠：keratin preal 在分化好的鳞癌的癌巢中央可出现呈同心圆层状排列的角化物质，称为角化珠，又称癌珠。是诊断高分化鳞癌的重要依据。

9.畸胎瘤：teratoma 是来源于性腺或胚胎剩件中的全能细胞，多含有两个以上胚层的多种多样组织成分，排列结构错乱，根据其外观又可分为囊性和实性两种，根据其分化成熟程度可分为成熟型（良）畸胎瘤和不成熟型（恶）畸胎瘤。

第八章 心血管系统疾病 1.心绞痛（angina pectoris）：是指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增，致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。

2.心肌梗死(myocardial infarction)：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。

3.向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)：为高血压病时的心脏改变，表现为心脏体积增大，但心腔不扩大，而主要是心肌纤维发生代偿性肥大。4.风湿小体(Aschoff body)：又称风湿性肉芽肿，是风湿病的特征性病变，其出现提示风湿活动。典型的风湿小体中心为纤维素样坏死灶，周围聚集成群的风湿细胞及少量的淋巴细胞、浆细胞和巨细胞。

第九章 呼吸系统疾病 1慢性支气管炎(chronic bronchitis):指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

2肺气肿（pulmonary emphysema）：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。3.肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收，故由肉芽组织长入机化，使病变肺组织形成褐色肉样纤维组织。4.硅结节（silicotic nodule）：硅肺时在肺及肺门淋巴结内形成的境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2-5mm，灰白色质硬，有砂粒感。根据病程的进展和结节成份的变化，可分为细胞性结节、纤维性结节和玻璃样结节。

第十章 消化系统疾病 1.革囊胃（linitis plastica）：属于弥漫浸润型胃癌。当癌组织向胃壁弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大多消失，状似皮革制成的囊袋。

2.Krukenberg瘤：为卵巢的转移性粘液癌，多为双侧性。最常由胃癌浸润胃壁后浆膜层种植性转移至卵巢，也可由大肠癌种植灶转移所致。

3.桥接坏死(bridging necrosis)：指肝细胞坏死灶融合后呈带状向小叶内伸展构成中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉间或两个汇管区间，呈桥状连接坏死带，坏死处伴有肝细胞不规则再生和纤维组织增生，常见于中、重度慢性肝炎。4.假小叶(pseudolobule)：常被视为肝硬化的重要组织学标志。是指正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团

第十一章 淋巴造血系统疾病 1.镜影细胞（mirror image cell）：霍奇金淋巴瘤的典型R-S细胞的双核呈面对面的排列，彼此对称，形成镜影样结构，该细胞的出现具有诊断意义。

第十二章 泌尿系统疾病 1.新月体（crescent）：由于肾小球毛细血管壁严重损伤，血液中的有形成分如红细胞、纤维蛋白等漏出到肾球囊并凝集，刺激壁层细胞增生。早期主要由增生的肾小囊上皮细胞和单核-吞噬细胞、中性粒细胞和纤维蛋白组成，称为细胞性新月体；进而上述细胞转化为成纤维细胞，并产生胶原纤维，形成细胞纤维性新月体，后期细胞成分完全被纤维组织代替，形成纤维性或硬化性新月体。第十五章 神经系统疾病

1.卫星现象(satellitosis)：每以5个或5个以上少突胶质细胞围绕病变的神经元的现象。2.噬神经细胞现象(neuronophagia)：当神经元发生死亡后，常见其胞质被小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围、吞噬，称为噬神经细胞现象。第十六章 传染病

3.病理生理学复习重点 篇三

1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。

2、疾病发生的原因（选择）：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。

3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。判断指标：持续、不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干神经反射消失。

4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。

对机体的影响：口渴细胞脱水尿量减少比重增高；尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿

5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。

对机体的影响：无口渴血容量减少早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。④脱水征⑤中枢神经系统紊乱

6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 对机体的影响：骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿；④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻；⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性 减少、PH呈降低趋势为主要特征。对机体的影响：心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：主要表现抑制，反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。

11、呼吸性碱中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。以下不背

原因和机制：⑴CO2排斥减少，各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸机麻痹呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾病⑵CO2吸入过多。机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿，调节较为缓慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。对机体的影响（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，易发生“CO2麻醉”由于CO2为脂溶性，当急性呼吸酸中毒时大量的CO2可迅速通过血—脑脊液屏障CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压升高CO2潴留往往伴有明显的缺氧。

12、代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3原发性增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

对机体的影响：中枢神经系统兴奋；神经肌肉应激性增高血红蛋白氧解离曲线左移④低钾血症（趴病）

13、呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以H2CO3浓度原发性减少，PH呈升高趋势未特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：低钾血症、刺激中枢神经系统、机体代谢旺盛、药物及化学物质刺激呼吸中枢、呼吸机使用不当。

14、缺氧：由于组织的不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

15、低张性缺氧：指由于动脉氧分压降低，引起血氧含量减少，造成组织的供氧不足。病因机制：大气性缺氧、呼吸性缺氧（肺通气障碍、肺换气功能障碍）、静脉血流入动脉血。血样变化的特点

