法理学复习重点

法理学复习重点（共7篇）（共7篇）

1.法理学复习重点 篇一

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法理学复习重点3 第三章法律的起源与演进

第一节法律的起源

一、法律起源的原因

(一)法律起源的经济因素

(二)法律起源的政治因素

二、法律产生的一般规律

(一)法律的起源是从自发到自觉、由个别调整逐步发展为规范性调整的过程

(二)法律的起源是由氏族习惯到习惯法，再由习惯法到制定法的发展过程

(三)法律的起源是由与道德规范、宗教规范混为一体到相对独立的过程

第二节法律的演进

一、古代法

(一)奴隶制法

奴隶制法具有这样一些共同特征1)严格保护奴隶主的所有制，确认奴隶主阶级经济、政治、思想统治的合法性，确保奴隶主的私有财产不受侵犯，维护奴隶主对奴隶的占有权。(2)公开反映和维护奴隶主的等级特权，不仅明文规定奴隶的无权地位，而且还规定自由民之间的不平等。(3)刑罚种类繁多，刑罚手段极其残酷，刑罚的执行带有极大的任意性，依靠严刑峻罚来维护奴隶主阶级的统治。(4)长期保留原始社会的某些行为规范残余，如同态复仇和赔偿制度的普遍存在、男性家长的广泛权力等，反映了奴隶制法受传统影响较大。

(二)封建制法

封建制法具有以下共同特征1)维护地主阶级的土地所有制，确认农民对封建地主的依附关系，严格保护封建地主的所有权。(2)确认和维护封建等级特权，皇帝(君主)享有最高的立法、行政、司法、军事等大权，贵族、地主分别享有国家管理社会生活方面的特权。(3)刑罚酷烈，罪名繁多，滥施肉刑，广为株连，野蛮擅断。

二、资本主义法

(一)资本主义法的产生

带有资本主义因素的法的出现有三种情况，即三种例证1)商法的兴起。(2)罗马法的复兴。(3)资本原始积累的法律出现。

资本主义法经历了三个发展阶段，即自由资本主义阶段、垄断资本主义阶段和当代资本主义阶段。

(二)资本主义法的本质与特征

资本主义法是建立在资本主义经济基础上的上层建筑，是与以资本家占有生产资料并剥削雇佣劳动为基础的经济制度相适应的法律制度。因此，资本主义法体现和反映了资产阶级的利益和意志。

与前资本主义法相比，资本主义法具有以下特点。

1.维护以剥削雇佣劳动为基础的资本主义私有制

2.维护资产阶级代议制政府

3.维护资产阶级自由、平等和****

(三)法系

1、法系的概念和类别

法系是根据若干国家和地区基于历史传统原因在法律实践和法律意识等方面所具有的共性而进行的对法律的一种分类，是这些具有共性或共同传统的法律的总称。

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2.英美法系和大陆法系的概念

英美法系，又称普通法法系、英国法系，是以英国自中世纪以来的法律，特别是以它的普通法为基础而发展起来的法律的总称。

英美法系包括英国法系和美国法系。英国法系采取不成文宪法制和单一制，法院没有“司法审查权”。美国法系采用成文宪法制和联邦制，法院有通过具体案件确定是否符合宪法的“司法审查权”，公民权利主要通过宪法规定。

英美法系的特点1)以英国为中心，以英国普通法为基础;(2)以判例法为主要表现形式，遵循先例;(3)变革相对缓慢，具有保守性，“向后看”的思维习惯;(4)在法律发展中，法官具有突出作用;(5)体系庞杂，缺乏系统性;(6)注重程序的“诉讼中心主义”。

大陆法系，又称民法法系、罗马法系、法典法系、罗马一德意志法系，是以罗马法为基础而发展起来的法律的总称。大陆法系最先产生于欧洲大陆，以罗马法为历史渊源，以民法为典型，以法典化的成文法为主要形式。

大陆法系包括两个支系，即法国法系和德国法系。法国法系是以1804年《法国民法典》为蓝本建立起来的，它以强调个****利为主导思想，反映了自由资本主义时期社会经济的特点。德国法系是以1896年《德国民法典》为基础建立起来的，强调国家干预和社会利益，是垄断资本主义时期法的典型。

大陆法系的特点1)全面继承罗马法。(2)实行法典化，即法律规范的抽象化、概括化。(3)明确立法与司法的分工，强调制定法的权威，一般不承认法官的造法功能。(4)法学在推动法律发展中起着重要作用。

3.两大法系的区别

大陆法系和英美法系由于形成的历史渊源不同，所以在形式和内容方面都有很多差别:

(1)法律的渊源不同。在大陆法系国家，正式的法的渊源只是指制定法，即宪法、法律、行政法规等，法院的判例、法理等没有正式的法律效力。在英美法系国家，制定法和判例法都是正式的法的渊源，遵循先例是英美法系的一个重要原则，承认法官有创制法的职能，判例法在整个法律体系中占有非常重要的地位。

(2)法律的分类不同。大陆法系国家法的基本分类是公法和私法，私法主要指民法和商法，公法主要指宪法、行政法、刑法、诉讼程序法，进入20世纪后又出现了社会法、经济法、劳动法等有公私法两种成分的法。英美法系国家无公法和私法之分，法的基本分类是普通法和衡平法。普通法是在普通法院判决基础上形成的全国适用的法律，衡平法是由大法官法院的申诉案件的判例形成的。

(3)法典编纂的不同。大陆法系国家承袭古代罗马法的传统，一般采用法典形式，而英美法系国家通常不倾向法典形式，制定法往往是单行法律、法规。即使后来英美法系国家逐步采用法典形式，也主要是判例法的规范化。

(4)诉讼程序和判决程式不同。大陆法系国家一般采用审理方式，奉行干涉主义，诉讼中法官居于主导地位;法官审理案件除了案件事实外，首先考虑制定法如何规定，随后按照有关规定来判决案件。英美法系国家采用对抗制，实行当事人主义，法官一般充当消极的、中立的裁定者的角色;法官首先要考虑以前类似案件的判例，将本案的事实与以前案件事实加以比较，然后从以前判例中概括出可以适用于本案的法律规则。

需要指出的是，两大法系之间的差别是相对的。进入20世纪后，这两种法系已相互靠拢，它们之间的差异已逐渐缩小，融合也在发生。但差异将是长期存在的，某些历史上形成的不同传统还将长期地存在。

三、社会主义法

社会主义法具有如下特点。

1.阶级性和人民性的统一

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2.国家意志性和客观规律性的统一 3.公民权利和义务的统一

4.国家强制实施和人民自觉遵守的统一

2.法理学复习重点 篇二

一、物权法

本章根据2007年发布的《物权法》编写,是CPA考试教材中新增的一章。除新增内容外,另将原属于合同法一章物的担保部分(即抵押、质押和留置)纳入本章。其中有些规定法理性较强,法律专业术语较多,理解有一定难度。本章重点掌握以下内容:

(一)占有

1. 无权占有人与返还请求权人的关系。

(1)不动产或者动产被占有人占有的,权利人可以请求返还原物及其孳息,但应当支付善意占有人因维护该不动产或者动产支出的必要费用。

(2)占有人因使用占有的不动产或者动产,致使该不动产或者动产受到损害的,恶意占有人应当承担赔偿责任。

(3)占有的不动产或者动产毁损、灭失,该不动产或者动产的权利人请求赔偿的,占有人应当将因毁损、灭失取得的保险金、赔偿金或者补偿金等返还给权利人,权利人的损害未得到足够弥补的,恶意占有人还应当赔偿损失。

2. 占有的法律保护。

占有的不动产或者动产被侵占的,占有人有权请求返还原物;对妨害占有的行为,占有人有权请求排除妨害或者消除危险;因侵占或者妨害造成损害的,占有人有权请求损害赔偿。占有人返还原物的请求权,自侵占发生之日起1年内未行使的,该请求权消灭。

上述规定不但适用于有权占有,也适用于无权占有。其中1年的期间属于除斥期间(不得中止,中断或延长),且仅适用于返还原物的请求权。关于损害赔偿的请求权,仍适用一般诉讼时效(2年)的规定。

(二)物权变动

1. 不动产的物权变动。

不动产物权的设立、变更、转让和消灭,经依法登记,发生效力;未经登记,不发生效力,但法律另有规定的除外。

2. 动产的物权变动。

(1)动产物权的设立和转让,自交付时发生效力,但法律另有规定的除外。当事人虽然就动产所有权移转的问题达成了协议,但在尚未交付标的物以前,所有权并不移转。

(2)船舶、航空器和机动车等物权的设立、变更、转让和消灭,未经登记,不得对抗善意第三人。

(3)在法律上,交付是指将物或提取标的物的凭证移转给他人占有的行为。交付通常指现实交付,即直接占有的移转。

3. 所有权取得的特别规则

(1)善意取得。

所谓善意取得,是指动产占有人或者不动产的名义登记人将动产或者不动产不法转让给受让人以后,如果受让人善意取得财产,即可依法取得该财产所有权的法律制度。

(2)拾得遗失物。

遗失物,是指他人不慎丧失占有的动产。拾得遗失物指发现他人遗失物而予以占有的法律事实。

(三)物权的保护

1. 物上请求权。

(1)请求确认物权。

因物权的归属、内容发生争议的,利害关系人可以请求确认权利。

(2)请求返还原物。

无权占有不动产或者动产的,权利人可以请求返还原物。无权占有包括两种情况:第一,无权占有所有物(如不返还承租的房屋);第二,非法侵占(如将抢夺的财产据为己有)。

(3)请求排除妨害或者消除危险。

妨害物权或者可能妨害物权的,权利人可以请求排除妨害或者消除危险。

(4)请求恢复原状。

造成不动产或者动产毁损的,权利人可以请求修理、重作、更换或者恢复原状。

2. 债权请求权。债权请求权是物权人在其标的物受到损害时,请求侵权人赔偿损失。

(1)物上请求权旨在恢复物权人对其标的物的支配状态,从而使物权得以实现。损害赔偿请求权是在不能恢复物的原状时,以金钱作为赔偿,填补物权人受到的财产损失。

(2)损害赔偿请求权必须以实际受有损害为前提,而物上请求权则不以有损害为要件。

(3)在物权因他人的违法行为受到侵害时,如果有标的物的实际损害,可以同时发生物上请求权和损害赔偿请求权。

(四)共有

1. 按份共有。

(1)按份共有人按照预先确定的份额分别对共有财产享有占有、使用和收益的权利。但对共有财产的使用,应由全体共有人协商决定。按份共有人死亡以后,其份额可以作为遗产由继承入继承或受遗赠人获得。

(2)按份共有人有权自由处分自己的共有份额,无需取得其他共有人的同意,但是共有人将份额出让给共有人以外的第三人时,其他共有人在同等条件下,有优先购买的权利。

2. 共同共有。

共同共有中,共有人对共有财产不分份额地享有权利,对共有财产享有平等的占有、使用权。对共有财产的收益,不是按比例分配,而是共同享用。对共有财产的处分,必须征得全体共有人的同意。共同共有关系终止,才能确定份额,分割共有财产。

3. 共有的对外关系。

因共有的不动产或者动产产生的债权债务,在对外关系上,共有人享有连带债权、承担连带债务,但法律另有规定或者第三人知道共有人不具有连带债权债务关系的除外。偿还债务超过自己应当承担份额的按份共有人,有权向其他共有人追偿。

(五)担保物权

1. 抵押。

(1)可以抵押和不可以抵押的财产范围要熟悉,应记忆不可以抵押的财产范围,其余为可以抵押的范围。

(2)对于特定的四种财产设定抵押的,应当办理抵押物登记,抵押合同自登记之日起生效。未经登记,抵押合同不能生效,抵押权亦不能产生。

以《物权法》规定的生产设备等设定抵押,抵押权自抵押合同生效时设立(可以不办理登记)。如果未经登记,不得对抗善意第三人。

2. 质押。

(1)动产质押。

设定动产质押,出质人和质权人应当以书面形式订立质押合同。质押合同自质物移交给质权人占有时生效。

动产质押设立后,在主债务清偿以前,质权人有权占有质物,并有权收取质物所生的孳息。

(2)权利质押。

根据《物权法》的规定,可以作为权利质押的权利有:①汇票、支票、本票;②债券、存款单;③仓单、提单;④可以转让的基金份额、股权;⑤可以转让的注册商标专用权、专利权、著作权等知识产权中的财产权;⑥应收账款;⑦法律、行政法规规定可以出质的其他财产权利。

3. 留置。

留置权的成立条件是:

(1)债权人占有债务人的动产。如果债权人合法占有债务人交付的动产时,不知债务人无处分该动产的权利,债权人可以行使留置权。

(2)债权人留置的动产,应当与债权属于同一法律关系,但企业之间留置的除外。在承揽合同、运输合同、保管合同、仓储合同、行纪合同中可以产生留置权。

(3)债权已届清偿期且债务人末按规定期限履行义务。

二、公司法

本章主要变化是,在股份公司的组织机构部分中,相应增加了一些上市公司的特殊规定。另外,单独增加了上市公司独立董事制度的有关规定(2001年发布;2002增加;2006年删除;2008年恢复)。本章重点掌握以下内容:

(一)有限责任公司的设立。

1. 公司全体股东的首次出资额不得低于注册资本的20%,也不得低于法定的注册资本最低限额(人民币3万元),其余部分由股东自公司成立之日起2年内缴足;其中,投资公司可以在5年内缴足。

全体股东的货币出资金额不得低于有限责任公司注册资本的30%。

2. 出资责任。

(1)股东不按照规定缴纳出资的,除应当向公司足额缴纳外,还应当向已按期足额缴纳出资的股东承担违约责任。股东缴纳出资后,必须经依法设立的验资机构验资并出具证明。

(2)股东的首次出资经验资机构验资后,应当依法向公司登记机关申请设立登记。公司成立后,股东不得抽逃出资。

(3)有限责任公司成立后,发现作为设立公司出资的非货币财产的实际价额显著低于公司章程所定价额的,应当由交付该出资的股东补足其差额;公司设立时的其他股东承担连带责任。

(二)有限责任公司股东会

1. 股东会的职权。

股东以书面形式一致表示同意的,可以不召开股东会会议,直接作出决定,并由全体股东在决定文件上签名、盖章。

2. 股东会会议。

(1)股东会会议分为定期会议和临时会议。定期会议应当依照公司章程的规定按时召开。代表1/10以上表决权的股东,1/3以上的董事,监事会或者不设监事会的公司的监事提议召开临时会议的,应当召开临时会议。

(2)股东会会议作出修改公司章程、增加或者减少注册资本的决议,以及公司合并、分立、解散或者变更公司形式的决议,必须经代表2/3以上表决权的股东通过。

(三)有限责任公司董事会和经理

有限责任公司设董事会,其成员为3人至13人。股东人数较少或者规模较小的有限责任公司,可以设一名执行董事,不设董事会。

(四)一人有限责任公司的特别规定

1. 一人有限责任公司的注册资本最低限额为人民币10万元,高于普通有限公司,并且股东应当一次足额缴纳公司章程规定的出资额。

2. 一个自然人只能投资设立一个一人有限责任公司。该一人有限责任公司不能投资设立新的一人有限责任公司。

3. 一人有限责任公司的股东不能证明公司财产独立于股东自己的财产的,应当对公司债务承担连带责任。

(五)有限责任公司的股权转让

股东向股东以外的人转让股权,应当经其他股东过半数同意。股东应就其股权转让事项书面通知其他股东征求同意,其他股东自接到书面通知之日起满30日未答复的,视为同意转让。其他股东半数以上不同意转让的,不同意的股东应当购买该转让的股权;不购买的,视为同意转让。

(六)股份有限公司股东大会

1. 股份有限公司股东大会职权范围与有限责任公司股东会相同。

2. 股东大会分为年会与临时大会。股东大会应当每年召开1次年会。有下列情形之一的,应当在两个月内召开临时股东大会:

(1)董事人数不足《公司法》规定人数或者公司章程所定人数的2/3时;

(2)公司未弥补的亏损达实收股本总额1/3时;

(3)单独或者合计持有公司10%以上股份的股东请求时;

(4)董事会认为必要时;

(5)监事会提议召开时;

(6)公司章程规定的其他情形。

3. 股东大会会议由董事会召集,董事长主持;董事长不能履行职务或者不履行职务的,由副董事长主持;副董事长不能履行职务或者不履行职务的,由半数以上董事共同推举一名董事主持。

董事会不能履行或者不履行召集股东大会会议职责的,监事会应当及时召集和主持;监事会不召集和主持的,连续90日以上单独或者合计持有公司10%以上股份的股东可以自行召集和主持。

4. 股东大会对普通事项作出决议,必须经出席会议的股东所持表决权过半数通过。股东大会作出修改公司章程、增加或者减少注册资本的决议,以及公司合并、分立、解散或者变更公司形式的决议,必须经出席会议的股东所持表决权的2/3以上通过。

(七)股份有限公司董事会、经理

1. 股份有限公司董事的任期、董事会的职权与有限责任公司相同。

2. 董事会会议。

(1)董事会每年度至少召开两次会议,每次会议应当于会议召开10日前通知全体董事和监事。

(2)代表1/10以上表决权的股东、1/3以上董事或者监事会,可以提议召开董事会临时会议。董事长应当自接到提议后10日内,召集和主持董事会会议。

(3)董事会会议应有过半数的董事出席方可举行。董事会作出决议,必须经全体董事过半数通过。董事会决议的表决,实行一人一票。

(4)董事会会议,应由董事本人出席;董事因故不能出席,可以书面委托其他董事代为出席,委托书中应载明授权范围。

(5)董事会应当对会议所议事项的决定作成会议记录,出席会议的董事应当在会议记录上签名。

(八)股份转让和转让的限制

1. 发起人持有的本公司股份,自公司成立之日起1年内不得转让。公司公开发行股份前已发行的股份,自公司股票在证券交易所上市交易之日起1年内不得转让。

2. 公司董事、监事、高级管理人员应当向公司申报所持有的本公司的股份及其变动情况,在任职期间每年转让的股份不得超过其所持有本公司股份总数的25%;所持本公司股份自公司股票上市交易之日起1年内不得转让。上述人员离职后半年内,不得转让其所持有的本公司股份。公司章程可以对公司董事、监事、高级管理人员转让其所持有的本公司股份作出其他限制性规定。

(九)上市公司独立董事制度

1. 独立董事的候选人

(1)上市公司董事会、监事会、单独或者合并持有上市公司已发行股份1%以上的股东可以提出独立董事候选人,并经股东大会选举决定。

(2)独立董事每届任期与该上市公司其他董事任期相同,任期届满,连选可以连任,但是连任时间不得超过6年。

(3)独立董事应当积极履行职责,如果连续3次未亲自出席董事会会议,应由董事会提请股东大会予以撤换。

2. 独立董事除应具有董事的职权外,还应当行使特别职权。

三、证券法

本章主要变化是,根据新的法规,重新编写了上市公司信息披露部分的内容,并作为独立的一节出现。另外,根据新的法规,对发行公司债券制度进行了重新编写。本章重点掌握以下内容。

(一)首次公开发行股票并上市的条件

首发上市的条件有11条,都很重要,应注意掌握。在这些条件中,注意以下要点:

