1分钟的个性的自我介绍

2025-01-26

1分钟的个性的自我介绍（精选4篇）

1.1分钟的个性的自我介绍篇一

我的名字是&&，来自于&&，我在毕业之前，曾在&&公司实习过，积累了一定的经验，锻炼了自己的能力，为我以后的发展打下了基础。

本人性格开朗，善于微笑，长于交际，会简单日语及芭蕾舞。我相信，这一切将成为我工作最大的财富。我在很久就注意到贵公司，贵公司无疑是**行业中的姣姣者（将你所了解的公司荣誉或成果填上）。同时我又了解到，这又是一支年轻而又富有活力的队伍。本人非常渴望能够在为其中的一员。

如果有幸获聘，本人将以为公司创造最大利益为自己最大的利益，不讲价钱。真诚做好每一件事，和同事们团结奋斗。勤奋工作，加强学习，不断进步！用我自己的双手为公司贡献力量。

2.1分钟的个性的自我介绍篇二

1 病例介绍

患者, 男, 48岁。因车祸伤及头颅、胸腹及四肢入院。入院查体T 37.0℃, P 110次/min, R 24次/min, BP 120/80mm Hg, 意识模糊, 反应迟钝, 双侧瞳孔正大等圆, 光反射灵敏。颈胸部可触及皮下气肿, 右下肺呼吸音弱, 余肺野呼吸音清。心率110次/min, 律整。腹部膨隆, 肝脾未触及。全腹压痛, 无反跳痛及肌紧张。叩鼓音, 移动性浊音阴性, 肠鸣音存在, 8次/min。右上肢前臂红肿, 可见畸形, 右上臂可触及骨擦感及反常运动。诊断为 (1) 肝挫伤, 肝被膜下血肿; (2) 脑挫伤; (3) 胸部闭合性损伤, 胸部皮下气肿, 纵膈气肿, 右侧气胸; (4) 右上肢骨折。入院予抗感染、补液、抑酸、止血、醒脑、营养支持、胸腔闭式引流1周后好转, 神志清醒。遂行右肱骨干中段及右尺骨远端切开复位内固定术。术后第9天患者主诉腹胀, 行腹腔穿刺抽出不凝血, 考虑存在腹腔内出血。急于全身麻醉下行剖腹探查术, 术中发现肝破裂, 行肝破裂修补术。术后入重症监护室 (ICU) 观察, 发现引流管及伤口大量渗血, 约1000ml/min, 血压呈下降趋势。紧急建立深静脉液路, 合血、再次入手术室行剖腹探查。术中经麻醉机给氧, 快速静脉输血、纠酸, 但患者血压继续下降, 失血严重, 几次查血气血色素测不出, 心率慢, 多次出现恶性心律失常、室颤, 甚至心跳骤停。行胸外按压同时间断应用阿托品、肾上腺素、利多卡因。30余分钟后心率恢复窦性。遂维持多巴胺持续泵点, 手术探查肝脏创面原血肿外渗血, 遂行纱布填塞止血术 (纱布9块、碘仿砂条30块) 。术后继续入ICU治疗, 查体BP 120/50mm Hg (多巴胺9μg·kg-1·min-1持续泵点) HR 90次/min, T 33.0℃, Sp O270%, 麻醉未清醒, 呼吸机辅助呼吸, 双瞳孔5mm, 光反射无, 球结膜水肿;双肺呼吸音粗, 未闻及干湿性啰音;心率90次/min, 律齐、心音低钝、无杂音;腹部纱布覆盖, 无渗血, 引流血性, 量不多;肠鸣音未恢复;双下肢不肿。查血气PH 7.199, PCO250.2mm Hg, PO252.1mm Hg, HCO318.9mmol/L, Lac 16.2mmol/L, Hb 66 g/L。术后予呼吸机辅助通气SIMV模式TV 500ml, F 16次/min, Fi O260%。继续予多巴胺持续泵点, 纠正大量输血并发症、凝血、电解质紊乱、低蛋白血症。控制血糖, 适当复温 (体温在34~35℃) 局部低温 (头部冰帽32℃) 保护脏器功能。充分镇静、防止抽搐 (苯巴比妥) 、调节痉挛 (钙离子拮抗剂尼莫地平) 、降低氧耗。继续输血、血浆、冷沉淀纠正贫血、凝血系统。同时予抗感染、抑酸、保肝、脱水降颅压、减轻水肿、改善脑氧代谢维持水电平衡、营养支持等综合治疗。逐渐下调多巴胺剂量。术后第2天停用多巴胺, 术后第7天撤离呼吸机, 术后第10天逐渐撤离腹腔纱布, 每天1~2块, 期间患者意识逐渐好转, 术后第17天患者可正确回答问题, 四肢活动可, 第34天出ICU, 术后2个月出院, 未发现明显神经系统并发症。