16、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，导致血液携带氧能力降低而引起的缺氧。病因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。血氧变化的特点 ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织灌流不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。⑵休克按始动环节分类：低血容量性休克—血容量减少、心源性休克—急性心脏泵血功能衰竭、分布异常性休克—血管活性物质的作用。⑶休克的发展过程：

一、休克代偿期：是休克发展过程的早期阶段，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。

组织缺血性缺氧1.各种原因引起有效循环血量减少 2.使交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，造成皮肤、内脏小血管收缩

本期的代偿意义：血流充分布有利于心脑血管供应、自身输血、自身输液、交感—肾上腺髓质系统兴奋

临床表现：由于交感—肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、尿量减少；由于脑血流正常，患者神志清楚；血压可骤降，也可略降，甚至正常。此期是实施抢救的最好时期。

二、休克进展期：是休克可逆性失代偿期。主要病理生理学改变是组织严重淤血性缺氧和失代偿。

组织淤血性缺氧：

机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物的作用、血液流变学的改变、内毒素等的作用

临床表现：血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，患者心搏无力、甚至淡漠甚至昏迷。由于长时间肾血流不足，可出现少尿甚至无尿。皮肤发绀，出现花斑。

18、呼吸衰竭：指精息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。2.肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（死腔样通气）

19、肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。主要与肺动脉高压和心肌受损有关。发病机制：缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉压升高→右心后负荷加大。20、肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍

21、急性肾衰竭：是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生紊乱的病理过程。原因和分类：肾前性肾衰竭——有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌注严重不足、肾性肾衰竭——肾实质病变引起的器质性肾衰竭（肾缺血、肾毒性物质）、肾后性衰 竭——尿路梗阻。

发病机制：1.肾血流减少肾血流灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀④肾微循环障碍。2.肾小球病变3.肾小管阻塞4.肾小管原尿反流

22、少尿型急性肾衰竭 1.（背）少尿期尿的变化临床表现少尿或无尿：肾小球滤过率下降低比重尿—原尿浓缩功能障碍血尿、蛋白尿和管型尿④尿钠增高。2.水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症。多尿期：发生机制：肾缺血改善，肾小球滤过率开始恢复潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿新生的肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能降低；④肾小管阻塞解除尿路通畅。

23、慢性肾衰竭：指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。

病因：肾脏病变、肾血管病变、尿路慢性阻塞。糖尿病肾病和高血压也是慢性肾衰竭的常见原因。

4.病理学考试重点总结 篇四

C.胞质嗜酸性增强 D.胞质脂滴增加 E.自噬泡增多

2、细胞和组织的适应性反应不包括 A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生

3、中枢神经系统的坏死常为 A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死

4、急性炎症早期局部浸润的炎细胞主要是 A.嗜中性粒细胞 B.嗜酸性粒细胞 C.嗜碱性粒细胞 D.浆细胞 E.淋巴细胞

5、HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质，最常用 A.苏丹Ⅲ染色 B.普鲁士兰染色 C.嗜银染色 D.免疫组化 E.电镜检查

6、来自下肢深部静脉的血栓栓子最常引起栓塞的器官是 A.脑 B.肺 C.肝 D.心 E.肾

7、软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是 A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变

8、关于肿瘤的恶性程度，正确的是

A.I级分化细胞恶性程度高 B.Ⅲ级分化细胞接近正常分化程度

C.高分化较低分化者核分裂多 D.低分化者较高分化者DNA、RNA含量增多

E.I级分化较Ⅲ级分化细胞排列紊乱

9、高血压病时，细动脉硬化的病理改变是 A.动脉壁纤维化 B.动脉壁水肿

C.动脉壁玻璃样变性 D.动脉壁纤维素样坏死 E.动脉壁脂质沉着

10、股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于

A.肺静脉及其分支 B.左心房 C.左心室 D.主动脉分支 E.肺动脉及其分支

11、减压病引起的栓塞为 A.气体栓塞 B.血栓栓塞 C.羊水栓塞 D.脂肪栓塞 E.异物栓塞

12、可以发生坏疽的器官是 A.阑尾 B.心 C.肝 D.脾 E.肾

13、以变质为主的炎症是A.感冒初期鼻粘膜炎 B.假膜性炎 C.绒毛心D.脓肿 E.流行性乙型脑炎

14、血栓头部一般属于 A.白色血栓 B.红色血栓 C.透明血栓 D.混合血栓 E.延续性血栓

15、不属于淤血后果的是A、水肿 B、出血

C、实质细胞变性、坏死

D、上皮组织化生 E、纤维结缔组织增生

16、出血性梗死常发生于 A、脾、肾 B、心、脑 C、肾、肺 D、心、肾 E、肺、肠

17、皮肤局部缺损由肉芽、瘢痕组织替代，并伴炎症细胞浸润及鳞状上皮再生，应诊断为 A、创伤一期愈合 B、皮肤慢性溃疡 C、皮肤溃疡伴感染 D、皮肤慢性溃疡、癌变 E、皮肤鳞状上皮癌

