肺动脉高压的原因是什么？

肺动脉高压的原因是什么？（精选19篇）

1.肺动脉高压的原因是什么？ 篇一

寻找解决你的病痛的关键是理解引发背痛的原因。这些症状听起来是否很常见,解决了这些病痛同时就能避免腰骶部疼痛变得更严重。

扭伤和拉伤

扭伤和劳损常一起成为腰痛最常见的原因。扭伤对背部的韧带来说是一种损伤,这些韧带有助于将脊椎的骨骼连在一起。拉伤对连接背部肌肉和骨骼的肌肉或肌腱是一种损伤。

▲症状:做向前或侧方弯曲躯干姿势的活动受限,背部肌肉痉挛。

▲你应该怎么做:卡茨博士说:“一定要保持进行如爬楼梯和转身等的日常活动,进行肢体活动时要避免做使情况变得更糟的运动和姿势。这样做会有一些小技巧”。治疗可能要持续几天到几周。受伤后随即冰敷受伤部位是正确的,一段时间后改用湿热敷对这些损伤有一定的帮助,这样就可以做些伸展运动了。乙酰氨基酚 (泰诺) 和如布洛芬等非甾体抗炎药等非处方止痛药对这些损伤有一定的疗效。但是,长期使用非甾体抗炎药可引起胃溃疡和出血,肝、肾功能损害,以及心脏病发作的风险增加,因此在使用这些药物之前一定要得到医生的认可。如果你的腰背部疼痛不减轻而是变得更糟,你的情况可能比较严重,需要去看医生才能解决。

椎间盘疾病

每个人的椎骨会被称为椎间盘的缓冲垫分隔开来。年纪大了椎间盘内部胶状物的含水量会减少,而外层变薄,这种变化会导致整个椎间盘的瘪缩和向外凸出。这样的改变很少引起疼痛。然而,如果较软的内部结构通过在外层的裂缝向外突出,它可刺激到脊神经导致疼痛。这就是所谓的椎间盘突出,有时也指椎间盘“脱出”。

▲症状:腰背部突然发生的常向下放射到臀部和腿部,有时一直到脚的疼痛或麻木 (一种被称为坐骨神经痛的症状)。

▲你应该怎么做:卡茨博士说:“这种症状出现时不要惊慌,这种情况往往会自行缓解,但可能会持续几个月的时间”。他建议这时要保持活力只需感到舒适即可。非处方止痛药可以帮助缓解腰酸腿痛。如果这种疼痛持续几个星期,就需要去你的医生那里进行影像检查了。可能需要处方止痛药和一个疗程的物理治疗来缓解疼痛。已证明硬膜外注射类固醇可减轻坐骨神经受压导致的腿痛。

椎管狭窄

有时脊柱上向下容纳脊髓和神经根的椎管因椎间盘的膨出、韧带增厚,或骨刺的发生而受到挤压或变窄被称为椎管狭窄。这种狭窄会对神经和脊髓产生压力。

▲症状:这种压力会导致站立、弯腰或步行时腰骶部特别的疼痛。疼痛可在你前倾、坐下时消失。狭窄也可引起臀部和腿部的疼痛。

▲你应该怎么做:非处方止痛药和物理治疗可以帮助你缓解背痛,硬膜外类固醇注射可以减轻腿痛。卡茨博士说:“然而,这种疼痛不可能自行消失,可能需要靠处方药和进行手术对神经根减压来治疗疼痛。”

活动项目:骨盆抬高

加强腹部肌肉可缓解背部疼痛。

2.交通拥堵的根本原因是什么？ 篇二

《汽车纵横》：作为人口密度很高的大城市，日本（东京）地区是否也存在交通拥堵的问题？，

李春利：在20世纪六七十年代，尤其是1964年的东京奥运会和1970年的大阪世博会之间，日本大城市的私人汽车快速普及，尾气污染、交通拥堵，以及交通事故等社会问题得到普遍关注。中国也在2008年北京奥运会和2010年上海世博会前后，私人汽车激增，城市交通问题日益严峻，这与日本社会的发展节奏很相似。进入20世纪八九十年代，日本又出现了新的交通拥堵高峰，于是以东京为代表的大城市下决心开始新一轮的城市交通治理。我认为，这期间东京等一些日本大城市的交通拥堵问题的解决方案，对目前中国面临的交通问题尤其具有现实的参考价值。

《汽车纵横》：有人认为，汽车保有量的增加是造成交通拥堵的主要原因，对此您怎么看？

李春利：东京圈的人口规模是北京的1.7倍，人口密度是北京的2倍，而土地面积仅相当于北京的80%；东京圈的汽车保有量近乎北京的3倍、人均汽车保有量是北京的2倍，由此可见，汽车保有量的增加并非造成交通拥堵的主要因素（如表1所示）。

《汽车纵横》：您是否认为东京和北京之间存在可比性？

李春利：东京与北京同属于亚洲的国际性大城市，无论从人口规模、人口密度、汽车保有量、后发汽车大国等方面，都具有很强的可比性。

在交通基础设施方面，如果光看地铁和高速公路里程数，北京分别是东京圈的1.7倍和2倍，北京处于领先地位。然而，东京圈的轨道交通不光在地下，地面和地上的城市铁路和城际铁路等轨道交通总里程数远远超过了北京，是北京的5倍多，四通八达的公共轨道交通系统可以促进出行方式的转换，从而降低了路面车辆数。同时，东京圈道路总里程也是北京的5倍以上，尤其是作为城市道路毛细血管的支线路网更是四通八达，可以对不同目的地的交通流进行有效分流。也就是说，尽管东京圈的汽车保有量将近北京的3倍，但每辆汽车所占的道路长度将近北京2倍。

两者的差距一目了然：相对于过去十年北京汽车保有量井喷式的增长，基础设施的供给远远落后于交通需求；而且，北京的钱大都花在建设成本昂贵的地铁和高速公路上了，作为城市道路毛细血管的支线路网建设严重滞后。

另一组数据更说明问题：私车出行的比例东京仅仅是北京的40%，而轨道交通出行的比例东京却是北京的7倍多。也就是说，尽管东京圈的汽车保有量是北京的3倍，但绝大部分出行者不选择驾车出行，利用轨道交通出行是东京城市交通的一个重要特色。

因此，我认为，“持而不用”是东京不堵车的奥秘所在。市民可以自由买车，政府没有限购限行，但是消费者的日常刚性出行不选择驾车，而是大多利用公共交通，自然具有其在时间成本和货币成本方面选择的合理性。

由此可见，出行方式和交通基础设施的差异是东京拥堵状况大大低于北京的关键。从数据对比结果可以发现，治理拥堵的关键并非单纯地控制汽车保有量，而是在控制私车的使用需求和增加交通设施供给两方面双管齐下。但这必须以满足日益增大的市民出行的刚性需求为前提，确保出行的可达性。东京圈在城市规模空间小于北京、汽车总保有量和人均保有量均大于北京的前提下，能够制定行之有效的交通政策，很大程度上缓解了交通拥堵，其经验方法值得我们认真地研究借鉴。

《汽车纵横》：在治理交通拥堵方面，东京是否有具体的、值得借鉴的措施？

李春利：在治理交通拥堵问题的模式上，目前具有代表性的是以征收交通拥堵费等硬性经济手段为特征的“伦敦模式”，和以“限购/限行”等硬性行政手段为特征的“北京模式”。但无论“伦敦模式”还是“北京模式”，都属于相对激进的“急转弯、急刹车”型交通政策，虽然在治堵方面可以在短期内快速见效，但是在达成社会共识等方面则会付出较高的执行成本，同时将面对巨大的社会压力。与前两者相比，东京采用了一种渐进式或改良式的交通治理方法，更偏重于利用市场调节的经济杠杆实现其政策目标，我将这种治理经验总结为“东京模式”。这一模式有以下三大特征。

（1）第一特征：重视“交通需求管理”理念，自主限制驾车出行。

面对新一轮的交通拥堵高峰的出现，东京都政府于2000年出台了《交通需求管理东京行动计划》，提出了9项与东京市民合作推行的重点措施。9项措施均是从交通需求管理的角度出发，旨在运用经济杠杆来引导市民的出行方式（参照图1）。其核心思想有4大支柱：（I）恢复现有道路的承载能力、（II）自主限制驾车出行、（III）促使出行方式向公共交通转换、（IV）减少汽车的使用频率。该计划颁布的核心目的是将驾车出行控制在道路容量的合理范围之内，控制路面车辆数的自增长量和潜在增长量，而不是直接采取限制汽车购买和出行时间的行政手段。

如图1所示，东京恢复道路承载能力的首要措施是加强停车管理，通过提高停车成本来抑制驾车出行，同时严格取缔非法路边停车，以恢复现有道路容量。《交通需求管理东京行动计划》中指出加强停车管理是恢复道路承载力的关键。

早在1962年，日本颁布就了《车库法》，该法规定车主购车时需要出具车位证明并接受调查核实，目的是通过对汽车到达目的地的控制，确立正常合理的停车秩序，以恢复现有道路的容量和交通承载能力。通过在购车和停车两个环节对停车位管理的联动，以法律的形式从制度上保证了公共道路资源不被无偿占用，目的是不让停车这个重要的汽车使用环节游离于市场机制之外。

值得注意的是，50年多前制订该法时，日本全国的汽车保有量仅400多万辆，仅为现在的二十分之一，还没有今天北京一个城市的保有量多。直到现在，东京恢复道路容量的主要措施之一，仍是重点取缔“违法性路边临时停车”，认为这是导致交通拥堵的重要原因，尤其是十字路口附近的路边停车影响最大，会使交通容量降低20%～40%的效率。除了加强取缔外，东京还提出以多种方式加快停车场和停车场导航系统建设，后者包括通过电子显示屏、互联网或汽车导航系统及时提供停车场位置、车位情况、到达空位路径等信息。

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另一方面，东京都政府于1958年颁布的《东京都停车场条例》中明确规定了公共建筑设置停车设施的义务，其中包括总面积超过1万平米的大型建筑、以及使用面积超过2千平米的公寓式住宅，必须在同一场地内设置停车设施。这些设施包括地面停车场、停车楼和地下停车场。东京大多数的企事业部门不设置面向内部职员的停车位，而商用停车位的费用很高，东京一般月租金大约在300～600美元之间。通过高昂的停车费用对出行停车进行限制，促使一般出行者自主避免驾车出行，转而选择出行效用更高的公共轨道交通。

（2）第二特征：重视发展复合式立体轨道交通系统，鼓励使用公共交通。

发展复合式的立体轨道交通系统，是东京治理道路拥堵的重要措施。目前，东京是世界上轨道交通最发达的城市之一，由JR （Japan Railways）、私铁、地铁，以及其他轨道交通组成了庞大的复合式立体交通网络覆盖整个东京圈。（如表2所示），38家运营组织现在共运营了130余条轨道线路，这个数字还将在2020年东京奥运会前被不断更新。

