一个感染型木马病毒分析

2024-07-02

一个感染型木马病毒分析(8篇)

1.一个感染型木马病毒分析 篇一

北京信息安全测评中心、金山毒霸联合发布07月6日热门病毒,

、木马、蠕虫病毒联手感染电脑

。今日提醒用户特别注意以下病毒:“普罗斯特变种rq”(Hack.Prosti.rq)和“下载者变种nk”(Troj.Downloader.nk)。

“普罗斯特变种rq”(Hack.Prosti.rq) 病毒,运行该病毒会在被感染用户系统留下后门,后门种植者可以通过该后门控制感染的机器,

“下载者变种nk”(Troj.Downloader.nk木马病毒,病毒运行后通过可用的网络连接特定的网站下载其它病毒。

另据瑞星全球反病毒监测网介绍,今日有一个病毒特别值得注意,它是:“威金蠕虫变种CO(Worm.Viking.co)”病毒。它是威金蠕虫病毒的最新变种,集文件型病毒、蠕虫病毒、病毒下载器于一身。该病毒可以绕过一些系统还原软件,直接感染用户的计算机。

2.一个感染型木马病毒分析 篇二

1 资料与方法

1.1 研究对象

以2010年3月至2011年12月于我所妇科门诊行高危型HPV-DNA检测的1162例有性生活史的女性为研究对象。年龄20~66岁, 平均年龄38.23岁。

1.2 方法

采用杂交捕获Ⅱ代 (HCⅡ) 方法进行HR-HPV-DNA检测。检测的HR-HPV-DNA包括16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59和68型共13种。标本采集用采样刷在患者宫颈管内旋转3周, 置于保存液中送检。

2 结果

1167例受检者, 高危型HPV阳性者251例, 阳性率21.51%。不同年龄组HR-HPV阳性率见表1。

3 讨论

3.1 高危型HPV-DNA感染与年龄的关系

众多研究已证实高危型人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 在人体内持续感染是引起宫颈癌的主要原因, 至今已发现200余种不同亚型的HPV, 其中15种致癌型HPV可在宫颈癌中检测到[3]。本研究对其中的13种HR-HPV进行检测, 结果显示1167例种高危型HPV总体感染率为21.51%。相对在年轻妇女中感染率较高, 最高峰出现在20~30年龄组, 较高的感染率持续至50岁以后下降。影响HPV感染的危险因素主要有:性行为、口服避孕药、妊娠、性激素增高、生殖道其他微生物感染及性伴侣等因素。

3.2 高危型HPV-DNA感染者的解释与沟通

宫颈癌是目前人类第一个病因较为明确的癌症, 但HPV检测呈阳性的妇女会有明显的焦虑抑郁, 并且为自己的检测结果担忧。澳大利亚有关研究表明[4], 普查中意外发现HPV感染的妇女, 情绪明显恶化, 对性伴侣不信任。约有1/3的HPV阳性妇女对过去和将来的性生活感到悔恨和厌恶。如何对HPV阳性的妇女进行详细的解释改变其焦虑情绪从而提高该病的治愈率, 笔者认为应从以下几点着手向感染者阐明: (1) HPV感染非常常见, 80%的女性一生中有过HPV感染。但绝大多数感染者是一过性的, 甚至不需要做任何治疗, 凭借自身免疫系统即能自行消除。而且随着年龄的增长, 感染率逐渐下降。仅有少数感染者会发生慢性持续性感染, 极少数进展为宫颈癌前病变和宫颈癌[5]。 (2) HPV阳性并不代表感染者或其性伴侣有不忠行为, 夫妻间或性伴侣间不应相互猜疑。虽然性生活是HPV的主要传播途径, 但目前证实口腔、黏膜、皮肤等部位均能找到HPV病毒, 所以不能排除其他途径传播, 无法得知何时被何人引起的感染。 (3) 感染了HPV并不等于一定会得宫颈癌。只有持续性的高危型HPV感染才会增加CIN和宫颈癌的风险, 从感染HPV到发展为宫颈癌约需10~15年的时间, 我们有足够的时间可及时发现宫颈癌前病变和宫颈癌, 只要在癌前病变时即予阻断, 则可避免子宫颈癌的发生。所以不必谈HPV变色, 过度紧张[5]。 (4) HPV感染是引起宫颈癌的必要而非充分条件, 但HPV感染通常是没有明显的临床症状, 所以随访很重要。HPV感染最终会不会被清除, 还是会持续发展, 还需要进一步的检查随访, 6个月~1年的复查时间很重要。