18、.属于化脓性炎症的是 A.嗜酸性脓肿 B.阿米巴肝脓肿

C.冷脓肿 D.转移性脓肿 E.炎性肉芽肿

19、左心衰竭首先引起的病变是 A.槟榔肝

B."海蛇头”样形态 C.脾淤血、肿大 D.脑淤血、水肿 E.肺淤血、水肿

20、属于慢性肉芽肿性炎的是

A.结核 B.伤寒 C.肠阿米巴病 D.慢性支气管炎 E.慢性阑尾炎

21、关于纤维素性炎的描述中，错误的是

A.常发生于浆膜、粘膜和肺 B.浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连

C.心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心

D.肺的纤维素性炎不会导致机化 E.常伴嗜中性粒细胞浸润

22、蜂窝织炎是指

A.发生于皮下组织及阑尾的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.以淋巴细胞渗出为主的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化脓性炎症

E.没有明显坏死的渗出性炎症

23、下列属于假膜性炎的疾病是

A.肠伤寒 B.肠结核 C.阿米巴痢疾 D.急性细菌性痢疾 E.肠血吸虫病

24、纤维素性炎症的好发部位应除外 A.心包 B.肺 C.气管 D.结肠 E.皮肤

25、“癌前病变”最确切的概念是 A.癌肿的早期阶段 B.良性肿瘤发生了癌变 C.一种恶性病变，不可逆转 D.有癌变潜在可能的良性病变，有可能逆转

E.有癌变潜在可能的良性病变，但必然会发展为癌肿

26、一淋巴结作病理切片检查，淋巴结内见成团的异型细胞，并有病理性核分裂相和角化珠形成，应诊断为 A.淋巴结结核 B.淋巴结慢性炎症 C.淋巴结转移性腺癌 D.恶性淋巴瘤 E.淋巴结转移性鳞癌

27、区别癌与肉瘤的主要依据是 A.浸润性生长、无包膜 B.异型性明显，有核分裂象 C.通过血道转移 D.组织来源 E.肿瘤体积巨大

28、只有实质细胞而没有间质的恶性肿瘤是

A.乳腺髓样癌 B.印戒细胞癌 C.恶性黑色素瘤 D.横纹肌肉瘤 E.绒毛膜癌

29、霍奇金病的最有诊断意义的细胞是

A.R-S细胞 B.霍奇金细胞 C.陷窝细胞 D.多形性瘤细胞 E.嗜酸性细胞

30、属于良性肿瘤的是 A.神经母细胞瘤 B.软骨母细胞瘤 C.无性细胞瘤 D.鲍文氏病 E.骨髓瘤

31、肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切的是

A.食管癌

B.胃癌

C.大肠癌

D.胆囊癌

E.肝癌

32、风湿性心内膜炎好发于 A、主动脉瓣 B、二尖瓣 C、心内瓣 D、肺动脉瓣 E、三尖瓣

34、高血压病最严重的病变是

A.左心室肥大 B.颗粒性固缩肾 C.脑软化 D.脑出血 E.视网膜出血

35、单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有

A.左心房肥厚 B.左心房扩张 C.右心室肥厚 D.左心室肥厚 E.心脏呈梨形

36、结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是

A.郎罕巨细胞和淋巴细胞 B.郎罕巨细胞和上皮样细胞 C.淋巴细胞和上皮样细胞

D.上皮样细胞和异物巨细胞 E.异物巨细胞和纤维母细胞

37、慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是

A.肺源性心脏病 B.肺肉质变 C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎 E.肺萎陷

38、肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是

B、假结核结节 C、伤寒小结 D、风湿小体 E、小胶质细胞结节

A.慢性支气管炎 B.大叶性肺炎

C.小叶性肺炎 D.病毒性肺炎 E.慢性肺气肿

39、肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内有脓性渗出物，周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为 A.慢性肺淤血

B.大叶性肺炎灰色肝变期 C.小叶性肺炎

D.大叶性肺炎溶解消散期 E.肺结核变质渗出期

40、光镜下见病灶央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞，该病灶应称为 A、结核结节

41、高血压病脑出血破裂的血管多为

A.大脑中动脉

B.大脑基底动脉

C.豆纹动脉

D.内囊动脉

E.大脑前动脉

42、关于肝硬化的叙述中正确的是

A.亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化

B.病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成

C.门脉高压症可表现为出血倾向D.肝功能不全可表现为脾肿大E.肝硬化不发生癌变

43、局限于粘膜及粘膜下层的胃癌是 A.原位癌 B.浸润型癌 C.早期癌 D.进展期癌 E.晚期癌

44、胃溃疡最常见的位置是 A.胃前壁 B.胃后壁 C.胃大弯及胃底 D.胃小弯近贲门处 E.胃窦小弯侧

45、弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是

A.肾小球囊壁层上皮细胞 B.肾小球囊壁层上皮细胞和单核细胞

C.肾小球囊脏层上皮细胞和单

核细胞

D.肾小球系膜细胞和内皮细胞 E.肾小球系膜细胞

46、弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为 A.大红肾 B.颗粒性固缩肾 C.大白肾 D.蚤咬肾

E.大瘢痕性固缩肾

48、原发性肾小球疾病的病理分型不包括

A.轻微肾小球病变 B.局灶性节段性病变 C.肾病综合征 D.膜性肾病 E.增生性肾炎

49、大红肾见于

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性新月体性肾小球肾炎 D.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 E.轻微病变性肾小球肾炎

50、毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性新月体性肾小球肾炎 D.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 E.轻微病变性肾小球肾炎

