胃黏膜血流

胃黏膜血流（7篇）

1.胃黏膜血流 篇一

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取我院2011年3月至2013年10月40例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者 (研究组) , 其中男25例, 女15例, 年龄 (6.3±1.5) 个月, 平均体质量 (5.5±1.0) kg;且选取同时期40例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者 (对照组) , 其中男21例, 女19例, 平均年龄 (6.4±1.1) 个月, 平均体质量 (5.4±1.5) kg。两组患者在性别、年龄等基础资料方面比较均无差异性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法:

分析比较两组患者一般资料与相关病情, 均采取呼吸机实施对应治疗, 依照患者病情实施相关对症治疗, 且治疗过程中进行心电监护, 检测通气前15 min、通气后l、12、24 h血气值与胃黏膜p H值, 分析对比两组患者Pg CO2-Pa CO2、Pa O2、Pa O2/Fi O2值及其与胃黏膜p H值相关性。

1.3 统计学方法:

采取SPSS17.0软件统计分析, 计量数据以 (±s) 表示, 以t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者通气前15 min, 各指标对比存在明显差异 (P<0.05) ;经治疗, 两组指标均得到良好改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。胃黏膜pH值与PgC O2-PaC O2值存在明显负相关性 (R=-0.03) , 与PaO2 (R=0.25) 、PaO2/FiO2 (R=0.17) 则有正相关性 (P<0.05) 。胃黏膜pH值在重症肺炎合并胃黏膜损伤中, 敏感度87.5% (35/40) , 特异度77.5% (31/40) , 阳性似然比0.78, 阴性似然比0.85。

3 讨论

重症肺炎在婴幼儿患者具有较高发病率, 婴幼儿并无较成熟的免疫系统, 因此感染病菌后极易引发全身出现综合征, 若情况严重极易产生脏器功能障碍现象[2]。发生危重病症时, 由于出现炎症使得许多脏器血流灌注出现一定变化, 从而引发血流情况重新分布, 胃肠道在血流量降低情况下极易发生缺血缺氧症状, 且在恢复循环后也存在血流恢复最晚情况, 因此能够对血流灌注状况具有较高敏感性反映。小儿重症肺炎是因通换气存在功能性障碍, 极易因低氧血症发生全身脏器缺氧缺血症状。

一般状况下, 胃肠道组织具有良好代谢率, 因此氧需求量高, 为确保脑部良好供血, 血液循环存在一定变化, 胃肠道组织具有缺血现象, 从而使得早期损伤能够得到敏感反应。目前, 临床胃肠道组织缺血症状诊断方法主要为胃黏膜p H值测定。经研究发现, 重症肺炎患者在早期往往因胃黏膜缺血缺氧而引发, 从而使得胃黏膜p H值减少。胃黏膜p H值能够有效表明黏膜是否存在充足氧合性, 在其受到损伤时, 显示黏膜结构及通透性出现变化, 胃肠道屏障功能遭到损伤, 应予以合理对症支持治疗[3]。

总之, 重症肺炎合并胃黏膜损伤时, 胃黏膜p H值更低;经机械通气后, 上述各个指标得到显著改善, 由此说明因患儿重症肺炎病情逐渐好转, 胃黏膜损伤程度逐渐得到改善。

参考文献

[1]齐天杰.呼出气冷凝液p H值与迟发型VAP的相关分析[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (3) :544.

[2]姚瑶.慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价[J].中药药理与临床, 2013, 29 (4) :162.

2.发生在ICU的急性胃黏膜损害 篇二

病例：1床，40岁，男性，因车祸造成严重颅脑损伤，经过5天的紧张抢救，病人终于清醒了，家属们刚刚松了口气，第二天患者就突然便下了多次发黑发亮的稀便，可患者自己并没有感觉腹痛；4床的小姑娘8岁，因三度烧伤、烧伤面积达30%而住进ICU，治疗后患者状况一直比较稳定，但在入院的第5天，她却突然呕出了一大滩咖啡色的未消化食物；因急性坏死性胰腺炎住5床的张老汉，两天前也突然发现大便发黑……