关键词:高危型人乳头瘤病毒,感染

参考文献

[1]屠铮, 徐爱娣, 卞美璐, 等.2005年中国12家医院宫颈癌机会性筛查资料分析[J].实用妇产科杂志, 2009, 25 (5) :278-281.

[2]KhanMJ, SchiffIIlanM, JeronimoJ, etal.Accuracyofhumanpapillomavirus testing ln primary screening of cervical neopasia:results from a multicenter study in Inida[J].Int J cancer, 2005, 116 (5) :830-831.

[3]Kawana K, Yasugi T, Taketani Y.Human papillomavirus vaccines:current issues and future[J].Indian J Med Res, 2009, 130 (3) :341-347.

[4]McCaffery K, Waller J, Forrest S, et al.Testing positive for human papillomavirus in routine cervical screening:examination of psychosocial impact[J].BJOG, 2004, 111 (12) :1437.

3.什么叫木马病毒 篇三

木马病毒源自古希腊特洛伊战争中著名的木马计而得名,顾名思义就是一种伪装潜伏的网络病毒,等待时机成熟就出来害人,传染方式:通过电子邮件附件发出,捆绑在其他的程序中。病毒特性:会修改注册表、驻留内存、在系统中安装后门程序、开机加载附带的木马,

木马病毒的破坏性:木马病毒的发作要在用户的机器里运行客户端程序,一旦发作,就可设置后门,定时地发送该用户的隐私到木马程序指定的地址,一般同时内置可进入该用户电脑的端口,并可任意控制此计算机,进行文件删除、拷贝、改密码等非法操作。防范措施:用户提高警惕,不下载和运行来历不明的程序,对于不明来历的邮件附件也不要随意打开。

4.从进程中判断病毒与木马 篇四

如何从进程中判断病毒与木马?

病毒进程隐藏三法

当我们确认系统中存在病毒,但是通过任务治理器查看系统中的进程时又找不出异样的进程,这说明病毒采用了一些隐藏措施,总结出来有三法:

1.以假乱真

系统中的正常进程有:svchost.exe、explorer.exe、iexplore.exe、winlogon.exe等,可能你发现过系统中存在这样的进程:svch0st.exe、explore.exe、iexplorer.exe、winlogin.exe。对比一下,发现区别了么?这是病毒经常使用的伎俩,目的就是迷惑用户的眼睛。通常它们会将系统中正常进程名的o改为0,l改为i,i改为j,然后成为自己的进程名,仅仅一字之差,意义却完全不同,

又或者多一个字母或少一个字母,例如explorer.exe和iexplore.exe本来就轻易搞混,再出现个iexplorer.exe就更加混乱了。假如用户不仔细,一般就忽略了,病毒的进程就逃过了一劫。

2.偷梁换柱

假如用户比较心细,那么上面这招就没用了,病毒会被就地正法。于是乎,病毒也学聪明了,懂得了偷梁换柱这一招。假如一个进程的名字为svchost.exe,和正常的系统进程名分毫不差。那么这个进程是不是就安全了呢?非也,其实它只是利用了任务治理器无法查看进程对应可执行文件这一缺陷。我们知道svchost.exe进程对应的可执行文件位于C:WINDOWSsystem32目录下(Windows则是C:WINNTsystem32目录),假如病毒将自身复制到C:WINDOWS中,并改名为svchost.exe,运行后,我们在任务治理器中看到的也是svchost.exe,和正常的系统进程无异。你能辨别出其中哪一个是病毒的进程吗?