51、早期浸润性宫颈癌是指宫颈上皮癌变，癌组织 A.达基底膜

B.已延伸至宫颈腺体 C.累及宫体内膜腺体 D.穿透基底膜，深度<5mm E.累及腺体穿透基底膜至浅肌层

52、绒癌最常见的转移部位是 A.阴道 B.宫颈 C.肝脏 D.脑部 E.肺部

53、子宫颈原位癌累及腺体是指 A.子宫颈腺体充满癌细胞B.子宫颈表面发生的原位癌影响腺体分泌排出

C.子宫颈表面和腺体先后发生了原位癌，并侵及腺体周围间质 D.子宫颈原位癌突破基底膜侵及腺体

E.子宫颈原位癌沿基底膜伸入腺体内致腺管上皮为癌细胞所取代，腺体基底膜完整

54、流行性脑脊髓膜炎时的脓液主要聚集于 A.软脑膜与脑皮质之间的腔隙 B.蛛网膜与软脑膜之间的腔隙 C.蛛网膜与硬脑膜之间的腔隙 D.蛛网膜本身的疏松纤维组织间 E.软脑膜本身的疏松纤维组织间

55、血吸虫虫卵引起的病变主要发生在

A.大肠壁和肝脏 B.肠系膜静脉 C.门静脉 D.肺和肠 E.肝和脾

56、流行性乙型脑炎不具有的改变是

A.血管周围淋巴细胞浸润和血管套形成

B.筛网状软化灶和脑水肿 C.蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出 D.胶质结节形成

E.神经细胞变性、坏死，出现视神经细胞和卫星现象

A.癌前病变 B.早期癌 C.良性肿瘤 D.恶性肿瘤 E.交界性肿瘤

57、直、结肠家族性多发性腺瘤性息肉属于

58、仅浸润粘膜层及粘膜下层的胃肠道癌称

59、未成熟型畸胎瘤属于

A.变质性炎症 B.浆液性炎症 C.纤维素性炎症 D.蜂窝织炎症 E.化脓性炎症 60、阿米巴肝脓肿属于 70、急性化脓性阑尾炎属于 71、乙型脑炎属于 72、细菌性痢疾属于

A.蜂窝织炎 B.脓肿 C.卡他性炎 D.纤维素性炎 E.积脓

73.菌痢假膜形成属 74疖和痈属 75急性阑尾炎属 76粘膜大量浆液渗出属

A.癌 B.肉瘤 C.母细胞瘤 D.精原细胞瘤 E.霍奇金病 77、胚胎性肿瘤是

78、来源于间叶组织的恶性肿瘤是

79、来源于上皮组织的恶性肿瘤

是

A.细胞水肿 B.玻璃样变 C.粘液变性 D.淀粉样变

E.脂肪沉积<脂肪变性)80、虎斑心

81、病毒性肝炎肝细胞气球样变.82、男，14岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。拆线后下床活动5分钟后，突然晕倒，抢救无效死亡。应考虑 A.脑血管意外 B.心肌梗死 C.休克致死 D.肺动脉栓塞 E.脂肪栓塞

83、男，38岁，肛周皮下有一深部脓肿，一端向体表穿破，另一端向直肠穿孔，不断有脓、粪液流出，此管道应称为 A.空洞 B.溃疡 C蜂窝织炎 D.窦道 E.瘘管

84、女，65岁，咳嗽、痰中带血，胸痛两个月，无明显发热。胸片发现，右下肺周边有一直径6cm的结节状阴影，首先应考虑为 A.肺脓肿 B.结核瘤 C周围型肺癌 D.团块状矽结节 E.转移性肺癌

85、女，35岁，不规则阴道流血 个月。妇科检查发现阴道壁上有一田红色结节。病理检查见大量

血块及坏死组织中散在一些异型的滋养层细胞团，无绒毛结构。应诊断为 A.侵蚀性葡萄胎 B.子宫颈癌 C.绒毛膜癌 D.子宫内膜癌 E.水泡状胎块

86、细菌性痢疾的肠溃疡特征 A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行

C.溃疡呈烧瓶状口小底大

D.溃疡边缘呈堤状隆起

E.溃疡表浅呈地图状

87、癌与肉瘤的主要区别是 A.发生的部位不同 B.肿瘤的颜色不同 C.肿瘤的质地不同 D.发生的年龄不同

5.外科护理学重点汉英名词解释 篇五

General anesthesia:全身麻醉 Local anesthesia:局部麻醉 Scrub burse:机械护士 Circulating nurse:巡回护士

Surgical aseptic technique:外科无菌技术 The perioperative period:围手术期 Preperative nursing care:手术前护理 Intraoperative nursing care:手术期护理 Postoperative nursing care:手术后护理 Enteral nutrition:肠内营养，缩写EN Parenteral nutrition:肠外营养,缩写PN Infection:感染

Surgical infection:外科感染 Systematic infection:全身性感染 Trauma:创伤 Burn:烧伤 Tumor:肿瘤

Chemotherapy：化学药物疗法，化疗 Radiotherapy:放射治疗，放疗 Goiter:甲状腺肿

Hyperthyroidism:甲状腺功能亢进，简称甲亢 Peritonitis:腹膜炎 Hernia:疝

Abdominal external hernia:腹外疝 Inguinal hernia:腹股沟疝 Abdominal injury:腹部损伤 Gastric carcinoma:胃癌

