病理生理学课件心力衰竭

病理生理学课件心力衰竭（精选8篇）

1.病理生理学课件心力衰竭 篇一

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一、单选题（共 20 道试题，共 20 分。）V

1.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因

A.呼吸中枢麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.气道阻塞

D.低氧血症

E.气胸

满分：1 分

2.休克时细胞最早受损的部位是

A.微粒体

B.线粒体

C.溶酶体

D.高尔基体

E.细胞膜

满分：1 分

3.低钠血症是指血钠浓度低于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L

满分：1 分

4.慢性缺氧可使红细胞及血红蛋白明显增加的主要机制是

A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加

B.抑制促红细胞生成素降解

C.抑制脾脏和肝脏对红细胞的破坏

D.刺激肾脏近球细胞促红细胞生成素的形成与释放

E.交感神经兴奋,肝脾储血库收缩

满分：1 分

5.PaCO2高于正常表明可能有

A.AG正常型代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.AG增高型代谢性酸中毒

E.高钾血症

满分：1 分

6.应激时，急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能

A.抗出血

B.修复受损蛋白质

C.抗感染

D.抑制蛋白酶作用

E.清除异物和坏死组织

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满分：1 分

7.下列哪种疾病可引起右室前负荷增大

A.主动脉瓣关闭不全

B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全

D.肺动脉瓣狭窄

E.主动脉瓣狭窄

满分：1 分

8.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是

A.白蛋白

B.球蛋白

C.纤维蛋白原

D.凝血酶原

E.珠蛋白

满分：1 分

9.DIC最主要的病理特征是

A.大量微血栓形成B.凝血功能失常

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

E.溶血性贫血

满分：1 分

10.休克时最常出现的酸碱失衡是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒

C.AG正常型代谢性碱中毒

D.AG升高型代谢性酸中毒

E.呼吸性碱中毒

满分：1 分

11.不符合休克早期临床表现的是

A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

E.收缩压稍增高

满分：1 分

12.低蛋白血症引起水肿的机制是

A.毛细血管血压升高

B.血浆胶体渗透压下降

C.组织间液的胶体渗透压升高

D.组织间液的流体静压下降

E.毛细血管壁通透性升高

满分：1 分

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13.血氨升高引起肝性脑病的机制是

A.产生大量吲哚

B.使乙酰胆碱产生增加

C.干扰大脑能量代谢

D.产生大量硫醇

E.使脑干网状结构不能正常活动

满分：1 分

14.最能反映组织性缺氧的指标是

A.血氧容量正常

B.动脉血氧分压降低

C.动脉血氧含量降低

D.静脉血氧含量升高

E.动-静脉血氧含量差增大

满分：1 分

15.肝性脑病患者应用抗生素的主要目的是

A.抑制肠道细菌，减少氨产生和释放

B.防止胃肠道感染

C.防止腹水感染

D.防止肝胆道感染

E.抑制肠道对氨的吸收

满分：1 分

16.AG值升高在临床上可用来判断

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.盐水反应性代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒

E.盐水抵抗性代谢性碱中毒

满分：1 分

17.应激是指机体对应激原刺激的一种

A.特异性全身反应

B.非特异性全身反应

C.代偿性反应

D.病理性反应

E.生理性反应

满分：1 分

18.下列哪种疾病能引起左心衰竭。

A.二尖瓣关闭不全

B.肺动脉瓣关闭不全

C.慢性阻塞性肺疾病

D.肺动脉瓣狭窄

E.三尖瓣关闭不全

满分：1 分

19.下列哪项不是心衰时心输出量不足的临床表现

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A.皮肤发绀

B.尿量减少

C.呼吸困难

D.心源性休克

E.疲乏无力

满分：1 分

20.80%肝性脑病患者，其血液及脑脊液中升高的物质是

A.氨

B.尿素氮

C.GABA D.去甲肾上腺素

E.芳香族氨基酸

满分：1 分

中国医科大学2016年1月考试《病理生理学》考查课试题 试卷总分：100

测试时间：--

• 单选题

• 名词解释

• 主观填空题

• 简答题

二、名词解释（共 5 道试题，共 20 分。）

V

1.离心性肥大

高血压病的发展分为三期，机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期。在第三期中，心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。

满分：4 分

2.急性期反应蛋白

在感染、烧伤、大手术、炎症、组织损伤等应激原可诱发机体产生快速反映，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期反应蛋白(AP)。

满分：4 分

3.肠源性紫绀

是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。

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满分：4 分

4.呼吸衰竭

：呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血，氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

满分：4 分

5.病因

，病因就是导致一种疾病发生的原因。它包括致病因子和条件。流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。

满分：4 分

三、主观填空题（共 5 道试题，共 10 分。）

三、主观填空题（共 5 道试题，共 10 分。）

V

蛋白1.慢性肾衰患者常出现尿液浓缩和稀释功能丧失，尿比重较固定，称为 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分

尿。

呼吸性2.中央气道胸外部分阻塞可引起 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分

呼吸困难。

3.诊断I 型呼吸衰竭的主要血气标准是 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分

氧分压低于60mmH。

弥散障碍4.肺换气功能障碍包括。

试题满分：3 分 第 1 空、满分：1 分 第 2 空、满分：1 分 第 3 空、满分：1 分

，通气与血流比例失 解剖分流增加和 肾功能代偿期5.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为，氮质血症期，肾功能肾衰竭期 和尿毒症期 四期。

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四、简答题（共 5 道试题，共 50 分。）

V

1.简述肺源性心脏病的发生机制。

答： 多种支气管肺组织、胸廓以及肺血管疾病均可以导致肺心病，其发病机制虽然不完全相同，但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重；再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。

满分：10 分

2.简述低钾血症对机体的影响。

答：

1、对神经肌肉的影响

神经肌肉症状是低钾血症患者的突出表现，表现为四肢软弱无力、腹胀等继而血钾发展为肢体软瘫，不能翻身，肠麻痹&重者可有严重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而发生窒息甚至死亡。体格检查时可发现四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。一般在同一低血钾水平上，急性者比慢性者表现更为严重，这是因为慢性者起病缓慢，细胞内外钾经缓慢平衡后其浓度差及变化不明显，故可无明显的神经肌肉症状。

对心脏的影响主要表现为心律失常。发病机制与低钾影响心肌电生理特性有关。

2、对心肌兴奋性的影响

急性低钾血症时，由于低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。

3、对心肌传导性的影响

低钾血症时心肌传导性降低。血清钾降低，心肌细胞的上升速度和幅度均降低，造成兴奋的可扩布性减弱，因而传导性降低。

4、对心肌收缩性的影响

低钾血症时心肌收缩性增强。当血清钾严重降低时，可因细胞内失钾而导致心肌细胞的代谢障碍，甚至变性和坏死，因此反而使心肌收缩性丧失。

满分：10 分

3.简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。

答：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。

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肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：

（一）氨中毒学说

正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。

（二）假性神经递质学说

儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。

（三）血浆氨基酸失衡学说

正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

满分：10 分

4.休克分几期?简述各期微循环灌注特点？

休克的临床表现

休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克

1、休克代偿期（休克早期）

休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克进展期（休克中期）

休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：

1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；

2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；

3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期（休克晚期）

休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：

1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；

2、毛细血管无复流；

3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

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满分：10 分

5.简述劳力性呼吸困难的发生机制。

劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同 时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量增大造成呼吸困难。

满分：10 分

2.病理生理学课件心力衰竭 篇二

然而,在应用多媒体课件进行教学的过程中也存在着一些不足。本文中,笔者结合多年多媒体教学经验,列举出多媒体教学中存在的一些比较突出的问题,分析并采取相应措施完善课件,制作出适合中职病理学教学的多媒体课件,优化多媒体教学,使教学效果达到最好。

1 多媒体课件教学中存在的问题及改进措施

1.1 优化组合,促进教学

多媒体是为教学服务的,只是一种教学手段。如果在授课过程中,教师过多地依赖多媒体课件、片面追求媒体的齐全,缺少了与学生之间的互动,忽视了学生主观能动性和发散性思维的培养,反而会使学生听课效果下降。因此,在教学过程中,教师不能单一的应用多媒体,而应该应用多种教学手段,采用互补的方式,取长补短,优化组合,才能取得更好的教学效果。[1]比如在讲解血栓形成的过程和类型时,根据多媒体展示的血栓形成的条件,采用传统教学,运用板图向学生展示具体形成血栓的过程,同时可以让学生自己发现、总结血栓形成过程中存在的血栓类型,最后运用多媒体动态视频,完整展示血栓形成的过程,便于学生对血栓形成的过程有整体的认识。在这个教学过程中,现代化教学与传统教学有效地结合,多种教学手段的综合运用,既体现了教师的主导作用,又体现了学生的主体地位,充分发挥了学生的主观能动性。