2 讨论

心搏呼吸骤停复苏成功, 脑复苏至关重要, 因此, 保证脑的氧供是脑复苏的关键, 缺氧、组织氧分压<30mm Hg可致脑内乳酸血症, 严重缺氧伴低血压者可致脑细胞死亡。完全性或不完全性半球缺血后的组织学改变, 从可逆性的水肿、神经元微空泡形成到不可逆性的神经细胞坏死。CPR过程中, 脑损害的病理生理有以下特点。心脏停搏引起完全性全脑缺血, 复苏时有短暂的总的脑血流增加, 而有些散在的脑区却根本缺乏灌注。再灌注15~30min后, 总的脑血流已降至正常值以下, 脑耗氧增加, 此即缺血后的低灌流状态。各种类型实验均已证明心搏停止或完全阻断脑血流5min以上, 当心搏恢复或解除阻断后, 大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注, 称为无复流现象。另外缺血时过多的Ca2+进入脑细胞, 在线粒体堆积妨碍了ATP的产生。因此脑循环重建后由于反应性缺血、脑水肿和微循环不再流通, 导致大脑微循环功能障碍, 使脑缺氧持续存在。该患者脑复苏成功, 未留下明显神经系统并发症可以归功于以下几点。

2.1 纠正原发病

快速输血补液, 引起该患者心跳停止的原因是失血性休克。该患者失血多于1000ml/min, 造成有效循环血量锐减, 静脉充盈不良, 回心血量减少, 心输出量和血压进行性下降。而当平均动脉压下降至50mm Hg下时, 脑灌注不能保证, 而此时交感-肾上腺髓质兴奋, 组织血液灌流量进行性下降, 组织缺氧日趋严重。该患者发现出血时就积极通知血库合血, 同时建立深静脉液路, 抢救过程中快速输血保证了有效循环容量, 为复苏做足了准备。

2.2 麻醉机给氧

该例CPR于手术室进行, 通过麻醉机给氧, 氧浓度高, 术中查血气虽血色素测不出, 但PO2283.5mm Hg。可显著提高血氧分压, 增加血氧含量, 增加氧的弥散率和弥散范围, 从而可有效地纠正脑组织的缺氧状态, 相应也显著提高了脑组织和脑脊液的氧分压, 增加组织氧储备。而网状激活系统和脑干等部位氧分压相对增高, 有利于改善生命机能, 促进苏醒。另外, 高浓度氧可促进侧支循环形成, 疏通微循环, 促进神经组织的修复。但盲目地增加氧供会导致氧供—氧耗失衡, 大量氧自由基产生、超歧化物酶降低, 过多的氧自由基可引起细胞膜的损害, 致膜的通透性增加或细胞裂解, 大量胞浆内大分子胶体物渗透或释放到组织间, 造成细胞间胶体渗透压增高, 加重细胞间的水肿。2010年CPR指南强调自主循环恢复 (ROSC) 后高氧血症的潜在危害也得到了认可。一旦自主循环恢复, 应认真监测动脉Sp O2。吸入的氧气浓度应被滴定, 以使动脉Sp O2达到94%~98%[1,2], 该患者复苏成功后呼吸机Fi O260%。