1. 发行人首先应是股份有限公司,存续的期限是自成立后持续经营3年以上。

有限责任公司变更为股份有限公司的,持续经营时间可以从公司成立之日起计算,此处注意一定是“按原账面净资产值折股整体变更”。

2. 发行人具有持续盈利能力,不得有影响持续盈利能力的6种情形。

考题中根据是否出现“响持续盈利能力”来判断。

3. 发行人的财务状况良好。

注意:“非经常性损益”包括资产置换等情形等。扣除前后如果净利润数值不相同,则以低者为计算依据。由于教材没有给出具体非经常性损益项目,所以考题中应该直接给出具体数值。

在上述条件中,是否属于“重大”和“严重”之类的情形,根据考题中是否出现这样的词来判断。

(二)上市公司发行公司债券

1. 不得发行公司债券的情形。

(1)最近36个月内公司财务会计文件存在虚假记载,或公司存在其他重大违法行为;

(2)本次发行申请文件存在虚假记载、误导性陈述或者重大遗漏;

(3)对已发行的公司债券或者其他债务有违约或者迟延支付本息的事实,仍处于继续状态;

(4)严重损害投资者合法权益和社会公共利益的其他情形。

2. 公司债券的期限、面值和发行价格。

公司债券的期限在1年以上,公司债券每张面值100元,发行价格由发行人与保荐人通过市场询价确定。

(三)上市公司发行可转换公司债券

1. 上市公司发行可转换债券,除应当符合增发股票的一般条件之外,还应当符合以下条件:

(1)最近3个会计年度加权平均净资产收益率平均不低于6%。扣除非经常性损益后的净利润与扣除前的净利润相比,以低者作为加权平均净资产收益率的计算依据;

(2)本次发行后累计公司债券余额不超过最近一期末净资产额的40%;

(3)最近3个会计年度实现的年均可分配利润不少于公司债券一年的利息。

2. 可转换公司债券的期限最短为1年,最长为6年。

可转换公司债券每张面值100元。可转换公司债券的利率由发行公司与主承销商协商确定,但必须符合国家的有关规定。

(四)证券的交易

1. 证券的交易的限制。

2. 证券的上市交易条件、暂停交易条件和终止交易条件应熟悉,是考试经常涉及到的考点,可以通过对比加强记忆。

3. 禁止的交易行为。内幕信息的知情人和内幕信息包括的情形应当熟悉。

(五)上市公司收购

1. 上市公司收购概述。

收购人包括投资者及与其一致行动的他人。在上市公司的收购及相关股份权益变动活动中有一致行动情形的投资者,互为一致行动人。如无相反证据,投资者有12种情形之一的为一致行动人。一致行动人应当合并计算其所持有的股份。

2. 权益披露。

注意持股达到不同比例时的要求。

3. 要约收购。

通过证券交易所的证券交易,收购人持有一个上市公司的股份达到该公司已发行股份的30%时,继续增持股份的,应当采取要约方式进行,发出全面要约或者部分要约。

4. 协议收购。

采取协议方式收购上市公司的,收购人可以依照法律、行政法规的规定同被收购公司的股东协议转让股份。收购协议达成后,收购人必须在3日内将该收购协议向国务院证券监督管理机构及证券交易所作出书面报告,并予公告。在公告前不得履行收购协议。

(六)上市公司信息披露

1. 上市公司信息披露内容。

(1)招股说明书。

预先披露的招股说明书(申报稿)不是发行人发行股票的正式文件,不能含有价格信息,发行人不得据此发行股票。

(2)上市公告书。

申请证券上市交易,应当按照证券交易所的规定编制上市公告书,并经证券交易所审核同意后公告。

(3)募集说明书。

公司发行债券应当编制公司债券募集说明书。上述有关招股说明书的规定,适用于公司债券募集说明书

上市公司在非公开发行新股后,应当依法披露发行情况报告书。

(4)定期报告。

定期报告是上市公司和公司债券上市交易的公司进行持续信息披露的主要形式之一,包括年度报告、中期报告和季度报告。

(5)临时报告。

临时报告是指在定期报告之外临时发布的报告。凡发生可能对上市公司证券及其衍生品种交易价格产生较大影响的重大事件,投资者尚未得知时,上市公司应当立即提出临时报告。上述重大事件有21项。

2. 上市公司信息披露事务管理。

上市公司应当制定信息披露事务管理制度,经公司董事会审议通过后,报注册地证监局和证券交易所备案。

上市公司应当制定定期报告的编制、审议、披露程序和重大事件的报告、传递、审核、披露程序。

3. 公司信息披露中的监督管理和法律责任。

(1)中国证券监督管理委员会对上市公司年度报告、中期报告、临时报告以及公告的情况进行监督,对上市公司分派或者配售新股的情况进行监督,对上市公司控股股东及其他信息披露义务人的行为进行监督。

(2)上市公司董事长、经理、董事会秘书,应当对公司临时报告信息披露的真实性、准确性、完整性、及时性、公平性承担主要责任。

四、合同法

本章主要变化是,由于三种物保(即抵押、质押和留置)纳入第二章,合同的担保部分中仅保留了以《担保法》为依据的保证和定金两种形式。本章重点掌握以下内容:

(一)合同的订立

1. 要约是希望和他人订立合同的意思表示,要约可以向特定人发出,也可以向非特定人发出。要约到达受要约人时生效。

2. 承诺是受要约人同意要约的意思表示。承诺应当由受要约的特定人或非特定人向要约人以通知的方式作出,通知的方式依要约要求可以是口头或书面形式。

(二)合同的效力

1. 无效合同、可撤销合同和可变更合同。

(1)无效合同是违反法律、行政法规规定的生效条件而不发生法律效力,不具有法律约束力的合同。无效合同有5种情形,应熟悉。

合同的无效,分为合同的全部无效与合同的部分无效两种情况。合同部分无效,不影响其他部分效力的,其他部分仍然有效。

(2)可撤销或可变更合同是可撤销或可变更的合同,是指因存在法定事由,合同一方当事人可请求人民法院或者仲裁机构撤销或者变更的合同。可撤销或可变更合同有3种情形,注意与无效合同的区别。

可撤销合同被撤销之前仍是有效合同,是否撤销,完全由当事人决定。对可撤销合同采取变更措施,变更后继续履行。具有撤销权的当事人自知道或者应当知道撤销事由之日起1年内没有行使撤销权。

(三)合同的履行

1. 合同的履行抗辩权。

合同的履行抗辩权只能在双务合同中行使,双务合同是指双方当事人相互享受权利、承担义务的合同,如买卖合同。

2. 代位权与撤销权。

代位权与撤销权是合同保全的形式,目的是防止债务人的责任财产不当减少,对无物权担保的债权人造成损害。

注意:代位权的适用对象是债务人的消极行为,撤销权的适用对象是债务人的积极行为。代位权与撤销权都需要请求人民法院实施。

(四)合同的担保

1. 担保是指法律规定或者当事人约定的保证合同履行、保障债权人利益实现的法律措施。

一般情况下,担保合同是从属于主合同的从合同,主合同无效,担保合同无效。担保对债权人权利的实现仅具有补充作用,在主债关系因适当履行而正常终止时,担保人并不实际履行担保义务。

2. 保证。

(1)担任保证人须具有一定的资格。

具有代为清偿债务能力的法人、其他组织或者公民,可以作保证人。但不具有完全代偿能力的法人、其他组织或者自然人,以保证人身份订立保证合同后,不能以自己没有代偿能力为由要求免除保证责任。

(2)保证的方式有两种,即一般保证和连带责任保证。

这两种保证之间最大的区别在于保证人是否享有先诉抗辩权,一般保证的保证人享有先诉抗辩权,连带责任保证的保证人则不享有。

(3)保证责任与共同担保。

在同一债权上既有保证又有物的担保的,属于共同担保。物的担保和保证并存时,如果债务人不履行债务,则根据下列规则确定当事人的担保责任承担:

①有约定的,根据当事人的约定确定承担责任的顺序。

②没有约定或者约定不明的,如果保证与债务人提供的物的担保并存,则债权人先就债务人的物的担保求偿。保证在物的担保不足清偿时承担补充清偿责任。如果保证与第三人提供的物的担保并存,保证与物的担保居于同一清偿顺序,债权人既可以要求保证人承担保证责任,也可以对担保物行使担保物权。

3. 定金。

(1)定金应当以书面形式约定。当事人在定金合同中应当约定交付定金的期限。定金合同从实际交付定金之日起生效。

(2)定金的效力表现为以下几个方面:①定金一旦交付,定金所有权发生移转。②给付定金一方不履行约定的债务的,无权要求返还定金;收受定金的一方不履行约定的债务的,应当双倍返还定金。当事人一方不完全履行合同的,应当按照未履行部分所占合同约定内容的比例,适用定金罚则。③只有因当事人一方迟延履行或者其他违约行为,致使合同目的不能实现,才可以适用定金罚则。④当事人约定的定金数额不得超过主合同标的额的20%。如果超过20%的,超过部分无效。

(五)违约责任

1. 当事人在合同中既约定违约金,又约定定金的,一方违约时,对方可以选择适用违约金或者定金条款,但两者不可同时并用。

2. 因不可抗力不能履行合同的,根据不可抗力的影响,部分或者全部免除责任,但法律另有规定的除外。当事人迟延履行后发生不可抗力的,不能免除责任。当事人一方因不可抗力不能履行合同的,应当及时通知对方,以减轻可能给对方造成的损失,并应当在合理期限内提供证明。

五、票据法律制度

2008年本章内容没有实质性修改。本章重点掌握以下内容:

(一)概述

1. 票据法律关系。

一般来说,票据关系的发生总是以票据的基础关系为原因和前提的,但是,票据关系一经形成,就与基础关系相分离,基础关系是否存在,是否有效,对票据关系都不起影响作用。

2. 票据行为必须符合法定形式。

(1)关于签章。

票据上的签章是票据行为表现形式中绝对应记载的事项,如无该项内容,票据行为即为无效。签章既包括签名,也包含盖章。签章是历年考试的考点之一,应熟练掌握。

(2)各类票据共同必须绝对记载的内容。

①票据种类的记载。②票据金额的记载。票据金额以中文大写和数码同时记载,二者必须一致,二者不一致的,票据无效。③票据收款人的记载。④年月日的记载。

(二)汇票

1. 出票。

汇票的出票人在作出票行为时,必须与付款人具有真实的委托付款关系,并且具有支付汇票金额的可靠资金来源;汇票的出票人不得签发无对价的汇票用以骗取银行或者其他票据当事人的资金。

(1)汇票绝对应记载的事项是指《票据法》规定必须在票据上记载的事项,若欠缺记载,票据便为无效。

汇票的绝对应记载事项有:表明“汇票”的字样;无条件支付的委托;确定的金额;付款人名称;收款人名称;出票日期;出票人签章。

(2)汇票的相对应记载事项也是汇票上必须应记载的内容,但是,相对应记载事项未在汇票上记载,并不影响汇票本身的效力,汇票仍然有效。

2. 背书。

(1)背书人背书时,必须在票据上签章,背书才能成立。

背书未记载日期的,视为在汇票到期日前背书。

(2)出票人在汇票上记载“不得转让”字样,汇票不得转让。

如果收款人或持票人将出票人作禁止背书的汇票转让的,该转让不发生票据法上的效力,出票人和承兑人对受让人不承担票据责任。背书人在汇票上记载“不得转让”字样,其后手再背书转让的,原背书人对后手的被背书人不承担保证责任。

(3)部分背书无效。

背书时附有条件的,所附条件不具有汇票上的效力。但并不影响背书行为本身的效力,被背书人仍可依该背书取得票据权利。

(4)以背书转让的汇票,背书应当连续。

如果背书不连续的,付款人可以拒绝向持票人付款。

(5)法定禁止背书。

汇票被拒绝承兑、被拒绝付款或者超过提示付款期限的,属于法定禁止背书。如果背书转让的,背书人应当承担汇票责任。

3. 承兑。

(1)定日付款或者出票后定期付款的汇票,持票人应当在汇票到期日前向付款人提示承兑。否则,即丧失对其前手的追索权。

(2)见票后定期付款的汇票,持票人应当自出票日起1个月内向付款人提示承兑。否则,即丧失对其前手的追索权。

(3)见票即付的汇票无需提示承兑。无需提示承兑汇票主要包括两种:一是汇票上明确记载有“见票即付”的汇票;二是汇票上没有记载付款日期。

4. 保证。

保证不得附有条件;附有条件的,不影响对汇票的保证责任。如果被保证人的债务因形式要件欠缺而无效,保证人的债务,即承担的保证责任也将归于无效。换言之,如果被保证人的债务无效是因实质上的原因而无效,保证人的债务,即保证责任则不能免除。

5. 付款。

持票人提示付款的法定期限如下:第一,见票即付的汇票,自出票日起1个月内向付款人提示付款;第二,定日付款、出票后定期付款或者见票后定期付款的汇票,自到期日起10日内向承兑人提示付款。如果持票人未在上述法定期限内为付款提示的,则丧失对其前手的追索权。

6. 追索权。

追索权发生的实质条件包括以下内容:第一,汇票到期被拒绝付款;第二,汇票在到期日前被拒绝承兑;第三,在汇票到期日前,承兑人或付款人死亡、逃匿的;第四,在汇票到期日前,承兑人或付款人被依法宣告破产或因违法被责令终止业务活动。在发生上述情形之一的,持票人可以行使追索权。

(三)本票

银行本票是见票付款的票据,收款人或持票人在取得银行本票后,随时可以向出票人请求付款。本票自出票日起,付款期限最长不得超过2个月。如果本票的持票人未按照规定期限提示本票的,则丧失对出票人以外的前手的追索权。

(四)支票

1. 支票的两项绝对应记载事项可以通过授权补记的方式记载:一是支票上的金额可以由出票人授权补记,未补记前的支票,不得使用。二是支票上未记载收款人名称的,经出票人授权,可以补记。

2. 支票限于见票即付,不得另行记载付款日期。另行记载付款日期的,该记载无效。支票的持票人应当自出票日起10日内提示付款,超过提示付款期限的,付款人可以不予付款,但出票人仍应当对持票人承担票据责任。

3.浅谈高三英语重点复习 篇三

一、大量阅读，提高理解能力

大量閱读，广泛接触各种题材、体裁的文章，是提高阅读能力的前提和基础，是保证阅读能力向质的飞跃的关键，没有足够的阅读量，就无法掌握阅读技巧，提高阅读水平。在阅读时要首先注意内容的广泛性。高考阅读题涉及日常生活、人物传记、新闻报导、文化教育、史地知识、科普作品等。题材有记叙文、议论文、说 明文等。如新闻的第一句话一般揭示文章的大意，交代事件发生时间、地点、人物、前后因果等。新闻标题、 电视语言则多使用省略句。了解各种文章的特点会对提高阅读能力大有裨益。其次在阅读中，要慎重选材。选 材要适合学生程度，能激发学生的兴趣和阅读积极性。有些老师只考虑到扩大词汇量和迅速提高解题能力，一味偏重选生词多的文章和出难题，其结果往往挫伤了学生的积极性，这对提高能力极其不利。另外，在大量阅 读的基础上不断地总结成功经验和失败教训，逐步地使同学们养成达标的阅读速度和具备娴熟的阅读技巧。在 实践中，应着力培养五个方面的能力：①快速的浏览能力；②巧妙的猜词能力；③独立的分析能力；④准确的 捕捉主题句的能力；⑤合乎逻辑的判断能力。学生掌握了这些阅读技巧，就如虎添翼，完全具备了自学能力。 毕业后，在学习和工作中他们将会受益无穷。

二、突破书面表达关，提高写作水平

书面表达是近似于翻译的“写话”，要求学生从表达信息的角度组织文字，而且将信息嵌入英语特定的框 架（即句型结构）中。书面表达的完成有赖于坚实的语言基础知识和正确的语言表达习惯。有的学生不敢动手 ，有畏难情绪，表达不准确，言不达意，文章条理不清，不习惯用英语思维。要改变这种现象，高三复习势必 全面进行，层层推进，步步过关，下面几点尤为重要：

（1）抓常用词汇、词组和句型。无论哪种文体的写作，都离不开基本的、常用的词、词组和句型。换句话说 ，有了基本的词、词组和句型，一般的交际内容就能表达了。英语教学大纲规定，学生到高三阶段时要求能掌 握三千左右的常用词，掌握住这些常用词、词组和句型，短文写作就有了基本保证，也达到了大纲上的要求。

（2）抓简单句的写作练习。简单句只要能正确地传递信息，达到交际目的，就是好句子。尽量使用简单句可 以少出错误，事实上，历年高考书面表达项所给的参考答案，都是以简单句为主。有一年我市统考中，在书面表达题提示中有这样一个句子：“原定于星期四举行的篮球比赛推迟至星期六举行。”许多考生用含有定语从 句的复合句翻译，结果出现了结构、时态和主谓不一致等五花八门的错误，而另有一些考生，记住了初中第三册的一个基本词组"have a match"用三个简单句表达"We decided to have a basketball match on Thursday .But now we have to put it off. We'll have it on Saturday."虽然表达不尽理想，但基本意思传达了出来 ，且无大错。

（3）抓各种体裁的写作。目前中学生英语作文能力相对低弱，这是长期以来重知识、轻能力的倾向所造成的 。为了提高书面表达能力，加强各种体裁的短文写作很有必要。外语课是一门实践性很强的课，离开了大量的 练习是难以提高能力的。中学课文有记叙文（包括日记）、描写文、说明文和应用文（如书信、便条、通知） 等，综观近几年高考题，写作体裁至少出现了应用文、说明文和记叙文三种，因此，比较全面地进行各种体裁 的练习势在必行。

三、突破短文改错关

短文改错的错误涉及语法、习语、行文逻辑、单词拼写等内容。它要求学生具有丰富的语言基础知识的同 时，还要具有熟练的语言运用能力，严密的逻辑思维能力和冷静的头脑。此题难度较大，学生对此有一种畏惧 心理。为此，教师应对学生作适当的引导，使之掌握一定的技巧，以保证一定量的训练，减少盲目性。

判断不准是学生最大的问题，往往是苦于找不准错误，将不该改的改了而该改的又未改。这是由多种因素 造成的，但缺乏足够的训练和丰富的经验是个重要原因。经过一定时期的训练，就会慢慢了解命题人的思维和 “习惯”出现的错误。经常出现的错误有主谓不一致，人称前后不一致，名词单复数的误用，形容词和副词的 混用，动词的时态不当，现在分词和过去分词及关联词使用不当等。足够的训练会使学生积累一定的经验，减 少盲目性，做到看准问题有的放矢，提高正确率，以通读全文，熟悉内容，整体把握。

许多学生习惯拿起题目就做，对文章缺乏全面理解和整体把握。这样会导致脱离语境，不考虑上下文联系 而支离破碎地理解原文，甚至断章取义。针对这种情况，应指导学生先通读全文，以取得对文章的完整、确切 的理解，再进行改错。只有这样，才能“登高望远”减少一些不必要的失误。

4.社区护理学复习重点 篇四

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构成社区的基本要素：人口、地域、生活服务设施、文化背景和生活方式、生活制度及管理机构。