多媒体教学手段的引入绝不是要取代教师的位置,绝不应该全面否定和排斥传统教学方法的精髓,应该扬长避短。[2]由于病理学教学内容多,信息量大,在多媒体教学的过程中,往往容易出现教师授课节奏快,学生跟不上课件内容,一节课下来不知道重点在哪里的现象。这就要求教师在授课过程中一定要与传统的教学结合,利用板书、板图将一节课的重点内容清晰的总结在黑板上,便于课后教师小结,也便于学生对所学知识有整体的把握,有利于复习和记忆。

1.2 精心设计,辅助教学

有些教师把教学内容大量的输入课件,使课件变成了教材的电子书,而教师在授课的过程中完全照读;有些教师应用的多媒体课件是从网上下载后直接用于教学,导致教学内容与实际教材不符,这些现象都会导致学生出现心理和视觉疲劳,注意力不集中。这就要求教师必须根据教材内容,结合下载课件,自己制作适合教学需求的课件。课件是授课内容的精华,详略得当,只有这样才能重难点突出,适合于不同专业、不同层次的学生,达到预期的教学效果。

病理学属于形态学科,多媒体教学应更加注重图像、动画的展示。但将过多的图片、动画应用在教学过程中,会使学生因新鲜、好奇而将注意力分散,从而忽视了具体的授课内容,本末倒置。因此,教师在制作多媒体课件时,应当注意图片贵在精,突出典型而不是数量;排放图片时,图片比例要协调,大小适中,注意视觉效果。

2 科学、合理地应用多媒体优化教学

多媒体教学,促进了教学改革,提高了教学质量。合理选择、恰当使用才是最重要的。[3]如果只是单纯的把多媒体当做投影仪、幻灯机使用,就降低了它的意义,无法达到优化教学的效果。在多媒体教学过程中引入多种教学方法和教学手段,优化教学,合理有效的运用多媒体,可以在很大程度上帮助教师提高教学效果,才能真正提高病理学教学质量。

2.1 知识拓展,突出特色

针对PBL教学法的应用,在课件中可以增加病例讨论内容,以具体病例为基础,引入教学内容,让学生自主分析解决课前病例,既充分调动了学生学习兴趣,培养学生观察、分析、解决问题的能力,又加强基础理论与临床实践的接轨。比如在讲解大叶性肺炎时,可以先引用一个大叶性肺炎患者的病例,激发学生对其临床表现中咳铁锈色痰的好奇心,在讲授内容的过程中引导学生发现具体的病理变化并推导病理临床联系,最后通过课前病例回顾,强调重点,并可以引导学生探索大叶性肺炎患者的防护措施,有效的联系临床,在这个过程中,充分发挥了学生学习的主动性和积极性,有效的提高了教学质量。

随着中职护理教育改革的进行,教育的目标更多地侧重于知识素质能力的培养。这就要求教师恰当的将护理技能运用于病理学教学,比如在讲解常见疾病等内容的过程中,就可以利用多媒体,向学生展示疾病相关内容,让学生结合病因、病变过程,制定出相应的有效的护理和预防措施,或者结合多媒体图片让学生判断防护方案是否得当。不仅增强了学生的护理意识,也突出护理专业特色,满足护理专业需求。

在对多媒体课件进行改进的过程中,笔者特意在测试环节中引入多媒体测评,通过多媒体展示病变图片,引出问题让学生作答,比较灵活的考察了学生对病变的掌握情况。比如在多媒体中展示子宫肌瘤的病变图片,让学生判断是哪种病变,设置问题考察学生对良恶性肿瘤的性质、特性、生长方式等内容的掌握程度,还可以扩展到肿瘤的防护等相关内容,以便学生对所学知识有整体的认识和应用。这种方法不但增强了学生的综合实践技能,同时也可以帮助学生更加深刻的记住所学内容。

2.2 科技创新,提升教学

当然,随着社会的不断发展,软硬件设施建设水平的提高,我校还引入了新型的交互式多媒体系统,如电子感应白板、感应笔等新兴的多媒体设备,使教学手段更加灵活,教学方式更加多样化,增强了师生之间的互动。随着课堂交互性,互动内容的增加,课堂教学也必将变得更加吸引学生,更加丰富多彩。[4]

随着信息化时代的推进,微课,慕课等新型教学模式的推出,对教师提出了更高的要求,教师必须更新教育思想观念,掌握信息技术环境下教学设计的理论和方法。不断学习新知识、新技能,不断提高自身教育教学水平,只有这样才能更好的优化多媒体教学、促进教学改革,才能更好的提高教育教学质量,病理学多媒体优化教学任重道远。

摘要：随着时代的发展和信息技术的广泛应用,多媒体教学作为一种现代化教学手段,已广泛应用于课堂教学。近年来,我校已将多媒体课件广泛应用于病理学教学,并且在应用的过程中不断发现问题,进行合理的分析研究,结合学生特点、教学需求,完善多媒体课件的开发,将多媒体课件合理应用在病理学教学中,有效地提升了教学效果。

关键词：病理学教学,合理应用,多媒体课件

参考文献

[1]甘怀勇,张琼,刘德纯.病理学多媒体教学的实践与思考[J].山西医科大学学报:基础医学教育版,2010,12(11):1132-1133.

[2]王晓杨.多媒体教学与提高病理学教学质量的研究[J].医学理论与实践,2008,21(1):112-114.

[3]马少宁.合理选用教学媒体以达到教育最优化[J].卫生职业教育,2010,28(9):39-40.

3.病理生理学重点 篇三

名词解释

病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。

发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。

过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。

内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。

脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。

脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。

水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。

阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。反常性酸性尿：低钾碱中毒时，细胞内呈酸中毒，远端小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

缺氧：是指组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧。休克：是指机体在各种强烈有害刺激因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一种全身性病理过程。

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程称为呼吸衰竭。

功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因 炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

死腔样通气：VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，见于肺动脉栓塞、DIC等。

解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为肺的解剖分流。

真性分流：是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，见于支气管扩张症等。肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。

肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。

肝肾综合征（HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，3 以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。

矫枉失衡：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。

尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。

假性神经递质：是指与真性神经递质结构相似但生理效应极弱的物质。

填空题

1、病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。

2、疾病发生、发展和转归的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。

3、低钾血症的原因是钾摄入不足、钾丢失过多、钾分布异常。

4、高钾血症最主要的危害是心律失常和心脏骤停，心电图主要表现是T波高耸。

5、血清中Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，K+：3.5~5.5mmol/L，Cl—：98~106mmol/L，HCO3—：22~26mmol/L.6、AG是反映血浆中固定酸含量的指标，可帮助区分代谢性中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

7、AG增大型代谢性酸中毒的特点是血浆HCO3—降低，固定酸增加，血氯正常。

8、缺氧的四种类型是低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

9、循环性缺氧主要见于休克和心力衰竭。

10、引起血液性缺氧的主要原因是贫血、CO中毒、高铁血红蛋白症。

11、急性低张性缺氧最重要的代偿反应是肺通气量增加。

12、吸氧是治疗低张性缺氧患者最有效的方法。

13、剧烈运动、月经前期、心理性应激等属于生理性体温升高。

14、内毒素（ET）是血液制品和输液过程中的主要污染物。

15、内生致热源的种类有白细胞介素-

1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。

16、发热中枢的正调节介质有前列腺素E（PGE）、Na+/ Ca2+比值、cAMP、NO、促肾上腺皮质激素释放素。

17、发热的三个时期是体温上升期、高温持续期、体温下降期。

18、高热病例、心脏病患者、妊娠期妇女等如有发热应及时解热。

19、发热机制的三个基本环节是信息传递、中枢调节、效应部分。20、微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。

21、休克发生的始动环节是血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量的扩大。

22、休克发病的基本环节是生命重要器官营养血管灌注量急剧减少。

23、根据休克发生的起始环节将休克分为低容量性休克、心源性休克和血管源性休克三种。

24、休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放。

25、心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。

26、心功能不全时心脏以外的代偿是增加血容量、血流重新分布、红细胞增多和组织利用氧的能力增加。

27、心肌收缩力降低是心脏泵血功能减退的主要原因。

28、心功能降低是心力衰竭时的最根本变化，表现为心力储备降低，心排出量减少。

29、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。

30、肝性脑病的发病机制的四个学说是氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说和氨基酸失衡学说。

31、GFR降低是发生急性肾衰的中心环节。

32、慢性肾衰的发展过程肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。

33、肾性骨病是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。

34、中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，肾移植是目前治疗尿毒症最有效的方法。

问答题

1、简述低容量性低钠血症（低渗性脱水）的原因。

答：（1）经肾丢失：1）长期连续使用高效利尿剂，如速尿；2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；3）肾实质性疾病；4）肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+排出增加；