2.3 低温

低温可降低脑代谢率, 延迟ATP的耗竭, 促进高能磷酸盐的恢复, 降低组织耗氧量, 减少脑组织乳酸堆积, 有利于神经细胞的能量代谢。体温的降低与脑代谢率的变化几乎成线性关系, 体温每降低1℃, 脑代谢率降低5%~7%, 但低温减轻脑缺血后神经损伤的作用远超过脑代谢率的降低值。亚低温治疗 (肛温33~32℃) 能显著缓解Na+-K+-ATP酶活性的降低, 改善神经行为学异常并降低脑组织的含水量, 故亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度, 对神经功能的恢复起促进作用。34~30℃低温能显著抑制脑损害后谷氨酸和甘氨酸的生成释放, 30℃低温能有效降低实验性脑外伤后脑脊液中乙酰胆碱含量, 减轻乙酰胆碱对神经元的毒性作用, 亚低温还能明显抑制脑损害后脑组织儿茶酚胺类释放, 从而有效地阻断这些毒性产物对神经细胞的损害作用[3]。

在缺血再灌注早期, 兴奋性氨基酸的释放明显增多, 使细胞膜上的相应受体 (主要是NMDA、AMPA和KA受体) 过度激活, 引起Na+、Cl+和H2O内流, Ca2+内流造成神经系统迟发性损伤。低温可抑制兴奋性氨基酸的合成、释放和摄取, 从而减轻神经损伤。另外低温还可减轻氧自由基造成的脂质过氧化连锁反应, 从而减轻氧自由基损害。但过度追求低温可致严重并发症, 严重意外低温 (尤其是体温<30℃) 伴有明显的脑血流和氧需减少, 心排血量降低, 动脉血压下降。脑和心功能明显受抑制。另外为消除御寒反应会加大镇静药物用量, 同样会抑制心功能, 动脉血压下降, 影响脑灌注。

该患者于CPR过程中就对其行冰帽物理降温, 加之手术室温度较低, 患者赤身裸体, 创造其低温条件。入ICU时患者体温33.0℃, 术后患者体温在34~35℃局部低温头部冰帽32℃。既降低了组织耗氧量, 又避免了低温的严重并发症。

2.4 镇静止抽

巴比妥类药物对脑组织保护的主要机制是能降低脑代谢率, 可选择性降低突触的传导耗能, 同时维持细胞基本代谢所需能量。此外, 巴比妥类还可稳定溶酶体膜, 抑制自由基反应, 降低细胞内钙离子浓度, 目前广泛应用于脑复苏中, 但也有实验及临床调查结果认为巴比妥类对心脏停搏的治疗效果并无特别益处, 不推荐常规使用。但在复苏过程中可用于镇静、御寒、抗癫痫、减轻应激, 从而降低氧耗而达到降颅压。但大剂量的巴比妥类有明显的扩血管及心脏抑制作用, 临床使用应视患者情况用药[4]。该患者苯巴比妥钠用量为0.2g/8h, 脑复苏低温期间未见抽搐、寒颤、循环不平稳等不良反应。

2.5 渗透疗法

应用某些药物提高血浆渗透压以吸收血管外、细胞间隙水分, 利尿剂也可降低细胞内水分, 甘露醇可提高血液中渗透压, 将间质及脑细胞中水分吸入血管内由肾排出, 因仅吸收水而不吸收钠, 在甘露醇排除后脑细胞将水吸回, 形成4~6h后的反跳。应用时应使血浆渗透压维持>330mmol/L, 故不宜盲目应用。呋塞米可降低颅内压、减少脑脊液形成, 但应用时应注意水电平衡, 不宜使脑压下降过低过快。