社区卫生服务的主要内容：预防、医疗、保健、康复、健康教育、计划生育。

社区护理的特点：①以健康为中心②以群众为重点③自主性与独立性④长期性与连续性⑤合作性与协调性

社区护理的工作范围：①健康教育②家庭护理③保健服务④传染病和慢性病病人的身心护理⑤急、重症病人的转诊服务⑥康复护理

健康家庭应具备的条件是：①良好的交流氛围②增进家庭成员的发展③能积极地面对矛盾和解决问题④有健康的居住环境和生活方式⑤与社会保持联系

家庭访视的意义是：①资源利用②提供照护③健康教育④协助家庭联络⑤健康促进⑥与方式对象建立良好的信赖关系⑦家庭支持系统与资源利用

社区护士在进行家访时应注意哪些安全问题：①访视前：与家庭联系、着装得体、携带证件、提前做好计划、家访权②家访时：做好安全准备、遵守交通、家访安全感、保持联络、影响社区护理发展的主要因素：①组织管理系统不健全②经费来源受限③社区护理人才缺乏④居民保健意识不成熟⑤社会对社区护理工作的不理解和缺乏信任⑥缺乏相应的护理法规和质量控制标准

社区护理程序：是社区护士在工作中，为增进和恢复社区人群的健康而进行的一系列有目的、有计划的护理活动，包括社区护理评估、诊断、计划、实施、评价5个步骤。

社区资料的收集方法：阅读、观察、交谈、护理体格检查。社区护理模式：是从护理角度陈述护理内涵的基本概念和理论框架。

社区护理评估的内容：①社区：地理环境特征、人口群体构成、社会系统②家庭：基本资料、相互作用及交流、支持、家庭结构和生活周期、应对及适应、健康管理、居住环境③个人：护理对象、家属、健康档案及辅助检查结果、保健人员、文献。

社区护理诊断与家庭、个人健康护理诊断有哪些区别：①社区护理诊断：对收集的社区资料进行分析，推断个人、家庭、社区现存的会潜在的健康问题的过程。②个人健康护理诊断：个人健康护理诊断是以患者挥着有健康问题的个人为中心提出的。③家庭方式健康护理诊断：以家庭整体为中心提出的，反映家庭整体的健康状态。

结合实例解说流行病学在社区护理程序中的应用：①社区诊断②发现高危人群③了解疾病危险因素④了解导致疾病流行的原因⑤评价防制措施的效果。

社区健康教育的方法：语言、文字、形象、示范、电化、综合教育法。

健康教育的程序：评估、诊断、计划、实施、评价

社区健康教育计划包括：①选择内容②确定目标③确定实施的时间和地点④确定方法方法⑤选择教育者⑥选择教育资料⑦制订评价计划。

社区健康教育评价方法：形成、过程、效应、结局、总结 社区健康教育评价的因素：时间、测定或观察、回归、选择、失访。

社区护士应了解的家庭功能是：情感、社会化、养育、经济、健康照顾。

家庭对个人健康有哪些影响：遗传、生长发育、疾病的传播、发病和死亡、康复。

安全护理、按计划访视③访视后：消毒及物品的补充、做记录和写总结、修改护理计划、与其他社区护理人员交流访视对象的情况④家访注意事项：着装、态度、预约、加收、结石、原则、倾听、综合服务、临时更改计划、记录、时间、不接受礼金。

社区护士在儿童和青少年保健中的作用：①一级预防中：积极开展健康教育，知道合理营养、体格锻炼、心理卫生、环境卫生、计划免疫、安全教育，消除一切可能致病的因素。②二级预防中：在机体各系统的功能障碍未发生之前，早期发现健康偏离或异常，早期实施干预措施。③及时、彻底治疗疾病，防止并发症、后遗症，早日康复。

如何开展青春期健康教育：供给充足营养、体格锻炼、健康教育、法制和品德教育、预防疾病和意外、防治常见的心理行为问题。

如何对社区儿童开展预防龋齿工作：培养良好卫生习惯、定期进行口腔检查、填充补洞。

简述我国儿童预防接种的一般程序及注意事项：①程序：选择疫苗的接种对象、起始年龄、针次、剂量、途径、间隔时间、复种时间及联合免疫②注意事项：登记接种疫苗名称及日期，观察小儿15~20min，无反应可离开现场；对已启封但未用完的疫苗焚烧处理；告知家属接种当日不洗澡，2日内避免剧烈活动；如出现高热、痉挛应及时与社区医务人员联系，及时处理。

简述妇女生命周期的划分及各期的身心特点：①青春期：生殖器官逐渐成熟，求知欲、独立性情绪；独立意向发展和认识能力不足、心理发育不成熟，加之学习压力所造成的紧张心态，易产生心理、精神问题。②围婚期：性成熟；在婚前要经历择偶、恋爱、结婚的过程，婚后双方都应承担婚姻和家庭的责任，由于各自缺点的暴露，可能出现感情危机。③围生期：怀孕开始经历妊娠、分娩、产褥、哺乳。④围绝经期：卵巢功能逐渐消失；焦虑、紧张，感情失控。

社区护士应如何指导孕期妇女的自我保健：①早期：及早明确妊娠、及早进行第一次产前检查并建卡、饮食指导、心理保健。②中期：产前检查、营养指导、胎教、生活指导。③晚期：产前检查、孕妇自我监护、卫生指导、分娩准备教育 围绝经期妇女的保健和护理措施有哪些：健康教育、自我保健、定期体检、指导正确用药。福建中医药大学11级护理学乙班

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社区妇女保健工作的主要内容有哪些：①研究妇女整个生命周期中各阶段的生殖生理变化规律、心理特点及保健需求②研究影响妇女将抗的遗传、环境、生活方式及医疗卫生保健饮食护理、做好家属和病人的健康宣教。

肺结核的社区预防居家护理措施有：①经常性：建立、健全和稳定结核病防治工作机构、征集配套经费、结核病人管理、③研究危害妇女见的各种常见病、多发病的流行病学特点及防治措施④研究有利于TIGA妇女防治和监护质量的事宜技术，做好妇女各期保健。

亚健康形成的因素有哪些：①不良生活方式和行为习惯②社会心理③环境④生物学

如何进行亚健康人的生理调节：①均衡营养②保障睡眠③善待压力④培养兴趣⑤户外活动

亚健康的构成要素是什么：躯体、心理、社会

中年人健康指导内容有哪些：①合理膳食②合理运动③中年人户外运动④纠正不良行为⑤应对压力⑥坚持定期健康体检

中年人应定期检查的项目包括哪些：①血压②血脂③防肿瘤④眼底检查⑤甲胎蛋白⑥前列腺⑦妇科查体⑧心电图⑨胸部X线⑩肛门⑾大便隐血实验

人口老龄化对我过社会发展有哪些影响：①社会负担加重②社会保障不适应人口老龄化③家庭养老功能减弱④老年人对医疗保健、生活服务的需求突出

老年人的生理、心理特点是：①生理：呼吸、心血管、消化、泌尿、神经、运动、形体改变②心理：智力、记忆力、人格、思维的改变。

为什么老年人是社区护理的重点人：。。

社区老年人健康评估内容：①体格检查②功能性能力评估③老年人心理评估④老年人生活质量的评估

社区老年人保健的重点内容：①老年病防治②促进老年精神卫生

解释护理程序在社区康复护理中的应用：①护理程序：将科学解决问题的方法用于护理实践②社区康复护理：将现代整体护理融入社区康复，社区护士在康复医师的指导下，在社区范围内，以家庭为单位，以健康为中心，以人的生命为全过程，依靠社区内各种力量，对社区伤残者进行的护理。社区护士在慢性病康复管理中担当何种角色：①进行预防性和促进健康的服务②提供咨询及转诊服务③诊断及治疗服务④康复服务⑤咨询及社会工作服务⑥居家护理及长期照护的服务

慢性病社区康复护理有何意义：①帮助病人适应疾病②增加病人生活及康复的信心与希望③帮助患者维持健康和康复疾病的功能。

简述传染病社区管理措施：①经常性预防：改变环境卫生条件、开展健康教育、保护易感人群。②发现疫情时的防治措施：管理传染源、切断传播途径、保护易感者

简述流行感冒的社区预防居家护理措施：①经常性预防：加强卫生宣教、疫情监测、做好基础免疫②发生疫情时：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群③病人：饮水与休息、开展防痨宣教、开展结核病的普查工作②发生疫情时：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群③病人：休息、合理饮食、做好消毒隔离工作、规律用药、做好心理护理。病毒性肝炎的社区预防居家护理措施：①经常性：宣传各类病毒性肝炎的发病及传播知识、开展病毒性肝炎有关知识教育②发生疫情时：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群③病人：休息、合理饮食、消毒隔离、合理用药、做好心理护理。

灾害：任何能硬气设施破坏、经济严重受损、人员伤亡、健康状况及卫生服务恶化的时间。

社区灾害事故急护的原则有：①先复后固②先止后包③先重后轻④先救后送⑤急救与呼救并重⑥先抢后救

如何正确测量生命体征：①体温：口腔测温将口表水银端 压疮的预防措施包括：勤观察、勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤整理、勤更换、勤交班。避免局部组织长期受压、避免局部理化因素的刺激、促进局部血液循环、改善营养状况。压疮的分期及临床特点：①淤血红润期：受压皮肤出现红肿热痛，单皮肤表面无破损，可逆性改变。②炎性浸润期：红肿部位继续受压，转为紫红，皮下产生硬结，表皮出现水疱，易破溃显露出潮湿红润的创面，疼痛。③溃疡期：组织感染，脓液流出，溃疡形成，疼痛加重，重者坏死组织发黑，脓性分泌物增多有臭味，可造成败血症。

无菌技术的操作原则：①环境要宽敞，保持清洁，定期消毒。②工作人员的着装要符合无菌操作要求。③操作者要面向无菌区，身体与无菌区保持一定距离，手臂保持腰部水平以上或操作台面以上，不可跨越无菌区，不可触及无菌物品，不能面对无菌区说话、咳嗽、打喷嚏。④取用无菌物品须使用无菌持物钳；无菌物品一经取出，即使未使用也不得放回无菌容器；无菌物品在空气中不得暴露过久；无菌物品疑有或已被污染时不可再用，应予以更换或重新灭菌；一套无菌物品仅供一位病人使用，防交叉感染。⑤物品管理无菌物品与非无菌物品须分别放置。中药煎煮的要点：①药锅的选择：砂锅或砂罐②煎煮钱浸泡：一般30~40min，根茎、种子、果实60min。③煎煮用水：洁净澄清无味，冷水，超过药物表面2~3cm，第二次超过药物表面即可。④煎煮火候：一般文火和武火交替；解表药武火；补益药先武后文；矿物、贝类、补益药文火久煮。煎煮焦枯不可服用。⑤煎煮时间：一般头煎20~30min，二煎20~25min；解表药头煎10~20min，二煎10~15min；补益药头煎30~35min二煎20~30min。⑥煎煮次数：两次，药汁合一分次服用。⑦需要特殊处理的药物：先煮、后下、包煎、另煎、炼化、冲服。

补益药如何煎煮：武火煮沸，文火久煮。福建中医药大学11级护理学乙班

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拔罐疗法的注意事项：①拔罐钱应先向病人解释，取得配合。②拔罐是应选择适当的体位。③根据拔罐的部位选择大小合适的罐子，操作动作熟练，把关后罐口应有积极捂在皮肤的感觉。④用火罐应避免灼伤或烫伤。⑤皮肤有过敏、溃疡、炎症、水肿和大血管分布的部位不宜拔罐。⑥起罐手法应轻缓，不可强行起罐。

常用的灸疗方法分类：艾柱灸（直接灸、间接灸）、艾条灸（温和灸、雀啄灸、回旋灸）、温针灸、艾灸盒灸法

5.管理学概论期末复习重点 篇五

考纲：

名词解释（5个 十分）单项选择（20个 20分）简答（6个 40分）论述（2个 30分）

1.管理的概念：

管理就是由一个或多个的人协调他人的活动，以达到组织的目标。2.管理的职能：

计划与决策（决定组织的目标以及如何最好的实现目标）组织（组织活动和资源以促进目标的达成）

领导（指挥员工并将其引导向有利于组织目标实现的方向）控制（监督和调整组织的活动以有利于目标的实现）3.管理者的技能：

技术技能（与从事工作或行业有关的专业知识和专业技能）人际技能（与他人相处、沟通和交流的能力）概念技能（归纳、总结、和抽象思维的能力）4.成功的管理中什么是管理的效率和有效性：

管理的效率（组织资源优化利用的程度——是否正确的做事）

管理的有效性（组织资源用于实现组织目标的程度——是否做正确的事）5.科学管理理论

（1）代表人物：弗雷德里克.泰罗（2）主要管理思想：

科学管理的根本目的是：提高工作效率，发展生产力

提高工作效率的重要手段：用科学的管理方法（泰罗的管理制度）代替旧的经验式管理

实施科学管理的核心：是要求劳资双方在思想观念上来一次彻底的变革（3）泰罗管理制度：（科、制、科、刺、管）科学的制定工作定额

制定并实施标准化的工作方法 科学的选择并培训工人

刺激性的报酬制度——差别计件工资制 管理职能与操作职能相分离

6.法约尔的十四条原则（分、权、纪、统、统；个、报、集、等、秩；分、权、主、集）

分工、权威、纪律、统一命令、统一行动；

个人服从集体、报酬公平、集权、等级链、秩序； 平等、人员稳定、主动性、集体精神

7.霍桑实验的结论：（工、存、提、要）

工人是社会人（作为复杂的社会系统成员、金钱并不是刺激积极性的唯一的动力，社会和心理因素等方面构成的动力，如安全感、归属感、相互尊重和友情，对劳动生产率有极大的影响）

存在“非正式组织”（工人中的非正式组织具有特殊的感情倾向和领袖人物，以一种默契左右着工人的行为）

提倡新型的领导风格（新型的领导风格就是通过满足工人的合理需要，加强正式组织内部的经济需要与非正式组织的社会需求之间的平衡，从而鼓舞工人的“士气”，达到提高生产效率的目的）

要关心工人（管理人员应该设身处地的关心下属，沟通感情，让工人能心情舒畅的工作、提高生产效率）附：霍桑实验的意义：

为管理学者揭示了一个很重要的研究方向：组织中人的因素可能产生积极作用也可能相反

霍桑实验第一次把工业中的人际关系问题提到首要位置，并且提醒人们在处理管理问题时要注意人际关系的因素，这无疑对管理学理论的发展产生了重大意义 8.需要层次理论：（生、安、社、自、自）

生理的需要（人类维护自身生存的最基本的要求）

安全的需要（包括心理、劳动、职业、环境、经济等方面的要求，如希望解除生病、失业、破产、意外灾难及养老等经济生活的担忧。）

社交的需要（包括社交和归属的欲望，希望得到别人的安慰和支持，离群独居会感到痛苦）

自尊的需要（尊重需要包括对成就或自我价值的个人感情，也包括别人对自己的赏识或尊重。如成就、声望、地位和晋升机会）

自我实现的需要（自我实现需要的目标是自我完成，或者是实现一个人的潜能，实现个人理想、抱负，做一些自己认为有意义的事情）9.社会系统学派的主要观点： 代表人物：彻斯特.巴纳德

正式组织的协作基础是：成员协作的意愿、共同的目标和信息联系

经理人员的职能是：选拔并用好人员、建立组织的目标、建立和维护组织的信息系统

10.决策理论学派的主要观点： 代表人物：赫伯特.西蒙

决策工作贯穿于管理的全过程，管理即决策 决策有程序化和非程序化之分

人是有限理性的，决策的标准不是最优而是满意 11.权变理论学派的主要观点： 代表人物：弗里德.菲得勒

不存在一成不变、普遍适用的管理理论和方法

有效的管理方式应与具体的环境相适应，随着环境的变化而调整 附：管理科学学派的主要观点： 代表人物：斯宾塞.布法 组织是“经济人”

管理的问题可以用数学模型来刻画，且存在最优解 计算机是重要的工具

12.组织的任务（行业）环境

行业现有的竞争者（同业竞争的态势和程度、自身的行业地位）

行业潜在的进入者（进入壁垒的大小：规模经济的大小、技术壁垒、政策壁垒）替代品的生产者（新技术、新材料的发明；替代品的出现；产品被替代程度）产品和服务的用户（用户讨价还价的能力：用户的集中程度、发展新用户的难度）生产资料的供应商（供应商讨价还价的能力：供应商的竞争程度、选择新供应商的难度）

13.计划的目的与作用（方向、风险、效率、标准）为组织行动提供方向

减少未预测变化的影响——降低风险

减少浪费和冗余——优化资源的利用并提高工作效率 为控制工作提供标准

14.影响计划制定的因素：（目标、环境、资源、时间）

目标的确定（战略目标的确定、目标的层次分解：子目标的确定）

环境的复杂与变化（信息的不充分和不确定、人的有限理性：影响对问题的分析和判断）

资源的限制（人、财、物各项资源都是有限的）时间的限制（计划周期的长短、计划工作的时限）

15.（决策）按所面临环境的不确定性划分：（知道那些属于哪类）确定性（环境是稳定的或变化不大。企业组织中确定状态下的生产计划、分配方案、库存计划等决策）

风险型（概率确定型，能够确定为各种自然状态的概率。当决策问题的一方为自然状态且自然状态所发生的概率能确定）

完全不确定型（概率不确定型，不能确定各种自然状态的概率。当决策的一方为自然状态，且自然状态所发生的概率不能确定）

16.影响决策的因素：（环境、文化背景和组织文化、经验、能力、风险态度、认知和价值观、时间）环境的复杂性和稳定性

决策者的文化背景和组织文化 过去的经验 决策者的能力

决策者的风险态度 认知观和价值观 时间的限制

17.组织工作的本质：

以合理的方式对各项活动和资源进行组合安排的过程 工作设计 工作分配

权力、责任分配 人员配备

18.组织类型按组织的灵活性划分：（掌握二者区别）（工作分工和角色、部门划分和规章制度、上级对下级、基层人员自主权）

（1）机械型组织（组织的工作分工和角色都比较明确，部门划分和各种规章制度比较严格。上级对下属实行严密的监督，强调严格的纪律和命令。基层人员拥有较少的自主权，主要听从上级的命令，按照规章制度行事，以确保组织的运作有序和高效率。例如麦当劳）

（2）有机型组织（组织的工作分工和部门划分以及管理制度具有一定的灵活性，易于随时调整。权力被下放、分散到中层和基层管理者手中，以鼓励他们承担责任。基层人员拥有较多的自主权，以及时地应对环境的变化，从而确保组织适应环境的能力。）

19.组织设计的原则：

因事与因人设计相结合（职位的设立必须与具体的工作相对应，但也要考虑人的特点和人与工作的相适应）

责权对等（权力必须有对相应的责任的约束）

命令统一（一个下级只能接受来自一个上级的命令和指挥）20.组织设计的依据： 组织的环境 组织的规模 组织的发展阶段 组织的技术 组织的战略 附：

（1）对于多变的环境，组织应更具灵活性和柔性，即有机型组织 对于稳定的环境，组织应更规范和更具有刚性，即机械型的组织（2）技术类型与组织结构间的关系（单件小批量，大批大量，连续生产）