Gastroduodenal ulcer:胃十二指肠溃疡 Dumping syndrome:倾倒综合征 Intestinal obstruction:肠梗阻 Intestinal fistula:肠瘘 Acute appendicitis:急性阑尾炎 Cholelithiasis:胆石病 Acute obstructive suppurative

cholangitis,AOSC:急性梗阻性化脓性胆管炎 Intracranial hypertension(ICP):颅内压增高（ICP为颅内压）Brain hernia:脑疝 Head injury:颅脑损伤 Brain injury:脑损伤

Urinary irritative symptoms:膀胱刺激征 Urinary incontinence:尿失禁

Renal injury:肾损伤（PS：书本上另一种说法是injury of kidney）

Urethra injury:尿道损伤（PS：书本上另一种说法是urethral trauma）Injury of bladder:膀胱损伤 Urolithiasis:尿路结石

Renal & ureteral calculi:肾和输尿管结石 Vesical calculi:膀胱结石 Urethral calculi:尿道结石 Renal tuberculosis:肾结核

Male genitourinary tuberculosis:男性生殖系统结核

Obstruction of urinary tract:尿路梗阻 Hydronephrosis:肾积水

Benign prostatic hyperplasia:前列腺增生，简写BPH

Acute retention of urine:急性尿潴留 Renal carcinoma:肾癌

Tumor of urinary bladder:膀胱癌 Carcinoma of prostate:前列腺癌 Traction:牵引术 Casts:石膏绷带 Fracture:骨折

Pathologic fracture:病理性骨折 Compartment syndrome:骨筋膜室综合征 Dislocation:关节脱位，俗称脱臼 Subluxation:半脱位

6.病理生理学病例讨论 篇六

病例讨论

（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L，尿钠8 mmol/L。

试分析：

（1）该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。

（2）为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。应如何补液？

（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论

（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L，BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

③他可能有哪些机能代谢的变化？

病例讨论

（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH 7.52，PaCO26.7kPa（50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

③他可能有哪些机能代谢的变化？

病例讨论

（四）90 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

病例讨论

（五）慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查： pH 7.43，PaCO2 61 mmHg，AB 38mmol/L，Na + 142 mmol/L，Cl

（3）患者的胃和肠的溃疡有何不同？为什么？

（4）倘若未及时处理，可能会有什么后果？

病例讨论

（九）患者男性，25 岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5 天后上述症状加重，全身发黄而来我院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染。肝脏重大，质软。实验室检查：血红蛋白100g/L，白细胞 3.9 × 10 9 /L，血小板 120 × 10 9

/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第 10 天腹部及剑突下皮肤出现瘀斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板 50 × 10 9 /L。第 11 天，血小板 39 × 10 9 /L，凝血酶原时间 30 秒（正常对照 15 秒），纤维蛋白原定量 2.4g/L，经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13 天，血小板 32 × 10 9 /L，凝血酶原时间 31 秒，纤维蛋白原 1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血 600ml 以上，尿量不足 400ml。第 14 天，血小板 28 × 10 9 /L，凝血酶原时间 28 秒，纤维蛋白原含量 0.8g/L，3P 试验（++），尿量不足 100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

（1）此患者虽然发生了 DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

（2）此患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白定量为什么减少？3P试验为什么阳性？

（3）患者发生出血的原因和机制是什么？

（4）患者少尿甚至无尿的原因是什么？

病例讨论

（十）患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6 kPa，心率98 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查 WBC 11.8 × 10 9 /L，多核 50%，杆状核 40%，淋巴 10%，大便镜检见多数脓球及 RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达 41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47 次/分，心率120 次/分，血压 6.7/4.0 kPa，pH 7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温 35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿 40ml。急查血： WBC 4.8 × 10 9 /L，中性67%，杆状4%，淋巴29% ； RBC 3.0 × 10 12 /L，血小板 13 × 10 9 /L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原 1.5 μ mol/L，FDP 250 μ g/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。

试分析：

（1）本病例的诊断是什么？有何根据？

（2）本病例的疾病发展过程如何？

（3）本病例入院时血压 12.0/9.6 kPa，心率 98 次/分，呼吸 38 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？

（4）住院第二天，患儿血压 6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120 次 /分，少尿，发绀，pH 7.32，［HCO3-］18.1 mmol/L，PCO2 3.2 kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？

（5）本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？

（6）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？

（7）本病例血压进行性下降的机理是什么？

（8）本病例 RBC 3.0 × 10 12 /L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说明什么问题？其机理如何？

（9）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC 引起休克？

病例讨论

（十一）患者女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2 周入院。4 年前患者开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在夜间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2 周来，出现怕冷怕热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。患者于七、八岁间曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16 岁后屡有膝关节肿痛史。

体检：体温 39.8℃，脉搏 160 次/min，呼吸32 次/min，血压 110/80mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。

实验室检查：红细胞 3.0 × 10 12 /L，白细胞 18 × 10 9 /L，中性粒细胞 0.90，淋巴细胞 0.10。痰

中可见心力衰竭细胞。尿量 300～500ml/d，有少

量蛋白和红细胞。尿胆红素（++），血胆红素31 μ mol/L（1.8mg/dl），凡登白试验呈阳性反应。血浆非蛋白氮 25mmol/L（35mg/dl）。

入院后立即给予抗菌素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突然出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。