李教授一一查看了患者们的呕吐物和粪便，确定他们都是并发了急性胃黏膜损害。经过医生们的积极治疗，这些患者的症状很快得到了控制。

急性胃黏膜损害以前被称为应激性溃疡、出血性胃炎等。正常人的胃每天承担着消化食物的重任，还要经常遭受药物甚至毒物的伤害，但一般情况下并不会发生胃出血。原因是胃本身拥有一套完整而强有力的保护体系，日日夜夜守护着胃黏膜。虽然正常人的胃中也存在着“破坏势力”，如胃酸、氧自由基、血小板活化因子等，但慑于强大的保护力量，它们都比较安分守己。胃内的保护体系包括胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐，也就是平时我们处理猪胃时要用刀刮掉的那层又黏又滑的物质，它们既能起到润滑剂的作用，减少食物和胃的摩擦，又能中和靠近胃黏膜的胃酸；还有在胃黏膜上皮之上覆盖着的一层卵磷脂，它的存在如同在细胞接触胃酸的部位涂上了一层“保护漆”；此外，胃上皮排列整齐紧密，让有害物质无隙可乘，这些构成了一个完整的保护体系。调控这一保护体系的是胃黏膜下层立体结构内的血管网。一旦胃黏膜发生损伤，血管网就会多方“调兵遣将”——提供充足的营养物质和氧，输送各种修复材料对胃黏膜进行紧张抢修。

但是当人患了各种重病时，胃的保护体系就会受到影响，胃黏膜下的血管开始痉挛收缩，供应胃黏膜的血流量急剧减少，局部缺血，抵抗胃酸和蛋白酶类侵袭的能力就会削弱。这时，脆弱的胃黏膜细胞就很容易被胃酸腐蚀和被胃蛋白酶消化，结果形成范围广泛的糜烂，并破坏血管导致出血。ICU病房里85%～100%的危重病人都有过这种急性胃黏膜损害，不过有的没有呕血或便血罢了。

预防和治疗急性胃黏膜损害，其首要措施是积极治疗原发疾病，如脑外伤、烧伤、急性胰腺炎、肾功能衰竭、败血症、脑出血、心肌梗死等，原发病好转，全身状况改善，就不会发生急性胃黏膜损害；即便发生，恢复的希望也大。此外，还要注意以下防治措施：

1.遵照医生嘱咐，按时给病人用抑制胃酸和降低胃酸的药物，如雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁等，严重的患者可注射奥美拉唑以缓解病情。

2.重病患者请勿自行服用可能损害胃黏膜的药物，如索米痛片（去痛片）、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得及阿司匹林等，这些药物能引起急性胃黏膜损害，对已发生损害者更是“火上浇油”。

3.病情稳定、不再继续呕血时，可给病人吃一些凉的流食如牛奶、藕粉、稀饭、面汤等，既可收缩血管、中和胃酸，又可补充营养。

3.胃黏膜活检标本病理诊断的探讨 篇三

1 胃黏膜活检病变的定义

活检：即用局部切取，细针穿刺，搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断，叫活体组织检查，简称活检[1]。

胃黏膜活检：即用活检钳从胃黏膜病变处钳取胃黏膜组织进行病理诊断。

2 胃黏膜活检的病理类型

根据病变的性质分为良性病变、恶性病变和异型增生性病变。

良性病变：包括炎症、特异性(霉菌，幽门螺杆菌，结核)感染、寄生虫感染、腺瘤等。

恶性病变：包括腺癌(肠型和弥散型)、腺鳞癌、类癌、淋巴瘤、间质肉瘤等。

胃黏膜腺体的异型增生(又称不典型增生)： (1) 异型增生的二级分级法：分为高度异型增生和低度异型增生[2]。 (2) 异型增生的三级分级法：分为轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生[3]。

二级分类法中，低度异型增生包含了三级分类法中的轻度不典型增生和中度不典型增生，而高度异型增生包含了三级分类法中的重度不典型增生和原位癌。

3 实际工作中易出现的问题

良性病变：相对容易掌握，仔细阅片观察腺体和间质的变化，即可作出准确的诊断。

恶性病变：典型时，也容易诊断。不典型时，根据具体情况，需要鉴别的要鉴别，或者建议复查等。

异型增生性病变：常常困惑着病理医生，尤其是重度异型增生是最难把握的，并且掺杂自己的主观因素较多，是病理诊断中的灰色地带。

4 鉴别诊断

4.1 低度异型增生同非典型反应性增生的鉴别

4.1.1 二者细胞常表现不成熟，细胞大，胞质双嗜染，黏液分泌减少，细胞核排列轻度紊乱，可见核分裂象，腺体排列密集。与低度异型增生相比，增生的细胞形状和大小相对较一致，细胞排列位于基底，腺体无明显结构及分化异常，无病理性核分裂象。