（2）肾外丢失：1）经消化道丢失：如呕吐、腹泻等；2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水。腹水等；3）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

2、简述水肿的发病机制。

答：（1）血管内外液体交换平衡失调：1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶 体渗透压下降；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻；

（2）体内外液体交换平衡失调：1）肾小球滤过滤下降；2）近端小管重吸收钠水增多。

3、简述低钾血症对机体的影响。

答：（1）与膜电位异常相关的障碍：主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变；

（2）与细胞代谢障碍有关的损害：1）抑制神经、骨骼肌、平滑肌细胞的活动；2）心肌电生理特性：使心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，收缩性改变；3）心电图改变：心律失常；4）可使骨骼肌、肾脏受到损害；

（3）对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒。

4、机体如何维持酸碱平衡？

答：机体对体液酸碱度的调节主要通过：（1）血液的缓冲作用：血液的缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸氢盐缓冲系统、Hb和HbO2缓冲系统等；（2）肺的调节作用：肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节碳酸浓度，以保持pH相对恒定；（3）组织细胞的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+、H+-Na+交换等；（4）肾的调节作用：肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO3—浓度，调节pH使之相对恒定。

5、简述代谢性酸中毒对机体的影响。

答：（1）心血管系统改变：1）室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关；2）心肌收缩力降低：H+影响Ca2+内流、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+等；3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降；

7（2）中枢神经系统改变：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；

（3）骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，骨骼释放钙盐以尽孝缓冲，不仅影响了骨骼的发育，还可以引起纤维性骨炎，成人则可导致骨软化症。

6、简述缺氧时循环系统的代偿反应。

答：（1）心输出量增加：由心率加快、回心血量增多、心肌收缩力增加所致；（2）肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加以及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；

（3）血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少；

（4）组织毛细血管密度增加：长期缺氧使心、脑、肾毛细血管增生，有利于血氧的弥散。

7、试述发热时的体温调节机制。答：一般通过三个基本环节：

（1）信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放EP，EP作为信使通过血脑屏障作用于下丘脑体温调节中枢；

（2）中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过发热介质的作用，使SP上移；

（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，产热增加，导致体温上升。

8、心力衰竭的发病机制有哪些？

答：（1）心肌的收缩功能降低：1）心肌收缩相关蛋白的改变；2）心肌能量代 8 谢障碍；3）心肌心奋-收缩耦联障碍；

（2）心肌舒张功能障碍：1）Ca2+复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；3）心室舒张势能减少；4）心室顺应性降低；

（3）心脏各部舒缩活动不协调

9、血氨升高引起肝性脑病的发病机制。

答：（1）氨使脑内神经递质发生改变：脑内氨水平升高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递，氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经元的活性；

（2）干扰脑细胞能力代谢：进入脑内的氨增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动；

（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，从而影响膜电位、细胞的兴奋及传导等活动。

10、哪种类型脱水易造成失液性休克，为什么？

答：低容量性低钠血症，即低渗性脱水：1）体液丢失使细胞外液量减少；2）由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少；3）由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

11、低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 答：（1）肺通气量增加是最重要的代偿反应；

（2）其机制是：PO2<60mmHg时，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加；

（3）意义：1）呼吸加深加快可以增加呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2）呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低CO2分压；3）呼吸深快是胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

12、简述休克早期微循环变化的代偿意义主要有哪些表现。

答：（1）动脉血压的维持：1）回心血量的增加；2）组织液反流入血；3）心肌收缩力增强，心输出量增加；4）外周阻力增高；

（2）血流重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应：皮肤、内脏、骨骼肌等的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。

13、简述ARF的分类和原因。

答：（1）肾前性：由于失血、脱水、休克、心力衰竭等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低；

（2）肾性：肾器质性病变引起，如1）急性肾小管坏死（ATN）：肾缺血和再灌注损伤、肾毒物、体液因素异常等原因造成；2）肾脏本身疾患：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等；

（3）肾后性：由小泌尿道的堵塞引起，常见于双侧尿路结石等引起的尿路梗阻。

14、ARF少尿期高钾血症的原因。

答：高钾血症是ARF患者的最危险变化，主要原因如下：（1）尿量减少使钾随尿排出减少；

10（2）组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；（3）酸中毒时，细胞内钾离子外溢；（4）低钠血症，使远端小管的钾钠交换减少；（5）输入库存血或含钾量高的食物或药物等。

15、简述肾性高血压的发生机制。

答：（1）钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增多，导致血压升高，该情况称为“钠依赖性高血压”；

（2）肾素-血管紧张素系统活动性增强：肾素、血管紧张素分泌增多，直接收缩小动脉，使外周阻力升高，血压上升；

（3）肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、前列腺素等降压物质减少，引起肾血压升高。

16、简述心功能不全时心脏本身的代偿反应的机制。

答：（1）心率加快：是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的全过程；

（2）心脏紧张源性扩张：通过增加前负荷而增强心肌收缩力是急性心力衰竭时的重要代偿反应；

（3）心肌收缩性增强：在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制；

4.《病理生理学》复习大纲 篇四

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第一章 病理生理学总论

第一节：了解病理生理学的基本任务

第二节：病因学总论

一、掌握疾病的现代概念；

二、理解疾病发生的外因

（一）致病因素

（二）条件（或称疾病的诱因）

三、理解疾病发生的内因

第三节 发病学总论

一、疾病发生的一般规律

l

（一）掌握机体的屏障防御作用

（二）致病因素的作用部位及其被感受

二、理解疾病发生发展的因果交替规律

三、了解疾病的转归及机体代偿的一般规律。掌握死亡的概念及过程。

（一）恢复健康

（二）死亡

（三）复活问题

l

（四）死亡的新概念

第二章 水和电解质代谢障碍

【要求与内容】

第一节 正常人体内水与电解质的分布与调节

l

一、握人体各间隙水的含量及成人与小儿的区别；

二、了解水、电解质调节的两个主要调节机制（渗透压的调节、血容量的调节）

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l

一、脱水：重点掌握高渗性脱水与低渗性脱水的概念、原因和机体变化；了解其防治原

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第二节 水和电解质代谢紊乱

则。

（一）高渗性脱水

（二）低渗性脱水

（三）等渗性脱水

二、水中毒

掌握水中毒的概念、原因及机体变化。

第三节 钾代谢紊乱

一、低钾血症：掌握低钾血症的概念、原因、对神经、肌肉和心脏的影响。

（一）原因

l

（二）对机体的影响

（三）防治原则

二、高钾血症：掌握高钾血症的概念、原因、对神经、肌肉和心脏的影响。

（一）原因

l

（二）对机体的影响

（三）防治原则

第四节

镁代谢紊乱（了解）

第三章 酸碱平衡紊乱

【要求与内容】

第一节 酸碱平衡及其调节（了解）

一、缓冲系统的调节作用

二、呼吸的调节作用

三、肾脏的调节作用

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重点掌握各酸碱平衡测定指标的意义及正常值（pH、PCO2、CO2CP、BB、BE、AB 及 SB、AG）。