东京轨道交通运营能力强大的另一原因是规划合理，包括积极建设分散枢纽，提高换乘便利性，增加车站出口分散客流等。东京有将近90%的轨道线路换乘均可在3～5分钟内完成，而且绝大部分不用出到室外，通过合理的站内布局，全面设置电动扶梯、传送带等设施，基本上实现了换乘的“无缝连接”。东京的中心地区内将近80%的区域可以在步行10分钟之内（800米）到达电车或地铁站，步行在5 分钟内（400米）到达的也将近40%。东京轨道交通的出入口分布广且数量多，部分主要车站的出口多达几十个，许多地铁的出口直接通向当地的大型设施、企业或政府部门，在疏导客流的同时，提升了轨道交通的魅力度和出行吸引力。

（3）第三特征：重视城市副中心建设，分散核心功能区。

副中心建设既是城市空间布局的理念层面的问题，也是从根源上治理城市交通拥堵的重要措施。所谓城市副中心建设，是指将城市轨道交通枢纽与核心功能区相重叠的建设理念，通过将商业、办公、娱乐、住宅等设施的建设安排在距离车站徒步可达的范围内，减少日常活动对驾车出行的依赖。

从20世纪60年代开始，针对日益严重的城市交通拥堵状况，东京都政府提出了建设副中心的城市规划。经过30多年的建设，目前东京已形成了新宿、涩谷、池袋、上野/浅草等7个副中心的多心型城市结构。与其他国际大城市不同，包围东京高密度核心功能区的城市环路不是大容量的快速汽车道路，而是被称为“山手线”的环形地面铁路。7个副中心基本上位于“山手线”铁路与其他放射状铁路的交汇处，充分发挥了交通枢纽的集聚效应。进入21世纪，东京又建成了环城地铁“大江户线”，实现了地面地下相连接的复合式立体轨道环线，而且路径互有交叉，相辅相成。

以新宿站为例，该站是东京最重要的副中心和主要交通枢纽之一，16个站台汇集了9条不同方向的轨道线路，2011年的日均客流量达到326万人次，一个枢纽站相当于2013年北京地铁日均总客运量（约880万人次）的37%。车站周边汇集了以东京都厅为首的政府机关、大公司总部、各大百货商店，以及商业娱乐设施，出入口与周边大型建筑直接相通。

这种从城市空间布局上引导城市从单中心结构向多中心结构转变的规划，分散了城市原有核心功能区，不仅分散了交通流的流向，并且还减少了不必要的交通流的产生，对治理城市交通拥堵具有标本兼治的双重效果。

副中心建设和多心型城市结构的形成对中国大城市治理具有现实的参考意义。而卫星城仍是单中心、“摊大饼”式的城市扩张模式，北京多年来采取的基本就是这种模式，主要商务区、金融区和行政区都集中在三环以内，导致城市功能过度集聚，形成典型的潮汐式交通出行；二环路内更是以仅占市区6%的面积集中了全市机动车交通量的30%，交通流量在道路空间分布上存在明显的不均衡。我认为，在中国从深层次城市空间布局的层面研究城市规划和交通问题的根源，可以说已经到了刻不容缓的时候。

依本人之管见，北京实际上已经形成了两个副中心：一个是中关村，一个是国贸，东西两大商圈已初具规模。只是这两个事实上的副中心还停留在城市商业区位层面上，还没有与交通枢纽职能结合起来进行综合性开发，尚有待于城市规划理念的进一步升华。具体地说，即需要在城市空间布局的视角下重新进行战略定位和顶层设计，将商业集聚职能与交通枢纽职能相互重叠，统筹规划，综合开发，从北京城区的左右两端拉动并疏导三环内外的高密度交通流，分散城市的核心功能区。本着同样的思路，其他初步具备副中心条件的商业集中区位也大有潜力可挖。

《汽车纵横》：除了“东京经验”之外，您是否还了解其他国家（美国、法国、英国等）解决交通问题的措施，能否与我们分享相关的经验？

李春利：国际大城市的发展历程表明，由于城市中心区人口分布密集，道路资源紧缺，交通基础设施潜力有限，合理的汽车保有量分布应该与人口密度分布成反比关系。如图2所示，纽约、东京等国际大城市的机动车保有量普遍遵循“中心城区低、外围高”的分布态势，即人口密度越高，人均机动车保有量越低。

在纽约曼哈顿区，人口密度为3.65万人/km?，人均机动车保有量0.15辆/人；东京中野区的人口密度2.01万人/km?，人均机动车保有量为0.16辆/人。由此可见，这两个城市的人均汽车保有量基本处于同一水平。

而北京的东城区和西城区人口密度分别超过2万人/km?，与东京相似，但人均机动车保有量却高出许多，分别达到0.34和0.29辆/人，是纽约和东京的2倍左右。而且北京市汽车保有量的70%集中在六环以内，呈现“中心高而外围低”的分布态势，大量的汽车争夺城市中心人口稠密地区有限的道路资源和交通基础设施，是北京等国内大城市出现交通拥堵的重要原因。

由此通过与美日的比较，我们可以得出一个结论：与纽约、东京等国际大城市相比，北京的汽车多在城里！

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在核心商业区、中心区，比如北京市内的主要4个区（东城、西城、朝阳和海淀区），汽车出行比例高达47%，而东京核心区域是6%，北京是东京的8倍。不难发现，两个城市的差距就在这里。

中国城市发展的特殊性在于小汽车进入家庭的时期与工业化、城市化进程交织重叠，在几年间就走过了发达国家几十年的历程，结果是人均资源越紧张的地区，人均汽车保有量越高，使用频率也高，这种“双高”现象导致了交通供需矛盾的进一步激化。

因此可以说，中国城市化进程的这种趋势是与国际大城市机动化和汽车社会的发展方向背道而驰的。

另外，上述《交通需求管理东京行动计划》第7条提到了导入交通拥堵费制度，实际上，这是一个世界性的前沿课题。从理论上讲，交通拥堵费可以直接提高城市中心区域的汽车出行成本，可以最直接地抑制驾车出行的需求。然而，交通拥堵费制度在社会共识、执行成本、监管体制、税费用途等方面的负面因素也不可忽视，在实施层面需要谨慎行事。东京都政府虽然在《交通需求管理东京行动计划》中列入了征收交通拥堵费计划，但迫于社会认同等方面的压力，时隔十几年至今未能实施。

世界上成功导入交通拥堵费制度的城市仅有新加坡、斯德哥尔摩和伦敦等少数城市。斯德哥尔摩人口不到90万，而新加坡岛总面积只有700平方公里，城市缓冲空间有限，不得不采取这种激进的方式控制汽车的使用频率，所以，从规模上来讲，这两个城市的经验对北京的借鉴意义都不大。

而成功导入了交通拥堵费制度的“伦敦模式”也具有其特殊性，是在达成了普遍社会共识的前提下，顺利付诸实施的。具体地说，在2000年大伦敦市长选举时，候选人里宾斯通在选举公约中正式写入将导入交通拥堵费制度，由伦敦市民投票决定，最后里宾斯通获胜当选市长。按照选举公约的约定，伦敦于2003年正式导入交通拥堵费制度。反之在2005年，英国的另一大城市——苏格兰首府爱丁堡，市政府却在市民的强烈反对下不得不放弃征收交通拥堵费的计划，这一点爱丁堡与东京相同。

总之，征收交通拥堵费是治理城市交通拥堵的一剂猛药，同时也是一把双刃剑，决策时我们需要有一个比较清醒的认识。

图3显示了主要国际大城市出行方式的比较结果，可以看出，可以看出，伦敦、纽约、巴黎、东京4大城市轨道交通出行率均超过50%，而伦敦超过60%，东京则高达86%；相比之下，北京仅仅是12%，东京是北京的7倍。而驾车出行比例为，伦敦23%，巴黎25%，纽约26%，东京是13%，东京才是纽约的一半。由此可见东京在控制驾车出行方面卓有成效，在全球亦处于遥遥领先的地位。而北京高达34%，北京是东京的2.5倍，反差强烈。

东京圈的轨道交通系统在2010年每天运送旅客4 074 万人次，在早高峰时轨道交通更是承担了91%的客运量。可以发现东京的轨道交通建设及其利用率在世界上独具特色，对同属人口密度高的北京等亚洲大城市具有显著的借鉴意义。

《汽车纵横》：您认为交通拥堵的根本原因是什么？

李春利：在汽车社会里，每个汽车的使用者既是汽车的受益者，又可能成为受害者，同时还可能成为加害者，我称之为汽车使用的“三重属性”。交通拥堵的根本原因是交通供需关系的失衡，当交通流量超过了道路承载力的均衡点后，每个驾车出行者都会加重拥堵程度，渐次成为压倒骆驼的一根稻草。而汽车社会所产生的这种拥堵成本将由道路使用者共同负担，即均摊到汽车使用者以及第三方每个人的头上，这也是经济学中所说的汽车社会产生“负外部性”的本质所在。

汽车工业发展了，但汽车社会严重滞后了，中国在准备不足的情况下匆忙跨入汽车社会，如何把汽车社会的外部成本内在化，是解决交通拥堵问题的关键所在。

在面对汽车社会成本问题时，决策机构在制度设计时必须具有长远的思维导向。汽车普及带来的交通拥堵、大气污染等社会问题并非中国特有，发达国家在几十年前便已经出现，其治理策略也为中国提供了宝贵的经验教训。在这种意义上，中国具有“后发优势”。然而，中国的汽车社会问题也具有其特殊性，发达国家的昨天并不等于中国的明天。

中国亟待确立的是一种新的“交通需求管理”思维方式，即从交通需求产生的源头着手，通过合理的前期规划有效抑制交通需求的增长。仅仅从交通的供给方面采取对策，提高道路供给能力是不够的，一般情况下，道路交通需求的增加速度快于道路建设的速度，实际上单靠修路难以有效地解决交通拥堵问题，同时也会诱发新的潜在交通需求。交通需求管理策略的出现，改变了这种被动的供需调节关系。

实际上，这种“交通需求管理”的思路与中国古代大禹治水的策略一脉相通，“治堵如治水”。城市管理者不能光在下游建坝堵水，光靠行政权力限制是不可持续的。重要的是从交通需求的源头找出原因，分流泄洪，因势利导，完善激励机制，才能真正达到标本兼治，实现城市的可持续发展

3.什么是动脉硬化 篇三

动脉硬化(arteriosclerosis)是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人，大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。HacK50.com-,投资者入门的好帮手

小动脉硬化是小动脉病变，主要发生在高血压病人。 HacK50.com-,投资者入门的好帮手

动脉中层硬化是中型动脉病变，常不产生明显症状，对人们危害性不大，

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动脉粥样硬化是动脉内壁有胆固醇等脂质积聚，看起来似黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。因此将动脉粥样硬化简称为动脉硬化不太妥当。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞；脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后下肢疼痛故被迫停停走走。