2.6 控制血糖

糖为生命活动提供碳源和能源。人体所需能量的50%~70%来自于糖。大脑中葡萄糖的消耗是其总能量消耗的一个重要组成部分 (约为TEE的20%) 。脑组织的耗氧量很大, 神经组织的代谢率极高, 脑内能源储备非常有限, 对缺氧耐受性很差。心搏停止10s脑内可利用氧耗尽, 神志不清, 有氧代谢的三羧酸循环停止, 继而无氧糖酵解, 随之使储存的葡萄糖和糖原耗竭。所以, 复苏过程中先保证血糖的稳定。正常情况下, 机体大部分组织以有氧代谢为主, 在复苏过程中, 应激状态下, 会导致糖代谢紊乱, 加速脂肪分解, 产生大量酮体, 同时机体消耗大量储备碱, 发生酸中毒, 可致电解质紊乱、心律失常甚至心搏再次骤停, 另外酮症酸中毒可引起严重脱水, 严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧加重中枢神经功能障碍。而一旦代谢失调造成胰岛素或类似物质过多, 或皮质醇。胰高糖素、肾上腺素等升糖激素不足, 将导致低血糖, 脑内能源供应不足。因此神经外科重症专家共识血糖应控制在5~7.2mmol/L, 基本<11.1mmol/L, 血糖过高时应考虑胰岛素的应用[5~6]。该患者复苏期间应用胰岛素严格控制血糖在5~8mmol/L, 未出现感染、水电失衡等不良反应。

2.7 钙拮抗剂的应用

脑完全缺血后血流恢复, 可在短暂10~20min的高灌流合并血管运行麻痹, 而血脑屏障破坏形成水肿, 后有长时间6~18h的低灌流。而在此过程中脑内Ca2+的移行, 关系到细胞内代谢、细胞内释放游离脂肪酸、产生氧自由基的异常, 可导致神经元损害, 钙拮抗剂可改变这些过程。钙拮抗剂为强的脑血管扩张剂, 可降低此种缺血后的低灌流状态。而尼莫地平对脑血管作用尤为突出, 可与中枢神经的特异受体相结合, 该受体使尼莫地平能有效抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流, 对脑动脉有扩张作用, 从而使脑组织缺血得以改善。

2.8 脑代谢营养代谢

神经节苷脂为含唾液酸的神经糖鞘脂, 是神经元细胞膜的主要成分之一。外源性神经节苷脂在脑缺血在灌注损伤中, 可通过血脑屏障进入脑内并聚集在受损的脑局部, 发挥脑保护及神经元恢复的功能。另外, 脑缺血再灌注损伤后, 早期使用神经节苷脂治疗, 可明显减轻脑组织中乳酸的堆积, 增加葡萄糖的含量, 增强神经元细胞的存活。

还原型谷胱甘肽 (GSH) 具有强大的抗氧化、清除自由基的作用, 其由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸合成的一种三肽化合物, 是人体内抗氧化体系的主要组成部分。缺血再灌注损伤产生大量的氧自由基损伤脑细胞膜, 产生脂质过氧化反应, 加重脑功能障碍。外源性GSH能完整通过血脑屏障进入脑细胞, 减轻脑组织的缺血后灌注损伤, 发挥有效的脑保护作用。

依达拉奉是一种较强的新型自由基清除剂, 通过清除自由基起到抑制细胞膜过氧化作用并可抑制动脉内皮细胞使水份不易漏出, 可明显减轻脑水肿, 对脑细胞稳定起到积极作用, 其对脑复苏后缺血再灌注治疗有良好前景。

2.9 皮质类固醇的应用

皮质类固醇有稳定细胞膜的作用, 清除自由基, 可降低脑水肿, 应常规短期应用。

综上, 该患者脑复苏的成功在于快速纠正原发病、保证糖的供应 (适当控制血糖) 、适当增加氧供、镇静止抽、降低氧耗、清除氧自由基、改善脑氧代谢。

关键词：心肺复苏,脑复苏,低温,缺血再灌注,渗透疗法

参考文献

[1] HazeltonJL, Balan I, Elmer GI, et al.Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death[J].J Neurotrauma, 2010, 27:753.

[2] Neumar.2010 American heart association guidelines for cardiacpulmonary resuscitation and emergence cardiovascular care[J].Circulation, 2010, 122:s729.

[3] 董玉惠.50例超长心脏骤停抢救成功的经验体会[J].中国保健营养 (中旬刊) , 2012, 9:436.

[4] 占淑娟, 杨祖军, 杜菊媛.超长心肺复苏急救护理体会[J].中国中医急症, 2011, 20 (2) :336-337.