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第二节 酸碱平衡的测定指标及其意义

l

一、pH

l 二、二氧比碳分压

l 三、二氧化碳结合力

l

四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

五、血浆二氧化碳总量

六、缓冲碱

七、碱剩余和碱缺失

八、负离子间隙

第三节单纯型酸碱平衡紊乱（重点）

重点掌握四种单纯型酸碱平衡紊乱的原因和机体变化。掌握单纯型酸碱平衡紊乱的治疗原则；机体的主

要缓冲系统；呼吸调节的机制；肾脏调节的三个主要机制。

一、代谢性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代谢性碱中毒

四、呼吸性碱中毒

第四节 混合型酸碱紊乱（了解）

第四章 水肿

【要求与内容】

第一节概述

l

一、重点掌握水肿的概念

二、了解水肿的原因及其临床表现

第二节水肿发生、发展的机制

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l

一、血浆与组织间液的体液平衡紊乱

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重点掌握水肿生成的局部因素及钠水睹留的主要发病机制。

（一）静脉回流受阻

（二）血浆蛋白减少

（三）淋巴回流受阻

（四）微血管壁通透性增高

l

二、钠、水潴留

（一）钠、水潴留的机制

（二）钠、水潴留引起水肿的机制

第三节心性、肾性及肝性水肿

l

一、掌握心性水肿发病机制。

二、了解肾性水肿

l

三、掌握肝性水肿的发病机制。

【教学内容】 第四节肺、脑水肿（了解）

第五章 缺氧

第一节缺氧的类型及血氧变化的特点

l 重点掌握缺氧的四种基本类型及血氧变化特点。

一、乏氧性缺氧

二、血液性缺氧

三、循环性缺氧

四、组织中毒性缺氧

第二节 掌握缺氧时机体的机能和代谢变化

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l

一、呼吸系统的变化

l

二、循环系统的变化

l

三、血液的变化

l

四、中枢神经系统的变化

第三节缺氧时组织细胞的变化（了解）

第六章 发热

【要求与内容】

l 掌握发热的概念；发热与过热的区别；发热时机体的机能代谢变化。

第一节理解发热的原因

一、传染性发热

二、非传染性发热

（一）无菌性炎症。

（二）恶性肿瘤

（三）变态反应

（四）其它

第二节理解发热的发病机理

一、外源性致热原的性质和作用

二、内源性致热原引起发热的机理

（一）内源性致热原的性质

（二）内源性致热原的来源

（三）内源性致热原的产生和释放

（四）内源性致热原作用的部位

（五）一些体液因子（介质）的作用（了解）

（六）发热的发病机理小结

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l

一、体温上升期

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第三节发热的经过

l

二、高热持续期

l

三、体温下降期

四、热型及其分类

第四节 了解影响发热的主要因素

第五节 发热时机体的物质代谢与机能变化

l

一、掌握物质代谢变化

l

二、掌握机能变化

【要求与内容】 第六节 了解发热的处理原则

第七章 休克

l 重点掌握休克的概念。

第一节 理解休克的原因

第二节 理解休克的分类

第三节休克的发生发展过程及其发病机制（本章的中心环节）

l

一、休克初期（代偿期）

l

二、休克期（病情进展期）

l

三、休克晚期（难治期）

第四节 掌握体液因素在休克发病过程中的作用

一、儿茶酚胺

二、肾素一血管紧张素系统

三、组织胺

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五、前列腺环素一血栓素系统

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四、溶酶体水解酶

六、内源性鸦片样物质

七、血小板激活因子

八、肿瘤坏死因子

九、血管内皮素

第五节 了解休克过程中细胞和代谢的变化

第六节 掌握休克时器官功能的变化

l

一、心功能变化

l

二、肺功能变化

l

三、肾功能变化

l

四、肺呼吸功能变化

五、胃肠道功能变化

六、肝脏功能变化

七、多器官衰竭与缺血／再灌注损伤

第七节 了解各类休克的特点

第八节 了解休克的防治原则

第八章 弥散性血管内凝血

【要求与内容】

第一节 弥散性血管内凝血的概述

l 重点掌握弥散性血管内凝血的概念

第二节 掌握弥散性血管内凝血的病因学

l

一、原因

l

二、诱因（重点）

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二、组织严重破坏

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第三节 掌握弥散性血管内凝血的发病学

一、血管内皮广泛损伤

三、血细胞大量损伤

四、其它促凝物质人血

第四节 掌握弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现

（本章的中心内容）

l

一、凝血功能障碍诱发出血

l

二、循环功能紊乱引起休克

l

三、微血栓导致缺血性器官损伤

l

四、红细胞机械损伤导致微血管病性溶血性贫血

五、凝血及纤溶时化验指标的改变

第五节 了解弥散性血管内凝血的防治原则

第九章 肺功能不全

【要求与内容】

l 掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念

第一节 掌握呼吸功能不全的发病学

l

一、肺泡通气不足

（一）限制性通气不足

（二）阻塞性通气不足

l

二、弥散障碍

（－）肺泡膜面积减少

（二）呼吸膜增厚

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l

三、肺泡通气与血流比例失调

（一）通气分布不均

（二）血流分布不均

四、理解临床常见的呼吸功能不全举例

第二节 掌握呼吸功能不全时机体的变化

l

一、血液气体的变化

l

二、中枢神经系统的变化——肺性脑病

l

三、循环系统功能障碍——肺心病

四、肾机能障碍

五、消化系统机能障碍

l

六、呼吸系统的机能变化

【要求与内容】 第三节 呼吸衰竭的防治原则

第十章 心力衰竭

l 重点掌握心力衰竭的概念。

第一节 掌握心力衰竭的病因学

l

一、心室负荷过度

二、心肌缺氧

三、弥漫性心肌病变

四、心律失常或传导障碍

l

五、心力衰竭的诱因

第二节 了解心力衰竭的分类

第三节 心力衰竭时机体的代偿

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l

一、机能的代偿

二、代谢的代偿

l

三、结构的代偿

第四节 掌握心力衰竭的发病机制

l

一、心肌能量代谢障碍

l

二、兴奋一收缩偶联障碍

三、病理性肥大心肌向衰竭转化

第五节 掌握心力衰竭时机体的机能和代谢变化

l

一、心血管系统的变化

l

二、肺呼吸功能的变化

三、肝脏和消化系统功能的变化

四、肾脏功能的变化

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱，第六节 了解心力衰竭的防治原则

第十一章 肝功能障碍

【要求与内容】

第一节概述

掌握肝功能衰竭的概念；肝性脑病的定义

第二节 了解肝功能障碍对机体的影响

第三节 肝性脑病

l

一、发病机理

（一）氦中毒学说

（二）假性神经介质学说（两种假性神经介质）

（三）血浆氨基酸失衡学说

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（四）γ 一氨基丁酸学说（了解）

l

二、决定和影响肝性脑病发生发展的因素

第十二章 黄疽

【要求与内容】

l 重点掌握黄疽、高胆红素血症的概念。

第一节 掌握高胆红素血症的病理生理

l

一、胆红素生成障碍

二、胆红素在血液中运输障碍

l

三、胆红素在肝内代谢过程的障碍

l

四、胆红素的肝外排泄障碍

l

五、高胆红素血症对机体的影响

第二节 新生儿高胆红素血症

l

一、新生儿生理性黄疽

二、人乳喂养性黄疽。

l

三、核黄疽

第三节 体质性高胆红素血症

（了解）

第四节 了解肝内胆汁淤积

第十三章 肾功能衰竭

【要求与内容】

第一节 急性肾功能衰竭

l 掌握急性肾功能衰竭的定义；重点掌握肾缺血性损伤以及毒物作用的发生机制与后果；急性肾小管坏死；

急性肾功能衰竭少尿期及多尿期变化；

一、理解急性肾功能衰竭的病因和分类

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l

二、掌握急性肾功能衰竭的发病机制。

l

三、掌握急性肾功能衰竭主要临床表现的病理生理

四、了解急性肾功能衰竭的防治原则

第二节 慢性肾功能衰竭

l 掌握慢性肾功能衰竭的定义

l

一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制

二、慢性肾功能衰竭的防治原则

第三节 尿毒症

l 掌握尿毒症的概念

l 号者为重点出题点

5.病理生理学考试总结 重点 篇五

原因 与机制

防治与病理学基础 四种类型缺氧的概念

缺氧与休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之间的关系 循环性缺氧中的血氧差变大 其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧 中的 肠源性发绀 概念 组织中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代谢变化

组织细胞的变化

重点 再看一下循环系统中的变化 心脏代偿 慢性阻塞性肺病引起的因素 发热与过热的区别

发热的分期 寒战期 出汗期

常见内致热原

对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统

呼吸 消化系统的影响

处理原则稍微记一下 应激 神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋 下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋 对机体的主要效应和代偿意义

急性期反应 概念

热休克蛋白 概念 分型 功能

概念

应激性溃疡 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注损伤 概念 以及影响条件 活性氧增多的机制 及其损伤作用 钙超载的机制及损伤机制

白细胞聚集的机制 以及作用 最容易发生缺血—再灌注损伤的器官 细胞凋亡

概念 与细胞坏死的区别 凋亡蛋白转移 天冬氨酸 内源性的核酸内切酶 切得是条带的DNA P53基因 分子警察 分子伴侣 细胞凋亡的意义DIC 概念 分期 机制

病因 诱因 休克 初期 和中期的特点 机制 意义 改善微循环的药物SIRS 的概念 发生发展过程 发生机制 炎症因子···很重要肿瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 机体的神经体液代偿反应 ··的发生机制 肺水肿 呼吸障碍的三种方式 劳力性呼吸

左右心衰歇引起的不同症状 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通气不足

阻塞性通气不足的 概念 胸外阻塞为吸气性的呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难

呼吸衰歇时呼吸系统的表现

循环性尿毒症？？ 心力性的呼吸困难 呼吸性的呼吸困难

6.病理生理学名词解释总结 篇六

2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.良性循环：继发的变化以负反馈的形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使相应环节的变化强度降低，稳态趋于恢复，疾病过程逐平息。

5.恶性循环：继发的变化以正反馈形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使疾病进一步恶化。

6.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。

7.病因：疾病发生的原因，又可称为致病因素。

8.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。

9.低钾血症：血清钾浓度地狱3.5mmol/L。

10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

11.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水

12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱

14.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆{HCO3}原发性增加和PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱

15.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

16.缺氧;因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

17.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

18.血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。

19.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。

20.血红蛋白饱和度：指Hb与氧结合的百分数。

21.乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称等张性低氧血症。

23.循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧

24.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧

25.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而以亲的调节性体温升高。

26.致热源：包括发热激活物和内生致热原

27.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物

28.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

29.产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞

30.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应

31.全身适应综合征：应激源持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病，称为GAS

32.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外的应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。

33.热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。

34.热休克蛋白：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质

35.休克：各种强烈致病因子作用机体引起的急性循环衰竭

36.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓

37.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程

38.心力衰竭：心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群体的平均水平

40.向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。

41.离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。

42.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。

43.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

44.夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

45.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足

46.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

47.弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍

48.功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，使肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著降低

49.死腔样通气：部分肺泡血流不足，肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用

50.解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症

53.假性神经递质：化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应极弱的物质

54.肝昏迷：假性神经递质在脑干网状结构堆积，阻碍中枢神经系统冲动的传递，引起神经系统的功能障碍而导致昏迷

55.急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒。

56.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

57.肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压

58.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

7.病理生理学复习题13 篇七

心功能不全

一．[A 型选择题]

1．衡量心力衰竭的指标是

A． 心泵功能改变

B． 心肌舒张功能障碍

C． 心肌收缩功能障碍

D． 回心血量不足

E． 心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E

2． 原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于：

A.主动脉瓣狭窄

B.心肌炎

C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B

3.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是：

A.压力负荷过重

B.容量负荷过重

C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍

E.心肌梗死 [答案] C

4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？

A.维生素B1缺乏症

B.冠心病

C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A

5.容量负荷过重损害心功能常见于

A.肺动脉高压

B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞

D.肺动脉狭窄 E.心肌病 [答案] B 6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平C.心衰时心输出量比心衰前有所增加, 但低于正常水平D.心衰时心输出量比心衰前有所降低, 但低于正常水平E.以上说法都不正确 [答案] B

7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？

A.肺循环阻力增加 B.体循环阻力增加

C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全

[答案] B

8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A.严重贫血

B.冠心病

C.高血压心脏病

D.心肌病 E.心脏瓣膜病

[答案] A

9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？

A.肺源性心脏病

B.肺动脉瓣狭窄

C.高血压病

D.室间隔缺损

E.心肌病 [答案] D

10.可发生心脏离心性肥大的疾病是

A.高血压病

B.肺源性心脏病

C.主动脉瓣闭锁不全 D.二尖瓣狭窄

E.冠心病

[答案] C

11.心肌肥大不平衡生长的器官水平主要特征是

A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少

B.整个心脏重量的增加超过了心脏交感神经轴突的生长

C.支配心脏的交感神经生长过快 D.心肌细胞体积的增长过快

E.心脏各部分不均匀生长

[答案] B

12.心力贮备是指

A.静息状态下心脏的收缩能力

B.运动状态下心脏的收缩能力

C.每搏输出量的多少

D.心输出量的多少

E.随着机体功能代谢需要心输出量增长的能力 [答案] E

13.心衰引起心肌细胞凋亡的主要因素是

A.氧化应激

B.TNFα产生减少

C.内源性抗氧化物质增多 D.回心血量不足

E.自由基生成减少

[答案] A

14.心力衰竭时心肌收缩性降低的机制,下列哪项不正确？

A.兴奋-收缩偶联障碍

B.心肌能量代谢紊乱

C.心肌细胞凋亡 D.心肌细胞坏死

E.心肌交感神经分布密度增加 [答案] E

15.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是

A.皮肤

B.肝脏

C.骨骼肌 D.脑

E.肾脏 [答案] E

16.心脏前负荷过重的常见原因是

A.肺动脉高压 B.肺栓塞 C.慢性贫血 D.主动脉狭窄 E.心肌炎 [答案] C 17.心脏压力负荷过重的常见原因是

A.B.C.D.肺动脉高压 室间隔缺损 甲亢

动-静脉瘘

E.心肌病 [答案] A

18.可发生心肌向心性肥大的疾病是

A.心肌炎 B.高血压病 C.二尖瓣关闭不全 D.甲亢

E.心肌中毒 [答案] B

19.心肌离心性肥大的机制是

A.心肌细胞增生 B.心肌纤维变粗

C.肌节串联性增生 D.肌节并联性增生 E.以上都不是 [答案] C

20.心肌离心性肥大的主要原因是

A.心脏收缩期阻力过大 B.冠脉血流量增加 C.舒张期室壁张力增高 D.心率加快

E.心输出量增加 [答案] C

21.心力衰竭的常见诱因是

A.酸中毒

B.高钾血症 C.分娩 D.肺部感染 E.以上都是 [答案] E

22.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是

A.心肌能量生成障碍 B.心肌能量利用障碍 C.兴奋-收缩偶联障碍 D.心肌收缩蛋白破坏 E.心肌能量储存障碍 [答案] A

23.心衰时肌浆网钙处理功能紊乱下列哪项不正确

A.肌浆网钙摄取减少 B.肌浆网钙储存量增多 C.肌浆网钙释放量下降

D.肌浆网钙释放通道蛋白减少 E.受磷蛋白磷酸化减弱 [答案] B

24.引起心室舒张功能异常因素中,下列哪项错误

A.钠钙交换体与Ca2+ 亲和力下降

B.Ca2+ 复位加速 C.心肌能量缺乏 D.心室舒张势能减少 E.心室僵硬度增大 [答案] B

25.心肌细胞内Ca2+达到何种数值才达到心肌收缩的阈值

A.B.C.D.10 mol/L 10-7 mol/L 10-6 mol/L 10-5 mol/L-8E.10-4 mol/L [答案] D

26.心室舒张势能减少是由于

A.心室收缩加强

B.室壁张力减弱 C.冠膜内血栓形成 D.室内压过低 E.以上都是 [答案] C

27.引起心室顺应性下降的常见原因中。下列哪项不正确

A.心肌肥大室壁变厚 B.心肌炎

C.水肿

D.心肌收缩性减弱 E.间质纤维化 [答案] D 28.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是

A.B.C.D.各种类型的心律失常 水肿

收缩性减弱

甲状腺功能减退

E.心肌细胞凋亡 [答案] A

29.心力衰竭发病的关键环节是

A.心律失常 B.心输出量减少 C.收缩功能下降 D.起病急、病情重 E.代偿失调 [答案] B

30.心衰时 启动心率加快代偿反应机制是

A.颈动脉窦压力感受器传入冲动减少 B.主动脉弓压力感受器传入冲动增多

C.心脏迷走神经紧张性增高 D.心房压力下降 E.以上都是 [答案] A

31.急性心力衰竭时，下列哪项代偿方式不可能发生？

A.心率加快

B.心脏扩张，增加前负荷 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 [答案] D

32.心衰时心脏扩张从代偿转向失代偿的关键因素是

A.肌节长度小于2.2 μm B.肌节长度达到2.2 μm C.肌节长度达到Lmax D.肌节长度超过Lmax E.心室舒张末期压力小于1.33kPa [答案] D

33.关于心肌肥大的叙述，下列哪项是错误的？

A.心肌肥大主要是心肌细胞体积增大

B.心肌细胞表型变化,胞内收缩蛋白的类型改变 C.心肌肥大代偿作用之一是降低室壁张力 D.压力负荷主要通过磷酸酯酶系统促心肌肥大 E.心肌肥大能防止心力衰竭的发生 [答案] E

34.心衰时血容量增加的代偿反应可产生的负面影响是

A.水钠排出增加 B.心输出量减少 C.心脏前负荷增加 D.心脏后负荷减少 E.心室充盈不足 [答案] C

35.下列因素中哪项不增加心脏耗氧量

A.心率加快

B.收缩性加强 C.回心血量增加 D.周围血管阻力下降 E.左室射血阻抗增加 [答案] D

36.心力衰竭时，下列哪种代偿反应不正确

A.血容量增加 B.红细胞增加

C.组织利用氧的能力减少 D.血液重新分布 E.肾小球滤过率降低 [答案] C

37.心肌缺血缺氧可使何种细胞因子分泌增加，从而产生大量氧自由基

A.TXA2 B.TNF C.PKC D.INF E.ADH [答案] B

38.关于心肌重构,下列哪项错误

A.心肌细胞体积增大

B.重构心肌表达β-MHC为主 C.心肌顺应性增加 D.线粒体数量增多 E.肌原纤维增多 [答案] C 39.心肌重构使收缩性减弱的分子基础是

A.肌球蛋白减少 B.肌动蛋白减少

C.肌球蛋白以表达α-MHC为主 D.肌球蛋白以表达β-MHC为主 E.线粒体数量减少 [答案] D

40.促进心肌间质重构的重要因素

A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 B.交感神经强烈兴奋 C.ADH大量分泌 D.肿瘤坏死因子作用 E.白介素大量分泌 [答案] A