4.龋齿的原因是什么 篇四

1.细菌

细菌是龋病发生的必要条件一般都是造成患者出现龋齿的主要原因，一种是产酸菌属，都是产生变形链球菌，放线菌素以及乳杆菌。这些菌种可以使得碳水化合物分解产生酸，可以导致牙齿出现无机质的脱矿。另一种是革兰阳性球菌可以破坏有机质，对于我们牙齿会造成非常大的影响，特别容易形成龋洞。

2.口腔环境

口腔是牙齿的外环境，与龋齿的发生是有密切关系的，其中起到主导作用，是我们的食物以及唾液。我们的食物主要是碳水化合物会与细菌的第一次形成有关，其中菌斑中的细菌是非常需要这些食物来提供能源的，细菌利用碳水化合物，特别是蔗糖的代谢产生酸，在很多牙齿的表面彩妆或者耐酸性的成长，也会对牙齿的矿物质产生非常大的影响，从而形成龋齿。唾液的量以及质的变化也可以影响龋齿患病的几率，在日常生活当中如果不注意饮食健康，那么我们导致龋齿病情发生也就是很常见。

3.宿主和时间

牙齿自给率过程当中的一个靶器官，牙齿的形态及矿物质的程度结构等等也会对龋病造成一定的关系。疾病的形成需要一个较长的过程，形成龋洞一般需要1.5到2年的时间。所以说经常爱护好自己的牙齿是非常重要的。

我们都希望自己的牙齿健康，但是龋齿出现之后我们吃东西都会感到有困难，主要是牙齿疼痛，这种疼痛非常的难受，很多人都无法接受，这个时候采取相应的主要措施知道这些疾病出现的主要原因，由于细菌或者口腔环境所引起的。

龋齿的治疗方法有哪些?

龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和功能。由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外，均需根据牙齿缺损的范围、体积采用充填术、嵌体或人造冠修复治疗，以恢复形态和功能。

1.药物治疗

药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙尚未成洞的浅龋，乳前牙的浅、中龋洞。常用药物包括氨销酸银和氟化钠等。

治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开;以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热气枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。

2.银汞合金充填术

对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充恢复其固有形态和功能。 适用于充填后牙和隐蔽部位的前牙洞。

(1)窝洞制备基本原则

去净龋坏组织，防止继发龋。制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。

保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。

制备抗力形和固位形

由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形;另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。

(2)充填术修复过程(银汞合金)：

去除龋坏组织，建立窝洞外形;

制备抗力形和固位形;

洞形修整和窝洞清理;

窝洞清毒;

垫基底;

充填银汞合金;

抛光。

3.复合树脂充填术

适用于充填前牙和不承受咀嚼力量的后牙洞，充填要点有：

①制备一定的洞形

②中度以上的窝洞需作基底

③调拌器具要洁净、干燥。使用非金属调拌刀，注意组分的配比，充分调拌均匀。

④充填时防湿，避免产生气泡，并宜用聚脂薄膜或玻璃纸将材料压紧，最后修形磨光。

4.酸蚀法光敏复合树脂充填术

适应证同复合树脂充填术，还适用于牙体缺损较多、固位较差和遮盖变色牙等。充填要点有：

①彻底清洗牙面。

②用磷酸锌水门汀、氢氧化钙制剂等覆盖暴露的牙本质。

③用35%或50%的磷酸，酸蚀牙面1-2分钟。

④彻底冲洗干燥牙面，严防再污染。

⑤涂粘接剂，充填光敏复合树脂后，分别用可见光照射20-40秒，使其固化，最后刻形磨光。

5.嵌体

用金属或其它材料制成与牙齿窝洞适合的修复体，镶嵌在洞内，称为嵌体;盖在合面的为盖嵌体。适用于：

①后牙合面较大的窝洞或后牙有折裂可能者。

②邻合面洞充填无法修复与邻牙的邻接关糸者。

③作为半固定桥基牙。

其要点为：

①去净龋坏组织和悬空釉柱。

②洞深不小于2.5mm,并有45°洞缘斜坡，洞壁合向外张角小于5°。

③可增添钉、沟辅助固位。

④有薄壁弱尖者作全合面预备。

5.血尿的原因是什么 篇五

(1)炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。

(2)结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，即容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。

(3)肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿发生。

(4)外伤：是指暴力伤及泌尿系统。

(5)药物刺激：如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等。

(6)先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎。胡桃夹现象，该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿称胡桃夹现象。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°~60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠ct、b超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正。

血尿治疗护理：

血尿的原因可以从其是否伴有其它症状进行分析。无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性。血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石，如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石，如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等为多见。此外，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。

中医治疗

临床所见血尿，无不以虚实分类，凡因风邪犯肺、膀胱热结、火毒迫血、心肝火旺均为实证;阴虚火旺、气阴两虚、脾肾亏虚所致尿血乃属虚证;而瘀阻气滞一证，因于堕坠外伤者属实，病久瘀阻为虚实夹杂。

1、风邪犯肺

主证：小便出血始于恶风发热、眼睑浮肿之后，伴咽喉疼痛，咳嗽，舌苔薄白，脉浮或浮数。

分析：由于风邪外袭，首先犯肺，肺失宣降，通调失常，肺为水之上源，风水相搏，故眼睑面部浮肿;风邪袭表，则恶风发热;风邪化热则咽喉疼痛，肺失清肃之令故有咳嗽;热邪下迫灼伤脉络出现尿血。舌苔薄白，脉浮或浮数，是风邪袭表之象。

治则：疏风宣肺，清热止血，

方药：越婢加术汤(《金匮要略》)加减。方中麻黄宣散肺气，发汗解表;生石膏解肌清热;白术、甘草、生姜、大枣健脾化湿。加金银花、净连翘以清热利咽;白茅根、生地黄、小蓟草以清热凉血止血。咳嗽加桑白皮、淡黄芩。若发病于盛夏伏暑，可加益元散，黄连以清暑热。

2、热结膀胱

主证：小便带血，血色鲜红，恶寒发热，小便频数短涩，滴沥不爽，少腹作胀，腰部瘦痛，舌红苔黄，脉数。

分析：外邪侵袭，邪正相争，故恶寒发热;邪热由表入里，或它脏之热下移膀胱，热邪灼伤血络而发生尿血;湿热下注则小便频数短涩，滴沥不爽;热结下焦，迫及膀胱，气机不畅，因而小腹作帐;肾与膀胱相表里，腰为肾之府，故出现腰部疫痛。舌红苔黄，脉数均属于邪热内结之征。

治则：清热利尿，凉血止血。

方药：八正散加味。方中扁蓄、瞿麦、通草(代替原方木通)、车前子、滑石，甘草梢能清泄膀胱热结;大黄泄热降火，化瘀止血;生山栀能清热止血，少加灯芯引火从小便而出。内热盛可加知母、黄柏、龙胆草清利下焦之热。尿血量多可加地榆炭、蒲黄、藕节、琥珀凉血止血而不留瘀。少腹胀痛加玄胡索、金铃子，小茴香以理气止痛。腰部酸痛可加杜仲、川断补肾健腰。小便频数短少涩痛，可加紫花地丁、蒲公英、淡竹叶以清热利尿。若腰腹部剧痛，尿中有砂石排出，可加金钱草、海金砂、鸡内金以清利排石。

3、火毒迫血

主证：初起多见恶寒发热，继则高热头痛，骨节酸痛，烦躁口渴喜饮，神疲乏力，尿血，血色鲜红，可伴有衄血、便血，肌衄，舌质红，苔黄腻，脉象弦数。

分析：风热，或火毒之邪，入侵表卫，故见恶寒发热;邪热由表入里，热势亢盛，热毒熏灼，故见高热，烦躁，头昏头痛，骨节瘦痛;热灼津液，故口渴喜饮;火毒内蕴迫血妄行则见尿血，甚至衄血、便血、肌衄;热邪伤气则神疲乏力。舌质红，苔黄腻，脉弦数为热毒内盛之象。

治则：泻火解毒，凉血止血。

方药：黄连解毒汤加味。方中黄芩清泻上焦之火，黄连泻中焦之火，黄柏泻下焦之火，山栀通泻三焦之火从膀胱而出。为泻火解毒之剂。热毒炽盛，衄血量多可加水牛角、生地黄、粉丹皮、赤芍药、紫草以清热解毒;凉血止血。口干喜饮可配玄参，麦冬、石斛养阴生津。气阴两亏神疲乏力者可加太子参、麦门冬、五味子以益气养阴。若病久瘀血内阻，尿血挟有血条，小便淋沥不爽者，可加猪苓、白茅根、白花蛇舌草、琥珀等清热解毒、凉血止血;加象贝母，山海螺，夏枯草、紫丹参、血竭以清热散结。

4、心经郁热

主治：小便热赤，尿中带血，色鲜红，心烦不寐，口舌生疮，面红口干，渴喜冷饮，舌尖红，脉数。

分析：忧愁惊恐，致心经郁热，下移小肠，尿道灼热，热灼脉络而致小便热赤，尿中带血;热忧心神则心烦不寐;舌为心之苗，心火上炎故口舌生疮、面红;热伤津液则口千渴喜冷饮。舌尖红，脉数为心火内炽之象。

治则：清心泻火，凉血止血。

方药：导赤散合小蓟饮子加减。方中竹叶、山栀清心泻火;飞滑石、甘草梢利水导热下行;生地黄、小蓟草、蒲黄、藕节凉血止血，当归养血活血。若有小便频数涩痛，可加紫花地丁、蒲公英、鸭跖草、车前子以清利下焦湿热;口舌糜烂可加黄连、金银花、连翘、青黛以增加清热下火作用;口渴加麦门冬，玄参养阴生津;不寐加莲子芯、灯芯草，合欢皮、枣仁以清心安神。血虚火旺，尿血量多者加琥珀末、血余炭、阿胶、当归、丹参、丹皮以补阴血、清心火、凉血止血。兼口苦胁痛等肝胆火旺症状者，酌加山栀、龙胆草以清泄肝火。

5、肝胆湿热

主证：小便短赤，尿色鲜红，发热口苦，目赤红肿，头痛耳聋，胁肋疼痛，腹胀纳减，或寒热往来，急躁易怒，大便秘结，舌苔黄腻，脉象弦数。

分析：肝气郁结，久郁化火，肝火过胜，疏泄失条，阴血妄行，血不循经，从尿道而出，发生尿血;肝胆之火上炎，发热口苦，目赤肿痛;肝火上冲，头痛耳聋，烦躁易怒;肝脉布胸胁、抵小腹，肝失疏泄则胁肋疼痛，腹部作胀;湿热内蕴，纳呆便秘;舌苔黄腻，脉象弦数为肝胆湿热之象。