3.借尸还魂

5.一个感染型木马病毒分析 篇五

1 资料与方法

1.1一般资料

挑选的研究对象是2012年3月10日—2014年3月10日在该院接受治疗的30例丙型肝炎病毒感染患者,女性患者总共有14例,最小年龄不低于42.5岁,最大年龄不超过84.5岁,平均年龄大约是(58.24±3.43)岁。男性患者总共有16例,最小年龄不低于43.2岁,最大年龄不超过84.6岁,平均年龄大约是(58.46±3.75)岁。男性患者和女性患者的性别构成 、年龄结构等资料信息无显著性(P>0.05),可比性较强。

1.2 方 法

分析30例丙型肝炎病毒感染患者的临床资料,合并有糖尿病的总共有16例,其余14例并未合并糖尿病,分析其危险因素,并找出预防措施。

1.3 统 计方法

把所有的数据输入SPSS17.2软件包进行统计学分析,用(±s)表示计量,用百分数(%)、例数(n)表示计数,经软件计算,如果对比数据P<0.05,则被认为差异存在统计学意义。

2 结果

丙型肝炎病毒感染患者中,男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。具体数据如表1。丙型肝炎病 毒感染患者 的2型糖尿病的危 险因素为合 并脂肪肝、城市居民等。

3 讨论

肝脏属于糖代谢的重要场所,丙型肝炎病毒不仅会损害肝脏还会血管炎、高丙种球蛋白血症、糖尿病等,其中严重的合并症是糖尿病,发病机制是机体感染丙型肝炎病毒之后,形成一种免疫复合物,对胰岛细胞造成了一定的损伤。在胰腺中,丙型肝炎病毒对胰岛素分泌细胞造成了很大的损害。该研究结果显示,丙型肝炎病毒感染患者中, 男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。城市居民、合并脂肪肝是丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病的危险因素。由于脂肪肝患者肝内大量沉积脂肪,在一定程度上抑制了胰岛素对肝糖输出,再加上肝脂肪变形会影响胰岛素的清除,使得胰岛素受体的亲和力降低了,最终造成胰岛素抵抗,使得餐后血糖升高[1]。因此,城市居民和合并脂肪肝患者都必须要做好预防糖尿病的措施。

为了预防糖尿病,丙型肝炎病毒感染患者必须要合理饮食。医务人员可以为患者制定合理的饮食计划,既要去确保患者摄入充足的影响,又要控制糖分的摄入量[2]。在日常生活中要积极参与体育锻炼,逐渐养成良好的锻炼习惯,提高抵抗力。丙型肝炎病毒感染患者必须要定期接受检查,一旦发现糖尿病要及早治疗。另外,肥胖和糖尿病的发病有很大的关系,肥胖会减少机体的胰岛素受体数量,从而引起胰岛素抵抗,丙型肝炎病毒感染患者必须要控制体重,切记暴饮暴食[3]。此外 ,丙型肝炎病毒感染患者必须要谨慎用药,类固醇药物、糖皮质激素、利尿剂会在一定程度上影响糖代谢,使得胰岛素的需要量增加了,在很大程度上增加了胰岛B细胞的负荷,因此患者如果需要使用药物,必须要定期检测血糖,从而预防发生糖尿病[4]。

综上所述, 分析丙型肝炎病毒感染患者2型糖尿病的危险因素,做好预防措施,才能有效控制疾病。

摘要:目的 对丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病进行调查,分析其危险因素。方法 挑选的研究对象是2012年3月10日—2014年3月10日在该院接受治疗的30例丙型肝炎病毒感染患者,合并有糖尿病的总共有16例,其余14例并未合并糖尿病,分析研究对象的临床资料。结果 丙型肝炎病毒感染患者中,男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病的危险因素为合并脂肪肝、城市居民等。结论 分析丙型肝炎病毒感染患者2型糖尿病的危险因素,做好预防措施,才能有效控制疾病。

6.一个感染型木马病毒分析 篇六

1 材料与方法

1.1 试验材料

1.1.1 病料

取病变典型的病猪肺脏腹股沟淋巴结、部分肺脏以及部分肾脏, 于-20℃保存备用。

1.1.2 主要试剂

DL-2000 DNA Marker (购自大连宝生物生物工程有限公司) 、蛋白酶K、饱和酚、琼脂糖等 (购自金博生物技术有限公司) , 其它试剂均为进口或国产分析纯品。