4.1.2 再生性改变常常伴有黏膜的活动性炎症，并且炎症的严重程度与细胞核异常的严重程度平行。

4.2 高度异型增生同黏膜内癌的鉴别

二者有时很难鉴别，细胞及结构异常，但没有浸润进入固有膜，定为高度异型增生;浸润进入固有膜便诊断为黏膜内癌。

4.2.1 腺管的变化。

二者腺体结构均异型，极性紊乱，但癌变时，异型的腺体呈灶性分布，并对周围组织有明显的挤压;腺管分支不规则，出现“生芽”、“腔内乳头”，上皮细胞“搭桥”和共壁现象;异型的腺体呈实体条索或团状排列。小腺体的“生芽”常与浸润难以区别，腺体轮廓的不规则伴浸润进入固有膜，应高度怀疑固有膜浸润。

4.2.2 腺上皮细胞的变化。

二者的腺上皮细胞均有异型，但癌变时，同一腺管内存在不典型的上皮细胞和正常上皮细胞的突然衔接或相互交错;不典型的上皮细胞多形性明显，排列紊乱，形成复层化，部分或完全失去极性。核密集，并突向细胞的顶端(靠近腔缘);或者细胞核虽不密集但体积明显增大，轮廓不规则，并且可见明显的核仁[4]。

4.2.3

组织形态异型，甚至呈网状结构，但细胞形态一致，且异型性小，只能诊断异型增生，而不能诊断为癌。也就是说，只有腺体形态和细胞形态都异型明显，才能诊断为癌。如果细胞形态异型明显而腺体结构正常，可能是腺体的再生性改变，而不是癌，二者缺一不可。

4.3 异型增生同腺瘤的鉴别

异型增生的腺体异型性大，排列较稀疏。而腺瘤的腺体密集，有时甚至无间质，但细胞异型性小，有时甚至有较多的核分裂象，但细胞形态良性，仍是良性腺瘤的改变。

再者，胃溃疡周围黏膜的活检变化也是非常复杂的，再生的腺体和癌非常难以区分，此时要仔细琢磨，耐心寻找有无腺体的支架结构(即腺上皮伸长，较稀疏的细丝状连接)。另外，对于胃镜诊断溃疡的病变，如果瘢痕中存在异型深染的异型细胞，癌的可能性就很大了，因为正常瘢痕中不会有上皮成分。

4.4 异型增生的临床及预后指导意义

4.4.1 不同异型增生的癌变危险性及转归（三级分类法）。

轻度异型增生89%可复原，11%～19%保持不变，0%～19%可进展到重度异型增生，仅0%～5%的患者最初诊断为轻度异型增生最后发展为癌。诊断中度异型增生的患者27%～87%的病变显示复原，12%～32%的患者持续在这一级上，4%～40%的患者可发展为重度异型增生，值得注意的是4%～38%的患者确实发现有腺癌的存在。大约30%的重度异型增生可复原，0%～12.5%维持不变，60%～81%的患者被诊断有癌的存在[5]。

4.4.2 异型增生癌变的时间。

诊断重度异型增生到确诊胃癌可以在1个月～39个月之间，平均4个月～23个月。诊断中度到低度异型增生发展到癌平均10个月～30个月。

4.4.3 异型增生的处理方案。

对于胃镜高度怀疑癌变，病理诊断异型增生时，建议多点取材，以除外取自癌旁，大多数能得到肯定的诊断，少数是胃镜的误诊(如大的溃疡病变)。对于胃镜可疑而病理诊断异型增生的标本，则随访观察，以确定其发展方向。文献报道，在定期随访中发现的癌57例是早期胃癌，表明随访与早期胃癌密切相关[5]。

总之，胃黏膜活检标本小(直径约0.2 cm～0.4 cm)，结构复杂，千变万化，尤其是区别异型增生和癌变时，责任重大，我们要慎之又慎。必要时建议会诊复查或再取活检等，以正确、客观地把握其病变，积累经验，指导临床制定合理的治疗方案。

参考文献

[1]李玉林.病理学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006:3-4.

[2]Lauren P.The two histological main types of gastric carcinoma:diffuse and so-called intestinal type[J].Acta Pathol Microbiol Immuno Scand, 1965, 64 (1) :31-49.

[3]顾绥岳.实用外科病理学[M].江苏科学技术出版社, 1987:263-264.

[4]Stephen S, Sternberg主编.回允中译.诊断外科病理学 (下卷) [M].第3版.北京大学医学出版社, 2003:1333-1334.