治则：清泄肝胆之火，凉血止血。

方药：龙胆泻肝丸加减。方中龙胆草大苦大寒，能泻肝胆之实火;黄芩、山栀助龙胆草以清热;车前、泽泻能引湿热从小便而出;用柴胡疏利肝胆之气;生地，当归养肝血。加入丹皮、小蓟草、血余炭以清肝凉血止血。目赤红肿加密蒙花。青葙子、菊花以清热明目。纳呆腹胀加炙鸡金、炒谷麦芽、莱菔予以消导开胃，大便秘结可用大黄、芒硝、枳实以通腑泄热。情志不畅、胸闷叹息，可加郁金、苏梗、绿萼梅。薄荷以疏肝解郁。若尿血仍不止，当兼治其肺，清金以宁血，用清燥救肺汤加蒲黄、藕节。

6、阴虚火旺

主证：尿血屡发，色鲜红或淡红，头晕目眩，耳鸣心悸，颧红潮热，咽干盗汗，虚烦不寐，腰糠疲软，遗精，舌质红苔少，脉象细数。

分析：肾阴亏虚，相火妄动，灼伤脉络故见尿色鲜红;肾阴不足，虚火上浮，则颧红潮热、盗汗;津液不足则咽干;脑为髓海，肾精亏虚，髓海不充则头晕目眩;耳为肾窍，肾虚失于濡养则耳鸣心悸;腰为肾之府，肾虚则腰膝酸软;。肾阴不足，肾水不能上济于心，心肾失于交迈，故虚烦不得眠;肾阴虚则相火妄动，干扰精室，精液外泄;舌质红，脉象细数为阴虚火旺之象。

治则：滋阴降火，凉血止血。

方药：知柏地黄丸加味。方中熟地黄养血补肾、益阴填精;萸肉补肾滋肝，固涩精气;淮山药健脾补肺;茯苓、泽泻渗利湿热;丹皮泻火凉血;知母、黄柏滋阴降火、兼清虚热。加早莲草、大蓟、小蓟、藕节、蒲黄以凉血止血。若尿血经久不愈，排尿不畅，可配用琥珀末、车前子、花蕊石以利水通淋，活血化瘀;咽干加玄参、麦冬、芦根以养阴生津;心烦不寐，加黄连、桂心以交通心肾;如低热缠绵、形体日渐消瘦，可加丹参，黄芩、百部、地骨皮以清热抗痨。腰膝痰软加川断、狗脊、女贞子、旱莲草调补肝肾。

若肾阴虚，火不甚旺，且无实邪者，可用理血汤治疗。方中阿胶，山药补肾阴;白头翁性寒，凉血而有固脱之力，清肾脏之热而止尿血;茜草、海螵蛸化凝滞;龙骨、牡蛎固涩化滞;芍药滋阴清热和血。如有实邪则不宜固涩，以防留邪。

7、气阴两虚

主证：尿血，血色鲜红或淡红，腰脊瘦痛，潮热盗汗，手足心热，口干咽燥，面色潮红或萎黄，神疲乏力，舌质淡红，苔薄白，脉细数。

6.肺动脉高压的原因是什么？ 篇六

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共96例, 男性52例, 女性44例, 年龄最小2月26 d, 体重最小3.5 kg;其中室间隔缺损 (VSD) 46例, 房间隔缺损 (ASD) 32例, 动脉导管未闭 (PDA) 5例, VSD+PDA 5例, ASD+PDA 5例, VSD+ASD+PDA 3例;症状和功能受限情况:Ⅱ~Ⅲ级 (根据纽约心脏病协会心功能分级方法) ;X线胸片提示所有患者肺纹理均增多增粗, 肺动脉段凸出, 心胸比 (C/T) 0.54~0.63。术前心脏彩超估测肺动脉收缩压56~110mm Hg。术前均吸氧及口服西地那非片, 有上呼吸道感染的在痊愈一周后再行手术。余检查未见异常。

1.2 麻醉方法

可以配合患者麻醉前半小时肌注吗啡针0.1~0.2 mg/kg, 东莨菪碱0.006 mg/kg, 不能配合者入手术室前肌肉注射氯胺酮针6~8 mg/kg, 阿托品针或者长托宁针0.02~0.03 mg/kg, 入室后建立外周静脉及动脉内血压监测, 给予咪唑安定0.01~0.02mg/kg, 芬太尼0.008~0.01 mg/kg或者舒芬太尼15~20μg/kg, 维库溴铵0.08~0.12 mg/kg诱导, 气管插管后接麻醉机控制呼吸。术中分次静脉注射芬太尼 (总量20~30μg/kg) 和维库溴铵或者舒芬太尼2.5 ug/ (kg.h) 、维库溴铵80~120μg/kg、丙泊酚6~10 mg/ (kg.h) 持续泵入, 并按需要吸入七氟醚维持麻醉。术后根据循环及肺动脉压情况使用和调整血管活性药用量。术中持续进行CVP及CO2监测并根据血气分析调整呼吸参数, 使Pa CO2在28~35 mm Hg, 维持轻度过度通气。术毕送ICU继续监测和治疗。

2 结果

本组无1例因麻醉导致死亡。3例死于心功能衰竭, 2例死于术后肺高压危象。余均痊愈出院。

3 讨论

肺动脉高压国内认为肺动脉压力PAP>2.67 k Pa (1 k Pa=7.5mm Hg) , 即为肺动脉高压。肺动脉高压患儿右心功能下降, 术中术后的缺氧, 高碳酸血症, 代谢性酸中毒, 血管加压药等因素均可引起肺血管强烈收缩使肺循环阻力升高, 肺动脉压进一步升高, 从而加重右心后负荷。麻醉原则是降低肺血管阻力, 减轻右室后负荷, 保持血流动力学稳定[2]。

3.1 良好的术前准备, 包括积极抗感染, 强心、利尿、扩血管等改善心功能的治疗, 减少活动, 定时吸氧, 增加氧储备。

可以加强患者对手术和麻醉的耐受性, 减少术后并发症和手术死亡率。

3.2 加强呼吸循环管理

(1) 维持足够的麻醉深度, 能够控制应激反应, 避免不良刺激引起肺动脉压力升高;术中应结合中心静脉压和有创动脉压, 适当补充血容量, 维持血流动力学稳定; (2) 术中保持充分供氧, 通气良好我院采用Fi O250~60%气体, 据有关文献报告:Fi O2≥60%可以明显增加肺阻力, 升高肺动脉高压;适当地增大有效通气量, 轻度过度通气使PET CO2维持在20~35 mm Hg, 可避免引起肺血管收缩和右心负荷加重[3]。转流间保持静态膨肺及吸痰; (3) 术后避免出现肺动脉高压危象充分镇静下适当延长机械通气时间以维持其呼吸循环稳定, 为增加功能残气量, 改善通气/血流失衡, 使用小于0.98k Pa (10 cm H2O) 的PEEP是安全的[4]; (4) 血管活性药的合理应用。降低肺动脉压我院常使用硝酸甘油, 以降低肺动脉压力而对体循环压力影响小为最合适剂量。如伴心功能不全, 低心排, 采用扩血管药与正性肌力药联用, 首选多巴酚丁胺3~10μg/ (kg.min) 、米力农0.5μg/ (kg.min) 。禁忌使用多巴胺。据有关文献, 多巴胺受体广泛存在于肺动脉, 使用多巴胺后会增加肺动脉压力, 造成右心衰竭[5]。 (5) 术毕酌情放置肺动脉或左房测压管[6]。结合心脏B超和直接的肺动脉压力监测, 为处理提供可靠指标。我院有10例放置了肺动脉测压管。

综上所述, 良好的术前准备, 加强抗感染及有效的降低肺动脉压力;加强呼吸循环管理, 术中加强对各项生命体征的监测, 维持足够的麻醉深度, 轻度过度通气, 合理应用血管活性药;对于肺高压患者的麻醉均是十分有益的。

参考文献

[1]齐建光.肺动脉高压发病机制和诊治研究进展[J].中国循证儿科杂志, 2006, 5 (1) :46-56.

[2]卿恩明.心血管手术麻醉学[M].北京:人民军医出版社, 2006:64-65.

[3]张国强, 倪锦, 杨盛春.先天性心脏病合并肺动脉高压患儿心脏手术的麻醉处理[J].中华麻醉学杂志, 2004, 24 (5) :393-394.

[4]于钦军, 李立环.临床心血管麻醉实践[M].北京:人民卫生出版社, 2005:468-471.

[5]Onoe M, Oku H, Kitayama H, et al.Modified ultrafiltration may improvepostoperative pulmonary function in children with a ventricularseptal defect[J].Surg Today, 2001, 31 (7) :586-590.

7.测你不快乐的原因是什么 篇七

1、你对衣服，鞋子，裤子，最讲究哪一样？

裤子→2 衣服→3 鞋子→4

2、夹心饼干，你喜欢怎么吃？

把两片饼干分开，先吃奶油→3 整块一起吃→4 把两片饼干分开，先吃饼干→5

3、吃馒头，你更喜欢配什么喝？

牛奶→4 稀饭→5 白开水→6

4、你愿意为了吃一顿美食而坐很久的车吗？

不愿意→5 不确定→6 愿意→7

5、你觉得自己很八卦吗？

一点都没有→6 有一点→7 是的→8

6、吃饭前，你有喝一碗汤的习惯吗？

有→7 没有→8 偶尔会→9

7、你喜欢豹纹的衣服吗？

很喜欢→8 一般→9 不喜欢→10

8、你觉得失败真的是成功之母吗？

是的→9 不确定→10 不是→11

9、你一个人在家看小说的时候，更喜欢喝下面什么饮料？

茶水→10 酸奶→11 碳酸饮料→12

10、你觉得护肤少不了什么？

做美容→11 做面膜→12 吃水果→C

11、你觉得哪种形状的月亮最美？

月满的时候→12 月牙弯弯的时候→B 只露出一半的时候→A

12、你有去北极旅行的兴趣吗？

很有兴趣→A 一般般→C 没有→B

A、想得太多 你是一个喜欢把事情复杂化的人，习惯于面面俱到。不仅是自己的观点，别人的态度，潜在的想法，你都会在心里研究很久。也因为自尊心太强，太好面子，特别容易受到外界的影响。想得太多、太远、太复杂，又怎么会有快乐存在的空间，它就算想挤进来，也难以找到机会啊。要学会享受当下，只要自己认为是对的，走自己的路，就勇敢地走下去，放下过多的顾虑，你会发现快乐其实很容易就能得到。真正快乐的人，就要懂得享受人生，不浪费时间在不必要的烦恼上，别人没有那么多时间来评论你，做好自己就行。