41.左心衰竭引起肺循环充血主要表现是

A.下肢水肿 B.呼吸困难

C.心律失常 D.肝肿大压痛 E.颈静脉怒张 [答案] B

42.急性左心衰最严重的表现是

A.端坐呼吸 B.心性哮喘 C.肺水肿

D.肺顺应性下降 E.冠脉灌注不足 [答案] C

43.急性左心衰引起肺水肿发生的机制哪项不正确

A.肺毛细血管压急剧上升

B.左心衰时输液不足

C.肺抗水肿代偿能力不足 D.缺氧

E.肺泡表面张力加大 [答案] B

44.左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是

A.肺动脉高压

B.肺瘀血、肺水肿

C.深睡眠时迷走神经紧张性增高 D.平卧时静脉回流加速 E.平卧时胸腔容积减少 [答案] B

45.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是

A.平卧时回心血量减少 B.平卧时水肿液不易入血 C.迷走神经紧张性降低

D.入睡后神经反射的敏感性降低 E.夜间周围血管紧张性增高 [答案] D

46.下列哪项不是右心衰的主要临床表现

A.水肿

B.静脉压升高 C.肝肿大

D.颈静脉怒张

E.臂肺循环时间缩短 [答案] E

47.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是

A.肺循环充血 B.心输出量不足 C.体循环淤血 D.静脉回流障碍 E.毛细血管通透性增加 [答案] B

48.酸中毒诱发心衰的机制主要是

A.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白

B.毛细血管括约肌痉挛 C.高血钾促进心肌Ca2+内流 D.H+使血流阻力增加

E.使心肌细胞动作电位不能产生 [答案] A

49.心输出量严重不足，患者肢端皮肤呈现斑状青紫，其原因下列哪项错误

A.血流速度下降 B.组织摄氧过多 C.血小板数量减少 D.循环时间延长 E.静脉血氧含量下降 [答案]C 50.决定心输出量的最关键因素是

A.B.C.D.自律性 兴奋性 传导性 收缩性

E.以上都是 [答案] D

51.引起心肌细胞坏死的最常见原因是

A.动脉血压突然升高 B.急性心肌梗死 C.容量负荷过重 D.严重贫血

E.甲状腺机能亢进 [答案] B

52.心衰时尿量减少主要是由于

A.ADH分泌增加

B.心输出量减少和交感神经兴奋

C.肾小管细胞受损 D.肾动脉反射性扩张 E.静脉压力升高 [答案] B

53.增加心肌收缩功能的药物是

A.钙拮抗剂 B.硝酸甘油 C.多巴胺

D.β受体阻断剂 E.α受体阻断剂 [答案] C

54.改善心肌舒张功能的药物是

A.地高辛

B.多巴胺

C.氨联吡啶酮 D.硝酸酯类 E.肼苯达嗪 [答案] D

55.心力衰竭防治的病理生理基础是

A.尽快输液提升血压

B.恢复心肌正常舒缩功能并调整前后负荷 C.首先输氧 D.使用血管扩张剂，防止心肌梗塞 E.消除病因，纠正酸中毒 [答案] B

二、B型选择题

A.肌原纤维串联性增生 B.肌原纤维并联性增生 C.心肌细胞变大 D.心肌细胞增生 E.心脏扩大

56.向心性心肌肥大的机制是 57.离心性心肌肥大的机制是 [答案] 56 B 57 A

A.平均动脉压 B.中心静脉压 C.肺动脉压

D.右心室舒张末期压力 E.左心室舒张末期压力 58.上述哪项指标反映左心室的前负荷 59.上述哪项指标反映右心室的后负荷 60.上述哪项指标反映右心室的前负荷 61.上述哪项指标反映左心室的后负荷 [答案] 58 E, 59 C, 60 D, 61 A

A.心肌能量生成障碍 B.心肌能量利用障碍 C.心肌能量储存障碍

D.心肌兴奋——收缩偶联障碍 E.心肌收缩蛋白破坏

62.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是

63.维生素B1严重缺乏发生心力衰竭的主要机制是 64.严重心肌炎引起心力衰竭的主要机制是 65.酸中毒引起心力衰竭的主要机制是 [答案] 62 A, 63 A, 64 E, 65 D

A.冠心病 B.肺动脉高压 C.心肌炎

D.VitB1缺乏 E.慢性肺炎

66.右心衰竭常见于 67.左心衰竭常见于

68.全心衰竭常见于

69.高输出量性心力衰竭常见于 [答案] 66 B, 67 A, 68 C, 69 D

A.急性心肌梗死 B.自由基生成增多 C.血容量过度增加 D.心肌缺血缺氧 E.交感神经强烈兴奋

70.心肌细胞坏死最常见的原因是

71.引起心肌能量生成障碍最常见的原因是 72.心衰时引起心肌细胞凋亡的因素是 [答案] 70 A, 71 D, 72 B

A.肌球蛋白

B.集钙蛋白和钙网蛋白 C.钠-钙交换体 D.RyR蛋白

E.受磷蛋白

73.与肌浆网Ca2+ 摄取功能有关的蛋白质是 74.与肌浆网Ca 储存功能有关的蛋白质是 75.与Ca2+ 跨膜内流有关的蛋白质是 76.与肌浆网Ca2+ 释放有关的蛋白质是 [答案] 73 E, 74 B, 75 C, 76 D

A.钠-钙交换体与Ca2+亲和力下降 B.心肌收缩性减弱

C.心肌室壁增厚、纤维化 D.心律失常

E.心肌去甲肾上腺素合成减少

77.心室顺应性下降的常见原因是 78.与心室舒张势能减少有关的因素是 79.心脏舒缩活动协调性减弱的原因是 80.与钙离子复位延缓有关的因素是 [答案] 77 C，78 B，79 D，80 A

A.紧张性扩张 B.肌源性扩张 C.向心性肥大 D.心室僵硬度

E.心肌重构

81.心脏容量扩大伴收缩增强，称为 82.心脏扩张不伴收缩增强，称为 2+83.心衰时心肌及间质在结构、功能和遗传表型等方面所出现的适应性变化，称为 84.心室在单位压力变化下所引起容积改变的倒数，称为 [答案] 81 A，82 B，83 E，84 D

三、C型选择题

A.容量负荷过重 B.压力负荷过重 C.两者均有 D.两者均无

85.甲状腺功能亢进发生心力衰竭是由于 86.严重贫血发生心力衰竭是由于 87.心肌炎发生心力衰竭是由于 [答案] 85 A，86 A，87 D

A.心源性休克

B.充血性心力衰竭 C.两者均有 D.两者均无

88.急性心包填塞可引起 89.风湿性心瓣膜病可引起 90.急性心肌梗死可发生 [答案] 88 A，89 B，90 A

A.交感—肾上腺髓质系统兴奋

B.肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋 C.两者均有 D.两者均无

91.心力衰竭患者心率加快是由于

92.慢性心力衰竭患者血压下降不明显是由于 [答案] 91 A，92 C

A.降低心脏前负荷 B.降低心脏后负荷 C.两者均有 D.两者均无

93.心力衰竭治疗中应用硝普钠是为了 94.心力衰竭治疗中限制输液是为了 [答案] 93 C，94 A

A.高钾血症

B.甲状腺机能亢进

C.两者均有 D.两者均无

95.心衰的诱因是

96.可引起心肌传导性降低的是 [答案] 95 C，96 A

A.冠心病

B.肺动脉高压

C.两者均有 D.两者均无

97.左心衰竭常见于 98.右心衰竭常见于

99.高输出量性心力衰竭常见于 [答案] 97 A，98 B，99 D

A.钙离子转运异常 B.ATP生成减少

C.两者均有 D.两者均无

100.影响心肌兴奋-收缩偶联的是 101.酸中毒诱发心衰的机制是 [答案] 100 C，101 A

A.氧化应激

B.线粒体功能异常 C.两者均有

D.两者均无

102.引起右心室后负荷过度增加的因素是 103.心衰引起细胞凋亡的因素是 [答案] 102 D，103 C

A.心脏扩张

B.心肌收缩力增强 C.两者均有 D.两者均无

104.心脏紧张源性扩张时 105.心脏肌源性扩张时 [答案] 104 C，105 A

A.肌浆网Ca2+摄取能力下降 B.肌浆网Ca储存减少 C.两者均有

D.两者均无

106.影响心室充盈的是 107.影响心室收缩的是 2+[答案] 106 A，107 C

A.激活蛋白激酶C途径 B.激活蛋白激酶A途径 C.两者均有

D.两者均无

108.压力负荷促使心肌肥大可通过 109.血管紧张素Ⅱ促使心肌肥大可通过 110.儿茶酚胺促使心肌肥大可通过 [答案] 108 A，109 A，110 B

A.α-MHC B.β-MHC C.两者均有

D.两者均无

111.重构心肌的肌球蛋白重链主要表达 112.正常心肌的肌球蛋白重链主要表达 [答案] 111 B，112 A

A.肺水肿

B.肝肿大压痛

C.两者均有 D.两者均无

113.左心衰竭的主要表现是 114.右心衰竭的主要表现是 115.全心衰竭的主要表现是 [答案] 113 A，114 B，115 C

四、X型选择题

116.引起心力衰竭的原因包括

A.心脏前负荷过重

B.心肌能量代谢障碍 C.弥漫性心肌炎 D.严重心律失常 E.心脏后负荷过重 [答案] A，B，C，E

117.酸中毒诱发心衰的机制是

A.H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 B.酸中毒使左心室后负荷过度增加 C.酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低 D.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性 E.酸中毒可使回心血量减少 [答案] A，C，D，E

