实例探讨：有机磷农药中毒少见并发症分析

实例探讨：有机磷农药中毒少见并发症分析（精选2篇）

1.实例探讨：有机磷农药中毒少见并发症分析 篇一

有机磷农药中毒反跳原因分析

反跳是有机磷农药中毒抢救治疗过程中较为常见的并发症。我院自1993年8月至2004年8月共收治中毒病人847例,现就有机磷农药中毒反跳原因总结归纳如下资料与方法

1.1一般资料847列农药中毒病人中,有机磷农药中毒病人769例，其中有机磷农药中毒病人死亡52例，因中毒反跳而死亡者17例，占死亡病例的32.6%，其中因氧化乐果而致中毒反跳死亡的14例，占反跳死亡的82.3%反跳原因

2.1残毒继续吸收 由于多种原因导致的洗胃不彻底，胃内留有残毒。残余毒物继续吸收导致中毒反跳，外源性因素：因农药喷洒，空气中有农药气温而导致皮肤再吸收。

2.2阿托品的停用过早。用量偏低或减低过快 阿托品的及时、足量、准确应用是抢救有机磷农药中毒成败的关键因素之一。有机磷农药中毒病人在治疗过程中,有时可出现“假阿托品化”现象。如将此现象误认为阿托品化。过早停用或减量过快，最易引起反跳。特别在抢救氧化乐果。乐果等有机磷无农药中毒时，如减量过快最易发生反跳。

2.3进食过早, 据国内医学杂志报道，有机磷吸收后。在肝内氧化生成毒性增高300~600倍，储存在胆囊内，如果进食过早刺激胆囊收缩，增高毒性的毒物随胆汁排入小肠。吸收入血，而出现反跳。

2.4药物因素CoAATP 虽为新脑细胞代谢促进剂，但大量输入也为乙酰胆碱的生成和堆积提供了原料，促使病情加剧，镇静剂对中枢神经系统有较强的抑制作用。但同时也能抑制胆碱酯酶的活性，肟类胆碱酯酶复能剂对乐果，氧化乐果农药中毒不仅无效，反而加剧胆碱酯酶的抑制作用，而致使毒性相对增加，加剧病情。

2.6 对反跳得先兆病状认识不足, 有机磷农药中病毒人出现反跳前，均有先兆病状，如胸闷，多汗，流涎，精神萎缩，面色由红转白，瞳孔缩小或不缩小，肺部啰音增多，恶心，呕吐，肌肉震颤等，如对以上症状未引起足够重视，一旦病情反复，出现反跳将后果严重。

2.7 有机磷农药可直接损害心肌细胞，出现心律失常，病死率极高，故发生心律失常应及时处理。

2.8精神因素，在临床抢救过程中，由许多病人神志不清后，一旦精神受到刺激，心情刺激便会引发反跳。

2.9农药因素 乐果、氧化乐果中毒后，潜伏期长，毒效应发生慢，持续时间长，胆碱酯酶复能剂疗效差，患者病程长，易反复，在急性期3~5天后，病情已基本缓解的情况下，会突然反复，造成猝死。

2.实例探讨：有机磷农药中毒少见并发症分析 篇二

1 临床资料

1.1 一般资料

本组127例, 男26例, 女101例, 年龄11~75岁。中毒药物:敌敌畏40例, 甲胺磷31例, 对硫磷28例, 甲基异柳磷21例, 乐果7例。入院时轻度中毒11例, 中度中毒22例, 严重中毒94例。服毒至入院时间:<1h 12例, 1~3h96例, 3 h以上19例, 见表1。

1.2 并发症

肺水肿87例次, 脑水肿38例次, 呼吸衰竭34例次, 反跳11例次, 阿托品中毒12例次, 休克14例次, 中间综合征6例次, 消化道出血8例次, 中毒性精神病3例次, 见表2。

1.3 预后

存活96例 (75.59%) , 死亡31例 (24.41%) 。

1.4 并发症原因分析

中毒严重43例次, 洗胃不彻底28例次, 治疗延缓6例次, 阿托品中毒14例次, 输液不当6例次, 其他3例次, 见表3。

2 讨论

急性有机磷中毒 (AOIP) 是临床上常见的中毒, 特别是在基层医院。其临床上除毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状外, 常引起多种并发症。并发症的发生不仅使病情复杂化, 也是AOIP死亡的重要原因, 因此对AOIP并发症的研究是救治AOIP的重要课题, 可直接关系到患者的预后。