B、要求太多 你对别人要求严格，对自己就更苛刻。凡事都力求做到最好，也总是有太多的目标等着自己去追求，大多数人都觉得已经做得足够好了，可你却总是皱着眉头不满意。你不快乐的源头，简单来说就是不满足、好高骛远，总是在羡慕别人，却看不到自己所拥有的好。要求越多，得到的满足感就越少，心就越来越累，快乐也就变成了一种奢侈品。越去追求，反而越得不到。其实快乐很简单，知足常乐而已。天外有天，人外有人，没必要盯着别人的优势，其实自己也是一道亮丽的风景，要求少一点，得到的快乐就会是双倍的。

C、停留回忆 你的情绪时而来得快，时而又来得慢，但悲伤的情绪很容易就沉淀下来。你的不快乐其实就是源于你总是情不自禁地停留在过去悲伤的回忆中，对于已经错过的机会，不停地懊悔。你因为沉浸在过去的回忆中，不仅找不到前进的动力与方向，也有意无意忽略了近在眼前，真正对你好的人。每个人都会做错一些选择，都会错过一些美好，这也是成长必经的过程，得失心真的不要太重，放下那些低气压的回忆，未来才是最值得追求的美好。

8.岔气的原因是什么？ 篇八

造成“岔气”的原因是剧烈活动之前，准备活动不够或未做准备活动。剧烈活动时肌肉进入紧张状态，而内脏器官惰性大，不能马上活动起来，以满足肌肉活动时所需要的养料和氧气，使呼吸肌紧张而痉挛。或是在身体活动需氧量加大时，呼吸不得法，只是加快呼吸频率而呼吸表浅，也能引起呼吸肌的紧张导致痉挛。还有可能是长期没有参加体育活动或天气过冷，大量出汗。使体内氯化钠含量过低，也能引起“岔气”。

岔气的预防及治疗

要想有效的缓解“岔气”，要把与患侧相同的肢体举起来，然后像相反的一侧伸展，在伸展的同时，深吸一口气，憋住气，保持几秒钟，这样的效果会更好，我们采用这种缓解岔气的原理就是，痉挛的肌肉，在牵拉状态下会缓解痉挛使肌肉松弛下来。

总之，掌握三个要点，一个是憋气，一个是抻拉，三是拍打。这三个动作，做得越快，越迅速，他么缓解岔气的这个时间就会缩得越小，越有效。

制止和预防“岔气”的方法是：

一. 改变表浅呼吸，加深呼吸，呼气慢而深，用力向外呼气，这样可以吸进大量空气，满足运动时氧的需要，使呼吸肌放松下来，消除疼痛。

二. 调整呼吸节奏，把呼吸节奏与跑步频率配合起来，做到二步一呼一吸或三步一呼一吸。

三. 若用以上办法疼痛还不能消除，可作深呼吸憋气，用力扣打胸腔两侧或肋下疼痛处，然后作缓慢深长呼吸气，重复几次可使呼吸肌逐渐放松，痉挛缓解。

四. 剧烈活动之前，做好准备活动，使呼吸肌逐渐适应较快频率的收缩，不致引起痉挛。

9.晕厥的原因是什么 篇九

管神经因素、心律失常、体位性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。约前无法解释的晕厥可占到所有病例的39%。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。和欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35-38%，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6%，无法解释的晕厥占14-17.5%。

晕厥的发病机制

每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。

但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40-50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物一概不知，或深昏迷，意识、反应能力完全丧失。

意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。

晕厥的症状

晕厥常突然意识丧失、摔倒、 面色苍白、 四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问 晕厥 前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁 及肢体抽动等; 晕厥 常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、 创伤、剧痛、闷热、 疲劳等刺激因素。排尿、排便、 咳嗽、失血、 脱水也可为诱因;应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压 晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥多发生于头位突然转动时。

10.肺动脉高压的原因是什么？ 篇十

营销人员与客户的相处离不开“报价”、离不开“跟进”、离不开“货款”，所以就有三个关键点即为“报价学问”、“客户跟进管理”、“货款管理”。

营销人员为什么拿不住订单，这就主要取决于关键点“客户跟进管理”了。

1、为什么要做客户跟进管理

客户关系管理是大家熟知的，它的概念：客户关系管理（Customer relationship management 或简称 CRM），企业活动面向长期的客户关系，以求提升企业成功的管理方式，其目的之一是要协助企业管理销售循环：新客户的招徕、保留旧客户、提供客户服务及进一步提升企业和客户的关系，并运用市场营销工具，提供创新式的个性化的客户商谈和服务，辅以相应的信息系统或信息技术如数据挖掘和数据库营销来协调所有公司与顾客间在销售、营销以及服务上的交互。

那么客户跟进管理是什么呢？它属于客户关系管理的范畴但又更有针对性，实施者为营销人员，营销人员通过这种方式随时掌握自己所服务客户的详细情况，并根据此情况采取相应的营销对策。

客户跟进做得越详细，越有利于业务的开展，它具有以下作用：

（1）提升自我绩效

提升自我绩效体现在：当我们根据每个客户的实际情况确定好了跟进频率后，我们可以在客户跟进情况中进行填制，通过填制的内容，我们可以检查自己的执行情况，随时进行纠正，从而达到提升自我绩效的效果。

（2）提高客户满意

提高客户满意体现在：当我们按照所制定的跟进频率对客户进行跟进后， 每一个时间节点都没有落下，每一个时间节点如何进行跟进的都记录在表，每一个时间节点客户如何反应的都记录在表，日积月累，客户满意自然而然就能得到很大的提升。

（3）稳固客户关系

稳固客户关系体现在：当客户满意度越来越高时，客户的忠诚度也随之提升，从而达到了稳固客户关系的效果。

2、如何做好客户跟进管理

（1）整理客户类别

ABC分类法是由意大利经济学家维尔弗雷多·帕累托首创的，是指将库存物资按照重要程度分为特别重要库存（A类），一般重要物资（B类）和不重要物资（C类）三个等级，根据不同的类型进行分类管理和控制的方法。

同样ABC分类法也可运用到我们营销领域中，比如我们在对客户进行分析和管理时，可以根据客户的购买数量将客户分成A类客户、B类客户和C类客户。由于A类客户数量较少，购买量却占公司产品销售量的80%，我们一般会为A类客户建立专门的档案着重管理，提高跟进频率、增加跟进时间，并实时提供相应的增值服务等；而对数量众多，但购买量很小，分布分散的C类客户则只需采取一般的跟进管理，但不能让客户感觉到我们对其的不重视，因为C类也有可能转为B类，甚至A类客户的；对于中间段的数量中等、购买量中等的B类客户则进行正常跟进管理即可。

（2）确定跟进频率

跟进频率的确定是基于客户分类进行的。针对于A类客户，跟进频率应该相对较高，一周至少安排一次，甚至几次，具体根据实际情况而定；针对B类客户，跟进频率应保持正常，一月至少安排两次，具体根据实际情况而定；针对C类客户，跟进频率应相对较低，一月安排一次即可，具体根据实际情况而定。

（3）安排跟进时间

跟进时间包括大范围的时间，例如是工作时间还是生活时间；还包括小范围的时间，例如是简短会面还是促膝长谈。跟进时间的安排取决于自身时间与客户时间两大因素。其中以客户时间为主要因素：有的客户喜欢工作时间安排会面，有的客户喜欢生活时间安排会面；有的客户喜欢简短的会面，有的客户喜欢正式的会面。所以我们要根据这些因素再结合自身的时间来进行安排。

（4）制定跟进表格

跟进表格可以根据自己的喜好、便利进行设计，只要达到效果即可。我们可以根据自己的跟进情况如实进行填写更新，以便于自己对整个跟进情况的了解。

（5）监督跟进效果

跟进效果的监督主体为自身及上司，其中以自身为主。为什么以自身监督为主呢？其一，自身对自身所负责的客户最为了解，能根据实际情况调整频率及时间；其二，上司的时间有限，面对的不止一个人，而是一群人，很多时候不能详细分析，所以本着业绩提升的最终目的，自身做好监督才是关键。

11.肺动脉高压的原因是什么？ 篇十一

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年~2012年期间, 在我院治疗的130例维持性血液透析 (MHD) 患者:慢性肾小球肾炎53例, 糖尿病肾病42例, 高血压肾病15例, 梗阻性肾病12例, 肾移植术后5例, 反流性肾病3例。其中男性患74例 (57%) , 女性患者56例 (43%) , 患者年龄在39~70岁之间, 平均年龄 (54.5±8.5) 岁, 平均透析龄 (28.75±20.73) 个月。对于规律性血透析患者, 采用碳酸氢盐透析液, 瑞典Gambro AK或费森尤斯系列血液透析机, 聚砜膜或二醋酸膜透析器, 每周2~3次透析, 每次4 h, 面积1.4~1.6 m2, 血流量150~200 m L/min, 透析液流量500 m L/min。

1.2 PAH诊断标准

依据超声心动图 (UCG) PAH诊断标准:静息肺动脉收缩压 (PASP) >35 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 排除有风湿性心脏病、心肌梗死、肺癌、慢性阻塞性肺疾病、肺梗死病史的患者。根据患者的不同程度PAH分为:轻度PASP (35~45) mm Hg;中度PASP (45~60) mm Hg;重度PASP>60 mm Hg。

1.3 研究方法

通过分析130例MHD患者的临床资料, 把病例分为两组:肺动脉高压组和无肺动脉高压组。详细记录两组MHD患者的临床资料和所有辅助检查的同期数据, 其中包括两组患者的年龄、性别、透析龄、通路、血红蛋白、血常规、三酰甘油 (TG) 、血尿素氮、皿肌酐、血钙 (Ca) 、甲状旁腺素 (PTH) 、收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) 、原发病、每周的透析时间、透析期间的体质量增加、心脏彩超结果等。

1.4 统计学方法

统计分析采用SPSS11.0统计软件, 采用均数±标准差表示计量资料数据, 正态计量资料组间差异采用两组独立样本t检验。计数资料以百分比表示, 组间差异采用χ2检验, 数据相关性分析采用Logistic同归分析。

2 结果

2.1 统计资料

130例血液透析患者并发肺动脉高压42例 (32.3%) , 其中男性患者28例 (67%) , 女性患者14例 (33%) , 平均年龄 (54.5±8.5) 岁。其中重度PAH8例 (19%) , 中度PAH13例 (31%) , 轻度PAH21例 (50%) 。无PAH者88例, 其中男性患者47例 (53%) , 女性患者41例 (47%) , 平均年龄 (58.52±12.16) 岁。