118.感染容易诱发心力衰竭是由于

A． 发热时交感神经兴奋，代谢率增高 B． 心率加快，心肌耗氧增加

C． 感染毒素损伤心肌 D． 血容量过多

E． 呼吸道感染加重右心负荷 [答案] A，B，C，E

119.心衰常见的诱因是

A.心律失常 B.妊娠与分娩 C.酸碱平衡紊乱 D.全身感染 E.高钾血症

[答案] A，B，C，D，E

120.妊娠诱发心衰的原因是

A.心率加快

B.心搏出量增加

C.血液浓稠

D.血容量相对减少 E.心肌耗氧量增加

[答案] A，B，E

121.低输出量心力衰竭常见于

A．冠心病 B．高血压病 C．严重贫血 D．甲状腺功能亢进 E．心肌炎

[答案] A，B，E

122.心肌收缩性能减弱的机制包括

A.心肌收缩蛋白破坏

B.心肌能量代谢障碍 C.心肌兴奋——收缩偶联障碍 D.心肌细胞变性坏死 E.心肌肥大的不平衡生长 [答案] A，B，C，D，E

123.酸中毒影响心肌兴奋—收缩偶联的机制是

A.H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白 B.肌浆网释放Ca减少

C.Ca内流入心肌受阻

D.β受体对去甲肾上腺素敏感性增高

2+E.并发高钾血症促进Ca内流 [答案] A，B，C

124.诱导心肌细胞凋亡的因素是

A．容量负荷过重 B．压力负荷过重 C．缺血缺氧 D．神经-内分泌失调 E．氧化应激

[答案] A，B，C，D，E

125.心衰时引起细胞钙稳态失衡的因素

A．回心血量不足

B．能量代谢紊乱 C．自由基生成减少 D．酸中毒

E．ATP缺乏

[答案] B，D，E

126.临床上引起心肌能量生成障碍常见的原因

A．严重贫血 B．VitB1缺乏

C．过度心肌肥大 D．缺血缺氧

E．二尖瓣关闭不全

[答案] A、B、C、D

127.由于能量利用障碍而发生心衰最常见的原因

A．甲状腺机能减退

B．高血压

C．肺动脉高压 D．贫血

E．高钾血症

[答案] B、C

128.心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是

A.心肌ATP含量并不减少 B.心肌耗氧减少

C.心肌完成机械功下降

D.肌球蛋白头部ATP酶活性降低

E.肌球蛋白ATP酶肽链由V1型变为V3型 2+

2+[答案] A、C、D、E

129.细胞外Ca2+内流的主要途径

2+A．Na+Ca 交换体 D．受体操纵性Ca2+通道

E．细胞膜Ca泵

[答案] A、B、D

130.与心室舒张功能障碍有关的因素

A．钙离子复位加速

B．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 C．心肌能量缺乏 D．心室舒张势能减少 E．心室顺应性下降

[答案] B、C、D、E

131.能使心室舒张势能减少的因素

A.冠状动脉粥样硬化 B.冠脉内血栓形成

C.心室收缩性减弱 D.室壁张力过大 E.室内压过高

[答案] A、B、C、D、E

132.心室顺应性下降导致如下结果

A．心室压力-容积（P-V）曲线右移 B．心室充盈受限制 C．心输出量下降 D．肺淤血、水肿 E．加重心衰

[答案] B、C、D、E

133.心衰时心率加快代偿反应的机制是

A．心输出量减少，压力感受器传入冲动减少，心迷走紧张性减弱

B．心输出量减少，压力感受器传入冲动增加，心迷走紧张性减弱

C．心舒末期容积增大、压力上升，容量感受器兴奋引起交感神经兴奋性增加 D．心舒末期容积减少、压力下降，容量感受器兴奋引起交感神经兴奋性增加

E．心舒末期容积减少、压力下降，容量感受器兴奋引起心迷走神经兴奋性增加

[答案] A、C

134.引起心室顺应性降低的原因是

A.心肌肥大 2+2+B.心肌纤维化 C.慢性贫血

D.心肌间质增生 E.心肌炎 [答案] A、B、D、E

135.心衰时心脏代偿性肥大的加重是

A．压力负荷通过磷酸酯酶系统激活PKC起作用 B．牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活PKC起作用 C．儿茶酚胺通过β受体激活G蛋白经cAMP起作用 D．血管紧张素Ⅱ通过G蛋白耦联受体激活PKC起作用 E．缺血缺氧通过α受体激活G蛋白经蛋白激酶A起作用

[答案] A、B、C、D

136.心衰时促进肾小管的水钠重吸收的因素

A．ADH分泌增多

B．肾内血流重分布、近髓肾单位血流增加 C．肾小球滤过分数减少 D．醛固酮合成增多

E．PGE2和心房肽合成减少

[答案] A、B、D、E

137.心衰时组织细胞利用氧的能力增加是因为

A．细胞线粒体数量增加

B．骨髓造血功能增强、红细胞增多

C．交感-肾上腺素髓质系统兴奋 D．外周血管长期收缩

E．细胞色素氧化酶活性增强

[答案] A、E

138.心衰时神经体液代偿反应的负面效应是

A．心肌耗氧量增加

B．氧化应激 C．心肌重构

D．心律失常

E．TNF分泌增加、氧自由基生成增多

[答案] A、B、C、D、E

139.左心衰竭患者会出现

A.左室舒张未期压力升高 B.肺静脉压升高 C.肺毛细血管压升高 D.肝肿大压痛 E.肺水肿 [答案] A、B、C、E

140.肺瘀血、肺水肿时发生呼吸困难是由于

A.肺的顺应性降低

B.肺毛细血管旁感受器受刺激

C.PaCO2升高 D.PaO2下降 E.支气管粘膜肿胀 [答案] A、B、C、D、E

141.心肌细胞能量生成障碍见于

A.甲状腺功能亢进 B.维生素B1缺乏症 C.严重贫血 D.心肌炎

E.冠状动脉硬化 [答案] B、C、E

142.端坐呼吸的发生机制是

A．平卧时静脉回心血量增加 B．平卧时水肿液吸收入血增多

C．平卧时胸腔容积变小 D．肺通气量增加

E．端坐时肺淤血加重

[答案] A、B、C

143.体循环淤血主要表现

A．颈静脉怒张

B．臂肺循环时间缩短 C．肝肿大压痛 D．皮下水肿 E．呼吸困难

[答案] A、C、D

144.心衰时患者出现乏力、失眠、嗜睡的病生基础是

A．肌肉血供减少、能量不足

B．脑血流量下降、中枢神经系统功能紊乱 C．能量代谢障碍、ATP不足 D．酸中毒影响

E．脑细胞水肿及结构破坏

[答案] A、B、C、D、E

145.心衰防治的病生基础是

A．防治病因、消除诱因 B．改善心脏舒缩功能

C．尽快输液

D．调整心脏前后负荷 E．控制水肿

[答案] A、B、D、E

五、填空题

1．心衰时各种临床表现产生的基础是-------------，----------------。[答案] 心输出量不足，静脉淤血

2．心衰常见诱因为，-------------、------------、--------------、--------------。[答案] 全身感染，酸碱、电解质紊乱，心律失常，妊娠和分娩

3．根据发病部位可把心衰分为----------，------------，--------------；根据心输出量高低分为--------------和---------------。

[答案] 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心输出量心力衰竭，高心输出量心力衰竭

4．引起心肌收缩性减弱的基本机制是--------、---------、----------和-------------。[答案] 收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍，心肌肥大不平衡生长