（管理层次、高层管理幅度、基层管理幅度、经理人员的比例、技术人员的数量、规范化程序、集权程度（基层自主性）、书面沟通的数量、结构类型）（3）战略对组织设计的影响（保守型战略、风险型战略）

（集权与分权、计划管理、高层管理人员构成、信息沟通）

不同组织结构具有不同的组织功能，不同的组织战略要求组织要具有不同的功能和不同的业务活动，从而影响管理职务的设计，并需要相应的组织结构和组织安排来支撑。

组织的设计要为组织战略的实施服务，必须服从组织所选择战略的需要。设计适应战略要求的组织结构，是战略实施和实现组织目标的前提。组织的设计要为组织战略的实施服务，必须服从组织所选择战略的需要。设计适应战略要求的组织结构，是战略实施和实现组织目标的前提。21.部门化：（概念）

定义：将组织的活动或人员划分为可管理的部门 职能部门化（按活动的相似性划分）

产品部门化（将有关同一产品的生产经营的所有活动放在同一个部门中管理）区域部门化（将不同区域的活动放在不同部门管理）22.管理层次和管理幅度：（概念）管理层次（组织中权利等级的层级数）

管理幅度（向一级主管直接汇报的下级人数）附：影响管理幅度的因素 上下级的工作能力

工作的内容和性质（主管所处管理层次、下属工作的相似性、计划的完善程度、下属的工作难度）

工作条件（助手、辅助办公手段）工作环境（工作环境的稳定性）

23.基本的组织结构：（各自的优缺点）职能式结构 事业部制结构 矩阵式结构

（1）职能结构的优缺点 优点：

实现管理的专业化 维护组织的统一性 缺点：

各部门的贡献不易区分 部门间难以协调（2）事业部制结构 优点：

有利于组织活动的调整 有利于促进组织内部的竞争 缺点：

不利于统一指挥

过分的分权可能导致难以控制（3）矩阵式结构 优点：

增加了组织的灵活性

提高了组织人力资源的有效利用 缺点：

违反了组织命令统一的原则

24.人员选聘的来源：（各自优缺点）外部招聘（由外部的人才市场选聘合适的人员，配备在需要的岗位上）内部提升（从组织内部选拔合适的员工，安排在需要的岗位上）（1）外部招聘 优点：

为组织带来新的冲击、新的理念、方法、经验，有利于提高组织活力 缺点：

选错人的几率高

对组织不熟悉，需要有适应期 对内部成员的打击（2）内部提升 优点：

提高正确选择的概率

较短的适应期，有利于工作的迅速开展 增加了组织成员的发展空间，鼓舞士气 缺点：

近亲繁殖，不利于组织的创新与保持活力

25.人员考评的目的和作用：（确定报酬、人事调整、人员培训、内部沟通）为确定报酬提供依据 为人事调整提供依据

为人员培训提供依据（通过考评可以了解哪些人员在哪些方面不满足要求，从而知道哪些人在哪些方面需要培训和改进）

促进组织内部的沟通（考评的结果可以使组织了解自己的成员，同时也使成员了解自己可组织的要求，从而促进了信息的沟通）26.培训的目的和作用：

传递信息（通过培训可以传递组织对成员的要求，使其了解什么才是合格的成员）改变态度（培训不仅使成员增加知识、提高技能，更重要的是改变工作行为和态度）更新知识 发展能力

27.领导的影响力：（区别）（1）职位影响力

由于拥有职位所赋予的强制性权利而可以影响他人的能力 法定权力、奖励权力、强制权力、专家全力（2）非职位影响力——个人影响力

与职位无关，在群体内自然形成的可以影响他人的能力 28.影响职位权力和非职位权力的因素（1）影响职位权力的因素

传统因素（下级要服从上级的观念）

职位因素（职位权力的强制性产生的敬畏感）资历因素（管理者的资历和经历所形成的权威）

（2）影响非职位权力的因素（品、才、知、感、作）品德因素（领导者的品格、道德）才能因素（领导者的能力、才干）知识因素（领导者的知识和专长）感情因素（领导者与他人的人际关系）作风因素（领导者的领导风格）29.领导者与管理者的区别

管理者拥有职位所赋予的合法的强制性权力，可以对下属进行命令、指挥并影响其行为

领导者的权力更多的是建立在个人影响力和模范作用的基础之上。领导者可能没有正式的职位和职位所赋予的合法权力，其主要依靠个人影响力影响他人 管理者不等同于领导者，一个领导者也不一定是管理者 一个合格的管理者应该同时是一个领导者 30.管理方格 两个维度

形成不同的组合——领导方式 五种典型的领导方式：（1）1.1型—贫乏型管理 最差

（2）9.1型—任务型管理 士气低落，独裁式领导（3）1.9型—俱乐部型管理

纪律松散、效率低下，放任式领导（4）5.5型—中间型管理

没有全部投入，只求两方面都过得去（5）9.9型—群体合作型管理

努力使部下个人利益的满足与企业目标的实现有效的结合起来，因而士气旺盛、关系和谐、工作出色，是最有效的领导方式 31.领导的权变理论中的生命周期理论：

（1）领导者应随着下属的不同和变化，采取不同的领导方式（2）下属的成熟度：能力和工作意愿 没有能力也没有意愿工作 有意愿但没有能力

有能力但不愿被指挥工作 有能力并且愿意工作

（3）命令型（高工作低关系）—>说服型（高工作高关系）—>参与型（低工作高关系）—>授权型（低工作低关系）

32.领导的权变理论中的菲得勒的权变模型（1）领导风格（任务导向、关系导向）（2）LPC问卷关于最不喜欢的同事的问卷（3）情景因素：

上下级关系（领导者与被领导者的关系）——是否相互信任、相互尊重、相互喜欢 任务结构——下属的职责是否明确划分并被理解 职位权力（领导者所处职位的职权和组织支持）——权力的强调（4）中间以人为中心，两边以工作为中心的指令性（5）基本的解释：

有利的环境可以促进任务完成，但改善环境是一个长期的过程。当环境不利时，难以通过在短期内改变环境，来促进工作和目标的完成。33.领导的权变理论中的路径目标理论（1）路径目标领导过程：

辨别下属的需要——设置合适的目标——与目标相关的奖励——对下属提供实现目标的协助——下属满意、受到激励、接受领导——产生有效的工作绩效——员工与组织都实现自己的目标（2）理论框架

目标的设置——领导要为下属设立合适的目标

路径的改善——领导要为下属实现目标提供必要的指导和支持 领导风格的选择——根据下属的特点，要运用相应的领导方式（3）可行的领导行为：

指导型领导（让下属知道期望他们的是什么，完成工作的时间安排，并对如何完成任务给予具体的指导）

支持型领导（关心下属的需要，营造愉快的工作环境）

成就取向型领导（领导设置具有挑战性的目标，并期望下属实现自己的最佳水平）参与型领导（领导与下属共同嗟商，在决策前充分考虑下属的建议）（4）权变因素

环境的权变因素（任务结构——工作任务划分的明确程度；正式权力系统——权力关系明确和层级分明的程度；工作群体——是否存在激烈的内部冲突）

下属的权变因素（控制点——内控和外控；接受他人影响的意愿；自我认知的工作能力）

（5）理论的引申假设

与具有高度结构化和安排好的任务相比，当任务不明或压力过大时，指导型领导会带来更高的满意度。

当下属执行结构化任务时，支持型领导会带来员工的高绩效和高满意度。

组织中的正式权力关系越明确、越官僚化，领导者越应表现出支持型行为，降低指导性行为。

当工作群体内部存在激烈的冲突时，指导性领导会带来更高的员工满意度。内控型下属对参与型领导更为满意。外控型下属对指导型领导更为满意。

当任务结构不清时，成就取向型领导会提高下属的期望水平，使他们坚信努力必会带来成功的工作业绩。34.理论的核心和关键点

领导者的工作是帮助下属达到他们的目标，并提供必要的指导和支持，以确保他们各自的目标与群体或组织的总体目标相一致。有效的领导者应通过指明实现工作目标的途径来帮助下属，并为下属理清路程中的各种路障和危险，从而使下属更顺利的完成工作 35.关于领导理论的新观点（1）魅力领导论

该理论将领导者的成功，归因为其所具有的领袖气质和个性特征。House认为，魅力领导有3各重要特征：高度自信、支配他人的 倾向、坚定不移的信念。关键特点：

自信：领袖魅力的领导者对他们的判断和能力充满信心。远见：有理想的目标，对未来充满希望。

清楚表述目标的能力：明确地陈述目标，并使他人明白。对目标的坚定信念：具有奉献精神，敢于冒险和自我牺牲。不循规蹈矩：行为新颖，反传统，反规范。

变革的代言人：激进变革的代言人，不是传统和现状的卫道士

环境的敏感性：能够对环境的制约和变革所需的资源进行现实的评估。（2）交易型领导

交易型领导者通过明确角色和任务要求来指导或激励下属向着既定的目标活动。领导者的奖励是下属的服从的交换条件。

权变奖励：努力与奖励交换原则，良好的绩效是奖励的前提，承认成就。通过例外管理（主动）：监督、发现不合规范与标准的行为，并加以改正。通过例外管理（被动）：只有在没有达到标准时，才进行干预。自由放任：放弃责任，回避决策。（3）变革型领导

变革型领导者是鼓励下属为了组织的利益而超越自身的利益，并能对下属产生深远的影响。

变革型领导者与交易型领导者有本质的区别，交易型领导者聚焦于领导的管理方面，业绩监控、纠正错误和奖励等。变革型领导则是要将追随者从自我中心的个体变成忠于群体的成员，激发其取得超出预期的成绩。

领袖魅力：提供远景和使命，灌输荣誉感，赢得尊重和信任。

感召力（愿景激励）：对追随者寄予很高期望，激励他们投身于实现组织愿景的事业中去。领导者利用信条和情绪感染力来凝聚组织成员，以取得比个人利益更大的成就。

智力激发： 激发追随者创造和革新的意识，对已有的信念和价值观提出质疑，支持 尝试新理论、新方法来解决组织的问题。

个别化关怀：关注每一个人的需要，针对每个人的不同情况，给予培训、指导和建议。

36.激励理论

（1）需要层次理论 同8.（2）双因素理论

保健因素（外在因素）：不满意—>非不满意 ；个人生活、人际关系、工作环境、工资薪水、公司政策、管理监督

激励因素（内在因素）：非满意—>满意 ；工作本身、责任、成就、承认、发展机会 37.期望理论

（1）激励力=效价×期望

效价：（某种需要的心理价值）个人对自己所采取的行动将会达到的某一成果或目标的估价（有正值有负值）

期望：（某种需要得以满足的可能性）某一特定行动导致预期结果（或目标）的可能性大小（或叫概率）（介于0~1之间）（2）理论解析

付出的努力是否能有良好的绩效； 良好的绩效是否能得到应有的奖励；

得到的奖励是否符合和满足自己的需要； 38.正式沟通与非正式沟通：（概念）

正式沟通（通过组织正式设计的方式和渠道进行的信息交流）非正式沟通（依赖于私人间的关系所进行的信息交流）39.（1）正式沟通的优缺点： 优点：

沟通方式比较规范、有保证、约束力强、形式严肃、易于保密等，可以使信息沟通保持权威性。缺点：

中间环节多、传播路线刻板、缺乏灵活性、沟通速度较慢、信息易损耗和失真等等。（2）非正式沟通的优缺点 优点：

沟通形式不拘，信息传递直接明了，沟通速度很快，容易及时了解正式沟通难以提供的“内幕新闻” 缺点：

沟通过程难以控制，信息常常不完整，可能导致小集团、小圈子，影响组织的凝聚力和人心稳定等。

40.有效沟通的障碍&41.有效沟通的管理 选择性接收——学会倾听 沟通的技巧——了解对方

沟通者间信任程度——建立彼此平等、信任的关系 沟通者间的相似程度——沟通的制度化 沟通者间职位的差别——减少沟通的层次 信息传递的链条——多渠道沟通 42.有效控制的原则 及时性 准确性

经济性（收益和投入之间进行比较）标准合理 重点控制

强调例外（控制反常现象，有效而不忙碌）43.组织变革的原因 竞争环境的变化

社会文化因素的变化 政府管制的变化 技术的变化 战略目标的变化

44.组织变革的内容：

组织结构——权力关系、协调机制、部门调整 工作任务——工作的重新设计

管理和运行技术——工作过程、工作方法、生产技术 人员——态度、期望、认知、行为 45.组织变革的阻力（1）来自个人的阻力 认知、观念和习惯

对未知的恐惧和不确定性风险 利益的调整

（2）来自组织的阻力 权力的重新划分 资源的重新分配

原有结构和关系的打破 46.组织诊断

（1）组织需要变革的征兆 决策失误——坐失良机

沟通不畅——不协调、人事纠纷

业绩不佳——无效率、得不到正常发挥 缺乏创新与活力——组织停滞不前（2）诊断重点 组织目标 组织结构 领导方式 控制系统 权力关系 集权与分权

47.组织发展（概念）

通过系统地运用行为科学技术，有计划地、整体范围地促进组织的健康和运作效率 1.管理的概念： 2.管理的职能 3.管理者的技能

4.成功的管理中什么是管理的效率和有效性 5.科学管理理论（1）代表人物（2）主要管理思想（3）泰罗管理制度 6.法约尔的十四条原则 7.霍桑试验的结论 霍桑实验的意义 8.需要层次理论 9.社会系统学派（1）代表人物（2）观点 10.决策理论学派（1）代表人物（2）观点 11.权变理论学派（1）代表人物（2）主要观点 附：管理科学学派（1）代表人物（2）观点

12.组织的任务（行业）环境 13.计划的目的与作用 14.影响计划制定的因素

15.（决策）按所面临环境的不确定性划分 16.影响决策的因素 17.组织工作的本质

18.组织类型按组织的灵活性分为 19.组织设计的原则 20.组织设计的依据 附：

（1）多变的环境、稳定的环境

（2）技术类型与组织结构间的关系

（单件小批量，大批大量，连续生产）

（管理层次、高层管理幅度、基层管理幅度、经理人员的比例、技术人员的数量、规范化程序、集权程度（基层自主性）、书面沟通的数量、结构类型）

（3）战略对组织设计的影响（保守型战略、风险型战略）

（集权与分权、计划管理、高层管理人员构成、信息沟通）巴拉巴拉

21.部门化概念及分类 22.管理层次和管理幅度 附：影响管理幅度的因素

23.基本的组织结构及各自优缺点 24.人员选聘的来源及各自优缺点 25.人员考评的目的和作用 26.培训的目的和作用 27.领导的影响力及区别

28.影响职位影响力和非职位影响力的因素 29.领导者与管理者的区别 30.管理方格

31.领导的权变理论中的生命周期理论

32.领导的权变理论中的菲得勒的权变模型 33.领导的权变理论中的路径目标理论（1）过程

（2）理论框架

（3）可行的领导行为（4）权变因素

（5）理论的引申假设 34.理论的核心和关键点 35.关于领导理论的新观点 36.激励理论（1）（2）

37.期望理论及理论解析

38.正式沟通与非正式沟通的概念

39.正式沟通与非正式沟通各自的优缺点 40.41.有效沟通的障碍及管理 41.42.有效控制的原则 43.组织变革的原因 44.组织变革的内容 45.组织变革的阻力 46.组织诊断

6.药理学重点笔记复习各章总结 篇六

1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。

2.药物代谢动力学(药动学)：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代 谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律

4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验

第二章 药物代谢动力学

1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象

2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。

1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。

3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。

4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。

5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。

6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮

7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。

8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据

10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示

11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日总量成正比。稳态血药浓度高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。5个半衰期规则！经过5个半衰期可达到稳态血药浓度（Css）!大约经过5个半衰期药物从体内清除！当改变药物剂量时，仍需经过5个半衰期坟能达到新的稳态血药浓度

12.负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者。称负荷剂量。意义：使到达稳态血药浓度（Css）的时间提前。

第三章 药物效应动力学

13.不良反应：指药物在治疗量的作用下发生的对人体有害的和意想不到的反应。①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。②毒性反应：在用药剂量大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。

③过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤，称为过敏反应

④基因毒性：药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。⑤药物依赖性：，某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药继续使用的欲望。分为躯体依赖性和精神依赖性

药物作用的两重性：指药物的治疗作用与不良反应有时根据治疗目的不同而互换的现象 14.受体的特性：特异性、饱和性、高亲和性、可逆性

15.受体的向下调节：指具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后发生细胞内吞而数目降低的现象

16.竞争性拮抗剂：指能与受体有亲和力但不产生受体激动效应的可以阻止激动剂与受体结合的药物。最大效应（Emax）不变，激动剂浓度-效应曲线平行右移 非竞争性拮抗剂：指结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。最大效应（Emax）下降，也引起右移 17.量反应关系：随药物剂量变化而产生的效应变化。

效价：药物产生最大效应一半时所需的剂量或浓度（EC50），也称效价浓度，其数值越小则强度越大。

效能：药物产生的最大效应，有时也称最大效能

18.质反应的量-效关系：人群中对一个给定剂量的药物产生质反应的比例。半数有效量ED50 ：引起50%效应(最大反应/阳性率)的剂量 半数致死量LD50 ：引起50%动物死亡的剂量 治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值

19.耐受性：指在连续用药过程中，药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效的现象 耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的现象

第四章 传出神经系统药理学概论

传出神经按神经递质分类

①胆碱能神经(cholinergic nerve)所有的（交感与副交感）神经节前纤维 所有的副交感神经节后纤维

少数交感神经节后纤维(主要分布在汗腺*)运动神经

②去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)：大多数交感神经节后纤维 ③多巴胺受体：DA受体 M受体激动症状

心血管系统：心脏：抑制，四负↓ ↓ ↓ ↓。

呼吸系统:支气管平滑肌：兴奋时收缩支气管↓

抑制 眼睛：瞳孔、睫状肌收缩,缩瞳↓。消化系统

腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑

兴奋 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑，括约肌松弛↓

泌尿系统： 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加↑,括约肌松弛↓ 传出神经系统药物基本作用和分类 1.作用方式

1)直接作用于受体

2)影响递质合成、代谢、转运和贮存 2.分类

拟似药(激动药）

拮抗药

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1.M胆碱受体激动剂：毛果芸香碱、毒菌碱 抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱

M胆碱受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N胆碱受体激动剂：烟碱

N胆碱受体阻断剂：琥珀胆碱（除极化型肌松药）；阿曲库铵、筒箭毒碱（非除极化型肌松药）

2.毛果芸香碱 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼

缩瞳：虹膜括约肌收缩

降低眼内压：缩瞳，前房角扩大，房水回流

调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松，晶体变凸，屈光度增加，视远模糊 ②腺体：分泌↑

③平滑肌：胃肠平滑肌兴奋，蠕动增加。支气管收缩（可诱发哮喘）用途： ①青光眼

闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄

开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化

②虹膜炎（与扩瞳药交替）：防止虹膜与晶体粘连

不良反应（吸收作用）：其他M样作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明

Neostigmine：机制：可逆(-)AChE，ACh↑

特点：兴奋骨骼肌强；(-)AChE；直接(+)运动终板N2-R；促运动神经末梢释放ACh；兴奋胃肠、膀胱较强；心血管、眼、腺体、支气管弱

用途：①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型肌松药过量中毒

不良反应:过量时，恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤；肌无力加重(胆碱能危象)禁用：支气管哮喘；机械性肠梗阻、尿路梗塞