急性有机磷中毒, 尤其是中、重度中毒, 可造成全身各个系统和脏器不同程度的损害和衰竭, 从而引发各种并发症。并发症的发生错综复杂, 可由多种原因所致, 可合并出现, 相互影响, 相互促进。据有关资料表明, 并发症的发生与AOIP的程度密切相关, 中毒程度越深, 发生率越高, 病死率也越高[1]。

2.1 肺水肿

是重度AOIP患者常见的并发症之一。其机制是有机磷控制了胆碱酯酶 (CHE) 的活性, 使乙酰胆碱积聚, 从而引发支气管痉挛, 分沁行增加, 形成了肺水肿。若控制不及时使患者长时间处于缺氧状态, 会进一步导致呼吸衰竭、心力衰竭和酸碱平衡失调等。肺水肿抢救措施: (1) 及时足量使用阿托品和胆碱酯酶复活剂, 尽快达到阿托品化; (2) 清除分沁物, 保持呼吸道通畅; (3) 要严格限制液体入量, 加强利尿; (4) 应用皮质激素, 如地塞米松。

2.2 呼吸衰竭

急性呼吸衰竭 (ARF) 是发生在AOIP抢救过程中首要的死亡原因, 在临床上它常常发生在循环衰竭前。发生机制: (1) 有机磷抑制呼吸中枢, 影响了呼吸肌的兴奋; (2) 周围呼吸麻痹, 使隔肌和肋间神经肌肉接头处大量乙酰胆碱堆积、突触后膜神经受体脱敏神经——肌肉接头传导阻滞; (3) 肺水肿形成。临床上出现呼吸中枢由兴奋转为抑制, 呼吸由深快转为浅慢, 同时伴节奏异常, 深浅不一, 最后呼吸停止。处理除了抢救肺水肿外, 应立即给予吸氧、气管插管、人工呼吸、呼吸兴奋剂等。若由解磷定引起, 应立即停止推注。

2.3 心力衰竭

AOIP引起心力衰竭主要原因有如下几种: (1) 肺水肿形成导致心肌缺血缺氧, 缺血后因代谢产物的蓄积和酸中毒而使心肌舒缩功能障碍;缺氧使心肌功能障碍。 (2) 心率失常:体内乙酰胆碱大量蓄积, 心肌及其传导系统受到抑制, 心肌细胞直接损害引起心律失常, 使心室充盈发生障碍及心肌耗氧增加[2]。 (3) 水、电解质及酸碱平衡失调亦可引起心力衰竭。由于原因多方面的, 在抢救时应纵观全局, 分析原因, 对症处理。

2.4 脑水肿

重度AOIP患者的脑水肿主要是在肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭的基础上形成的, 由于急性缺氧, 使脑细胞ATP形成减少, 依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减, Na+不能向细胞外主动转运, 造成Na+在脑细胞内积聚, 同时由于水、电解质紊乱, 出现急性低钠血症, 细胞外低渗, 水分转移脑细胞内。治疗方法: (1) 脱水疗法常用20%甘露醇; (2) 应用糖皮质激素, 如地塞米松; (3) 头置冰袋降温, 减少细胞代谢的耗氧量。

2.5 有机磷中毒“反跳”

多在中毒后2~7d发生, 是患者死亡的第二个高峰, 且患者处在急救好转或基本恢复期, 易疏忽大意。“反跳”原因复杂, 尚无统一认识, 可能与脑水肿、支气管黏膜脱落、心肌病变或严重心律失常、电解质紊乱及机体受到有机磷中毒的严重打击而不能适应应激有关, 而药物减量过快, 停药过早, 洗胃不彻底亦可能是反跳的原因之一。了解反跳的先兆症状 (如面色由红变白, 皮肤微汗, 瞳孔再度缩小, 唾液增多, 恶心呕吐, 腹痛, 胸闷, 气短, 肺部湿音, 头痛头晕, 精神不振, 肌束震颤等[3]) , 分析其发生的原因而采取相应的对应措施以及早期使用解磷注射液配合少量阿托品可有效降低反跳的发生及提高抢救成功率。