1.1.3 主要仪器

DYY-2型琼脂糖凝胶电泳槽 (北京六一仪器厂) 、凝胶成像系统 (Alpha Innotech公司) 、2A200型电泳仪 (Amersham公司) 、生物安全柜 (苏净集团安泰公司) 、超纯水 (自宝生物工程有限公司) 、DTC-200型PCR仪 (MJ Reaserch公司) 、BCD-251型冰箱 (Hisense公司) 、移液枪 (Eppendorf公司) 。

1.2 试验方法

1.2.1 根据NCBI上发表的PCV2全基因序列, 参照Fenaux等设计1对引物:

PF、PR用于扩增PCV2全基因序列, 引物由生工生物 (上海) 股份有限公司合成。PF:TGTCCGCGG GCTGGCTGAACTTTTGAAAGTGA, PR:GCCCGCGG AAATTTCTGACAAACGTTACA。

1.2.2 对病料用蛋白酶K裂解法提取总DNA

取称取病死猪的腹股沟淋巴结各0.5g于研钵中, 用剪刀剪碎, 加入2.0ml PBS缓冲液, 研磨。取研磨液500μl于1.5ml离心管中, 按终质量浓度为20mg/L蛋白酶K、1%SDS 56℃消化2h, 然后用等体积的酚:氯仿 (1:1) 抽提组织中的总DNA, 最后用2倍体积的冷无水乙醇沉淀DNA, 并将DNA溶解在100μl灭菌超纯水中, 其后取2μl作为PCR反应模板。

1.2.3 利用设计的PCR引物, 以上述DNA为模板进行PCR扩增

PCR扩增条件为:预变性95℃9min, 94℃变性1min, 48℃退火1min, 72℃延伸3min, 30个循环后, 72℃延伸10min。取5μl PCR产物在10g/L的琼脂糖凝胶上电泳检测。

2 试验结果

2.1 临床症状及剖检病变

通过观察送检疑似感染猪圆环病毒2型的病猪, 临床上主要表现为消瘦, 腹部皮肤表面有硬币大小的斑块, 呼吸急促困难。剖检发现该病最明显的病变是淋巴结肿大、肝硬变、多灶性黏液肿性支气管炎, 肠、胃、回盲瓣黏膜有出血, 肺脏外观灰色至褐色呈斑驳状, 质地似橡皮, 脾肿大、坏死色暗, 肾苍白、肿大、有坏死灶, 心包炎, 胸腔积水并有纤维素性渗出。

2.2 PCR鉴定结果

将PCR扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳, 阳性对照及送检样品在703bp处均出现目的条带 (附图) , 与预期结果相符。确诊该病猪感染猪圆环病毒2型。

1.阳性对照;2.腹股沟淋巴结;3.肺脏;4.肾脏

3 结论

本研究通过对送检病猪临床症状和剖检病理症状的观察以及PCR检测实验室诊断方法确诊了一例感染猪圆环病毒2型 (PCV2) 病例, 以该养殖户为中心对周围养殖小区进行调查, 发现周围养殖小区普遍存在疑似感染PCV2现象, 证实了该病毒在山东省诸城市流行的可能, 因此应加强对该病的预防。

7.一个感染型木马病毒分析 篇七

1 发病情况

该猪场饲养外来父母代品种猪400头, 自繁自养, 6月底7月初以来, 由于该地区连续发生了10d的大到暴雨, 致使该地区受洪涝灾害及高温高湿的影响, 于2007年7月10日其中一间保育舍内的300头猪, 体重在20~25kg, 零星出现皮肤发红, 打堆, 体温升高, 两耳、背腹等处发绀, 消瘦等症状, 第2d疫情开始向其它栏舍扩散, 到7月17日疫情已经波及所有栏舍内的所有猪群。而与此间保育舍相邻另一间保育舍内的242头, 体重在25~30kg正准备待售的保育猪, 于7月15日也零星出现了以上症状, 到23日也波及全群。这次发病传播速度不快, 但随着感染猪只数量的增加, 传播速度加快, 在同一栏内的猪零星发病而同栏的其它猪要经3-5d左右才开始发病或者同一栏内个别猪发病后症状轻重不一。此次疫病的发病率为100%, 病程为25-30d, 两舍的死淘率平均为40%。此外这两间舍在没有发病之前都出现了不同程度的咬耳、咬尾现象, 尤其是咬耳, 经统计有30%~35%的猪出现咬耳现象。