4.难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类 为什么有机磷中毒是危险的？

体内过程：脂溶性高，可从机体各部位吸收；分布广；水解后毒性增强，但敌百虫水解后毒性降低

中毒机制：与胆碱酯酶的酯解部位进行共价键结合；形成复合物，不易水解，ACh堆积，产生一系列症状。轻度：M为主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M样作用症状（毒菌碱样症状）

瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降及心动过缓。②N样作用症状（烟碱样症状）

肌肉震颤、抽搐、严重者出现肌无力甚至麻痹，心动过速。血压升高。③中枢神经系统症状

兴奋转为抑制。失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。防治措施：

急性中毒

碘解磷定：对于内吸磷、马拉硫磷、对硫磷解毒效果较好；对于敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。氯磷定不良反应少，无刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：竞争性阻断M-R 药理作用

抑制腺体分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞泪、呼吸道＞胃壁细胞 ⑪眼：①扩瞳：括约肌松弛, 扩大肌保持原张力 ②升高眼内压：前房角变窄，阻碍房水回流

③调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度，视近不清。⑫内脏平滑肌松弛：取决于其功能状态，痉挛状态时，作用明显明显 胃肠> 输尿管、膀胱逼尿肌>胆、支 子宫平滑肌影响小

对括约肌的作用（胆道、膀胱）

⑬心脏：小剂量：HR↓，因为(-)突触前膜M1-R，ACh↑

大剂量：HR↑，传导↑，因为(-)突触后膜M2-R，解除迷走N对心脏(-)⑭血管：小剂量：血管血压，无影响；大剂量：扩张血管（机制不明）解除小A痉挛、改善微循环

⑮CNS：治疗量（轻度兴奋）；大剂量（兴奋）；中毒量（过度兴奋转为抑制）临床用途：

不良反应：口干；心悸；皮肤潮红；视力模糊；排尿困难、便秘；汗↓ →体温↑；CNS兴奋转为抑制

禁忌症:青光眼、前列腺肥大 6.东莨菪碱 Scopolamine 特点：

中枢：CNS(-)，抗晕动、抗帕金森病

外周 ：腺体、眼→较强；平滑肌、心血管弱

用途：①麻醉前给药②止吐、防晕动症③抗帕金森病④中药麻醉 7.山莨菪碱

Anisodamine 特点：有明显的外周抗胆碱作用 内脏平滑肌、血管→较强 CNS、腺体、眼→较弱

用途：抗感染中毒性休克；解除胃肠绞痛

8.N1胆碱受体阻断药 美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反复用药易耐受；用于术中控制性降压、高血压急症 不良反应多而严重(少用)9.N2胆碱受体阻断药 ⑪去极化型肌松药

代表药：琥珀胆碱

Succinylcholine 机制：(+)N2-R→终板持久去极化→对Ach不应→肌松。Ⅰ相：去极化阻断 ；Ⅱ相：脱敏感阻断

特点：初期→短暂肌束颤动,易产生耐受；抗胆碱酯酶药加强、延长其作用；治疗量无(-)神经节和释放组胺；大剂量(+)迷走N

用途：气管插管、气管/食道镜检；全麻辅助药 不良反应：HR↓、肌痛、眼压↑、血K+↑ 过量：呼吸麻痹

遗传性胆碱酯酶缺陷者：肌松强而持久 遗传性疾病：+氟烷→恶性高热

⑫去极化型肌松药

代表药：筒箭毒碱 d-Tubocurarine

机制：竞争性(-)N2-R，(-)终板膜去极化，肌松

部分药物：(-)突触前膜自调R，ACh释放减少，这与“强直衰减”现象有关

特点：肌松前无肌颤；吸入麻醉药、氨基苷类协同；抗胆碱酯酶药拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神经节、促组胺释放

用途：全麻辅助药

不良反应：HR↓，BP↓，支气管痉挛 过量：呼吸麻痹

第六章 肾上腺素神经能系统激动药和阻断药

1.肾上腺素：激动α、β受体 ⑪药理作用

①心脏兴奋：(+)β1受体，心肌收缩力HR↑传导↑心肌耗氧量↑

过量：心律失常；氟烷心肌对Ad敏感性

②血管：(+)α1受体皮肤粘膜内脏血管收缩；(+)β2受体骨骼肌血管、冠脉舒张 ③血压：小剂量收缩压上升，舒张压不变或下降；大剂量收缩压和舒张压都上升。④支气管平滑肌：(+)β2受体→支气管松弛

此外，(+)α1受体粘膜血管收缩→水肿；(–)肥大细胞释放过敏介质(如组胺等)⑤胃肠道：平滑肌松弛，括约肌收缩/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌与括约肌收缩 ⑥代谢：血糖、脂肪分解、组织耗O2⑦中枢：大剂量(+)CNS ⑫临床用途：①心跳骤停②过敏性休克（首选）③血管神经性水肿/血清病 ④支气管哮喘⑤与局麻药配伍，延缓局麻药吸收⑥局部止血⑦青光眼 ⑬不良反应：心悸、头痛、不安、震颤、BP 剂量过大：脑出血、心律失常

⑭禁忌：高血压、器质性心脏病；糖尿病、甲亢

2.多巴胺 Dopamine：激动α、β受体 ⑪药理作用：

①心脏：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大剂量)②血管：小量(+)D-R肾肠系膜血管/冠脉扩张

大量(+)-R血管收缩 ③血压: 治疗量，收缩压↑/舒张压→； 大剂量，收缩压↑/舒张压↑ ④肾脏：肾血管扩张，肾血流↑ GFR↑排Na+，利尿 ⑫临床用途：治疗休克, 心衰，治疗肾衰

3.麻黄碱 Ephedrine：直接：α、β受体；间接：促NA释放

特点：作用温、慢、久；口服有效；CNS(+)易失眠；易快速耐受；受体饱和/递质耗竭 用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血压②鼻粘膜充血致鼻塞③支气管哮喘（预防或用于轻症）④过敏反应的皮肤粘膜症状，如荨麻疹、血管神经性水肿 4.去甲肾上腺素 Norepinephrine：激动α受体强，激动β1弱

⑪药理作用①血管：(+)α1R，血管收缩，心肌代谢产物，冠脉舒张②BP↑/↑

③心脏:(+)β1-R，心力↑HR↑传导↑ CO↑。在整体动物中：反射性(+)迷走神经HR↑ ④妊娠子宫收缩⑤大剂量：血糖↑

⑫临床用途①休克：早期急救；神经原性休克等②低血压：嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压③上消化道出血（口服）

⑬不良反应①局部组织缺血坏死。（用酚妥拉明对抗）②急性肾衰（避免长期应用）③突然停药，易引起BP剧降（改用其他升压药物）⑭禁忌证：高血压、AS及器质性心脏病

5.间羟胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)间接：促囊泡NA释放

特点①升压作用温和、持久(不易被MAO破坏)②快速耐受③不易引起心律失常、不易肾 ④可iM, 用作为NE代用品

6.去氧肾上腺素

特点：①(+)α1-R，高浓度(+)β1-R②升压NA，休克少用 ⑤开大肌收缩，扩瞳(眼底检查)⑥收缩鼻粘膜血管，解除鼻粘膜充血

7.异丙肾上腺素

药理作用：①心脏兴奋：(+)β1-R，心力↑，HR↑传导↑CO↑ 耗O2↑，过量心律失常 ②血管舒张：(+)β2-R，骨骼肌/肾/肠系膜血管；冠脉舒③血压：小剂量↑/↓大剂量 ↓/↓ ④支气管舒张：(+)β2-R⑤(–)组胺释放：(+)β2-R ⑥代谢：血糖↑脂肪分解（+β3-R）组织耗O2 ↑

⑫用途：①支气管哮喘（注意不良反应）②房室传导阻滞③心脏骤停 ④休克（改善微循环），注意补充有效血容量

⑬不良反应常见：心悸、头晕、潮红；过量：心律失常 ⑭禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢

8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO↑，正性肌力>>正性HR 临床用于：急性心梗、心衰短期治疗 9.受体阻断药：选择性(-)α-R 拮抗去甲肾上腺素的升压作用；翻转肾上腺素的升压作用 ①α1、α2受体阻断药 短效：酚妥拉明，妥拉唑啉 长效：酚苄明

②α1 受体阻断药：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受体阻断药 ⑪药理作用：

①扩张血管，BP↓，因为(-)α1-R，直接松弛作用 ②兴奋心脏：(-)突触前膜α2-R，NA释放↑ ③反射性低血压机制：因为HR↑心力↑耗O2↑ ④ M样、组胺样作用

⑫用途: ①外周血管痉挛性疾病②静滴NA外漏时急救③休克(感染/创伤/心源性)④嗜铬细胞瘤：鉴别诊断⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生儿持续性肺动脉高压症，男性勃起功能障碍 ⑬不良反应: 体位性低血压；心动过速。严重: 心律失常, 心绞痛；胃肠反应，诱发溃疡

11.哌唑嗪：选择性拮抗α1受体，有首剂效应（减量，睡前服用）。临床用于高血压、良性前列腺增生

12.β受体阻断药 ⑪(-)β-R ①抑制心脏(β1)心力↓HR↓传导↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收缩血管(β2，反射性交感兴奋)③降低血压

④收缩支气管(β2)诱发/加重哮喘

⑤代谢：脂肪分解↓，血糖↓肾素↓(肾小球旁细胞1)⑫内在拟交感活性

⑬ 膜稳定(较大剂量，无临床意义)⑭ 其它：降眼压（房水生成↓）；抗血小板聚集；减少儿茶酚胺引起的震颤

用途：①心律失常②心绞痛③高血压④充血性心衰（美托洛尔、卡维地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻吗洛尔）

不良反应：①一般反应：恶心、呕吐、失眠等②(-)心功能：心动过缓、传阻、急性心衰 ③诱发／加重支气管哮喘④外周血管痉挛⑤停药反跳 禁忌症：①糖尿病慎用②支气管哮喘、房室传阻禁用

第七章 局部麻醉药

1.局麻药：能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的情况下，使用药的局部痛觉等感觉暂时丧失的药物，简称局麻药。

2.分为酯类（普鲁卡因、丁卡因等）和酰胺类（利多卡因、布比卡因）药理作用：

①可逆性地阻断电压依赖性Na+通道，抑制动作电位的发生和传导

②对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌的活动；

③对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位； ④吸收作用是局麻药的不良反应：表现为中枢神经系统先兴奋后抑制，过度兴奋可转入昏迷和呼吸衰竭；心脏抑制，血压下降，可引起心血管虚脱。3.普鲁卡因（procaine）

①亲脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但过敏反应较多 ②除不用于表面麻醉外，用于各种局麻和局部封闭，如浸润麻醉

③代谢产物中存在对氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用； ④有过敏反应,用药前应做皮试 4.利多卡因（lidocaine）

①麻醉作用出现快，强而持久，穿透力强和安全范围大，无扩张血管和对组织的刺激性。②可用于各种局部麻醉，主要用于表面麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小与用药浓度有关；

④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）

麻醉强度较普鲁卡因强10倍，毒性大10~20倍；穿透能力强，主要用于表面麻醉，不用于浸润麻醉。

6.布比卡因（bupivacaine）特点如下： 局麻作用较利多卡因强4～5 倍，作用持续时间长，达5～10小时；

主要用于浸润麻醉(0.25%)，传导麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)； 一次极量200mg，一日极量400mg。7.【局麻药的临床评价】

①避免局麻药的吸收；延长局麻作用；应用时选用最低有效浓度及合适的剂量； ②可在局麻药液中加入微量的肾上腺素，但手指、足趾及阴茎部位禁用肾上腺素。

③可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加 浓度的方法来延长局麻时

间； ⑤体液pH偏高时，局麻作用增强；反之，局麻作用减弱。故浸润麻醉时不要将药液注入脓腔内；⑥详细询问病史，使用前做皮试，注意假阴性存在。

第八章 中枢神经系统药理概论

1.与各论有关的CNS递质及其受体 ⑪ACh-受体：分为 M、N受体，中枢以M受体为主。M受体又分为 M1 至 M5 五个亚型，其中M1受体占M受体总数的50%~80%。

☛主要与觉醒、学习、记忆和运动调节功能有关

☛其中激动M1受体，可以兴奋CNS，毛果芸香碱可以激动M1受体，发挥抗中枢抑制和催醒作用。

☛阻断M1受体，可以抑制CNS，如哌仑西平和东莨菪碱，产生抗帕金森病作用。⑫GABA受体：可分为GABAA~C三型：是中枢重要的抑制性递质

☞激动GABAA受体，可产生突触后抑制作用

苯二氮卓类和苯巴比妥，苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠均通过GABAA产生中枢抑制作用。⑬NA受体：分为α

1、α

2、β受体

☛激动α受体，可以兴奋CNS，麻黄碱、苯丙胺可以促进NE释放，产生中枢兴奋作用。☛可卡因、丙咪嗪可以抑制NE摄取，发挥抗抑郁。☛利血平可以耗竭NE贮存，产生安定、抑郁作用。

☛甲基多巴、可乐定激动α2受体，产生降压、镇静效果。普萘洛尔阻断该部位的β受体，抑制中枢兴奋神经元，使外周交感神经功能减弱。⑬DA受体： DA受体分为 D1 至 D5 五个亚型。

☛去水吗啡激动D2受体，可以催吐和产生中枢兴奋作用；氯丙嗪阻断D2受体，发挥抗精神病、镇吐作用。

☛左旋多巴可促进脑内合成多巴胺，弥补脑内多巴胺缺乏，发挥抗帕金森病作用。⑭5-HT受体：

☞麦角酰乙二胺激动5-HT受体，产生欣快和幻觉，精神紊乱等中枢兴奋作用。

☞利培酮可以阻断5-HT受体，产生强大中枢抑制，已成为目前临床上抗精神病的重要一线药物。

⑮阿片受体：分为μ、κ、δ、σ等多个受体亚型。

吗啡和度冷丁激动μ阿片受体，可以发挥强大镇痛作用，并且可以治疗心源性哮喘。纳洛酮拮抗μ阿片受体，可以解救吗啡中毒。

3.镇痛药有成瘾性和依赖性（心理和身体依赖），镇静催眠药则存在心理依赖性。

第十章 镇静催眠药

1.苯二氮卓类（BZs）根据各个药物的消除半衰期的长短可分为三类：

长效类如地西泮、氟西泮

中效类如硝西泮、艾司唑仑

短效类如三唑仑、奥沙西泮

2.正常生理性睡眠可分为如下时相： 快动眼睡眠 REMS 非快动眼睡眠NREMS:又可分为1（朦胧期或瞌睡期）、2（浅睡期）及3、4期； 慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合称

REMS:对脑和智力的发育起着重要作用，此期缩短易引起REMS反跳，出现焦虑不安、失眠和多梦。SWS：有利于机体的发育和疲劳的消除。此期缩短可以消除此期发生的夜游，夜间惊恐等。3.地西泮（安定），为BZs类的代表药物，也是目前临床上常用的镇静、催眠及抗焦虑药。

––⑪作用机制：BZs促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl通道开放的频率增加，更多的Cl内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。

⑫药理作用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。②镇静催眠：剂量增大，催眠，缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。☛主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，减少发生于此期的夜惊和夜游症。☞对REMS影响小，停药后出现反跳性REMS延长轻其依赖性和戒断症状也较轻微。③抗惊厥、抗癫痫：临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。静脉注射diazepam是临床治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松驰

Diazepam有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。可用于麻醉前给药

⑤本药对呼吸中枢影响小，安全范围较大，较大剂量可致暂时性记忆缺失。常用作心脏电击复律、各种内窥镜检查前用药及麻醉前用药。

⑬不良反应：①最常见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。②大剂量时偶见共济失调。③急性过量中毒可引起呼吸和循环功能抑制。④长期应用diazepam也可产生耐受性和依赖性，突然停药可出现戒断症状。应避免长期服用，宜短期或间断性用药，停药应逐渐减量。⑤过量中度时除采用洗胃、对症治疗外，还可采用特效拮抗药氟马西尼

4.巴比妥类药：临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉前给药。现已不用作催眠药使用。易产生依赖性、成瘾性。

⑪作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。

–但与BZ不同，本类药主要延长Cl通道的开放时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。

⑫临床用途①镇静、催眠：本类药已不作镇静催眠药常规使用，这是因为久用停药可“反跳性”地显著延长REMS，引起多梦等睡眠障碍②抗惊厥：C2具有苯环者（如苯巴比妥）有较强的抗惊厥及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。③麻醉前给药及麻醉 长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药，以消除病人手术前情绪紧张。

④C2的O被S取代，作用迅速（如硫喷妥等）的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。⑬不良反应：①宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。②耐受性：与神经组织产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。

③依赖性：长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。

④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。

⑤其他：少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。

中毒急救：①维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开 ②应用中枢兴奋药（见后附中枢兴奋药)：二甲弗林、多沙普仑

③为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性质较氯醛稳定，口服后吸收快，催眠作用较强且确切，入睡快（约15min），持续6~8h。不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。

⑪临床应用：可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥。注意安全范围较小。口服因其具有强烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直肠给药可减少刺激性。

⑫不良反应：久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。

第十一章 抗癫痫药和抗惊厥药

1.癫痫概念：大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生异常高频阵发性放电，并向周围扩布而引起的大脑功能失调综合征。

临床表现：为突然发作、短暂的意识丧失、感觉功能或精神异常，反复发作（运动、感觉、意识、精神等）脑功能紊乱，并伴有异常脑电图。2.癫痫发作的类型 ⑪全身性发作：①癫痫持续状态②大发作(强直阵挛性发作)③肌阵挛性发作④小发作(失神性发作）

⑫、局限性发作：①神经运动性发作② 单纯性局限性发作

3.抗癫痫药机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电/作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。

⑪受体机制：与增强GABA介导的突触抑制作用有关: 激动GABAA受体、促进GABA介导的Cl–通道开放，开放频率增加，如BZs，开放时间延长，如Barbiturates ⑫离子通道：阻滞细胞膜离子通道，具有膜稳定作用。阻断Na+通道：苯妥英钠；卡马西平

阻滞T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；

4.苯妥英钠又称为大仑丁（Dilantin）：血浆蛋白结合率约为90％，肝药酶诱导剂

⑪作用机制：①阻断电压依赖性Na+通道：降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散。②阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关。③高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。

⑫临床应用：①抗癫痫：为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。②治疗神经痛：用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。③抗心律失常：治疗室性心律失常

⑬不良反应：①胃肠道刺激：厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状②齿龈增生，多见于儿童和青少年，发生率约20％。③神经系统反应：与剂量有关的反应，药量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。④过敏反应：可发生皮疹、粒细胞血小板减少等。