试分析：

（1）患者的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？

（2）你认为患者发生了哪类心力衰竭，有何根据？

（3）该患者先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后死亡原因是什么？

（4）根据患者的病情，分析水肿的发病机制？

病例讨论

（十二）患者男性，55岁，3个月来自觉全身乏力，恶心，呕吐，食欲不振，常有鼻衄。近半月来，腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。

体检：营养差，面容消瘦无光泽，巩膜皮肤黄染。有蜘蛛痣和肝掌；腹部胀满，腹壁静脉曲张，有明显的移动性浊音。下肢轻度凹陷性水肿。

实验室检查：红细胞 3 × 10 12 /L，血红蛋白100g/L，血小板 61 × 10 9 /L，凝血酶原时间20秒（对照15秒），血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素139.2μmol/L，血钾 3.2mmol/L，血钠104mmol/L，血浆白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。

入院后进行腹腔大量放液，并给大量的速尿治疗，次日患者陷入昏迷状态。经应用谷氨酸钾治疗神志一度清醒。以后突然大量呕血，昏迷加重，输库存血200ml，抢救无效死亡。

试分析：

（1）该病的原发病是什么？诊断依据是什么？

（2）分析本病例的水、电解质、酸碱平衡状况。

（3）分析本病例的凝血功能。

（4）经治疗后患者出现昏迷，诊断应是什么？其发生机制及诱因是什么？

7.病理生理学复习资料 篇七

名词解释

1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2病理过程（pathological process）：又称基本病理过程和经典病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化。3疾病（disease）：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4死亡（death）：目前一般认为，死亡是指集体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各组织器官均死亡。

5脑死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个标准。

6低容量高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于130mmil/L，血浆渗透压大于310mmol/L，又称高渗性脱水。

7低容量低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。

8高容量低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。9水肿（dedma）：是过多组织液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。10高钾血症（hyperkalemia）：指血钾浓度大于5.5mmol/L 11低钾血症（hyponatremia）：指血钾浓度低于3.5mmol/L 12酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）：指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和或比值异常的病理过程。13代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）：指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

14代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：指细胞外液碱增加和/或H—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

15实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气条件下，在体温，实际PapCO2和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3—的含量。

16碱剩余（BE）：指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32KPa（40mmHg）血红蛋白氧饱和度100％），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。17阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子量与为测定阳离子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

19动脉血氧分压PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧产生的张力。

20发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色的体征。

21肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含亚硝酸盐的物质后，在倡导还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，成为肠源性紫绀。

22循环性缺氧（circulatory hupoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而导致的循环性缺氧。

24发热（Fever）：指机体在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移0.5oC时，故称发热。

25过热（Hyperthermia）：是体温调节机构是调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定定点平衡。

26内生致热源（endogenous pyrogen）：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。

27弥漫性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation）：弥漫性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

28休克（shock）：休克是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。

29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克

30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤积在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

简答题

1简述脑死亡的诊断标准？

答：①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？

答:低容量型低钠血症易引起失液性休克，因为；①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

3试述水肿时钠水潴留的基本机制？

答:正常人钠，水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液的相对恒定。这一动态平衡主要是通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡，当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠，水潴留，所以球—管平衡失调是钠，水潴留的基本机制，常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠，水增多③肾血流的重分布

4试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？

答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿 5简述肺调节酸碱平衡的机制？

答：肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，CO2排出减少，血浆H2CO3浓度增高。

6简述肾调节酸碱平衡的机制？

答：① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。

③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。

7什么是肠源性紫绀？其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答：肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道还原为亚硝酸盐，经吸收后导致 高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。高铁血红蛋白血症：食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。

特点：贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）HbFe2+→HbFe3+

机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放。

8什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。9体温升高包括哪几种情况？

答：体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

10试述EP引起的发热的基本机制？

答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

11简述严重感染导致DIC的机制? 答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

12简述DIC引起出血的机制？ 答：DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

13休克I期微循环改变有何代偿意义？

答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

14休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。论述题

1某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）试问：①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现呼吸深快?有何意义？ 答：(1)该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol／L，PaCO2降低为2.13KPa（16mmHg）。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

(2)呼吸深快的机制和意义;血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排除增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3--/H2CO3浓度比接近20/1，维持pH稳定。

2某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？其机制如何？ 答：该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现昏睡？ 答：该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

4某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？为什么？

答：该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。

8.病理生理学复习题15 篇八

一、选择题

A型题

1．肝功能障碍时容易出血的原因是

A

肝素产生增多

B 纤溶酶产生增多

C 凝血因子产生减少

D 毛细血管壁受损

E FDP增多

[答案]C 2．硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是

A

肾小管坏死

B 肾小球毛细血管通透性减低 C 肾单位缺失

D GFR减少

E 胆红素对肾脏的毒性作用 [答案]D 1． 能障碍时最易出现下列哪项变化

A低蛋白血症 B凝血因子减少 C高胆红素血症 D血氨水平升高 E芳香族氨基酸水平升高 [答案]C 2． 假性神经递质引起肝性脑病的机制是

A干扰脑的能量代谢

B使脑细胞产生抑制性突出后电位

C干扰脑细胞膜的功能

D与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱 E促进血浆氨基酸失衡 [答案]D 3． 胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是