2 临床症状

病初采食量下降, 被毛粗乱, 静卧时可见全身发红, 打堆, 体温升高, 在40℃~42℃;眼睑肿胀, 咬耳咬尾, 经统计有30%~35%的猪不同程度的咬耳;病猪拱吸其它猪只包皮、乳头、喝其它猪只的尿液;个别患猪出现呕吐, 腹泻, 腹泻物水样, 呈黄绿色;部分病猪全身发绀, 尤其在两耳、鼻盘、颌下、背部、腹下、后躯、四肢等处显著, 个别猪只的皮肤见出血斑点。部分猪只站立不稳, 摇摆, 后躯无力, 抽搐, 四肢划动, 口吐白沫, 共济失调, 部分猪群苍白, 渐进性消瘦, 咳漱, 后期呼吸有喘鸣音, 最后呼吸困难, 衰竭而死。

3 病理变化

肺出血或淤血, 肺间增宽, 呈间质性肺炎、肺尖叶、心叶、膈叶、中间叶可见暗红色肉样实变, 心脏松软, 心外膜及心冠脂肪见出血点, 脾脏边缘见梗死点, 肾苍白或土黄色、肾皮质见针尖大小出血点, 髓质及肾盂、肾乳头出血, 淋巴结出血、肿大, 肝见白色坏死灶或出血点, 胃粘膜脱落、坏死, 胃底及胃浆膜出血。肠粘膜出血, 扁桃体出血坏死, 脑膜出血或淤血。

4 诊断

4.1 通过流行病学、临床症状、病理剖检初步诊断为蓝耳病和猪瘟混合感染。

4.2 采病料送江苏省畜牧兽医总站和南京农业大学动物医学院实验室确诊。

(1) 从送检的病料中用RT-PCR检测为蓝耳病变异株。

(2) 以PCR方法从病料从病料中检出圆环病毒Ⅱ型阳性感染。

(3) 以NASBA方法从病料中检出猪瘟阳性。

(4) 送检的血清中流感抗体检测阴性。

5 防控措施

5.1 对发病的猪群, 按照农业部颁布的“高致病性猪蓝耳病防治技术规范”进行处置。对病死猪群采取“四不准一处理”的原则, 即不准宰杀、不准食用、不准出售、不准转运, 对病死猪进行无害化处理。

5.2 对受威胁猪群紧急接种高致病性蓝耳病疫苗, 仔猪2ml/头, 母猪4ml/头;紧急接种猪瘟脾淋苗, 2-4头份/头。

5.3 加强或改善饲养管理, 减少环境应激, 降低饲养密度, 做好防暑降温和通风换气工作, 实行严格的全进全出制度。

5.4 在饮水中添加电解多维或抗菌药物, 在饲料中添加头孢类、阿奇霉素、氟苯尼考、枝原净、强力霉素等抗生素以防继发感染, 添加免疫增强剂, 如“抗疫键”、黄芪多糖等来提高机体的抵抗力。夏季高温高湿饲料极易霉变, 应在饲料中添加霉菌毒素吸附剂如“脱霉素”、“霉消安”等, 以消除霉菌毒素对猪群带来的影响。

5.5 发病早期可选用干扰素进行治疗, 每天1次, 连用3-5d, 同时配合使用免疫球蛋白 (IgG) 、白介素、新必妥等。也可采用清热解毒类的中药, 如板蓝根、金银花, 复方柴胡注射液、免疫增强剂黄芪多糖等与抗菌素混合注射, 以防继发感染。要严格做到每注射1头猪更换1个针头, 否则会传染得更快。