⑤低钙血症和骨软化症：加速Vit.D代谢所致。⑥巨幼红细胞性贫血：抑制叶酸的吸收。

⑦其它反应：偶致畸胎，故孕妇慎用。静注过快，可致心律失常、心脏抑制 5.卡马西平：广谱抗癫痫药

①是治疗伴有精神症状的精神运动性发作首选药物，是治疗单纯局限性发作和大发作的首选药物之一。②抗抑郁作用③用于中枢性痛症（三叉神经痛和舌咽神经痛)疗效优于苯妥英。作用机制：与Phenytoin相似

不良反应：少见。如骨髓抑制，肝损害等

6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治疗小发作（失神性发作）的首选药。对其它类型无效。不良反应：①胃肠道反应②致精神行为异常，诱发精神病③偶见嗜酸性粒细胞缺乏症或粒细胞缺乏症，甚至再障。

7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受体 ☛是治疗癫痫持续状态的首选药。

☞静注时需防止给药速度过快所引起的呼吸抑制

8.丙戊酸钠：为广谱抗癫痫药，是治疗大发作合并小发作的首选药物，对其他药物无效的各类癫痫仍可能奏效。有肝功能损害，儿童慎用 9.抗癫痫药的合理应用：合理选择药物和剂量 ☞单纯型癫痫一般选用一种安全有效药物，从小剂量开始，逐量增加至获得理想疗效而较少不良反应的有效剂量。复杂性常需联合用药。合理疗程：

☛治疗过程中不宜随便更换药物，必要时采用过渡用药方法，即在原药的基础上加用新药，待新药发挥疗效后再逐渐停用原药。症状完全控制后，还要维持治疗2～3年再逐渐停药，以防复发。

10.惊厥是由于中枢神经系统过度兴奋而引起的全身骨骼肌呈强直性或阵挛性抽搐，常见于高热、破伤风、子痫和中枢兴奋药中毒等引起的惊厥。11.苯二氮卓类：地西泮；苯巴比妥；硫酸镁；水合氯醛

12.硫酸镁：给药途径不同而产生不同的药理效应。口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。当Mg2+过量中毒时可用Ca2+来解救。

☞主要用于治疗子痫、破伤风等惊厥，也用于高血压危象的救治。☛常以肌内注射、静脉注射或静脉滴注给药。

第十二章 精神障碍治疗药

1.氯丙嗪：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。氯丙嗪也能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。⑪药理作用：

①抗精神病作用：抑制CNS。

②镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA2受体，具有较强镇吐作用。剂量加大可以直接抑制呕吐中枢。③抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆。☛氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。④氯丙嗪能阻断α-受体和M-受体：阻断α-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压；阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。

⑤结节－漏斗系统中的D2-受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等。氯丙嗪阻断该通路中的D2-受体，增加催乳素的分泌，抑制糖皮质激素、促性腺素分泌。抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。⑫临床用途

☞精神分裂症：用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。☛呕吐和顽固性呃逆

☞低温麻醉与人工冬眠：人工冬眠Ⅰ号合剂：氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中静滴。临床应用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。⑬不良反应：

☛锥体外系不良反应：药源性帕金森样综合征；急性肌张力障碍；静坐不能

以上3个可以为DA-R被阻断，而引起ACh能神经功能亢进所致，可用苯海索防治 迟发性运动障碍：为长期阻断DA-R导致DA-R上调所引起 ☛常见不良反应 M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高等。α-受体阻断症状：体位性BP↓反射性心率

☛药源性精神异常：氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。☛惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。☛过敏反应：常见症状有皮疹、接触性皮炎。也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。

☛心血管和内分泌系统反应

☛体位性低血压，ECG异常，心律失常。泌乳。

⑭急性中毒：一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。

2.氯氮平：第一个非典型抗精神病药，疗效与氯丙嗪相似，对其他药无效者亦有效。锥体外系症状轻。缺点：可引起粒细胞↓，不是首选药

3.奥氮平；特点：对阳性和阴性症状均有较好的疗效。但不良反应较多见。

4.舒必利：疗效好，对情绪低落、有抑郁症状者亦有效。不良反应少，锥体外系反应轻 5.五氟利多：疗效好。长效：q.w。

6.利培酮：第二代非典型抗精神病药物。阻断5-HT和D2受体。☛治疗精神分裂症阳性症状以及阴性症状均有效。适于治疗首发急性病人和慢性病人。该药对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用。

☛锥体外系反应轻。一线药；无明显镇静作用。但锥体外系症状常见。☞适应症：急慢性精神分裂症、常用于慢性患者。

7.抗躁狂症药：主要用于治疗躁狂症，上述抗精神病药物也经常用来治疗躁狂症，此外一些抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效。☛目前临床最常用的是碳酸锂

☞躁狂抑郁症是一种以双相情感病态变化为主要症状的精神病。表现：躁狂或抑郁反复/交替发作

☛发病机理：均有脑组织5-HT↓。脑NA↑：躁狂——情绪高涨，联想敏捷，活动增多。脑NA↓：抑郁。

⑪锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称 长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显 8.常用抗抑郁药

三环类（NE、5-HT再摄取抑制药）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多虑平）NE再摄取抑制药：马普替林

5-HT再摄取抑制药：氟西汀（百忧解），帕罗西汀

第十三章 镇痛药

1.吗啡：激动初级感觉传入神经的突触前膜的阿片受体，主要是μ阿片受体 ⑪药理作用：①中枢神经系统镇痛作用：皮下注射治疗各种疼痛。对慢性钝痛优于急性锐痛。镇痛时意识清楚。②镇静、致欣快作用：致精神依赖性。

③抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④镇咳：激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。

⑤缩瞳：兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。⑥催吐：兴奋延髓脑干极后区催吐化学感受区的阿片受体。⑦抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促进催乳素和促生长激素释放⑧便秘 ⑨抑制胆汁、胰液和肠液的分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，引起胆绞痛

⑩体位性低血压：促进组胺释放，扩张血管，外周阻力↓，抑制压力感受器反射。颅内压增高：抑制呼吸，CO2 积蓄，继发性引起脑血管扩张，导致颅内压升高 ⑪抑制免疫⑫排尿困难、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力↑⑬诱发支气管哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑。

⑭降低分娩子宫张力，产程延长 ⑫临床应用

①镇痛 ：用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛

胆绞痛和肾绞痛：应加用M受体阻断药如阿托品

②心肌梗死性心前区剧痛 ——

镇静和扩血管

③心源性哮喘

—— 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。吗啡的作用在于：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢 ；释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。④止咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。但因成瘾性强，一般不用。必要时，可以用Codeine治疗干咳无痰的病人。

⑤止泻：Morphine可减轻急慢性腹泻的症状。

不良反应：治疗量时，引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等，连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。⑬注意药物相互作用，安全性简评。下列情况禁用

疼痛原因未明；支气管哮喘、肺心病；产妇、哺乳妇止痛；颅内压增高；肝功能严重减退 失血致血循环不良

⑮耐受性即药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。可能原因：受体下调

⑯戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦，甚至意识丧失 ⑰急性中毒原因：用量过大

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。

抢救：人工呼吸，给氧。

呼吸抑制：用纳洛酮（naloxone）治疗，加人工呼吸。

2.哌替啶 ：药理作用与morphine基本类似，激动阿片μ受体而发挥镇痛、镇静、抑制呼吸、扩张血管和抑制免疫作用，但其效价强度仅为morphine的1/10，对胃肠道平滑肌，其作用持续时间短，不引起便秘，也无止泻作用，不延缓产程。

⑫临床应用①镇痛：用于各种剧痛。②心源性哮喘 ③麻醉前给药和人工冬眠

3.芬太尼 ：镇痛作用强，效价强度为吗啡的80倍。作用迅速，维持时间短。也可引起呼吸抑制、欣快和成瘾性。临床可用于各种原因引起的剧痛。与氟哌利多合用作为神经松弛镇痛，完成某些小手术或医疗检查等。

4.美沙酮：本药的成瘾性产生较慢，程度较轻，戒断症状也轻临床可用于各种剧痛，亦用于morphine和heroin的脱毒治疗

5.喷他佐辛(Pentazocine，镇痛新)：本品为κ受体激动药和μ受体拮抗药和部分激动剂。仅左旋体有效，临床应用消旋体。镇痛效果比吗啡低，呼吸抑制弱。大剂量引起血压升高，心率加快。本药无明显欣快感和成瘾性，但对吗啡成瘾者本药有催瘾作用。临床用于慢性疼痛病人，为非限制性镇痛药。6.纳洛酮 naloxone 纳曲酮对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等；诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。试用于休克、中风、乙醇中毒、脊髓和脑创伤；试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗

第十四章 治疗神经退性疾病的药物

1.中枢神经系统退行性疾病：指一组由慢性、进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病(HD)肌萎缩侧索硬化症（ALS）等。

2.帕金森病：又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病。该病典型临床症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损；重患者伴有记忆障碍和痴呆症状；晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。

PD患者，黑质病变→DA合成减少→纹状体内DA含量降低→造成黑质—纹状体通路DA能神经功能减弱→胆碱能神经功能相对占优势→因而导致PD的肌张力增高等症状。该学说通过应用胆碱能受体阻断药及补充脑内DA治疗PD获效得到证实。

2.左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂合用（卡比多巴、苄丝肼）：可减少L-dopa在外周组织的脱羧作用，使较多的L-dopa到达黑质-纹状体而发挥作用，提高L-dopa的疗效；减少L-dopa用量；明显减轻或防止L-dopa的毒副作用；治疗开始时能缩短达到疗效的时间

3.左旋多巴的特点：起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。

首先改善运动障碍和肌肉强直;然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，但对痴呆症状不易改善；对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使DA无法发挥作用。长期应用有“开-关”现象(on-off phenomena)：即病人表现正常(开)，而后又出现PD症状(关)，两种现象可交替出现。

✄与药物相互作用：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶→可增强外周组织脱羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病药→阻断DA受体③利血平→耗竭中枢DA 都可产生类似震颤麻痹的症状→致药源性PD→不宜合用。

4.中枢抗胆碱药：对由于副作用或禁忌症不能耐受L-dopa以及L-dopa治疗无效的患者仍然非常有效。与L-dopa合用，可增强疗效。对抗精神病药引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又称安坦(artane)口服易从胃肠道吸收。减弱黑质—纹状体通路中ACh的作用抗震颤效果好，可改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效较差

5.金刚烷胺 Amantadine：促多巴胺释放药、促进L-Dopa进行进入大脑、减少DA的再摄取 溴隐亭

Bromocriptine：多巴胺（D2）受体激动剂 培高利特

Pergolide：多巴胺（D1、D2）受体激动剂

6.阿尔茨海默症：目前人们认为AD的主要原因是胆碱能不足，因而胆碱能激动剂是目前的主要治疗药物。

7.AChE抑制剂他克林：是第一代可逆性中枢乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂，是目前治疗AD最有效的药物之一。改善学习记忆能力的降低

8.多奈哌齐：可逆性AChE抑制剂，易透过BBB。一般用药6W后，可明显改善症状。

9.加兰他敏：有较高的选择性，对中枢胆碱酯酶的抑制作用比外周的强，目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药物。主要用于治疗轻、中度AD，10.M受体激动药：占诺美林

第十五章 其他具有中枢作用的药物 主要兴奋大脑皮层：哌甲酯

主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普仑 促进脑功能恢复的药物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀

第十六章 利尿药和脱水药

1.利尿药分类：

①高效利尿剂：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向转运系统 代表药物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼

②中效利尿药：抑制远曲小管Na+-Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收 代表药物：氢氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪

③低效利尿药：⑪留钾利尿药：远曲小管及集合管肾上皮细胞，腔侧的离子通道或醛固酮受体与排钾利尿药合用，可预防低血钾。本类药品的不良反应少 代表药物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯

⑫碳酸酐酶抑制剂作用机理：抑制肾小管近曲小管的Na+-H+反向转运系统，作用弱，且不良反应多，目前已较少用作为利尿药。而主要用于开角型青光眼，急性青光眼或闭角型青光眼术前准备

代表药：乙酰唑胺

③渗透性利尿（脱水剂）本类药物的特点：易透过肾小球滤膜；不易被肾小管重吸收；在体内不代谢；不易从血液向组织中转运 代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 2.呋塞米

临床应用：①严重水肿：急性肺水肿、脑水肿②高钙血症③高血钾症④急慢性肾功能衰竭 ⑤高血压危象的辅助治疗

不良反应：①水和电解质紊乱: 低镁血症、低钾血症、低血钠②耳毒性③高尿酸血症 3.氢氯噻嗪：温和而持久。临床应用：水肿；高血压；尿崩（抗利尿作用）不良反应：水电解质紊乱，长期应用可致低血K+;高血钙（减少尿Ca2+排出）高尿酸血症、高血糖、促进动脉硬化，过敏反应。

第十七章 抗高血压药

1.分类

⑪肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂：①血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管紧张素Ⅱ受体阻断剂AT1（氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦）；③肾素抑制剂（瑞米吉仑）

⑫钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓）

⑬交感神经抑制剂：①中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）②神经节阻断剂（樟磺咪芬）

③去甲肾上腺素能神经末梢阻断剂（利血平）④β受体阻断剂（普萘洛尔、美托洛尔）⑤α受体阻断剂（哌唑嗪）⑥α及β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维地洛）⑭利尿药：①噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）②袢利尿药（呋塞米、依他尼酸）③保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶）⑮血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）

2.ACEI：①降压稳定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对胰岛素的敏感性④保护肾脏，减轻肾小球损伤⑮防止和逆转高血压患者心血管重构，提高生活质量，降低死亡率 ⑫降压机制：①↓血浆ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重构，预防与逆转心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重构，改善动脉顺应性。④↓肾组织中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。⑬临床应用：各型高血压；尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者 ⑭不良反应：咳嗽（5%~20%）、低血压（2%）、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。孕妇、肾动脉狭窄者禁用。3.AT1受体阻断药：①选择性阻断AT1，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反应性。临床应用：作用强，不良反应少。可用于各型高血压

4.β受体阻断药：阻断心脏β1-R，心肌收缩力↓，CO↓；阻断肾小球旁细胞β1-R，↓肾素释放，↓RAS活性；阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2-R，↓NA释放；阻断中枢β-R

抑制外周交感活性；促进PGI2合成

⑫治疗各型高血压：对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好。⑬不良反应：可↑TG，↓ HDL-C。可降低糖耐量。但最近认为在治疗量下对血脂、血糖的影响不大。；伴有肾功能不全或糖尿病者，宜用卡维地洛

5.钙拮抗药：降压确切，并可逆转左室肥厚。硝苯地平可反射性兴奋交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。

⑪降压机理：选择性阻滞电压门控性钙通道，↓Ca2+内流，松驰VSM。⑫临床应用各型高血压。尤适用于伴心绞痛、糖尿病者。

6.α1受体阻断药：选择性阻断α1受体，舒张A、V，↓外周阻力；降压时不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首剂效应”。☞临床应用：中度高血压并发肾功不良者。

7.利舍平（利血平，reserpine）作用机制与耗竭神经递质有关，作用特点缓慢、持久、温和 不良反应多见，极少单独应用。诱发溃疡抑郁症 8.根据高血压程度选药

一线降压药（ABCD）：利尿药；β受体阻断药；ACEI、AT1-R拮抗剂；钙拮抗药

轻、中度高血压初始用单药治疗，效果不好时，可二联用药。如：合用利尿药；ACEI + CCBs； β受体阻断药 + CCBs。长效优于短效，降压持续、平稳可保护靶器官。

☞根据合并症选药

宜用：①合并窦速，50岁以下者，宜用β-R阻断剂②合并CHF，宜用氢氯噻嗪，ACEI ③合并肾功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性溃疡者、宜用可乐定

禁用：①合并消化性溃疡者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支气管哮喘不宜用β-R阻断剂③合并糖尿病、高血脂者、痛风者，不宜用噻嗪类 ④老年高血压避免使用能引起体位性低血压的药物

第十八章 抗心绞痛药

1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张血管，①降低心肌耗氧量：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→射血时间缩短；扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓

*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。

②改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注：选择性扩张较大的心外膜输送血管，促进侧支循环开放，迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量 ⑫临床应用：心绞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。连续用易产生耐受性

2.β受体阻断剂：主要通过阻断心脏β1受体而发挥心绞痛作用，与硝酸酯类合用好 用于预防心绞痛（除变异型心绞痛外），诱发支气管哮喘、停药反跳

3.钙通道阻断剂:阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性L型钙通道，减少Ca+内流。降低细胞内游离的Ca+浓度而发挥抗心绞痛作用。药理作用：降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉。改善缺血区的血流量；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。用于各种心绞痛，是变异型心绞痛的的首选药，特别是硝苯地平

第十九章 抗充血性心力衰竭

1.治疗CHF药物的分类：①强心苷类：地高辛、洋地黄等②血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等③利尿药与血管扩张药：噻嗪类、硝普钠肼屈嗪等④β-受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等⑤其他治疗CHF药：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农；钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平；β-受体激动药：多巴酚丁胺

2.强心苷的药理作用①正性肌力作用：强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力。使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。②负性频率作用

间接作用：是正性肌力作用的结果。降低交感神经的活性，反射性兴奋迷走神经 直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。③降低窦房结自律性、减慢传导

临床应用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纤颤，常与抗心律失常药合用；心房扑动，多在其他疗法无效时才用。

☞中毒的先兆：出现一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓（<60次/分）及视觉异常 中毒治疗：强心苷过量导致各种心律失常

①快速型心律失常：应及时补钾。轻度时，可口服氯化钾3~6g/日，分3~4次服，必要时可用氯化钾1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注（1ml/min）。对肾功能不全、高血钾症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。

②重症快速型心律失常（频发的室性早搏及室性心动过速、二联律等），宜用苯妥英钠 ③严重室性心动过速和心室纤颤，用利多卡因治疗 ④传导阻滞或窦性心动过缓宜用阿托品治疗。

地高辛特异抗体Fab片段可有效地抢救危及生命的地高辛中毒。

3.β受体阻断剂（拉贝洛尔、卡维洛尔、比索洛尔）：①拮抗CHF时过高的交感神经活性（HR↓、心肌收缩力↓、肾素分泌↓、↓RAS）②上调β受体，增加心肌对激动剂的敏感性 ③降低心脏前后负荷，减慢心率，延长冠脉舒张期的灌注时间。④carvedilol兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。

第二十章 抗心律失常

1.后去极：在0相去极化以后发生的去极，易引起期前兴奋。触发活动 早后去极：4相之前，Ca2+内流↑，防治方法抑Ca2+内流

迟后去极：4相 之后，Ca2+内流↑和Na+短暂内流，防治方法抑Ca2+、Na+内流

后去极特点：频率快、振幅较小、振荡性波动，膜电位不稳定，易致异常冲动发放：触发活2.动冲动传导异常：①单向传导阻滞：心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起传导递减。②折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行，引起心律失常。单次折返：期前收缩→早博。连续折返：心动过速，扑动或颤动。3.抗心律失常药物的作用机理：降低自律性；减少后去极与触发活动；消除折返 4.抗心律失常药物的分类