4.胃黏膜血流 篇四

【关键词】新生儿;急性;胃粘膜出血;思密达;护理

【中国分类号】R473.72【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0028-01

新生儿胃粘膜出血是新生儿危重病的常见并发症，以上消化道出血为主要表现，病情严重，病死率较高。但新生儿急性胃粘膜出血若采取及时有效地止血措施，并配合得当的护理，患儿的痊愈率较高，预后也比较乐观［1］。我院在常规治疗的基础上采用思密达治疗新生儿胃粘膜出血30例，疗效较好，现护理经验报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:60例均为我院ICU收治的急性胃粘膜出血的新生儿，所有患儿潜血试验均为炎性，胃管抽出咖啡色或鲜红色的液体，分娩时无任何产伤、窒息感染等异常，无先天畸形、并发症，母亲孕期均无产科及内科合并症，用实行母婴同室，混合喂养。其中男32例，女28例，体重2600～4100 g，平均(3250±650)g，胎龄37～41周，平均(38.6±3.2)周。自然分娩39例，剖宫产21例；发病日龄为3～9d，原发病为：新生儿缺血缺氧性脑病30例，新生儿窒息24例，新生儿肺炎4例，颅内出血2例。将该组新生儿按照双盲法分为观察组和对照组，每组50例，两组患儿在日龄、性别、体重、发病时间、分娩方式、原发病等方面均具有可比性，P>0.05。

1.2 治疗方法:⑴对照组：采用常规治疗，具体方法有积极综合治疗原发病、维生素K1、西咪替丁静滴，插胃管用生理盐水洗胃等治疗，重症者给予输血。⑵观察组：在对照组的基础上采用思密达，从胃管注入，首次2g，以后每次1g，3次／d，连用3～5d。

1.3 护理方法

1.3.1 保持呼吸道通畅:患儿取右侧卧位，抬高头肩部15°～30°，用8号一次性吸管随时吸出口、咽部呕吐物及分泌物，保持呼吸道通畅，合理给氧，氧流量在4～5L／min，维持氧饱和度在90%以上。

1.3.2 胃管的護理:采用硅胶胃管经口腔插管，插管距离为前发际至剑突(16～20cm)，严格掌握长度，防止胃管插入过浅或过深，将药液注入十二指肠内或造成食管返流。

1.3.3 病情的观察:严密监测患儿的血压、心率、体温、呼吸、血氧饱和度、尿量、呕吐物，每30～60min抽吸胃液观察。抽吸和注药速度应缓慢，防止损伤胃粘膜。早期留置胃管，定期抽吸胃液，可减轻腹胀、改善呼吸困难的症状，注意患儿腹部变化，神志变化，对刺激的反应和外周血管充血情况。

1.3.4 用药的护理:将思密达粉剂用温凉开水溶解至10～15ml，经胃管缓慢注入后夹管，轻柔的变化患儿的体位，右侧卧位、左侧卧位、仰卧位交替以便使药液与胃粘膜充分接触。注入过程中观察患儿面色、表情的变化，当其哭闹、躁动时，可适当给予镇静。

1.3.5 饮食护理:出血期间严格禁食，给予静脉营养支持，待出血停止，病情稳定后再喂少量母乳，喂奶后注意观察有无呕吐、腹胀及便血现象。根据病情、个体差异灵活掌握奶量，防止喂养不当而加重胃粘膜出血。同时加强基础护理，防止交叉感染。

1.4 疗效判定标准［2］:⑴显效：用药治疗3次胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑵有效：用药4～5次无胃管内未抽出咖啡样或鲜红色液；⑶无效：用药5次以上仍有出血者。思密达治疗无效者采用立止血治疗。

1.5 统计处理:用SPSS13.0统计软件。计数资料采用百分比表示，X2做计数资料比较，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿均无治疗相关并发症发生，观察组显效12例，有效16例，总有效率为93.9%显著高于对照组的66.7%，P<0.05。见表1。

3 讨论

新生儿上消化道出血发病突然，病情变化快，常见于窒息、颅内出血、败血症等危重症，如抢救不及时会造成极其严重的后果。本研究在常规治疗的基础上采用思密达治疗，思密达是一种高效的消化道粘膜保护剂，具有层状结构及非均匀性电荷分布，注入胃内后能均匀覆盖在胃粘膜表面形成一层保护膜，对胃内的病毒，病菌及其产生的毒素有极强的固定［3］，抑制作用，能加强了胃粘膜屏障，有利于受损粘膜的修复，提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能［4］。它还可以激活凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ因子，对消化道局部有止血作用，从质和量两方面修复，无不良反应，而且价格低，取材方便，使用价值较高［5］。研究结果显示，采用思密达治疗的总有效率显著高于对照组，P<0.05。值得注意的是护理配合极为重要，早期留置胃管，既能及时发现出血又能够早期用药。综上所述，思密达治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效满意，期间配合精心的护理，有利于提高疗效。

参考文献

［1］姚玉娟．思密达管饲治疗新生儿急性胃粘膜出血22例的观察与护理［J］．广西医学，2003，25(2)：291-292.

［2］庄德义，陈冬梅，林文雄．云南白药鼻饲治疗新生儿急性胃粘膜出血20例疗效观察［J］．小儿急救医学，2000，7(1)：12.