A胆汁分泌减少

B蛋白质摄入减少 C肠道细菌受抑制

D血液中尿素浓度下降 E肠内PH小于5 [答案]E

4． 肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是

A

由放腹水引起

B 由肾功能衰竭引起

C 由胃肠功能衰竭引起 D 由醛固酮.ADH引起

E 应用利尿药引起 [答案]E 5． 肝性脑病时，血氨升高的原因是

A

肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加 B 肠内氨经侧支循环直接进入体内 C 体内氨生成增加，清除减少 D 肾脏产生的氨吸收入血增多 E 肝合成尿素减少 [答案]C 9．肝硬化患者血氨增高的诱因可以是

A

胃肠运动增强

B 胃肠道出血

C 脂肪酸摄入减少 D 糖类摄入减少

E 肠道内细菌活动减弱 [答案]B 10．血氨增高引起肝性脑病的主要机制是

A

影响大脑皮质的兴奋过程

B 使乙酰胆碱产生过多

C 干扰脑细胞的能量代谢

D 使脑干网状结构不能正常活动

E 使NE活动性减弱 [答案]C 11．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是

A

降低血氨

B 入脑后可形成正常神经递质

C 促进脑氨的清除

D 促进支链氨基酸进入脑组织 E 减少芳香氨基酸进入脑内 [答案]B 12．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

A

引起失血性休克

B 脑组织缺血缺氧

C 经肠道细菌作用而产生氨 D 血液中苯乙胺和酪胺增加

E 破坏血脑屏障，假性神经递质入脑 [答案]C 13．肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是

A

防治胃肠道感染

B 预防肝胆系统感染

C 防止腹水感染

D 抑制肠道对氨的吸收

E 抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 [答案]E 14．下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点

A

只见于急性重症肝炎

B 肾血流量明显减少

C 肾小管功能未受损

D GFR严重降低

E 常有低血容量 [答案]A 15．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的？

A

静脉点滴谷氨酸钠

B 给予足量碱性药物

C 补充葡萄糖

D 补充钾盐

E 给予左旋多巴 [答案]B 16．肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是

A

由于肝脏合成胆碱脂酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加 B 血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少

C 分解减少与合成减少共同作用，其含量正常 D 血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少 E 以上都不对 [答案]B 17．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是

A

氨对脑组织的毒性作用

B GABA减少

C 乙酰胆碱减少

D 谷氨酸.天门冬氨酸减少

E 假性神经递质取代多巴胺 [答案]E 18．下列哪项不是肝性脑病的临床特征

A

可以是急性或慢性

B 患者都有昏迷

C 可以是复发性

D 可表现为性格和行为异常

E 有的患者发病可有明显的诱因 [答案]B 19．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是

A血氨浓度增加

B血浆短链脂肪酸增加

C血脑屏障破坏

D血浆支链氨基酸减少

E血浆硫醇含量增多

[答案]D

B型题

A 降低血氨

B增加脑内多巴胺和NE

C 纠正氨基酸失衡

D 降低血中GABA水平

E增加神经细胞膜Na-K-ATP酶活性 1． 肝性脑病时用L-多巴治疗的直接作用是 2． 肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是 3． 肝性脑病时用乳果糖治疗的直接作用是

[答案]1B

2C

3A

A

使神经突触部位 冲动传递障碍

B 抑制神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性 C 使神经元呈超极化状态

D 增加血脑屏障通透性

E 抑制脑细胞呼吸

1． 氨中毒对CNS的作用环节是 2． GABA引起肝性脑病的作用环节是 3． 缺氧诱发肝性脑病的作用环节是

[答案]1B

2C

3D

A

感染

B 酗酒

C 便秘

D 腹腔放液

E 镇静剂.麻醉剂使用不当

1． 可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病

2． 可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多，诱发肝性脑病 3． 可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重，诱发肝性脑病

[答案]1C

2A

3D

A

氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸 B 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺 C 氨与γ-氨基丁酸结合形成琥珀酸 D 丙酮酸氧化脱羧