Ⅰ类（Na+通道阻滞剂）：ⅠA类奎尼丁；ⅠB类利多卡因；ⅠC类普罗帕酮 Ⅱ类（β-受体阻滞药）：心得安（普萘洛尔）Ⅲ类（延长动作时程药）：胺碘酮

Ⅳ类（Ca2+通道阻滞剂）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓

5.奎尼丁：金鸡钠反应（耳聋耳鸣、视力模糊、头痛，头晕、腹泻、恶心等），心脏毒性 6.利多卡因:⑪降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纤维自律性

⑫改善传导性：①细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返②心肌梗死区能减慢传导→消除折返③高浓度时或细胞外高K+减慢传导⑬ERP相对延长

临床应用:室性心律失常.（房性无效）急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。

苯妥英钠:与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动（强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药）肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。

应用：用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常 7.普萘洛尔（窦性心动过速首选）8.胺碘酮作用特点：慢效、长效、广谱

不良反应：①甲状腺功能亢进或低下：发生率约9%，因含碘过多（37.2%）之故；碘过敏 ②角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复③肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重

心律失常或加重心功能不全；iv时较易出现

9.维拉帕米（阵发性室上性心动过速首选）也适用于兼有心绞痛，高血压的患者，↓房颤、房扑患者心室率

第二十一章 调血脂药和抗动脉粥样硬化

1.动脉粥样硬化的危险因素有：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、喝酒等

2.他汀类调血脂药：竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻止肝脏内源性胆固醇的合成，而代偿性地增加了LDL受体的合成。使血浆中大量的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸排出体外，降低LDL水平不良反应有：横纹肌溶解、肝炎、血管神经性水肿 代表药有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀

3.胆汁酸结合树脂药：与胆汁酸结合抑制胆汁酸的再吸收。代表药有考来烯胺

4.胆固醇吸收抑制剂：抑制NPC1L1转运蛋白活性，抑制胆固醇的吸收。代表药有依折麦布 5.其他的药有：非诺贝特、烟酸、普罗布考

第二十二章 解热镇痛抗炎药、抗风湿病药与抗痛风药

1.环氧酶(COX)为前列腺素合成酶，主要有如下主要亚型

①COX-1：结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节；

②COX-2：诱导型，各种理化和生物致病因子可以诱导COX2表达，增加PGs合成。

☞NSAIDs的解热镇痛抗炎作用与抑制COX-2有关；抗血栓作用及多数不良反应则可能与抑制COX-1有关。选择性COX-2抑制药的研制提高了NSAIDs对胃的安全性。

2.NSAIDs的作用机制：⑪解热作用：降低发热者体温，对正常人无影响；仅影响散热过程，不影响产热过程。机理：抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，从而抑制该部位前列腺素(PGs)的合成。使体温调节中枢的体温定点恢复正常。

⑫镇痛作用：为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位主要在外周。镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

⑬抗炎作用：PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制COX-2的诱导，进而抑制PG合成达到抗炎作用。苯胺类药物无抗炎作用 ⑭抗血小板聚集作用：小剂量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，减少血栓素 A2(TXA2)形成，从而抑制血栓形成。注意：大剂量时，则抑制血管壁的PGI2，促进血小板聚集和血栓形成。☞非选择性COX抑制药①水杨酸类：阿司匹林②苯胺类：对乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸类：吲哚美辛④芳基酸类：双氯芬酸、布洛芬⑤烯醇类：吡罗昔康⑥吡唑酮类：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮类：萘丁美酮

☞选择性COX2抑制药：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸类：美洛昔康

③二芳基吡唑类：塞来昔布④二芳基呋喃酮类：罗非昔布⑤磺酰苯胺类：尼美舒利

3.阿司匹林：①解热镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。②抗炎抗风湿：大剂量（3-4g/d）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好。③抗血栓形成：低浓度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，影响了血小板聚集，并防止血栓的形成，达到抗凝作用。因此小剂量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于预防和治疗心肌梗塞、冠状动脉硬化性疾病。

☞实验证明，血小板的COX-1对阿司匹林的敏感性大于血管壁内的COX-1，故在小剂量时主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成减少。大剂量时同时也抑制了血管内皮细胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，从而导致了血小板凝集和血栓形成。☞小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征

☞不良反应：①胃肠道反应：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。②过敏反应：出现荨麻疹等过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。

④凝血障碍：本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。Vitk可预防。⑤水杨酸反应：过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。⑥瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。⑦肾脏：老人及肾功障碍者易致肾损害。

☞药物相互作用：Aspirin与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、氯丙嗪等合用，因发生与血浆蛋白结合的置换作用，能增强上述药物的作用；Aspirin与呋噻米合用，因竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒；

4.对乙酰氨基酚（扑热息痛）：解热镇痛作用与aspirin相当，几乎无抗炎作用。

临床仅用于解热镇痛。无明显胃肠刺激作用，对不宜使用aspirin的头痛、发热患者，适用本药。临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛、肌肉痛等。少量药物经肝脏微粒体代谢后产生对肝脏有毒性作用的对乙酰亚胺醌（对乙酰苯醌亚胺）

5.吲哚美辛：别名消炎痛，强大非选择性COX抑制剂，抗炎、镇痛和解热作用强大。

目前临床主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。对痛经也有较好疗效 6.丙酸类衍生物是应用较广的NSAIDs。常用药物包括：布洛芬（ibuprofen）

萘普生、酮布芬等。抗炎作用突出，胃肠反应发生率低。主要用于风湿性关节炎、强直性关节炎等，也可用于痛经的治疗。

7.罗非昔布 临床上用于治疗骨关节炎、风湿性关节炎。也可用于痛经、偏头痛等 但近发现有明显心血管不良反应的出现，故该药于2004年已从美国市场中撤出。7.缓解病情的抗风湿药（DMARDS）简称抗风湿药。目前治疗类风湿关节炎的药物有：NSAIDs、糖皮质激素和DMARDS。来氟米特和生物类DMARDS 8.抗痛风药：秋水仙碱、丙磺舒、别嘌醇、苯溴马隆

第二十四章 组胺受体阻断剂

1.组胺Ⅰ型(H1)受体：存在于皮肤、眼睛、血管、肺组织，可引起这些组织器官的生理或病理变化；组胺Ⅱ型(H2)受体：存在于胃，可引起胃功能的变化（胃酸的分泌等）。2.H1受体阻断药作用：能选择性地对抗组胺兴奋H1受体所致的血管扩张及平滑肌痉挛等作用。第一代有中枢抑制性。抗胆碱作用。临床应用：用于皮肤、黏膜的变态反应性疾病，如：荨麻疹、接触性皮炎、变应性鼻炎。晕动病和呕吐、镇静催眠。吸收良好，在给药后30分钟显效。常用药物

苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。

3.H2受体阻断药在临床上主要用于胃炎、胃、十二指肠溃疡，卓-艾综合征，应激或药物引起的糜烂性胃炎等。不良反应有抗雄激素样作用，如男性阳萎、乳房肿大。目前在临床上应用较广，较新的药物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。

第二十六章 肾上腺皮质激素类药

重点：糖皮质激素的三多（作用多、应用多、不良反应多）。【药理作用】

1.对物质代谢的影响

（1）糖代谢：升高血糖，升糖的机制是：①促进糖原异生，②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，③减少机体组织对葡萄糖的利用。

（2）蛋白质代谢：加速蛋白质分解，抑制蛋白合成，引起负氮平衡—蛋白质分解大于合成（3）脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。

（4）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢。

（5）水和电解质代谢：有一定盐皮质激素样保钠排钾作用，但较弱。长期用药将造成骨质脱钙。

2.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。

3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之称——被动的、消极的。

（1）凡炎皆抗：抗炎强大、非特异性，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。

（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①炎症初期：能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。②炎症后期：糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

（3）抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。提高机体对炎症的反应性，但也降低了机体的防御机能。4.免疫抑制与抗过敏作用

（1）对免疫系统的抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。（2）抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原一抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5一羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等。从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。因而减轻过敏症状。

5.抗休克作用 大剂量糖皮质激素具有抗休克作用，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

6.其他作用

（1）退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用——不要把激素理解为单纯的解热药。

（2）血液与造血系统——一少五多 糖皮质激素能刺激骨髓造血机能。●淋巴细胞减少；

●红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多，促使中性粒细胞增多，但却降低其游走、吞噬、消化等功能。

（3）中枢神经系统：提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。

（4）骨骼：长期用药抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，引起骨质疏松——自发性骨折。

（5）心血管系统：增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。

【临床应用】

1.严重感染或炎症——辅助治疗。

（1）严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等，在应用有效抗菌药物治疗的同时，加用糖皮质激素作辅助治疗。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒药物。

（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等，早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出。减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。

对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和瘢痕粘连的发生。有角膜溃疡者禁用。

2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

（1）自身免疫性疾病：如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。

（2）过敏性疾病：如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。

（3）器官移植排斥反应——应用糖皮质激素预防。

3.抗休克治疗

感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素。

过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。对低血容量性休克。在补液补电解质或输血后效果不佳者，可加用超大剂量的皮质激素。

4.血液病：治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，还可用于再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。停药后易复发。

5.局部应用：对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等都有疗效，也用于肌肉韧带或关节劳损。

6.替代疗法 用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。

【不良反应】——危险的灵药（重点是危险，不良反应多且严重。）

1.长期大剂量应用引起的不良反应

（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。

（2）诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。

（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，一般停药后可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。

（4）心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可诱发高血压和动脉粥样硬化。

（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。

（6）诱发或加重糖尿病：

（7）其他：诱发癫痫或精神病发作，癫痫或精神病史者禁用或慎用。

2.停药反应

（1）医源性肾上腺皮质功能不全：

长期给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。故不能突然停药或减量过快，应逐步减量。

（2）反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药

【常见药物】糖皮质激素类：可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、地塞米松、氟轻松、曲安西龙

盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮 皮质激素抑制剂：氨鲁米特

第二十七章 胰岛素和抗糖尿病药

1.糖尿病分类：1型(IDDM)，β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏;2型(NIDDM)则是由于β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者总数的95%以上。2.胰岛素：对代谢的影响

（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促进糖原的合成和贮存；抑制糖原分解和异生。（2）能促进脂肪合成并抑制其分解：减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加。

（3）增加蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。

可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。在伴发相应疾病时应予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。

② II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。

③糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。

④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。⑤高钾血症，细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。

不良反应 ：①过敏反应 可用其它种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人Ins更好。②低血糖症 为胰岛素过量所致，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。③胰岛素抵抗 可分两型:(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗Ins作用之物质增多

(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖尿病人。

④脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。

3.口服降糖药包括胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮）、磺酰脲类（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齐特）、双胍类（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列醇）及随餐服的血糖调节剂瑞格列奈等。

4.磺酰脲类：促进胰岛β细胞释放胰岛素。用于有一定胰岛功能的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食未能控制者；对胰岛素耐受者；近年来已试用与胰岛素联合治疗而加强疗效

少数者可出现郁积性黄疸及肝脏损害，粒细胞↓、血小板↓、溶血性贫血等不良反应。故应注意定期检查肝功能和血象。对正常人也有降血糖作用

5.双胍类：对正常人无降血糖作用，对糖尿病人有降血糖作用：

作用机制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin与其受体结合能力等）②↓Glucose从肠胃道的吸收③↑周围组织对Glucose的摄取⑤↓糖原异生⑥↓血浆高血糖素 应用：轻症患者，尤适用于肥胖且控制饮食无效者

不良反应：胃肠反应：食欲↓、恶心、呕吐、腹泻等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多国家已停用，国内用量较少，发生乳酸性酸中毒报导不多

第二十八章 甲状腺激素与抗甲状腺药

1.抗甲状腺药：硫脲类；碘化物；放射性碘；β-肾上腺素受体阻断剂 2.甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 ①碘的摄取：

②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘络氨酸），DIT（二碘络氨酸）③缩合（耦联）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（过氧化酶）

④释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放

⑤调节：下丘脑分泌TRH→垂体前叶分泌TSH → T3、T4 合成，甲状腺增生

⑪作用机制：T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效应，发挥作用。⑫药理作用：维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 ①甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism)粘液性水肿

②促进代谢和增加产热：促进物质代谢，增加BMR（基础代谢率），产热增加；

③提高交感 – 肾上腺系统的感受性 ：对儿茶酚胺反应性增加，神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高 ⑬临床应用：

①呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在预防和及早治疗

②粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病

③垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性肾上腺皮质功能不全 ④急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3⑤单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素)⑥T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病

⑭不良反应：①过量→甲亢表现②诱发心绞痛与心肌梗塞

3.硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）

☞机制：①抑制T3、T4合成：与过氧化物酶结合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内T4转化为T3,(重症甲亢，甲亢危象）③↓自身抗体的生成→抑制自身免疫反应

④减弱由β受体介导的糖代谢活：β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降

☞临床应用：①甲亢内科保守治疗：轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等

开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 ②甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象，使甲状腺功能控制正常，以便手术；使甲状腺增生增大、组织脆而充血，术前2周加服碘剂③甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）诱因为T3、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱

☞不良反应：粒细胞缺乏症–严重不良反应(监测)。注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别

甲状腺肿 ,功能减退– 长期用药后，甲状腺代偿增大

4.碘和碘化物(KI, NaI及复方碘溶液)①小剂量补碘促进甲状腺激素合成，治疗单纯性甲状腺肿 ②大剂量产生抗甲状腺作用– 抑制T3、T4释放

③拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻

☞临床应用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲类，危象消除即停药；甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液

☞不良反应： ①过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 ②慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分泌↑、眼刺激症状等③诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减)☞孕妇、哺乳妇忌用

5.放射性碘: 辐射（β射线等）损伤甲状腺实质 临床应用:①甲状腺摄碘功能测定：γ射线

②甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药物无效或过敏者)6.β肾上腺素受体阻断药:甲亢、甲亢危象辅助治疗

第三十二章 呼吸系统药

1.控制哮喘药：支气管扩张药、抗炎平喘（肾上腺皮质激素类如丙酸倍氯米松）抗过敏平喘（肥大细胞稳定剂如色甘酸钠、抑制过敏介质释放，拮抗H1受体的酮替芬、抗白三烯受体的孟鲁司特钠、曲尼司特）2.支气管扩张药

2.肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘 预防运动或其他刺激所致的哮喘

3.酮替芬：阻断H1受体作用强大；逆转β2受体的向下调节 4.与色甘酸钠相似，有细胞膜稳定作用

白三烯受体拮抗剂：札鲁司特（Zafirlukast，安可来，Accolate）

第三十三章 消化系统药物

1.分类：抗酸药；胃酸分泌抑制药；胃粘膜保护药（硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物 如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽门螺杆菌）感染药物。

2.抗酸药：此类药物均是弱碱性药物。降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶的活力；发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。常作为其他抗溃疡药物的辅助药物加强止痛效果

☞胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0时最强，pH3.5～4.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物在胃中的作用时间，使中和胃酸作用持续2～3小时。抗酸药与H2-受体阻断剂联合应用，效果更好。氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠。现已少用。其中含镁的制剂有缓泻作用，钙、铝、铋制剂可引起便秘，故常将各药制成复方制剂

3.抑制胃酸分泌药：这类药物包括H2受体阻断药；M受体阻断药（丙胺太林、阿托品、哌仑西平、替仑西平）；促胃液素受体阻断药；H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药（奥美拉唑）4.H2受体阻断药：基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。

药动学性质：西米替丁可抑制肝药酶。多种药物在肝脏的代谢，如华法令、地西泮、苯妥英钠、茶碱、普萘洛尔等，使这些药物的血药浓度增加。还有抗雄激素作用，促进催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影响其他药物的肝脏代谢，抑制胃酸分泌作用较西米替丁强。睡前服用H2受体阻断药有更好地促进溃疡愈合作用。

5.奥美拉唑：对促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率达95%；清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h； 大剂量可导致无酸状态；对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。

临床应用：良性胃及十二指肠溃疡；术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本类药物抑制胃酸分泌作用强，也常用于治疗卓-艾综合症（具有胃泌素瘤）

6.对HP有抗菌作用的药物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大环内酯类（克拉霉素、克林霉素、罗红霉素）、喹诺酮类药物（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星）和四环素。各类药物单独用药都易产生耐药性

铋制剂三联疗法：铋制剂＋甲硝唑＋四环素（或阿莫西林）

质子泵抑制剂加二种抗菌药物三联疗法：质子泵抑制剂＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受体阻滞剂加一种或二种抗菌药物；雷尼替丁＋阿莫西林（或铋制剂），对有活动性溃疡患者疗效较好

质子泵抑制剂二联疗法：质子泵抑制剂＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌药物应用时间为2周，延长治疗时间并不能进一步提高疗效。质子泵抑制剂与二种抗菌药物联用治疗2周，HP的根除率可超过90%。7.药物治疗的选药原则是①在胃酸不高的胃溃疡患者，宜选用增强防御因子的粘膜保护药②胃酸较高的十二指肠溃疡，应选择抑制胃酸分泌的药物，如H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂③HP感染阳性者无论是初发或是复发，均应给予抗HP的药物治疗。④为了预防消化性溃疡的复发，应注意维持治疗以及合理、规律用药及联合用药。8.肠胃促动力药：多潘立酮（D2受体拮抗剂）9.止吐药：昂丹司琼（5-HT3受体拮抗剂）

10.泻药：①容积性泻药：硫酸镁和硫酸钠；②接触性泻药：酚酞，葸醌类（大黄、番泻叶、芦荟等），蓖麻油；③润滑性泻药：液体石蜡，甘油11.止泻药：地芬诺酯、药用碳

第三十四章 作用与血液系统的药物

1.肝素：存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关口服无效，静脉给药。作用机制：①抗凝作用：体内、外均有效、强大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成无活性的复合物产生抗凝作用。含有大量的负电荷，与ATⅢ赖氨酸结合并使其分子变构，易与凝血因子结合。②其它作用如调血脂，抗炎，抗血管内膜增生，抗血小板聚集的作用。

⑫临床应用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治 ②各种原因所致的 DIC（脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效③体外抗凝：心导管手术，血液透析等 ⑬不良反应：自发性出血老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白 长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏 ⑭禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血压者。

2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，对其他因子影响小 3.香豆素类：华法林、双香豆素、醋硝香豆素。华法林：口服吸收完全，99%以上和血浆蛋白结合，t1/2 40h；双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合

⑪作用机制：双香豆素类药物抑制肝脏Vit.K环氧化物还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。体外无抗凝作用显效慢，作用持续时间长。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效。停药后凝血因子的恢复正常水平需时间

⑫临床应用：①心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ☞剂量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素类维持的序贯疗法。⑬不良反应：①过量出血，应密切监测凝血酶原时间（PT）②皮肤坏死 ③致畸，影响胎儿骨骼发育

⑭药物相互作用：①增强其作用药：口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使Vit.K生成减少；阿斯匹林降低血小板聚集－协同作用保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多②减弱其作用药：肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢

4.抗血小板药：①环氧酶（COX-1）抑制药 ：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷，匹可托安

用于预防急性动脉栓塞

5.磷酸二酯酶（PDE）抑制药：双嘧达莫（潘生丁）：使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置换术后

6.阻碍ADP介导的血小板活化药：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解药（thrombolytics）：链激酶 9.促凝血药：维生素K凝血酶 10.抗贫血药：铁剂：缺铁性贫血 11.叶酸和VB12 ：巨幼红细胞性贫血