［3］李加美，于红，刘莹．思密达治疗新生儿急性胃粘膜出血的监护［J］．实用医药杂志，2005，22(2)：150.

［4］席艳平，朱冠智.胃管内给凝血酶治疗新生儿急性胃粘膜出血疗效观察［J］．中华中西医学杂志.2007,7(10):1190-1192.

5.胃黏膜下恒径动脉破裂出血1例 篇五

1临床资料

患者, 男, 16岁。突发呕血4h入院。4h前, 无明显诱因感恶心、心慌, 随即呕吐大量鲜红色血液, 量约500ml。伴有头晕乏力、烦躁、出冷汗。1h前再次呕血, 量约400ml, 急诊来院。查体:T 37.0℃, P 130次/min, R 25次/min, BP 76/46mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。口唇甲床苍白, 四肢湿冷。全身皮肤、巩膜无黄染, 心肺查体无异常。腹平坦, 未见胃肠型及蠕动波。全腹软, 无压痛、反跳痛。肝、脾无肿大, 肠鸣音稍亢进7～8次/min。急诊化验检查, 血红蛋白55g/L, 红细胞2.1×1012/L, 红细胞压积0.19, 血钾3.5mmol/L, 血钠135mmol/L, 血氯98mmol/L, 碳酸氢根22mmol/L, 肝、肾功能正常。诊断:上消化道大出血, 失血性休克。立即予吸氧、快速补液、扩容、制酸、止血、输血等处理。8h后血压、脉搏稳定, 予急诊胃镜检查:胃腔内大量暗红色血液, 肾上腺素盐水冲洗后, 贲门胃底、胃体、胃窦未见溃疡、肿物及出血点, 镜头返转至贲门时见有新鲜血流出。再次认真冲洗检查, 见胃底小弯侧距贲门4cm有直径约3mm黏膜缺损, 中央有搏动性动脉外露并搏动性喷射血液。立即用钛夹3枚夹闭出血动脉, 冲洗检查见止血确切, 其他部位无异常后退出胃镜。术后抗炎、制酸、补液治疗, 恢复顺利, 1周出院。3个月后复查胃镜, 原动脉出血处钛夹已脱落, 胃黏膜愈合良好, 无血管裸露。

2讨论

Dieulafoy病是在1898年由法国医师Geoyges Dieulafoy报告7例健康人突发致命性消化道大出血而命名[1], 此后相继有报道。随着对本病认识的提高, 报道病例有所增加。出血部位大多位于贲门下6cm范围内的胃小弯侧后壁。是由胃壁血管 (多为胃左动脉分支) 进入胃黏膜下后, 非逐渐变细形成毛细血管而是一直保持管径不变, 凸出于胃壁, 在食物和胃液作用下破裂出血。病灶多为1～3mm局灶性黏膜缺损或糜烂, 其中央可见搏动性动脉突出于黏膜外, 病变周围黏膜正常[2]。此病出血凶猛、突然, 可迅速导致失血性休克, 病死率高达60%～80%, 现因技术进步和对该病认识的深入, 病死率降至10%左右。死亡原因主要是盲目性非手术治疗, 剖腹探查未发现出血灶或盲目行远端胃大部切除, 最终导致患者死于失血性休克和多脏器功能衰竭[3]。此病治疗除内镜止血外, 比较确切的是手术治疗, 方法有出血病变局部楔形切除和黏膜下出血动脉缝扎止血。

关键词：恒径动脉,破裂出血,消化道

参考文献

[1]李长峰, 李丹丹, 张斌.经内镜诊治Dieulafoy病78例分析[J].中国实验诊断学, 2011, 15 (7) :1188-1189.

[2]王远新.Dieulafoy病致消化道出血的诊治[J].中国临床医生, 2012, 40 (6) :15-18.

6.胃黏膜血流 篇六

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2001年1月~2011年1月收治的22例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者, 其中男性患者14例, 女性患者8例;年龄最小30岁, 最大70岁, 平均年龄为 (55.5±15.5) 岁。临床症状表现为腹部疼痛的患者4例, 消化道出血的患者3例, 身体消瘦的患者16例, 身体乏力的患者4例, 间断性发热的患者3例。所有患者均符合Pawson的诊断标准, 患者的全身浅表无病理性淋巴结肿大;胸片显示未见无纵膈淋巴结肿大;白细胞计数及中性粒细胞均正常;经手术勘查, 患者病变位置的淋巴结只局限于胃和引流区;其肝脏和脾脏均正常[2]。