5.6 做好周围环境及猪舍猪群的消毒工作, 减少病原微生物向环境的排放, 采用对病毒和细菌效果好的消毒药物, 如“复合醛”、“百胜-30”等, 每天进行4~6次的严格消毒。做好猪场的生物安全工作, 严禁人员相互串舍。

6 小结与讨论

6.1 6月底7月初以来, 由于本地区连续发生了10d的大到暴雨, 致使该地区受洪涝灾害及高温高湿的影响, 加之该场饲养密度较大 (0.34㎡/头) , 致使室内通风换气不畅, 猪群的抵抗力下降, 是导致本次疫情暴发的主要因素。

6.2 饲料中的霉菌毒素也为此次疫情的发生起到了推波助澜的作用。由于受高温高湿的影响, 仓库中的玉米与麸皮曾有不同程度的霉变, 加工后的饲料贮藏时间过长并有不同程度的结块。

6.3 由于蓝耳病和圆环病毒Ⅱ型的感染, 使猪群的免疫系统遭受破坏, 加之高温高湿环境下, 饲料中霉菌毒素的影响, 使机体的免疫功能低下或免疫失败及免疫耐受, 导致注射猪瘟疫苗后不产生抗体或抗体滴度较低, 猪群抵抗力下降, 外界的病原侵入猪群, 从而引起了猪瘟的发生。由于混合感染了猪瘟, 使得治疗效果不佳, 死淘率增高。

6.4 切实做好猪瘟的免疫接种工作, 为了提高猪瘟及蓝耳病疫苗的免疫效果, 在注射疫苗时, 可使用猪脾转移因子注射液 (新必妥) , 在饲料中添加“抗疫键”、黄芪多糖等免疫增强剂来增强机体的免疫效果。

6.5 目前本病的发生尚没有好的治疗方法, 养殖场应遵循“防重于治”的原则。平日应加强消毒, 搞好猪场的生物安全工作;提高饲料的营养水平, 防止饲料霉变, 实行全进全出制;在高温季节要减少环境应激因素, 降低饲养密度, 做好防暑降温工作;要加强抗体水平的监测, 制定科学的免疫程序, 做好各种疫苗的免疫接工作, 严格疫苗接种的操作规程, 做好疫苗的冷链保存工作, 确保猪瘟、高致病性蓝耳病、伪狂犬以及其它疫苗的免疫接种的质量。

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8.一个感染型木马病毒分析 篇八

1 资料与方法

1.1 临床资料

本次研究对象分为正常人组与巨细胞病毒感染组。正常人组:从本院储备血库中选取25例正常女性以及25例正常男性采用EDTA抗凝的外周血液2mL, 取出全血1 000μL进行DNA提取, 剩余血液用离心机 (2 000r/min, 15min) 提取血清, 离心后的血清置于EP管中, 在-80℃下进行保存。巨细胞感染组:全部47例研究对象均来自本院收治的巨细胞病毒感染患者, 其中男性24例, 女性23例, 患者平均年龄为38.5岁, 所有患者的CMC-pp65以及CMC-DNA检测均呈阳性。使用EDTA抗凝, 所有患者均抽取外周血2mL, 后续处理方法同上。

1.2 测定方法

用蛋白免疫印迹分析法 (Western Blot) 研究患者血清中结合珠蛋白类型, 取5μL制得的血清蛋白质样品于EP管中, 加入缓冲液20μLPBS, 混合后加热5min, 然后用15%的SDS-PAGE进行分离, 分离后转移至PVDF膜上, 使用1%TBST冲洗聚偏氟乙烯膜, 加入羊抗人多克隆抗体, 再次用1%TBST进行冲洗, 处理完成后使用化学发光试剂盒进行显影, 并采用凝胶成像仪进行拍照。使用PCR技术测定血清结合珠蛋白基因型, 提取依据DNA-KIT提取结合珠蛋白基因组DNA, 使用适当的引物进行DNA PCR, 加入适量PPCCRR缓缓冲冲液液、、ddNNTTPP、、重重蒸蒸馏馏水水、、酶酶、、基基因因组组模模板板DDNNAA进进行行DNA扩增。扩增开始温度控制为95℃, 变性后退火, 然后73℃维持7min。