12.造血细胞生长因子：促红细胞生成素；粒细胞集落刺激因子；粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子

第三十六章 抗菌药物概论

1.化学治疗药物：指用于治疗病原生物包括细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。

2.最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。

最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。

3.抗菌后效应（PAE）：抗菌药物在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

4.化疗指数（CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。

意义：是评价化疗药安全性的指标；化疗指数越大，表明 疗效越高，毒性越低，用药越安全；但化疗指数越大并非绝对安全。

耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。5.抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药 6.抗菌机制：（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白质的合成。

7.耐药机制：抗菌药的降解酶生成；抗菌药的靶点发生改变；抗菌药外排机制；细胞外膜通透性降低

8.药物的分类：Ⅰ繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类 Ⅱ静止期杀菌药：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类 Ⅲ 快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药：磺胺类 如何正确地联合用药

①Ⅰ + Ⅱ：协同②Ⅱ + Ⅲ：相加或协同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：无关或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：无关或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加

9.抗菌药分类：β-内酰胺类抗生素；氨基苷类抗生素；大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素；四环素类及氯霉素类抗生素；人工合成抗菌药；抗结核病及抗麻风病药；抗真菌药与抗病毒药

第三十七章 β-内酰胺类抗生素和其他作用于细胞壁的抗生素

1.抗菌机制：抑制敏感菌细胞壁粘肽合成酶（转肽酶或青霉素结合蛋白）的活性→敏感菌细胞壁粘肽的合成↓ →细胞壁缺损→菌体膨胀裂解。

二、青霉素类抗生素：

1、多数细菌对青霉素不易产生耐药性，但金黄色葡萄球菌→产生β内酰胺酶→破坏β-内酰胺环形成青霉噻唑酸→失去抗药活性，因此，金葡菌可出现高度耐药。部分G-杆菌也可产生此酶。

2、半合成青霉素（具有青霉素所没有的耐酸、耐酶、广谱等特点）

注意：

1、对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的β-内酰胺酶所破坏。

2、头孢孟多、头孢哌酮可引起低凝血酶原症和血小板减少而导致严重出血。

四、其他β--内酰胺类

1、特点：抗菌谱广、对G+、G-、厌氧菌均有作用，抗菌作用强，对ß-内酰胺酶高度稳定。

氨曲南：对G-菌有强大抗菌作用，对多数ß-内酰胺酶稳定，主要用于敏感的G-杆菌及铜绿假单胞菌感染。亚胺培南：对酶稳定，对许多耐药菌株铜绿假单胞菌、厌氧菌均有强大作用。

2、ß-内酰胺酶抑制药：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦。通过抑制β-内酰胺酶来保护不耐酶的抗生素，加强其抗菌作用。

大环内酯素、林可霉素类及多肽类抗生素

一、大环内酯类抗生素

1、大环内酯类抗生素分类：天然大环内酯类（14元环类：红霉素；16元环类：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素）半合成大环内酯类（14元环类：克拉霉素、罗红霉素、地红霉素；15元环类：阿奇霉素； 16元环类：罗他霉素、米欧卡霉素、交沙霉素。

1、克林霉素的抗菌活性强度为林可霉素的4~8倍，它对MRSA、恶性疟原虫、弓形虫也具有一定作用。

第43章

人工合成抗菌药

一、喹诺酮类抗菌药 1．喹诺酮类

是含有4－喹诺酮母核的抗菌药，此类药物发展迅速，新喹诺酮类是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基团的衍生物，称为氟喹诺酮类，具有抗菌作用强、抗菌谱广、口服吸收好、组织分布广、毒性低等优点，因而成为广泛应用的药物。

2、抗菌作用机制:抗菌作用（1）拮抗细菌DNA回旋酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用（2）主要作用的靶酶：拓扑异构酶II及IV（3）传统的喹诺酮作用于拓扑异构酶II（DNA旋转酶）（4）新喹诺酮既作用于拓扑异构酶II，也作用于拓扑异构酶IV

6、氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNA复制而起到杀菌作用。

7、诺氟沙星：对淋球菌敏感，对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染

3、不良反应●泌尿系统的损害，应同服碳酸氢钠碱化尿液。●过敏反应●造血系统反应，可能抑制骨髓，检查血常规。●其他新生儿黄疸等

4.磺胺嘧啶：(SD)治疗脑脊髓膜炎的首选药，亦用于尿路感染，注意对肾脏损害。

磺胺异噁唑：(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。

磺胺甲噁唑：(SMZ，新诺明)适用于治疗尿路感染，注意碱化尿液。

三、抗菌增效剂：甲氧苄啶(TMP)：抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。TMP与SMZ或SD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少，少数人引起胃肠道反应。

四、硝基呋喃类药：合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。呋喃唑酮：痢特灵，其栓剂可治疗阴道滴虫病。

呋喃西林

第四十一章 抗结核病和抗麻风药

1.结核病的表现：全身症状：午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调 呼吸系症状:咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多。咯血，气促，胸痛 体征：局部叩诊浊音，湿性啰音。

2.第一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺 第二线药：卡那霉素、阿米卡星、PAS、环丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、环丝氨酸、卷曲霉素、乙硫异烟胺 3.异烟肼

【体内过程】穿透力强：口服吸收好，分布广泛：进入关节腔、脑脊液、骨组织中浓度与血浆中接近；能透入纤维化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝脏中中被乙酰化，快慢乙酰化者，需要调整剂量

【抗菌作用】：对细胞内、外的结核杆菌均有效。具有杀菌作用，抗结核强度与血药浓度呈正相关。对繁殖期结核杆菌较和静止期的结核杆菌对异烟肼敏感。作用机制：抑制分枝菌酸合成，而使结核杆菌细胞壁的脂质减少

【临床应用】治疗各型结核病——首选药，适用于处治、复治及各种肺外结核，单用时可预防结核。

【不良反应】：①神经系统毒性：外周神经炎，表现为手脚麻木。抑制VB6的作用，外源性补充。②肝毒性：35岁以上及快代谢者容易出现 4.利福平

【抗菌作用】高效、广谱，抗结核杆菌作用与异烟肼相当。对繁殖期、静止期结核杆菌有作用;对其他抗结核药耐药的菌株也有作用;对麻风杆菌有作用。对G+尤其是耐药的金葡菌有强大的作用;对G-、沙眼衣原体也有作用

【作用机制】抑制DNA依赖的RNA聚合酶

【临床应用】用于各种类型的结核病，常与其他抗结核药合用以增强疗效。也是治疗麻风病最重要的药物之一。还可用于MRSA引起的感染。【不良反应】消化道反应、过敏反应、少数肝损害 5.乙胺丁醇

【抗菌作用】仅对结核杆菌有抗菌作用，作用比异烟肼弱。繁殖期、细胞内外的结核杆菌。【作用机制】与二价离子Mg2+结合，干扰细菌的RNA合成。【临床应用】与其他抗结核药联用治疗各种类型的结核病。【不良反应】较严重的有球后神经炎，表现为弱视、红绿色盲。

6.链霉素：强度仅次于异烟肼和利福平。主要对细胞外结核杆菌发挥抗菌作用，不易透入纤维化、干酪样组织中。不易透过血脑屏障。

7.对氨水杨酸：单用时效果差，对结核杆菌仅有抑制作用，抗菌作用远弱于异烟肼。

8.吡嗪酰胺：用于抗结核药产生耐药患者，单用时耐药，与异烟肼、利福平联用有显著的协同作用。

9.抗结核治疗原则：早期用药;联合用药;长期、全疗程、规范用药。10.抗麻风病药：①氨苯砜为首选药 机制：抑制二氢叶酸合成酶（同磺胺）

特点：皮肤病变部位浓度远高于正常部位；消除缓慢，蓄积抑菌；疗程长，一般长于2年 需联合用药

②利福平：快速杀菌（强），4天内可杀99.9%的活菌；需长期服药；单用易致耐药，故宜联合治疗

③氯法齐明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需联合用药

机制：干扰核酸代谢，抑制蛋白质合成；可拮抗“麻风反应”（用氨苯砜后菌体

破裂后的磷脂颗粒释放的免疫反应）ｔ1/2长，反复用药可达70d ④硫苯咪唑（麻风宁）：疗效较砜类好，用于砜类过敏者；疗程短；毒性低；无蓄积性 病人顺应性好 第四十二章 抗真菌药

1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分为两大类。

深部感染：通常由白色念珠菌、新型隐球菌、等引起，主要侵犯内脏器官，发病率虽低但危害性大。

浅部感染：常由各种癣菌引起，主要侵犯皮肤、毛发、指(趾)甲等。浅部真菌感染发病率高。2.深部抗真菌药

4.表浅部抗真菌药：灰黄霉素

5.主要供外用的抗真菌药：克霉唑、咪康唑、制霉菌素 第四十三章 抗病毒药

1.抗疱疹病毒药：阿昔洛韦(无环鸟苷)、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、磷甲酸钠、碘苷(疱疹净)、阿糖腺苷

(Ara-A)2.抗艾滋病病毒药：①HIV逆转录酶抑制剂：核苷类HIV逆转录酶抑制剂，齐多夫定、拉米夫定。②非核苷类HIV逆转录酶抑制剂主要有：奈韦拉平、地拉韦定、衣芙维纶。③蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、利托那韦、茚地纳韦、奈非那韦、安波那韦 3.抗流感病毒药：金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林

4.抗肝炎药：干扰素、拉米夫定、恩替卡韦

第四十四章 抗寄生虫药

1.致病疟原虫主要有：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫 2.疟疾分为：原发性红细胞外期、继发性红细胞外期、红细胞内期

7.法理学复习重点 篇七

一、 研究近年高考的考题、“考纲”，把握复习方向

研究“考纲”。“考纲”是高考命题的指导思想。研究考纲就是准确把握考纲能力层级及考点内容，按照规定的范围、内容、题型、答题要求逐一落实复习目标。同时，确定复习的方向，即以文明史观为主体的多元史观和三维目标（“知识与能力”、“过程与方法”、“情感态度与价值观”）来整合教材知识；以“三新”（新材料，新情景，新问题）为切入点加强训练，提高学生的综合能力。

研究历史高考试题。2011年高考全国文综大纲版历史试题体现了以能力立意、以问题立意的命题指导思想，突出考查了“大纲”中规定的获取和解读信息、调动和运用知识、描述和阐释事物、论证和探讨问题的能力 。第一，从分值分布看，中国古代史，3分；中国近现代史，37分；世界史，24分。第二，从试题考查内容看，涉及内容有文史常识、明朝税收政策、近代民主思想、戊戌变法、辛亥革命、中国20世纪60年代经济政策调整、价格革命、美国1787年宪法和政体、殖民扩张双重影响、二战、苏联改革、中国新时期外交政策的变化、中国古代民本和近代民主思想、中国古代民族关系等主干知识，考查的范围较为全面，政治、经济、文化、外交、战争等均有涉及。第三，近年来，全国文综Ⅰ糅合了多种史学新观点，全面考查学生的概念理解、史料研读、综合分析、阐释论证、知识迁移和运用等学科基本能力，历史试题逐渐淡化古代与近代、中国与世界的时空界限，跨知识渗透、跨区域链接，水乳交融，综合程度越来越高。如2009年第37题赋税制度把中国古代和近现代的税制综合起来考查，2010年第37题商业发展把中国古代、近代及世界工商业发展综合起来考查，2011年第37题中国古代民本思想和中国近代民主思想传承发展。第四，近几年主观题在中国古代史内考查较多，如2006年的中华文化（32分），2007年的金迁都燕京（20分），2008年科举制度（32分）、土尔扈特回归（20分），2009年赋税制度（32分），2010年明朝中后期商业发展（8分）、隋唐定都长安和洛阳（20分），2011年的民本思想（8分）、民族关系（20分）等，在复习备考中值得注意。研究高考试题中考查的内容、侧重点及试题内容体现的内涵、价值观等，可以指导我们更好地复习备考。

二、 研究教材“大纲”，把握复习重点

随着越来越多的省份跨入新课改，体现新课改理念的高考命题已成为主流。广西仍在沿用大纲版教材，与新课程的矛盾愈显突出。这种背景下的复习备考，更需要教师的备考智慧。那么，怎样才能使我们的复习、备考与新课改理念相吻合呢？笔者做了以下尝试。

第一，收集每一单元历年高考真题，确定本单元的复习重点。单元主干知识是高考试题命制的载体，主干知识及其内含的价值取向和隐性热点，往往是高考出题的方向，教师应注意收集本单元的历年考题，发现高考命题的规律，确定复习的重点和方向。例如，在复习抗日战争时，我收集整理了4道题目：

（2003上海卷）中国抗日战争是世界反法西斯战争的重要组成部分，下列能体现这一观点的有：①中国战场拖住日本总兵力的2/3以上；②中国人民共歼灭日军150多万，占其死伤人数的70%；③美国宣布为援助被侵略国家制定的《租借法案》适用于中国；④苏联出兵击败日本关东军。

A．①② B．①②④

C．①③④ D．①②③④

（2006广东卷）1943年1月，美英分别与中国签订新约，废除在华领事裁判权；11月，蒋介石与罗斯福、丘吉尔举行开罗会议。上述史实说明：①抗日战争为中国废除不平等条约提供了历史性机遇；②美英认识到应该平等对待中国；③中国已经成为与美英平起平坐的大国；④中华民族的抗战大大提高了中国的国际地位。

A．①③ B．①④

C．②③ D．②④

（2007天津卷）《中国共产党为公布国共合作宣言》（1937年9月由国民党公布）提出抗日的三项主张：争取中华民族之独立自由与解放；实现民权政治，召开国民大会，以制定宪法与规定救国方针；实现中国人民之幸福与愉快的生活。这三项主张的主旨是

A．国共捐弃前嫌再度合作

B．在三民主义基础上团结抗战

C．国民党承认中共合法地位

D．呼吁建立抗日民族统一战线

（2009广东卷）共产党领导的边区政府在工作报告中说，国民党肤施县党部在延安公开出版几种壁报，张贴通衢。共产党的印刷厂替国民党印刷传单，已是尽人皆知。这反映出当时

A．国民党已在军事上占领延安

B．边区政府由国民党直接管辖

C．正处于第二次国共合作时期

D．共产党允许党员以个人身份加入国民党

这几道高考题考查的核心是“合作”。由此，我们就可以确定抗日战争的复习重点和角度即合作主题，包括：国共合作，全民族抗战；中国与反法西斯国家合作，抗日战争是世界反法西斯战争的组成部分。

第二，根据新课程新课标，确定本单元的复习重点。高考命题专家黄牧航教授在《史学观念的转变与高考历史试题的命制》中明确指出，“对知识的理解比记忆重要”，“历史阶段特征比阶段分期重要”，“探索历史事件所蕴涵的价值观比学术意义重要”。根据以上命题指导思想，在复习世界史“资产阶级革命时代的东西方世界”这一单元时，我把英国政体的创新和发展，法国艰难的共和之路，美国1787年宪法和共和政体的确立、发展和巩固，各国革命中法律体系的建立和完善，启蒙思想等作为复习的重点；按历史发展阶段梳理古今中外历史主干知识，以文明史观和现代化史观、全球史观等新史学理论为指导，重新整合教材，寻找变式的知识结构，把握历史知识的内在联系，发掘历史事件之间的显性或隐性的联系，从而把握历史的本质特征和发展规律。

nlc202309022110

三、 研究学情，强化训练，提高能力

研究学情，进行针对性指导。研究学情，就是加强与学生的沟通交流，创建民主、平等、和谐的师生关系，听取学生呼声，发现学生学习中存在的问题，不断调整复习思路，按以下方法增强复习的针对性。第一，指导学生制订学习计划，以有限的时间提高学习效率。第二，帮助学生分析试卷，提出复习建议。高三年级的考试较多，学生如果不能在考试后及时正确地分析自己试卷中存在的问题，就可能失去一次再次学习的机会。我要求学生做到：认真分析试卷中的错题，找出错误的原因，认清是知识性的错误还是思维上的错误，是审题失误还是粗心大意所致；同时规范答题；查缺补漏进行复习。第三，建立错题本。建议学生在试卷分析的基础上，把每次考试中存在的问题集中起来，把错题还原到教材或笔记本中，一一纠正之，避免重复性错误，做到练习、测试皆有效。

精心选题，强化训练。选题需做到“三突出”，即突出题目的典型性（突出教学的重点、共性的解题思路和方法），突出题目的针对性（针对高考的考点、针对学生学习的弱点），突出题目的开放性（有利于拓展学生视野、发展学生思维）。如：

（2001广东卷）英国君主立宪制的形成标志着资产阶级和新贵族政权的确立，这主要是因为

A．议会权利加强

B．法律取得至高地位

C．国王权利受到限制

D．内阁制度形成

这类题目既体现了高考的主干知识，更体现了资本主义确立过程中的内涵和价值观，即法治化。同时，这类题目还是学生的薄弱点，选取这样的试题进行训练，对提高学生的能力是非常有用的。

讲练结合，总结反思，掌握规律。第一，怎样审题：读题，找问题，读材料，答题。第二，怎样写：提取材料有效信息，史论结合，论从史出。第三，掌握一些共性的答题模式，如：民族关系问题（促进了民族间的经济文化交流；加速了少数民族的封建化；促进了民族融合；巩固了统一、多民族的封建国家）。第四，动手整理，归纳知识（中外结合、理清线索）；反思，总结，感悟，举一反三。

加强史料教学，开阔学生视野。研读史料是学习历史的重要手段之一。随着新课程理念和教材的日益推广，高考题多是“题在书外，理在书中”，历史试题突出了对材料的研读、处理能力的考查，体现了“新材料、新情境、新思路、新要求”的特点，凸显出历史学科的特色。

在历史复习中有针对性地使用史料，既可以突破教学上的重难点，加深学生对历史事件的理解，也可以开阔学生的视野，培养学生从不同的视角分析历史问题的能力，激发学生的学习兴趣。例如，在复习“‘五四’新文化运动中为什么运动后期会出现阵营分化，出现了传播社会主义、马克思主义思想潮流”这一问题时，我引用了莫里斯·迈斯纳《毛泽东的中国及后毛泽东的中国——人民共和国史》中的材料“凡尔赛的致命决定引起了强烈的民族主义愤恨情绪并导致了国内民族政治行动主义情绪的不断增长，这就使‘先进’的西方国家会按照民主和科学的原则指导中国这一信念迅速破灭。……正是在‘五四’运动所产生的这种新的政治环境和思想环境中，一部分知识分子开始转向了俄国革命的模式和马克思主义关于世界范围的革命性变革的理论。……随着对西方民主的信仰的破灭，随着国内的政治觉醒为在中国舞台上采取有效直接的行动提供了新的希望，布尔什维克的十月革命为中国知识分子提供了新的精神信仰和新的政治模式。”以上材料教学，使学生理解了“五四”运动时期民族主义的兴起；青年知识分子对帝国主义的认识由感性上升到理性并接受社会主义的政治模式，开始与政治运动相结合。

在高考复习阶段，我们要多一点思考，多一份研究，关注世界，关注社会，深刻挖掘历史对现实社会的借鉴价值，把历史知识和现实问题有机联系起来，使学生在高考复习中获得最高的效率。

（责编 黎雪娟）