1.2 胃镜检查

患者的病变位置主要位于胃体及胃窦, 其中病变位于胃体的患者5例, 病变位于胃窦的患者6例, 病变位于胃体、胃窦、胃底多部位的患者11例。16例患者有深大弥漫浸润性不规则溃疡的恶性病变表现, 6例患者有浅表性溃疡和小结节样隆起的良性病变表现。18例患者的病灶位于黏膜及黏膜下层, 3例患者的病灶位于肌层, 1例患者的病灶侵犯到周围脏器。22例患者通过胃镜检测, 诊断为胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的患者8例 (36.36%) , 误诊为胃溃疡的患者4例, 误诊为胃癌的患者10例。

1.3 组织学特点和免疫组化染色

22例患者均确诊为非霍奇金淋巴瘤MALT型胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤, 瘤细胞为CD45RO-, CD20+, CD5-, CD79a+, CD10-[2]。22例患者经组织学胃活检, 诊断为胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的患者5例 (22.73%) 。经组织学联合免疫组化染色检测, 诊断为胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的患者18例 (81.82%) 。

1.4 病变分期

依据Ann Arbor分期标准分期, Ⅰ期患者14例, Ⅱ期患者5例, Ⅲ期患者2例, Ⅳ期患者1例。

1.5 治疗方法

经手术完全切除病变患者20例, 经手术部分切除病变患者2例, 手术后患者行放、化疗。

2 结果

经跟踪随访, 22例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者的5年生存率为77.27% (17/22) 。10年的生存率为50.00% (11/22) 。其中Ⅰ期患者14例, 5年生存率为100% (14/14) , 经手术完全切除病变患者20例, 5年生存率为85.00% (17/20) 。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病变部位置在黏膜及黏膜下层的患者18例, 5年生存率为83.33% (15/18) 。

3 讨论

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病率占节外淋巴瘤的24.3%~36.7%, 占胃部恶性肿瘤的1%~7%, 在临床上较为少见, 且发病年龄不等, 男性患者多于女性患者[3]。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和HP的感染有相关性, 正常患者的胃黏膜内无淋巴组织, 但由于HP的复发感染, 加之自身免疫形成淋巴组织, 最终形成胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤[4]。胃镜检测、组织学活检的诊断准确率较低, 经组织学联合免疫组化染色检测, 诊断准确率较高。综上所述, 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者的预后与临床分期和手术治疗的效果有直接关系, 及早的对胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤进行诊断确诊, 采取积极有效的治疗, 能够提高患者的生存率。

参考文献

[1]李明洙, 罗力, 高乃康, 等.原发性颅内淋巴瘤分型及治疗[J].中华神经外科杂志, 2006, 22 (4) :259-260.

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[3]顾浩.原发性脑淋巴瘤的CT和MRI表现与病理学对照研究[J].现代医学, 2005, 21 (12) :1486-1487.

7.胃黏膜血流 篇七

1 发病机制

正常的胃黏膜无淋巴组织, 长期感染幽门螺杆菌可产生获得性MALT, 根除幽门螺杆菌后MALT消失, 再感染后MALT又重新出现。但并不是每一个幽门螺杆菌感染者都形成获得性MALT, 它的形成还与个体的易感性有关。获得性MALT最终会形成低度恶性MALT淋巴瘤。Banerjee等[3]认为细胞周期调控蛋白的不规则表达或细胞的异常凋亡, 可能是形成MALT淋巴瘤的机制之一。与幽门螺杆菌阳性者的慢性胃炎和MALT组织相比较, MALT淋巴瘤的Cdc2和细胞周期素B1蛋白平均标记指数显著增高。Stolte等[4]研究认为, 幽门螺杆菌有可能利用T细胞介导把自身组装成一种抗原, 然后通过抗原受体选择阳性肿瘤细胞。在初期, MALT阶段淋巴瘤的生长依赖于一种刺激, 其来源于被幽门螺杆菌所特异性的肿瘤浸润T细胞与B细胞的接触、相互作用。在这个阶段通过根除幽门螺杆菌可以很好的消退肿瘤。到了后期, 肿瘤细胞会逐渐不再依赖于B细胞和被浸润T细胞相互作用产生的刺激, 此时即使根除了幽门螺杆菌, 也不能够对肿瘤的生长有所抑制。此外, 有研究显示, P53抑癌基因的部分失活[5], 可以形成低度恶性MALT淋巴瘤, 而完全失活则形成高度恶性MALT淋巴瘤。Nakamuras等[6]发现, 早期胃MATL淋巴瘤易感染Hp, 与晚期相比有很高的感染率, 同时, 早期胃MALT淋巴瘤对抗Hp的敏感性要比晚期好, 运用抗Hp治疗可以取得很好的效果。据此认为, 早期的胃MATL淋巴瘤不具备自发性生长的能力, 需要Hp所形成抗原的刺激, 对于Hp呈现依赖性;而到晚期时, 肿瘤可自发性发展, Hp对其影响很小, 呈非依赖性。虽然Hp感染者的数量很多, 但胃MATL淋巴瘤的发病率却很低, 因此可以肯定, 还有其他的因素参与胃MATL淋巴瘤的形成。