2.2 PAH组和无PAH组临床资料比较

PA H组的临床表现:平均年龄 (5 4.5±8.5) 岁、男女比例为28/14、透析龄 (28.75±20.73) 个月、SBP (152.12±16.25) mm Hg、DBP (85.47±10.58) mm Hg、每周透析时间 (12.45±1.05) h、间期体质量增加 (4.38±1.15) kg、动静脉内瘘38例、长期深静脉置管4例、慢性肾小球肾炎21例、糖尿病肾病12例、高血压肾动脉硬化8例、多囊肾4例、梗死性肾病1例、EPO用量 (8560±1757) U/周、PASP (44.55±7.65) mm Hg。无PAH组的临床表现:平均年龄 (52.5±6.5) 岁、男女比例为47/41、透析龄 (26.35±18.73) 个月、SBP (146.12±16.32) mm Hg、DBP (87.47±9.56) mm Hg、每周透析时间 (14.48±1.57) h、间期体质量增加 (3.28±0.75) kg、动静脉内瘘75例、长期深静脉置管14例、慢性肾小球肾炎58例、糖尿病肾病9例、高血压肾动脉硬化6例、多囊肾5例、梗死性肾病2例、EPO用量 (8857±1551) U/周、PASP (31.25±4.55) mm Hg。

通过PAH组和无PAH组的临床表现对比, PAH组患者每周的透析时间较短, 透析见体质量增加较多, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。PAH组SASP高于无PAH组, 而两组患者的年龄、性别、透析龄、血压、血管通路类型、原发病、每周EPO用量等在两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

MHD患者中并发PAH肺动脉高压发病率很低, 全球均有患者发现。但目前确切病因尚不知晓, 发病可能出现家族聚集倾向。PAH的主要特征是肺血管阻力进行性升高, 最终导致患者右心衰竭而死亡, 也是右心衰竭的最主要原因。

本研究结果表明, MHD患者PAH与右房的横径和长径、LVEF相关。多因素分析显示MHD患者透析间期体质量增加和左室射血分数是PAH发生的重要危险因素。总之, MHD患者应该定期做超声心动图检查, 以便早发现和诊断PAH。

摘要：目的 观察慢性肾衰竭血液透析 (HD) 患者并发肺动脉高压 (PAH) 的发生率和临床效果。方法 回顾性分析2007年2012年期间, 在我院治疗的130例维持性血液透析 (MHD) 患者的临床资料, 观察血液透析患者并发肺动脉高压的情况。按照超声心动图来诊断确定PAH。结果 130例血液透析患者并发肺动脉高压42例 (32.3%) , 其中重度PAH8例 (19%) , 中度PAH13例 (31%) , 轻度PAH21例 (50%) 。将患者分为2组:PAH组和无PAH组, 记录PAH组与无PAH组的年龄、性别、透析龄、通路、血红蛋白、血尿素氮、皿肌酐、血钙、甲状旁腺素等进行比较分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组透析期间体重量增加、右房横径、右房长径及左窜射血分数比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。进行gistic回归分析显示, 贫血、透析间期体质量增加和右房横径与MHD并发PAH显著相关 (P<0.05) 。结论 HD患者并发PAH的情况, 临床上并不少见, 大部分为轻度PAH, 临床症状十分隐蔽, HD患者一定要定期做超声心动图检查, 这对于筛选PAH非常重要。

关键词：血液透析,肺动脉高压,超声心动描记术

参考文献

[1]顾勇, 王治平, 鲁建军, 等.野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型中碱性成纤维细胞生长因子、内皮素-1及其受体的表达和外源性的作用[J].中国病理生理杂志, 2003, 19 (10) :1416-1417.

12.鼻塞的原因是什么 篇十二

(1)鼻粘膜因炎症刺激肿胀，增生，肥厚。其中尤以下鼻甲最为常见，鼻塞可由间歇性发展为持续性。

(2)鼻-鼻窦肿物。可以是良性或恶性肿瘤，可随肿物的长大而进行性加重，良性肿物以息肉最为常见。

(3)异物及分泌物堵塞。鼻腔异物以儿童最为多见，少数为鼻石形成。分泌物如为沾液，粘脓性或痂皮样，均可堵塞鼻腔，去除以后即可通气。但萎缩性鼻炎即使已去痂皮，因鼻粘膜萎缩仍有鼻塞感。

(4)鼻腔结构异常。如鼻中隔偏曲，鼻腔粘连，鼻前后鼻孔狭窄或闭锁等

鼻塞快速治疗方法

①煎熏法:将葱白一小把或将葱头(洋葱)三四个切碎煎汤，用鼻吸热气，或将食醋烧开吸醋气，疗效都较好。

②填充法:将葱白捣烂取其汁渗入药棉内，将药棉塞进鼻孔，或将大蒜瓣1个削成比鼻孔稍小的圆 柱形，用薄层棉花或纱布包好塞入鼻孔，效果也不错。

③侧卧按摩法:左侧鼻塞向右卧，右侧鼻塞向左卧，用双指夹鼻按揉双侧迎香穴1~2分钟，鼻塞可除。

④热敷法:用热毛巾敷鼻，或用电吹风对着鼻 孔吹热风，吹双侧太阳穴、风池穴、大椎穴，鼻塞可解。

⑤变位法:这种方法适用于婴儿，婴儿鼻塞时，常哭闹不停，这时可将婴儿竖直抱起，很快便能安然入睡。

迎香穴取穴方法:

13.肝病的原因是什么 篇十三

微生物感染(10%)：

各种病原微生物的感染，如病毒、细菌、寄生虫、原虫等，其中以肝炎病毒最为重要。药物和毒物的损害，由于人类接触化学物质和药物的机会越来越多，故药物性和中毒性疾病也相应增加。

代谢异常(5%)：

代谢异常，由于肝脏是物质代谢的中心，任何一种物质代谢都与肝脏密切相关，如胆色素代谢异常可致黄疸、脂肪代谢异常可致脂肪肝、铜代谢异常引起豆状核变性等。

环境因素(70%)：

目前认为肝脏疾病中约70%是由病毒、化学物质、酒精(或营养不良)三大环境因素所致。

遗传(15%)：

约15%是与代谢或其他先天异常的遗传因素有关。

肝病的病理改变：

归纳为六个方面：①肝细胞变性坏死导致细胞形态和功能的异常。②胆汁淤滞，既可由肝细胞破坏分泌胆汁的功能障碍，也可由胆道梗阻所致，病理上主要表现为肝细胞内和胆管系统内胆色素沉着和胆栓形成。③肝实质内炎性反应，表现为汇管区为主的炎细胞浸润、库普弗氏细胞增生以及肉芽肿形成等。④间质纤维组织增生，尤其是慢性肝炎时，以汇管区为中心肝间质纤维组织增生，可互相延伸、连接。原有肝小叶破坏、分隔、改建，逐步发展为肝硬变，导致临床上出现门脉高压症。⑤肝占位性病变，主要见于肝肿瘤和肝脓肿，病变占据肝实质的一部分，并压迫周围的正常组织。⑥肝血管系统损害，如肝硬变造成肝血流量减少和门静脉高压症。此外尚有肝静脉阻塞(巴德-基亚里二氏综合征)和肝动脉梗塞等。

肝病症状

一、乙型病毒性肝炎：

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病。乙肝广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种疾病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高的趋势。

二、肝硬化：

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

三、脂肪肝：

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

四、酒精肝：

酒精性脂肪肝酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万～万人酗酒，这些人中有10%～20%(150万～400万)有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。

五、肝癌：

肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。

14.肺动脉高压的原因是什么？ 篇十四

1 资料与方法

1.1 一般资料

治疗组:选择自2007年6月~2008年6月在我院呼吸科住院COPD患者30例。其中男性18例,女性12例;年龄50～86岁,平均年龄(70.25±8.44)岁。对照组:选择自2007年6月～2008年6月在我院普外科住院且具有明确COPD病史患者30例(肠梗阻10例、尿潴留行膀胱造瘘术5例、急性胰腺炎5例、急性阑尾炎10例)。男性15例,女性15例;年龄51～87岁;平均年龄(71.35±10.72)岁。

1.2 诊断标准

1.2.1肺动脉压标准右心导管检查是测定肺动脉压最准确的方法,可直接测得肺动脉收缩压,在海平面状态下、在静息状态下≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa),或运动状态下≥30 mm Hg,肺毛细血管压或左房压(PLA)≤15 mm Hg即可确定PAH[3],世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为肺动脉收缩压(PASP)>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率>3.0 m/s)[4]。因右心导管检查为有创性检查,不易为多数患者接受,而超声心动图检查是一种无创性检查,重复性好,且与右心导管方法的测得值有很好的相关性,故本研究以超声心动图测定PASP>40 mm Hg为PAH的诊断基线值。

1.2.2慢性阻塞性肺疾病标准符合由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)[5]。

1.3 病例处理

入选病例入院后均常规进行超声心动图、血气分析、肺功能、胸片、胸CT检查,治疗组COPD患者均给予吸氧、抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰及对症支持治疗。对照组COPD患者均以治疗外科疾病为主,未予规范化COPD治疗。4周后复查超声心动图和血气分析。

1.4 统计学分析

采用SPSS 12.0软件进行统计分析,各组数据均以()表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组患者平均年龄比较

COPD治疗组平均年龄(70.25±8.44)岁;对照组平均年龄(71.35±10.72)岁。两组患者平均年龄经t检验,P>0.05,两组患者的年龄差异无显著性。

2.2 两组患者治疗前后肺动脉压比较

见表1,结果示:治疗组患者肺动脉压较入院时有明显改善,对照组患者肺动脉压无改善,且有部分加重趋势。而治疗组与对照组相比较:入院时肺动脉压无明显差别(t=0.428,P>0.05);4周后肺动脉收缩压比较有显著改善(t=19.26,P<0.05)。

2.3 两组患者治疗前后血气分析比较

见表2,结果示:治疗组患者血气分析较入院时有显著改善(P<0.05),对照组患者血气分析无改善(P>0.05)。而治疗组与对照组相比较:入院时血气分析无明显差异(P>0.05);4周后血气分析比较有显著改善(P<0.05)。

3 讨论

肺动脉高压的形成是一个错综复杂的过程,它涉及到基因、细胞和体液等多因素的综合调节,其具体机制尚不完全清楚。肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力增加。引起肺血管阻力增加的因素有:血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。目前公认,大量的分子参与了肺动脉高压的发病机制,如内皮素不仅影响血管紧张度,而且促进了血管的重构。近年来,骨形成蛋白受体-2(BMPRⅡ)基因突变在家族性肺动脉高压中的发现,使骨形成蛋白(BMP)及其受体的信号转导通路成为肺动脉高压发病机制研究中的重要线索[6]。目前认为,慢性低氧条件下肺细小动脉血管收缩和血管重塑增加肺血管阻力,是形成肺动脉高压的病理基础,而胞质中钙离子的调控发挥着关键性的作用[7]。研究证明,氧自由基在低氧性肺动脉高压的形成过程中扮演了重要的角色[8]。