E 乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱

１．氨的代谢中上列哪项使NADH消耗增多？ ２．氨的代谢中上列哪项属耗能过程？

[答案]1A

2B

A GABA和谷氨酰胺

B 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸

+

+

C苯丙氨酸、酪氨酸

D苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-HT

E谷氨酸和乙酰胆碱 １．支链氨基酸是指

２．兴奋性中枢神经递质是指

３．芳香族氨基酸是指

４．能引起肝性脑病的假性神经递质是指 ５．抑制性神经递质是指

[答案]1B

2E

3C

4D

5A

C型题

A

抑制酪胺酸羟化酶

B 抑制多巴胺β-羟化酶 C 两者均可

D 两者均否 1． 苯乙醇胺 2． 苯丙氨酸

[答案]1C

2A

A

脑内假性神经递质增多

B 脑内NE减少

C 两者均可

D 两者均否

1． 血浆氨基酸失衡可导致 2． 血氨增高可导致

[答案]1C

2C

A

消化道出血

B 利尿剂使用不当

C 两者均可

D 两者均否

1． 肝硬化患者发生肝性脑病可由于

2． 暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于

[答案]1C

2D

A

灭活减少 B 生成增多

C 两者均可

D 两者均否

1． 肝硬化时血中醛固酮增加是因为

2． 肝硬化时血中胰岛素增加的主要原因是 [答案]1C

2C

A

白蛋白合成减少

B

球蛋白合成增多

C

两者均可

D 两者均否

3． 肝功能障碍患者产生腹水是由于 4．肝功能障碍患者易出血是由于

[答案] 3A

4D

X型题

1．肝功能衰竭引起昏迷时，体内GABA可发生下列哪项变化和作用

A

肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABA

B 血脑屏障通透性增加，血中GABA便进入脑内

C 大脑神经元突触后膜GABA受体减少

D GABA的脱氨分解受抑制

E 使Cl— 通过突触后神经膜内流增加

[答案]ABDE 2．肝性脑病时血浆氨基酸的变化有

A

酪氨酸增加

B

亮氨酸.异亮氨酸增加

C 色氨酸减少

D 苯丙氨酸减少

E GABA增加 [答案]AE 6． 肝性脑病时神经递质的变化有

A

去甲肾上腺素.多巴胺减少

B 假性神经递质增加

C

5-HT增加

D 谷氨酸增加

E GABA增加

[答案]ABCE 7． 肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？

A

增加氮负荷

B 增加肝细胞损害

C 增加脑对毒性 物质的敏感性

D 引起脑细胞水肿

E 增加血脑屏障通透性

[答案]ABCE 8． 氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为

A

使脑组织ATP减少

B 引起神经元变性

C 使兴奋性神经递质减少 D 干扰神经细胞膜离子转运

E 增加假性神经递质 [答案]ACDE 9． 肝性脑病患者较多见的电解质和酸碱紊乱是

A

血清钾增高

B 血清钾减低

C 酸中毒

D 碱中毒

E 血清钠减低 [答案]BDE 10． 肝硬化腹水引起GFR下降的机制可能有 A

肾交感神经张力增高，使肾血管收缩

B 假性神经递质使出球小动脉紧张性降低

C 血浆中激肽增加，使血液分布于肌肉皮肤增加 D TXA2/PGI2增加，使肾血管收缩 E RAS活性增强

[答案]ADE 11． 严重肝病时血氨增高是由于

A

肠道细菌大量繁殖

B 食物消化、吸收、排空障碍 C 鸟氨酸循环障碍

D 存在门-体分流

E 肾清除尿素减少 [答案]ABCDE 12． 在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是

A

降低肠道pH值

B 抑制NH4+转变NHC 促进NH3向肠腔内扩散

D 主要在小肠发挥作用

E

补充血糖

[答案]ABC 10．氨干扰脑的能量代谢机制是

A

促进AAA进入脑组织

B 抑制GABA转氨酶

C α-酮戊二酸消耗减少

D 抑制Na+-K+-ATP酶

E 呼吸链的递氢过程受阻

[答案]CE 11．肝功能障碍出现凝血障碍与下列哪些因素有关

A毛细血管通透性增加

B FDP减少

C凝血因子合成减少

D凝血因子消耗增多

E血小板数量减少

[答案] CDE 12．肝功能障碍患者易出现哪些物质代谢变化

A低血糖症

B低钾血症

C低钙血症

D低钠血症

E低白蛋白血症

[答案]ABDE

二、填空题

1． 肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。

[答案] 门脉高压

血浆胶体渗透压下降

淋巴循环障碍

钠水潴留 2． 诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。

[答案]上消化道出血

水电解质紊乱

感染

摄入大量蛋白质

3． 肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有关。

[答案]侧枝循环的建立和开放

枯否细胞功能抑制

内毒素从结肠漏出过多

内毒素吸收过多

4． 肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿从而＿＿＿＿肠道内PH值,减少氨的吸收。[答案] 乳酸

醋酸

降低

5． 功能严重障碍可因＿＿＿血症，而增强＿＿对支链氨基酸的摄取和分解，导致＿＿＿。

[答案] 高胰岛素

肌肉组织

支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降 6．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。

[答案] 氨中毒学说

假性神经递质学说

血浆氨基酸失衡学说

GABA 学说 7．肝功能障碍时肝细胞对＿＿＿＿的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，从而引起＿＿＿＿分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。

[答案] 激素

有效血容量不足

醛固酮

三、名词解释题

1． false neurotransmitter(假性神经递质)[答案] 假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。2． hepatic encephalopathy [答案] 肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

3． 氨基酸失衡

[答案] 严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。

4．hepatorenal syndrome [答案] 肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。5．氨中毒学说

[答案] 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。6．假性神经递质学说 [答案]由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。7．hepatic failure

[答案] 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。

四、问答题

1． 试述肠源性内毒素血症的发生机制。

[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：

① 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；

② 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； ③ 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； ④ 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。

2． 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？

[答案] 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

3． 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？ [答案] ① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；

② 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出； 所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。

4． 简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。

[答案]肝性脑病诱因的作用机制为：

① 氨的负荷增加；

② 使血脑屏障的通透性增加；

③ 提高脑组织对神经毒质的敏感性； 肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。

5． 试述肝性功能性肾衰的发生机制。

[答案] 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面：

① 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等；

② 门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；

两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。

6． 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。