5．当左心室梗死面积达-----时，便可发生心力衰竭。[答案] 23%

6．研究表明，心衰病人的心肌凋亡指数可达----------，而正常对照仅为-----------。[答案] 35.5%，0.2~0.4%

7．引起心肌细胞坏死最常见的原因是--------------------。[答案] 急性心肌梗死

8．心衰时引起心肌细胞凋亡的因素有----------、----------、----------和----------。[答案] 氧化应激，细胞因子，钙稳态失衡，线粒体功能异常

9．心衰发生发展过程中，由于------和------导致氧化应激的发生。[答案] 氧自由基生成过多，抗氧化功能减弱

10． VitB1缺乏可导致------障碍ATP生成减少，心肌能量生成障碍

[答案] 丙酮酸氧化脱羧酶

11． 目前认为心肌细胞钙内流有２条途径------------和------------------。[答案] 钙通道，钠-钙交换体 12． TNF通过促进-------的释放对心肌产生抑制作用，也可通过促进-------的合成和增加-------------的生成来诱导心肌细胞凋亡。

[答案] NO，神经酰胺，OFR 13． 引起心肌能量生成障碍的最常见原因是--------，能量利用障碍最常见的原因是----------。

[答案] 心肌缺血缺氧，心肌过度肥大

14． 受磷蛋白是一种低分子量蛋白，对----------有可逆性抑制作用；心衰时心肌内去2+甲肾上腺素减少、β受体下调，导致-----------减弱，使肌浆网摄Ca2+能力下降。[答案] 肌浆网Ca泵，受磷蛋白磷酸化

15． 酸中毒时H+可降低-------对---------敏感性，使Ca2+内流受阻，并且H与------的亲和力比Ca2+大，使兴奋-收缩藕联受阻。[答案] β受体，去甲肾上腺素，肌钙蛋白

16． 正常心肌舒张的首要因素是肌浆网Ca2+迅速从---------降至---------，心衰时舒张期胞浆Ca2+ 处于较高水平不能迅速回降，称为--------------。[答案] 10-5 mol/L，10-7 mol/L，钙离子复位延缓

17． 心室的舒张势能主要来自---------。

+[答案] 心室的收缩

18． 心室的顺应性下降可导致----------、---------、---------，诱发和加重--------。[答案] 输出量下降，肺静脉压升高，肺淤血水肿，心力衰竭

19． 影响心脏舒缩活动协调性最常见的原因是--------。[答案] 心律失常

20． 心衰发病的关键环节是-------------。[答案] 心输出量减少

21． 通过代偿反应心输出量能满足正常活动而暂时不出现心衰表现的称为-------；仅满足安静状态下需要，已发生轻度心衰的称为---------；不能满足安静状态下需要，发生明显心衰表现的称为---------。[答案] 完全代偿，不完全代偿，失代偿

22． 心肌肥大可在-----------和----------两方面发挥代偿作用。

[答案] 增加心肌收缩力，降低室壁张力

23． 心衰时神经体液代偿反应的负面影响包括-------、-------、---------、-------、----------、------------和------------等方面。

[答案] 心脏负荷增加，耗氧量增加，心律失常，细胞因子损伤作用，氧化应激，心肌重构，水钠潴留

24． 左心衰竭发生肺水肿的机制是---------和-------------。[答案] 肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增加

25． 右心衰竭产生心性水肿最主要的发病因素是--------和----------。[答案] 水钠潴留，毛细血管压升高

26． 心输出量明显下降以致外周血液灌注不足表现为--------、---------、---------和--------------。

[答案] 皮肤苍白发绀，乏力失眠嗜睡，尿量减少，心源性休克

27． 心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。

[答案] 肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足

六、名词解释

1.心力衰竭（heart failure）

[答案] 各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代

谢需要的一种病理过程。

2.充血性心力衰竭（congestive heart failure）

[答案] 心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。

3.低输出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

4.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。

5.向心性肥大(concentric hypertrophy)

[答案] 长时期压力负荷（后负荷）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。

6.离心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。

7.心室顺应性(Ventricular compliance)

[答案] 心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

8.心肌重构(myocardical remodelling)[答案] 心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

9.端坐呼吸（orthopnea）

[答案] 心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

10.夜间阵发性呼吸困难(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。

11.心性哮喘（cardiac asthma）

[答案] 心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

12.心源性休克(cardiogenic shock)

[答案] 由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。

七、问答题

1．常见心力衰竭的基本病因有哪些？ [答案要点]（1）原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心 肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。

2．简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。[答案要点]：

酸中毒时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。

3．心衰时发生心肌细胞凋亡的因素

[答案要点]：

（1）氧化应激：心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧 化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。（2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-

1、IL-

6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。

4．简述氧化应激与心衰的关系

[答案要点]（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，①心输出量下降，组织灌流减少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神经兴奋，缺血

2+缺氧引起线粒体功能异常和Ca超载导致氧自由基生成增多；②心衰时TNF, IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；③心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。

5．简述Ca2+在心衰发病中的作用

[答案要点]：

Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca减少，Ca复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。

6．简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。[答案要点]：

心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。（2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP生成减少。（3）肥大心肌毛细血管数目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。（5）肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足。

7．简述心肌肥大的产生机制及其意义。

[答案要点]：

心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；（2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；（3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发2+2+

2+

2+生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。

8．简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。[答案要点]：

（1）心脏负荷增加：由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容 量增大使回心血量增多，前负荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。（3）心律失常：交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。（4）细胞因子的作用：缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发，氧自由基增多引发细胞凋亡。（5）氧化应激：心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。（6）心肌重构：心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达β–MHC为主，心肌收缩减弱。（7）水钠潴留：代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。

9．简述心源性肺水肿的发生机制。[答案要点]：

肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：（1）肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；（2）肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。

10． 简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。[答案要点]：

8.病理生理学课件心力衰竭 篇八

1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能

和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。

12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。

13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-

浓度原发性增高。

41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。

45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。

46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。

70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀

71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。

73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。

102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。

107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

117.低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。

118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。

119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。

122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。

123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自

124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫

血。

130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现

象称为副凝试验。

135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。

140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。

141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。

143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。

149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布”

151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。

153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大

156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。

157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。

159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血

功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。

160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以

致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有

明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。

179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。

180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。

183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。

188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。

191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。

194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。

197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。

205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。

217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。

218.肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。

221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。

222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。

超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象

四、病理生理学

5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。

6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴ 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵ 自主呼吸停止 ⑶ 瞳孔散大 ⑷ 颅神经反射消失 ⑸ 脑电消失

⑹ 脑血循环完全停止。

7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴ 自稳调节紊乱规律

⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶ 因果转化规律

⑷ 局部与整体的统一规律。

11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么? 临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?

(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴ 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶ 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。

⑷ 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。

30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵ 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶ 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷ 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸ 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? ⑴ 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 ⑵ 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。

⑶ pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

⑷ PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。该

患

者＞AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色

46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

47、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC： ⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； ⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统； ⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

49、简述急性DIC导致休克的机制。⑴ 出血使循环血量减少

⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗

⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 ⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何? DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。 发生机制：

⑴ 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵ 继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个

以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴ 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增 强。

⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损。⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。

61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多 ⑵ 中性粒细胞呼吸爆发 ⑶ 线粒体单电子还原增多 ④ 儿茶酚胺自氧化增强。

64、试述自由基对细胞有何损伤作用。

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

⑴ 膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵ 抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。⑶ 破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。

⑴ 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵ 激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶ 再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

(4)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5)使肌原纤维过度收缩。

68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制： ⑴ 血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。⑵ 血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴ 干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵ 使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； ⑶ 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。70、什么是假性神经递质？

肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴ 收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵ 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶ 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷ 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴ 心率加快

⑵ 心室紧张源性扩张

⑶ 长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴ 基本病因：

①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；② 后负荷过重：高血压等；③ 前负荷过重：二尖瓣关闭不全等

⑵ 常见诱因：① 全身感染；② 心律失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤ 贫血；⑥ 劳累，激动。

75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴ 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵ 机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。

⑴ 肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。

⑵ 肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。80、简述心力衰竭的治疗原则 ⑴ 防治原发病，消除诱因。⑵ 减轻心脏前、后负荷。⑶ 改善心肌能量代谢。⑷ 改善心肌舒缩功能。⑸ 阻止、逆转心肌重构。

⑹ 促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

83、举例说明气体弥散障碍的病因。

⑴ 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有： ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。

脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶ 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。

⑷ 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。

⑸ 神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

⑴ 血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

⑸ 呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

⑹ 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式? ⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。90、简述肾性贫血的发生机制。

⑴ 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵ 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；

⑷ 毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。

⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。

⑵ 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。

⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。

93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。

⑵ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。⑶ 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。

⑷ 间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。CRF患者尿液的改变有：

⑴ CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。多尿机制如下：

①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。

①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓

缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ 导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。

⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有

Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。