[5] 雷淑芬, 洪溪屏, 魏以新, 等.超长心肺复苏78例临床分析[J].中国乡村医药, 2010, 17 (10) :20-21.

3.个性一分钟自我介绍篇三

大家好!我的名字叫“__”，各位可以叫我“__”。我的名字简单好记，而且寓意深刻，表达了我父母对我人品操行和德行的期望，希望我能够成为人中君子，我也会朝着这个目标而前进的。放心，“__”现在不求“佳人”，男同学、女同学都把心放安稳咯!

在平时，我的兴趣不多，只会略懂一些最基本的运动，像什么跑步、打兵乓球、打篮球、踢足球，绝对没大家的广泛。在今后的日子中，大家活动的时候一定不能忘了我，要帮助我这个落后的同学呀!

最后，衷心希望大家能够记住我这个“__”!

4.1分钟的个性的自我介绍篇四

关键词：教师个性,教学风格,智力优势

体育教师在教学过程中, 有着不同的特点与教学风格, 即体育教师的个性。

教师的教学个性特征要在教学中体现出来, 就必须注重教学对象的智力因素, 并将教师个性与学生的智力因素紧密联系起来。充分发挥体育教师的引导作用, 调动学生的积极性, 使他们思考和掌握相关技术要领及动作, 体现出教师个性的自我完善的价值。

一、运用学生的智力优势讲解, 使技术动作的体验能够更加地接近生活

随着学生年龄和学段的增长, 学生的智力水平和生活经验累积到一个较高的程度。想象和逻辑思维的发展是学生智力水平的优势和主要标志。学生掌握了一定的学科基本知识, 有关定义、原理, 并能把教师讲解的内容经过分析后结合教师示范动作进行综合处理, 在大脑中形成正确的运动表象, 对学生掌握运动技能起着一定的积极作用。

例如:在排球课讲解上手正面传球技术动作时, 先对学生提出这样的一个问题:物体的稳固要素有哪些? (与物体接触面积大, 与物体本身形状接近, 通过物体中心, 重心低等等) 待他们回答提出的问题后, 结合提出的问题讲解排球上手传球动作要领和技术结构, 并指出为什么要采用这样的手型以及击球的位置, 用力的方向和顺序。这样的讲解目的是利用同属概念引导学生掌握学习内容和技术动作, 从而使学生对学习内容既有感性认识又有理性认识, 加速了学生掌握技术动作和对动作的认识。

二、讲解深入浅出、举一反三, 为技术动作认识创作平台

体育课中的讲解语言要生动, 表达要准确。利用学生已知的知识领域, 引导他们充分理解动作原理及概念, 从相邻概念到从属概念, 启发学生理解教学内容中的技术原理, 从而抓住掌握动作关键的本质特征。

例如:在所有投掷内容教学中, 身体超越器械是技术的重点和关键, 身体超越器械是把器械最大限度地留在身体后面, 其意义在于加大角速度, 有利于加大投掷器械的线速度, 达到延长力的作用距离, 加长力的作用时间的目的。线速度是角速度的转动半径的乘积。公式V=∞×R

为了让学生懂得超越器械这一技术关键环节, 发挥大学生智力优势和思维想象能力运用生活现象, 讲解如下:

超越器械是关键, 水边打漂方可见。

若要水漂多又远, 持右手臂尽伸远。

重心远在器械前, 最后用力能体现。

这样是利用大学生触类旁通的思维特点, 讲解抽象的概念和公式, 从而达到举一反三的积极作用。

三、利用生活资源解决教学中的问题, 给技术动作建立一定的生活基础

体育教学中技术动作源于生活, 是长期生活、生产实践的积累。因此, 在教学中应注意技术动作与生活的联系。而联系最有效的方法之一是在导入中下工夫。

大学生有着一定的生活阅历和对社会现象有着较深的理解和认识。体育教学中会出现共性错误, 共性错误动作的出现多是对动作要领领悟不清, 对技术在实际运用上认识不足而形成的。解决共性错误动作, 预防和纠正错误动作, 采用比喻讲解法作用明显。

四、教学方法要结合专业特点, 给体育教学链接增色彩