慢性阻塞性肺疾病在全球范围内发病率相当高。目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人[5]。平均肺动脉压力是影响COPD患者预后的重要因素,肺动脉压力愈高,病程愈短,病死率愈高。因此研究肺动脉高压形成机制,早期诊断治疗肺动脉高压并阻断其发展,对COPD的防治、改善患者生活质量及降低死亡率都有很好的指导意义。COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[9,10]。肺动脉高压及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、低氧等均可以导致肺动脉高压和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑低氧因素,不能代表COPD肺动脉高压发生发展真实过程。肺血管重塑和肺动脉高压在炎症发生时已经启动并形成,二者不是相互独立的过程,肺血管结构改变也不是仅在低氧后才发生。在炎症损伤与修复过程中,被激活的炎细胞所合成的TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)及受体等表达增加,促进了气道、肺小动脉血管平滑肌、成纤维细胞增殖分裂和细胞外基质在肺动脉内层沉积以参与肺动脉结构重建[9~11],此时期的病理改变为早期改变,有很大程度的可逆性。晚期出现了缺氧,病理发生了不可逆的变化,这是肺心病治疗效果不佳的主要原因。因此,作为始动环节,炎症因素与炎症过程在肺血管重塑中更为重要,同时其作用贯穿于疾病发展的整个过程,提示早期抗炎治疗在防治COPD肺动脉高压有重要意义。COPD患者合并肺动脉高压通常只是轻到中度增高、且进展缓慢,然而仍有5%～10%的进展期COPD患者病程中可能合并重度肺动脉高压、右心功能衰竭,使病情急剧恶化。目前对COPD合并肺动脉高压的患者尚无有效治疗方法。所以,如何认识COPD患者中肺动脉高压的关系及启动因子,遏制肺动脉高压的源头,期待认识新靶点,开发治疗的新方法、新途径,改变COPD及PAH的自然病程。

在临床工作中要重视对COPD患者进行肺动脉压的常规检查,早期发现、早期干预以延缓疾病的发展,提高患者生活质量。通过临床实践,对并发肺动脉高压的COPD患者进行有效的规范化治疗后,患者临床症状改善、肺功能及血气分析等指标好转,同时更重要的发现是肺动脉压有不同程度的下降,说明了炎症因素在COPD相关PAH中的重要意义。因此要重视早期抗炎,对轻中度肺动脉高压可以取得良好改善,延缓疾病进展,提高生活质量。

众所周知,体循环动脉血压从115/75 mm Hg开始每升高20/10 mm Hg,心血管病危险增加1倍,收缩压(SBP)每降低10～12 mm Hg和(或)舒张压(DBP)每降低5～6 mm Hg,总的心血管事件减少20%,目前提出“高血压防治线前移”的观点,也就是积极降压治疗可逆转靶器官的亚临床病变,从而避免或延缓进展至临床病变。同理,肺动脉高压的发现及有效的治疗、预防等,也应注意靶器官的亚临床病变、临床病变。在临床工作中,还应进一步进行大样本的观察,从中获得更多的经验以及更科学的依据,更加深入地研究肺动脉高压在临床中的作用。本文针对临床上常见的COPD所致的肺动脉高压进行观察,发现在进行有效的对因治疗后肺动脉压可以出现不同程度的下降,这给临床上治疗肺动脉高压、延缓右心衰的发生增加了信心。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识[J].中华心血管病杂志,2007,35(11):979987.[1]Department of Cardiology in Chinese Medical Association,Edito-rial Board of Chinese Journal of Cardiology.The consensus for screening and diagnosis and therapy of pulmonary arterial hyper-tension[J].Chinese Journal of Cardiology,2007,35(11):979987.Chinese

[2]RUBIN JL.Diagnosis and management of pulmonary arterial hy-pertension:ACCP evidencebased clinical practice guidelines[J].Chest,2004,126:710.

[3]LI N,WANG SC.Research advances of pulmonary arterial hy-pertension[J].International Journal of Respiration,2007,27(15):11881192.Chinese

[4]LU WX.New classification of pulmonary arterial hypertension[J].Chinese Journal of Practical Internal Medicine,2006,26:6062.Chinese

[5]The Group of Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD).Respiratory Society,Chinese Medical Association.Guidelines for the diagnosis and therapy of COPD(2007)[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases,2007,30:817.Chinese

[6]YANG Y,CHENG DY.BMPs Mutation of BMPRⅡgene and pathogenesis of pulmonary artery hypertension[J].International Journal of Respiration,2007,27(9):658660.Chinese

[7]MEHRAN MANDEGAR,YUAN CHENG B FUNG,WEI H,et al.Cellular and molecular mechanisms of pulmonary vadcular re-modeling:rolein the development of pulmonary hypertension[J].Microvascular Research,2004,68(2):75103.

[8]HAMPL V,HERGET J.Roleofnitricoxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension[J].Physiological Reviews,2000,80(4):13371372.

[9]WRIGHT JL,TAI H,DAI J,et al.Cigarette smoke induces rapid changes in gene expression in pulmonary arteies[J].Lab Invest,2002,82(10):13911398.

[10]CHEN Y,WU SJ,XIANG XD,et al.Current status of longterm domiciltary oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].China Journal of Modern Medicine,2007,17(21):26582660.Chinese

15.孩子喊腿疼是什么原因 篇十五

我儿子今年12岁，两周前才带他去做了体检，身体各方面都正常，也不缺少微量元素，可是这几天他总喊腿疼。我记得我长个的那几年也腿疼，他会不会是长个的原因导致腿疼？会不会是因为缺钙啊？

江西 周玉

周玉读者：

您儿子的这种情况有可能是 “生长痛”。“生长痛”是指儿童的膝关节周围或小腿前侧疼痛，这些部位没有任何外伤史，活动也正常，局部组织无红肿、无压痛。检查之后，孩子患有其他疾病的可能性被排除了，即可以被认为是“生长痛”。

生长痛的原因

到目前为止“生长痛”还没有具体的病因，但从普遍情况观察分析，主要有三方面诱因：

首先是孩子特殊的年龄阶段造成的。孩子从出生到13岁左右的时间是身体快速生长发育期，尤其是骨骼发育特别快，这样就会造成肌肉出现牵拉痛，所以不少孩子觉得膝盖疼及腿部骨头疼痛，其实主要是周围肌肉疼痛。专家表示，孩子的生长一般存在三个高峰期，一般在1岁左右，5～7岁，11～13岁，由于孩子生长过快，有时营养失衡或者营养不足，经过一天之后就会有“腿痛”的情况出现，这种疼痛多出现在膝关节、踝关节、胫骨、股骨处，有针扎痛、酸痛等不适感觉，并且会反复发作。

其次是发育不平衡造成的。在儿童骨骼生长迅速的同时，四肢骨骼周围神经、肌腱、肌肉生长相对较慢，这样的“不同步”发育很容易造成下肢腿部肌肉紧张。

第三就是代谢产物堆积。这一点就是家长通常认为的运动量过多造成的。孩子在过度活动后或在发育过程中，组织代谢产物过多，引起酸性代謝产物堆积，也会造成明显的肌肉酸痛。

“生长痛”是不是因为缺钙

很多家长看到孩子有“生长痛”了，就给他补补钙，以为孩子钙充足，腿就不会痛了。医生提出，“生长痛”是正常的生长现象，跟缺钙无关。另外，可别把腿痛都归结为生长痛，青少年关节炎、骨癌等疾病都伴随着腿部疼痛的症状。

“生长痛”大多发生在春天

有关专家表示，春季儿童腿痛多是生长疼。

据了解，因为很多孩子冬天捂得严实，接受紫外线照射少，容易缺乏维生素D。进入春天，孩子生长发育加快，需要更多的维生素D。专家建议：家长应让孩子在春季多晒太阳，适当控制活动强度，多吃富含维生素D及钙、磷的食物，如牛奶、小鱼虾类、鱼肝油等。生长痛是正常现象，不需要采取措施。你也可以给孩子吃点维生素B1和维生素B6，能起到营养神经、缓解神经牵拉疼痛的作用，但作用不大。

江西 贺红升

16.烦躁的原因是什么 篇十六

胸中热而不安叫“烦”，手足扰动不宁叫“躁”。烦与躁常并称，但有虚实寒热的不同。

温热病邪热入里，则见高热、口渴、胸中烦闷、手足扰动，是阳明实热。因阳明主四肢，热盛故四肢扰动。大都由烦到躁，称为“烦躁”;如只是烦热口渴、无手足扰动的，则称“烦渴”，这是热盛伤津之象。均属实热证。

热性病后期或外感病经过汗、吐、下后，余热未清，胸中烦热，睡眠不宁，这是虚火内扰，称为“虚烦”，属虚热证。

17.水痘的原因是什么 篇十七

1.水痘具有很强的传染性。首先水痘是一种流行性病毒，传染性非常的强，易感者接触正在出水痘的儿童后，92%都会发病。其次出水痘的儿童会成为传染病毒的主要传染源，在出疹前的1-2天以及出诊后的一周都有传染性。最后儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘。

2.水痘的传播途径非常广。水痘主要是通过直接接触和唾沫传播的，就算是在近距离、短时间内也可通过健康人群间接传播，这种传播的途径意味着很难预防，儿童只要和出水痘的人群接触，而自身又没有种植疫苗，没感染的几率就会非常大。

3.儿童自身免疫力低下。儿童免疫力低也是容易感染水痘病毒的原因之一。儿童自身的免疫系统还没有发育完善，很难抵抗得了水痘病毒的感染。

4.通过母体感染。一般来说6个月以内的宝宝是可以从获得母体哪里获得抗体，所以，这个时期的宝宝基本都不会生水痘。但也有个别的情况，那就是孕妈妈在怀孕期间患上了水痘，这种情况下就有可能会感染给宝宝。宝宝出完水痘能后能够获得持久免疫，但还是有机率发生带状疱疹。

小儿如何预防水痘的发生

水痘是由水痘病毒引起的，水痘患者一定要重视起来，隔离治疗并加强护理即可。水痘是一种小儿最常见的出疹性传染病。是由水痘病毒引起的，水痘起病时可能出现发热，咽痛，全身不适等现象。经过数小时至1天，皮肤上出现皮疹，也有的并不出现上述症状而直接出皮疹。皮疹先出现在头皮、脸部和躯干，逐渐蔓延到四肢。开始出的是红色小丘疹，1～2天后变成椭圆形、绿豆大小的水泡，水泡周围呈淡红色。3～4天泡疹干缩结痂，1～3周痂皮脱落。家长们应水痘流行的高峰期，为孩子做好水痘的预防，以下简单的介绍一下预防方法：