1.3 统计学分析

使用SPSS17.0对数据进行检验, 显著性水平为0.05, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

PCR扩增以及琼脂糖凝胶电泳分析表明, 研究对象结合珠蛋白基因型与表现型差异无统计学意义。研究对象基因型分布频率对比如表1所示。由表1可知, HP1-1型基因对照组与患病组各4人, 各占50%, 两组无差异性;HP2-1型基因对照组中人数为29人, 占70.73%, 患病组中为12人, 占29.27%, 经统计分析P<0.05, 两组之间差异具有统计学意义;HP2-2型基因对照组中为17人, 占35.42%, 患病组为31人, 占64.58%, 经统计分析P<0.05, 两组之间差异具有统计学意义。

3 讨论

结合珠蛋白又称触珠蛋白, 是广泛分布于哺乳动物以及人类血清中的一种糖蛋白, 编码基因位于人体16号染色体上, 控制结合珠蛋白的基因为HP1以及HP2等位基因。结合珠蛋白是血清的一种球蛋白, 属于α2球蛋白组。人类基因中常见的结合珠蛋白的基因型有三种:HP1-1、HP2-1、HP2-2。基因类型表现为遗传多样性, 各型基因具有显著的地域和种族差异, 是一种重要的遗传学标志。巨细胞病毒是一种常见的疱疹病毒组DNA病毒, 在人群中很常见。在我国, 95%的正常人经CMV-IgG血清学检查显阳性。该病毒分布广泛, 能够引起人体泌尿生殖系统、肝脏以及中枢神经系的感染, 患者感染后症状有轻有重, 严重者可引起患者死亡。移植手术后患者免疫功能尚未恢复, 机体免疫系统被抑制, 容易导致机体内巨细胞病毒发作, 引起患者发病。国内外相关研究表明, 不同的结合珠蛋白表型在疾病中呈现不同的分布, 不同的结合珠蛋白表型对疾病的发生以及病情的变化具有不同的作用。

目前, 巨细胞病毒感染多发生于器官移植后的病人, 在临床上通常把移植前供受者血清CMV检查结果作为评定移植手术后发生巨细胞病毒感染的一个参考指标。移植之前对血清CMV检测呈阳性的患者积极进行治疗, 移植后密切注意患者是否有巨细胞病毒感染, 这样能够有效降低巨细胞病毒感染的发生率。本次研究中结合珠蛋白的三种基因型中有两种在正常人与患者之间存在差异性, 而基因型的表达未表现差异性, 这表明巨细胞病毒感染与血清结合珠蛋白表型具有相关性。但是, 关于结合珠蛋白表型与巨细胞病毒感染发生发展以及预防治疗的关系有待进一步研究。

摘要:目的:通过分析巨细胞病毒感染患者血清结合珠蛋白表型与正常人表型分布间的差异, 探讨巨细胞感染与血清结合珠蛋白表型的相关性。方法:通过免疫印迹方法分析血清结合珠蛋白表型, 通过PCR确定患者基因型以及表型, 使用统计学分析软件分析两者的相关性。结果:PCR扩增以及琼脂糖凝胶电泳分析表明, 研究对象结合珠蛋白基因型与表现型差异无统计学意义。HP1-1型基因对照组与患病组各4人, 各占50%, 两组无差异性;HP2-1型基因对照组29人, 占70.73%, 患病组12人, 占29.27%, 经统计分析P<0.05, 两组之间差异具有统计学意义;HP2-2型基因对照组中为17人, 占35.42%, 患病组31人, 占64.58%, 经统计分析P<0.05, 两组之间差异具有统计学意义。结论:血清结合珠蛋白表型与巨细胞病毒感染患者的发病、疾病治疗以及疾病发展具有相关性。

关键词:巨细胞病毒感染,血清结合珠蛋白表型,相关性

参考文献

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