2 临床表现与诊断

胃MALT的临床表现缺乏特异性, 主要表现为消化道症状, 如上腹疼痛不适, 可伴嗳气、反酸、饥饿痛等症状, 另外可表现为乏力、食欲不振、消瘦, 发热、消化道出血较为少见[7,8]。另有部分患者无任何临床症状。此外内镜表现也缺乏特异性, 可为巨大溃疡、大的隆起性恶性表现, 也可为黏膜糜烂、小结节、黏膜增厚等良性疾病表现, 难以与未分化小细胞胃癌鉴别开来[3]。

诊断原发性胃MALT淋巴瘤需符合Dawson标准: (1) 全身无病理性浅表淋巴结肿大。 (2) 无肝脾大。 (3) 外周血白细胞及中性粒细胞分类正常。 (4) 胸部X线片证实无纵隔淋巴结肿大, 手术时证实病变仅局限于胃肠及引流区域淋巴结受累外, 未发现其他包块[9]。需综合胃镜 (超声胃镜) 、腹部CT、组织病理学等明确诊断。在胃镜活检时宜深取材、利用圈套器活检甚至应用内镜下黏膜切除术做大块黏膜活检[10], 另外, 超声胃镜可了解病变浸润深度, 还有建议必要时行骨髓活检。

3 治疗进展

对于胃MALT淋巴瘤, 目前仍无统一的有效治疗方案, 以往主要以手术为主, 近些年向着综合治疗发展, 其中保留胃功能的放化疗已成为主要治疗手段, 其中抗幽门螺杆菌治疗被认为是胃MALT淋巴瘤治疗的一种有效方法。

3.1 抗Hp治疗

多项有关MALT淋巴瘤抗Hp治疗的研究表明, 迄今为止, 抗幽门螺杆菌的治疗中常选用三联方案[11,12], 即一种质子泵抑制剂搭配两种抗生素的方案, 疗程为10~14 d。传统的标准三联方案中, 质子泵抑制剂可用奥美拉唑或兰索拉唑, 前者的剂量为20 mg, 后者的剂量为30 mg, 每天两次;抗生素常用阿莫西林加克拉霉素或甲硝唑, 其剂量为1.5 g、800 mg、500 mg, 每天两次[13]。但幽门螺杆菌容易对甲硝唑产生抗药性, 一般情况下, 通过增大剂量或延长疗程, 同时加用抗酸药可恢复敏感性。克拉霉素是最有效的抗幽门螺杆菌抗生素, 但一旦产生抗药性, 增大剂量或延长疗程也无效。对于使用甲硝唑和克拉霉素治疗失败的病例, 应及时采用补救方案[14]。通常是四种药物联用:铋制剂和四环素每天4次、质子抑制剂每天2次以及呋喃唑酮100 mg每天3次。

传统的标准三联疗法易产生耐药性, 对幽门螺杆菌的根除率达不到临床认可标准 (根除率≥80%) 。为了提高幽门螺杆菌的根除率, 近些年, 临床中对传统三联疗法有一些新的改进。例如对一线治疗方案中常用的克拉霉素和甲硝唑进行替代尝试。在有些临床试验中, 抗生素使用呋喃唑酮、左氧氟沙星等, 取得相对不错的效果[15]。呋喃唑酮的作用机理是通过干扰细菌体内的氧化还原系统, 继而使其代谢紊乱并死亡, 因此幽门螺杆菌对呋喃唑酮能保持较好的敏感性, 并且不会与甲硝唑等药物产生交叉耐药。除此之外, 还有序贯疗法、含铋剂的四联治疗方案等。序贯疗法使用的还是传统的用药, 但在药物的用药组合、顺序、疗程和剂量上发生改变, 也取得了不错的效果[16]。不过这方面的实验相对比较少。

相比较标准三联与几种改进方法, 可以发现:抗生素的使用对幽门螺杆菌的根除率有很大的影响, 如何在以尽可能低的耐药性取得高的根除率, 已成为目前研究的重点, 而且目前的研究已经有不错的成果了。从治疗效果上考虑, 呋喃唑酮、左氧氟沙星等已成为条件允许下的首选。当然这还要考虑患者的具体情况。