1、学校教室内要经常开窗通风，保持室内环境整洁。

2、帮孩子养成良好的卫生习惯，勤洗手，以免传染病交叉感染。

3、学校每天要做好晨检工作，发现水痘患儿及时报告，患儿须在家隔离治疗，待病好之后才能复学(自发病起大约3周)。

4、给孩子接种水痘疫苗。

如孩子出现水痘应马上隔离护理：治水痘一般不需用药，隔离治疗并加强护理即可。尽量让孩子卧床休息，室内常通风，不要过分保暖。如果孩子发烧导致体温过高，可应用退热剂。还要勤修指甲，防止小孩抓破水疱。勤换衣被保持皮肤清洁，患儿接触过的被褥、衣服等在阳光下暴晒6-8小时。如症状较重，可使用清热解毒凉血类中药，如板蓝根冲剂。

18.肺动脉高压的原因是什么？ 篇十八

1 临床资料

1.1 一般资料

本组21例, 男5例, 女16例;年龄17岁~82岁;其中系统性硬化症 (硬皮症) 6例, 系统性红斑狼疮5例, 干燥综合征4例, 混合结缔组织病4例, 反应性关节炎1例, 抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 相关性血管炎1例。所有病人超声心动图提示PAH, 肺动脉收缩压3 2mmHg~1 4 1mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。PAH根据严重程度分级:30 mmHg~40mmHg为轻度, 41 mmHg~70 mmHg为中度, >70mmHg为重度[2]。本组病例PAH轻度3例, 中度10例, 重度8例。

1.2 结果

3例CTD合并重度PAH病人因右心衰竭死亡, 1例合并重度PAH病人病情危重, 家属放弃治疗自动出院, 其余均好转出院。

2 护理

2.1 病情观察

根据病人的病情予心电监护, 观察病人的生命体征、血气分析的变化, 注意肺部听诊变化, 观察病人有无咳嗽咳痰、胸闷气促、发绀情况。尤其是合并间质性肺炎病人, 预后差, 需严密监测。呼吸困难、胸闷气促病人予以限制活动, 半卧位休息, 使膈肌下降增加病人肺活量, 鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌功能锻炼, 提高活动耐力。合并右心衰竭的病人, 尤其是强心及利尿药治疗的病人, 准确记录出入量、观察有无水肿、水肿出现的部位及严重程度。经常巡视病房, 注意观察结缔组织病合并皮肤、关节肌肉、肾脏等其他损害的病人, 做好相应的护理工作。

2.2 氧疗

缺氧可加重肺微血管痉挛, 加重病人呼吸困难。给予持续低流量1mL/min~2mL/min吸氧, 既可减轻病人发绀现象, 又可改善病人生理功能, 提高病人活动耐受力。同时吸氧可增加周围组织对氧的利用, 防止PAH恶化。目前主张对严重缺氧病人[血氧分压 (PaO2) <55mmHg]行持续氧疗, 每日吸氧时间大于15h。

2.3 用药护理

2.3.1 糖皮质激素

糖皮质激素应用前向病人做好用药指导, 让病人了解激素的作用和副反应, 告知病人不能自行减药或停药, 以免引起“反跳”。用药期间, 补充钙剂及维生素D, 观察血压、血糖的变化, 注意有无呕血、黑便等症状, 尤其是年老体弱病人极易发生应激性消化道溃疡出血等[3]。本组应用该药物病人均未出现消化道出血症状。

2.3.2 免疫抑制剂

CTD合并PAH的病人常联用免疫抑制剂, 药物有环磷酰胺和甲氨蝶呤。常见不良反应有胃肠道反应、骨髓抑制、出血性膀胱炎等, 用药期间定期复查血常规, 鼓励病人多饮水, 饮食清淡易消化。静脉给药时, 外周静脉选择粗血管, 必要时深静脉给药, 输液前后生理盐水冲洗管路, 输液过程中密切观察回血情况, 穿刺点有无红肿情况, 避免药液外渗。本组病人均正确给药, 用药期间均未发生药液渗出情况。

2.3.3抗凝药

由于原发病常有抗磷脂抗体等易患因素存在, 加上病人活动少, 肺血流缓慢, 易形成肺栓塞, 因此使用抗凝药物。常用华法林、低分子肝素等, 用药期间应观察病人皮肤黏膜有无出血倾向, 观察大小便颜色, 痰液颜色, 注意有无腹痛、腹胀情况, 监测凝血功能指标等。

2.3.4 利尿剂

利尿剂不仅可以消除水肿, 减少血容量来减轻心脏前负荷, 而且能通过降低血压来减轻心脏后负荷。用药期间, 准确记录病人的出入量, 观察水肿情况, 监测电解质和肾功能, 防止低血钾或高血钾发生。

2.3.5洋地黄制剂

向病人讲解洋地黄类药物治疗的必要性及洋地黄中毒的表现。用药前检测脉率及节律情况, 观察是否有胃肠道反应、神经精神症状, 防止洋地黄中毒。本组使用该药物的病人均未发生洋地黄中毒。

2.3.6 靶向药物

内皮素受体拮抗剂是目前治疗PAH最常用的药物, 波生坦是一种新型非特异性内皮素受体拮抗剂, 它可降低原发性及继发性结缔组织病合并PAH病人的肺血管阻力和肺动脉压, 从而在不增加心率的情况下增加心脏输出量, 明显增加活动耐力。由于波生坦有潜在肝损害的不良反应, 因此治疗期间监测肝功能。

2.4 雷诺现象的护理

雷诺现象和雷诺病合称雷诺综合征, 最早由Raynaud医生报道而得名, 是一种以皮肤苍白、青紫而后潮红为特征的疾病。它是CTD继发PAH常见的一个表现。注意病人四肢保暖, 多用温水泡手泡脚, 用暖手袋保暖, 必要时带棉质手套, 严防冻伤, 避免精神紧张、过度劳累。本组病人4例有雷诺现象, 均给予对症护理指导。

2.5 预防感染

大量激素和免疫抑制剂的应用使病人的机体抵抗力下降, 易发生感染。因此, 保持病区温度、湿度适宜, 病房每天通风2次或3次, 保持空气流通, 减少探视人员, 防止交叉感染。指导病人保持口腔清洁, 碱性漱口水漱口, 每日3次, 观察病人口腔黏膜有无白斑或溃疡, 继发真菌感染的病人用制霉菌素甘油外用, 每日2次或3次, 同时口服或应用抗真菌药物。对于留置导尿的病人进行会阴护理, 每日2次, 定期做尿培养。本组病人有2例痰培养有念珠菌感染, 予对症治疗护理后, 转显阴性;3例留置导尿的病人, 尿管留置期间均未发生尿路感染。

2.6 饮食护理

给予高热量易消化饮食, 多进食蔬菜、水果, 保持大便通畅, 少食多餐, 软食为主, 减少用餐时的疲劳, 进餐前后漱口, 保持口腔清洁, 促进食欲。有右心衰竭的病人, 低钠低盐饮食, 减轻心脏负担。

2.7 活动指导

病人有不同程度的肺动脉高压及右心功能的改变, 活动耐力下降, 轻微活动可出现胸闷气促症状, 活动强度以不引起明显的气短、眩晕、胸痛为宜[4]。对心功能失代偿期的病人, 要求绝对卧床休息, 如半卧位或坐位, 以减少机体耗氧量, 减慢心率和呼吸困难, 促进心功能恢复[5]。对于卧床病人, 要协助定时翻身, 更换姿势, 保持舒适体位。对有高危跌倒坠床的病人, 床头卡及腕带上做好警示标志, 做好安全宣教, 专人陪护。本组21例病人在住院期间均未发生坠床跌倒。

2.8 心理护理

CTD合并PAH的病人发病年龄早, 体力活动受限, 许多病人常出现情绪低落、焦虑、失眠、抑郁等症状。Vriezekolk等[6]对89例炎症性风湿疾病需要多学科康复锻炼病人的研究表明, 64%的病人有心理问题, 包括无助与焦虑感。护理人员与病人经常沟通交谈, 为病人提供PAH及CTD的相关知识, 协助病人了解疾病过程, 提供应对能力, 树立长期治疗的信心。少数失眠焦虑病人请精神卫生科会诊, 予助睡眠抗焦虑治疗。长期使用激素治疗可出现许多副反应, 高血压、糖尿病及自我形象改变等, 护理人员应对其进行心理疏导, 鼓励病人积极配合治疗。

3 小结

CTD病人病程长, 合并PAH的病人活动耐量降低、易疲劳, 呼吸困难, 生活质量受到严重影响, 病情观察不及时, 治疗不到位, 严重时导致右心衰竭, 甚至猝死。同时, 病人往往存在焦虑、抑郁等情绪, 甚至有些病人对治疗失去信心, 严重影响病人的治疗和预后。护理人员要对病人病情严密观察, 配合临床综合治疗, 做好用药护理, 进行心理疏导等一系列专科护理, 以延缓病情发展, 提高病人生活质量, 改善疾病预后。

参考文献

[1]朱鲜阳.肺动脉高压指南解读[J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (增刊) :20-21.

[2]佘巍巍, 王昌明, 曾锦荣, 等.结缔组织病伴发56例肺动脉高压的临床分析[J].重庆医学, 2011, 40 (7) :638-640.

[3]毛莉萍.皮肌炎的临床特征及护理104例[J].实用护理杂志, 2002, 18 (5) :18.

[4]荆志成.2010年中国肺高血压诊治指南[J].中国医学前沿杂志 (电子版) , 2011, 3 (2) :62-81.

[5]李秋萍.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:36.

19.肺动脉高压的诊治 篇十九

答刘某读者：

“家庭医学”转来的信，知您丈夫患肺动脉高压，深表同情，希望他能早日康复。

人体血液循环分为体循环，即高压系统，由左心室及主动脉及其分支组成，供应全身营养物质与氧气：另一循环是肺循环，由右心室肺动脉及肺静脉组成，主要是完成排除二氧化碳，吸收氧气送入左心系统，肺循环是一个低压系统。因此肺微小动脉的平滑肌少而且管壁很薄，所以肺动脉收缩压约为22毫米汞柱，舒张压8毫米汞柱。但因各种病因使肺小动脉平滑肌增多，管壁增厚或血栓阻塞等，从而使肺动脉压升高(大于30毫米汞柱)，则为肺动脉高压。原发性肺动脉高压的病因至今尚不清楚，因此您在一次接触化工原料后出现症状，只能是诱因，绝非真凶。其临床症状主要是呼吸困难、咯血、晕厥及右心功能不全。其诊断比较困难，只有在排除继发性病因后，才能诊断为“原发性肺动脉高压”。肺动脉高压至今尚无十分有效的治疗。目前主要是预防并发症及对症治疗。病人应尽量避免感冒，一旦感冒应积极治疗；应避免中等程度以上的体力活动；避免到高原地区及乘坐飞机等。治疗上推荐抗凝治疗，使用华法林。用药过程中定期检查血液凝集情况，其INR值保持在1.5-2.0为宜。有右心衰时可用利尿剂。应用钙拮抗剂、前列环素等扩血管药物，对降低肺动脉压均有一定效果。必要时可行介入治疗，扩张肺动脉，或进行外科肺移植手术等。