2.6 阿托品中毒

在用药过程中出现以下表现时, 应考虑阿托品中毒, 瞳孔明显扩大, 颜面绯红, 皮肤干燥, 高热体温达39~40℃, 神经精神症状突出, 表现为定向力障碍、谵妄、狂躁、抽搐, 明显的尿潴留, 心动过速。上述表现中最具特征性的表现为躁动、谵语及狂躁不安, 应及时调整阿托品用量。治疗过程中要正确识别阿托品中毒征象, 一经确认, 应立即停药, 或给予停药试验性治疗, 并密切观察停药后的反应。必要时应采用综合治疗, 如输液、输血、换血及血液透析等, 从而减少阿托品的用量, 减少阿托品中毒的发生率。

2.7 休克

AOIP导致中毒性休克的机制目前仍不明确, 可能是有机磷农药进入体内很快与胆碱酯酶结合, 形成磷酰化胆碱酯酶, 后者无分解乙酰胆碱的能力, 造成神经末梢释放的乙酰胆碱不能被水解而在体内大量聚集, 乙酰胆碱在体内大量聚集的结果可以造成组织器官的严重损害, 具体包括: (1) 抑制肾素、血管紧张素原、肾上腺素和去甲肾上腺素等升压激素的分泌; (2) 造成心脏功能的严重损害和毒物对心肌细胞或心脏神经传导系统的自己接损害。心脏损害主要表现在两方面, 一是心肌收缩功能下降, 二是引起各种心律失常, 尤以后者常见; (3) 中毒后引起的呕吐、腹泻、出汗致低血容量状态; (4) 中毒有机磷农药中毒造成中枢神经系统损害, 特别是对呼吸循环中枢的抑制; (5) 有机磷农药所含溶剂苯对心血管中枢的损害。治疗上积极治疗, 尽早足量应用解毒药物, 清除毒物, 阻止毒物继续吸收, 监测血压、脉搏、呼吸、神志等生命体征变化, 积极抗休克治疗。

2.8 中间型综合征 (IMS)

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前, 约在急性中毒后24~96h突然死亡, 称IMS。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制有关[4]。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者, 出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。抢救成功的关键是及时建立人工气道, 进行机械通气, 防治肺部感染, 并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复剂能改善神经肌肉传递, 但其用量与中间综合征发病间的关系尚不清楚。

2.9 上消化道出血

AOIP患者的胃粘膜可有不同程度的水肿, 渗出及出血, 多呈弥漫性, 以胃窦部和胃小弯侧为主, 容易合并上消化道出血。主要是由于有机磷在胃内吸收时的灼伤, 或洗胃插管机械性损伤引起。可应用西米替丁来防治。

2.10 中毒性精神病

急性中毒表现神经衰弱症状, 并伴有植物神经功能紊乱。如恶心、呕吐、腹泻、胸闷等症状;严重的有呼吸加快、体温及血压升高、意识障碍, 最后进入昏迷。治疗方法: (1) 立即中断中毒途径, 防止毒物继续进入体内。并及时输液和利尿, 以加速毒物排出体外。 (2) 解毒治疗, 根据病情轻重可皮下或静脉注射阿托品, 以减轻或消除胃肠道症状及中枢神经系统症状。应用氯磷定使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。 (3) 对有精神症状的患者, 可酌情应用镇静剂和抗精神病药物, 如奋乃静、氯丙嗪等。

有机磷农药中毒并发症常见于中、重度中毒患者, 如能及时就诊、洗胃、合理用药、正确使用呼吸机等, 可显著降低病死率。

关键词：有机磷农药中毒,并发症

参考文献

[1]柳展虎, 孙惠丽, 王雪玲.82例急性有机磷农药中毒并发症救治体会[J].床医药实践杂志, 2006, 15 (8) :627.

[2]李冰, 黄金莲.急性有机磷农药中毒并发症56例临床分析[J].赣南医学院报, 2007, 2 (2) :277-278.

[3]王姝芳.有机磷农药中毒反跳的观察与护理[J].中国医药论坛, 2007, 5 (4) :110.