3.2 放疗、化疗

对病变侵及肌层或病变从胃肠道侵及邻近器官 (局限期即Ⅰ期和Ⅱ期) 的患者, 短程化疗联合辅助性受累野放疗 (IFRT) 是经典的方案。既可取得非常好的疗效, 又可保留器官功能, 单纯放疗的5年生存率达95%以上。而Ⅲ~Ⅳ期患者的治疗中, 化疗占主导地位, 特殊情况下, 可以考虑进行局部放疗治疗, 但是放疗的效果不佳。对此可以考虑从两个方面进行: (1) 大剂量、高强度、剂量密集。但是这类方案伴随着更大的毒性。 (2) 免疫化疗。即使用目前应用最广泛的利妥昔单抗[17]。

3.3 手术治疗

对Hp治疗随访12个月效果差者、胃镜检查呈巨大溃疡型者应首先考虑手术治疗。可在术后性CHOP方案化疗或局部放疗[18]。对于只有胃内局部转移或病变局限于胃的MALT淋巴瘤而言, 手术切除的治愈率更高。

综上, 治疗胃MALT淋巴瘤治疗的大致原则是: (1) 非大肿块的临床ⅠE期、Hp阳性患者, 应对其进行抗Hp治疗, 并考虑应用H2受体阻滞剂进行治疗。治疗结束3个月后, 通过内镜做病理和Hp检查。如果淋巴瘤和Hp的检查结果均呈阴性, 则可进行随访观察;如果Hp阳性, 但淋巴瘤阴性或淋巴瘤阳性而病情稳定, 可考虑选用二线抗生素治疗3周;如果淋巴瘤未控制或者病情恶化, 不管Hp是阳性还是阴性, 必须考虑进行放疗治疗。 (2) 对于大肿块ⅠE期或ⅡE期, Hp阴性患者, 首先考虑放疗。 (3) Ⅲ~Ⅳ期胃MALT淋巴瘤, 如果有胃肠道出血、大肿块、过去6个月内病情进展、有症状、危及器官功能或患者要求治疗, 应考虑化疗或放疗。 (4) 对抗Hp治疗以及放疗化疗均效果不佳者, 可以根据情况进行手术治疗[19]。

4 可能的预后因素

胃MALT淋巴瘤根除治疗的预测因素有: (1) 基因学异常, 包括API2-MALT1嵌合转录、3号和/或18号染色体三体、微卫星不稳定性、Fas基因、FOXP1; (2) 肿瘤浸润程度, 局限于黏膜层者和浸润到黏膜下者或更深的肿瘤, 在完全缓解的可能性上有明显的差别; (3) 累及胃周淋巴结, 多变量分析显示, 唯一预测根除疗效的因子为是否发生淋巴结转移; (4) 临床分期, 临床分期是否有预后意义还存在争议; (5) 组织学的高度恶性病变, 各种研究表明组织学改变是一个独立的危险因素, 对治疗有指导作用; (6) Hp感染状态, 对于Hp感染组织学检查阴性者需行血清学检验。

有研究显示:Musshoff-III/IV、伴随B症状和IPI评分>2分是影响胃MALT淋巴瘤患者总生存率的独立预后不良指标, Musshoff-Ⅲ/Ⅳ是影响胃MALT淋巴瘤PFS的独立预后不良指标;无论是OS还是PFS, Musshoff-Ⅰ/Ⅱ期患者均优于Musshoff-Ⅲ/Ⅳ期;B症状在胃MALT淋巴瘤患者的预后评价中同样具有重要意义[20]。

5 展望

伴随着众多药物研究与临床研究的不断进行, 相信从抗感染角度治疗胃MALT淋巴瘤会取得更加喜人的成果。各种高疗效、低耐药性、高根除率、低成本的方案也会逐渐被提出来。此外, 幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤相关性研究的提出, 使感染在肿瘤发病机制中的作用逐渐凸显在人们眼前。抗感染治疗为治疗肿瘤开辟了一条新的通道, 相信通过不断的研究和临床试验, 抗感染治疗会成为肿瘤治疗的新的有效的方法。

摘要：黏膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤是一种较为常见的原发胃肠淋巴瘤, 胃是MALT淋巴瘤最常累及的部位, 目前认为, 幽门螺杆菌 (Hp) 感染与胃MALT淋巴瘤的发生发展有一定的关系。胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性, 现阶段仍无统一的有效治疗方案, 以往主要以手术为主, 近年来, 保留胃功能的放化疗逐渐发展成为主要治疗手段, 其中抗Hp感染治疗被认为是胃MALT淋巴瘤治疗的一种有效方法, 有望成为该病治疗的新的有效方案。