病理学教学总结总结(共12篇)
1.病理学教学总结总结 篇一
儿科护理学教学总结
活泼、可爱的儿童是祖国的未来,也是中华民族的希望。儿童是稚嫩的小苗,只有精心呵护和用爱来浇灌才会茁壮成长。父母们希望孩子能健康聪明,但对于如何养育小儿、如何防治小儿疾病所知甚少。作为儿科护士,促进儿童的健康成长是我们的责任,本学期作科护理教师的我将带领我的学生们去了解护理对象,掌握更多的儿科护理知识来帮助家长更好地护理小儿。
我所教的学生主要为中专生所以我将力求突出“三基五性”(三基:基本知识、基本理论、基本实践技能;五性:思想性、科学性、启发性、先进性、实用性)基本原则。本学期这门学科我主要采取的以问题为向导的教学方法,基于现实,并与学生为中心、是现阶段科学而行之有效的一套教育方式。它具有以案例为先导、以问题为基础,以学生为主体,以教师为导向,学生自主学习的教学特点。同以往的以教师为中心、学生被动学习的“填鸭式”教学方式截然不同。
我本学期所讲授的这门课为五篇,分别是:①儿科护理学导论、②新生儿与新生疾病患儿的护理、③小儿营养与营养障碍性疾病患儿的护理、④各系统疾病患儿的护理、⑤全身性疾病患儿的护理。其中,以第一、二、四篇(即儿科护理学导论、新生儿与新生疾病患儿的护理、各系统疾病患儿的护理)为重点掌握内容。
根据我所教授学生的整体情况,在具体的教学过程中,主要划分为五大板块互动学习。分别是:
预习项目:结合我在医院工作的实际经验,为学生提供典型病例剖析,并提出相关问题,培养学生解决问题的能力及临床思维能力。
学习项目:以学习目标作为开端,从了解、熟悉、掌握三个方面对本长知识尽心归类,便于学生把握重点。
实践项目:不同于传统教学与实践实训脱节的问题,通过编排技能训练、综合性实训和角色体验等多样化的教学设计,督促学生自主学习和动手操作,培养学生探究的精神及参与的态度。
拓展项目:对前沿性知识进行补充,让学生在学习主要知识之余,培养猎取新知识的能力与兴趣,培养学生主动学习和探究学习的能力。
复习项目:一重点串联的形式,将主要内容进行梳理,便于学生对主要知识点的回顾,以便于学生更系统和明确地对所学知识进行巩固。
通过以上教学方法,我感觉到学生的学习效果比较理想,学生的各方面能力也有所进步。总体来说,我的教学方法和学生互动较好,是比较受学生欢迎和成功的。
2.病理学教学总结总结 篇二
1 课程教学内容
动物病理学课程的教学内容主要包括病理生理、病理解剖及病理诊断技术三大部分。病理生理的内容包括疾病概论、缺氧、水肿、脱水、酸中毒、贫血、发热、黄疸、休克等;病理解剖的内容包括局部血液循环障碍 (充血、淤血、出血、血栓、栓塞、梗死) 、组织细胞损伤与代偿修复、炎症、肿瘤、动物器官病理等;病理诊断技术的内容包括尸体解剖技术、病变观察及描述、病理诊断分析等。每种病理变化、每个病理过程都是重点, 因为在临床实践中任何一种病理变化和病理过程都可能是致命的;因此, 在教学过程中, 对病理变化和病理过程要讲清楚概念、原因、机理、病变及影响结局。通过病理课程的学习, 学生应该能对发病动物尸体进行解剖诊断, 正确描述病变, 做好病理记录。
2 课程特点
动物病理学课程的理论性和实践性都很强, 教学改革要坚持以理论为基础, 突出应用技能, 加强技能训练, 强化对畜禽常发病、多发病的病理检验与病理诊断能力的培养, 为畜禽疫病病理诊断一线职业岗位培养高素质技能型专门人才。
3 课程教学目标
通过动物病理学课程的教学要给学生“三个一”, 即通过病变观察训练, 给学生一双慧眼, 能正确识别并描述各种病理变化;通过对引起病变原因、机理、影响和结局的分析, 给学生一个哲学头脑, 能透过病理现象看到疾病的本质, 能分析引起病变的原因并预测疾病的结局, 指导临床实践;通过病理解剖训练, 给学生一双巧手, 能对患病动物尸体进行病理解剖及诊断。
4 动物病理学课程教学理念及教学方法
动物病理课程的教学理念及教学方法应坚持“一核心、三结合、三主体、三联系、一渗透”的宗旨。一核心就是指以临床病例或病例制造为核心, 教师利用自身在养殖场挂职的机会或校内实训基地接诊的病例, 将临床病例带回课堂或利用多媒体设备把从临床病例采集的图片、录像给学生展示, 对于病理生理的内容通过制造病例, 让学生先看到病理变化或病理过程, 有了感性认识后进行讲解, 再结合学生自己的操作、观察, 迅速熟悉和掌握其病理特征。三结合是指将理论、实践、临床三者结合, 以兽医临床病例服务理论教学为宗旨, 课堂上使用的兽医临床病例与所讲授的内容紧密结合, 符合课堂理论教学的需要, 围绕病例进行理论教学内容的延伸, 通过病例分析, 使学生容易接受所涉及的知识。三主体是指以实践教学为主体、以学生为主体和以病例为主体, 在教学中引入兽医临床病例, 让学生自己用手解剖、用眼观看、用脑思考。三联系是指与基础联系、与临床联系、与人适当联系, 动物病理研究的是异常的结构和生命活动, 必需以正常的解剖结构和正常的生命活动 (动物生理、动物生化) 为基础, 在教学过程中, 先让学生掌握正常情况下的表现, 才能明白病理状态下的异常, 所以必要时还需复习动物解剖、动物生理、动物生化的基本知识。学习动物病理是为临床服务的, 所以要以临床病例为主导进行讲授, 如讲授发热、脱水时, 先让学生思考自己发热和腹泻时的感受, 适当地与人的感觉和经历联系起来, 这样有利于学生的理解。一渗透是将理论教学渗透到实践教学中, 动物病理生理内容抽象、学生理解困难, 传统教学方法不能有效地调动学生主动学习的积极性;因此, 合理使用兽医临床病例并结合学习的理论进行分析, 可以有效地激发学生的兴趣, 更好地培养学生学习的主观能动性和兽医临床思维意识。
5 课程特色与创新点
动物病理学课程是畜牧兽医基础平台课程之一, 也是专业核心课的重要基础。通过与行业、企业合作, 研究动物病理与专业课的衔接特点, 在课程的建设中, 理论以实用、够用为度, 主要内容包括动物病理解剖和病理生理的基本理论与关键技能, 以病理解剖与眼观病变和猪、鸡、犬、猫的病理变化及病理诊断为主, 并且要适应后续专业核心课程的教学需求, 突出病理诊断的实践性、实用性和基础性。开发服务于专业课程的标准、电子教案、多媒体课件、技能库和教材等, 形成与专业课有机结合的课程平台和特色教学方法。动物病理学课程的创新点:1) 有企业、行业专家和技术人员的实质性参与, 保证课程建设与生产实际的紧密结合, 通过与企业、行业专家的密切接触, 提高教师的业务素质, 促进教师向“双师型”发展。2) 通过校企合作开发教材, 密切校企关系, 体现教材的实用性、先进性, 学生学习之后能应用病理学诊断技术在不同的生产岗位上直接为生产服务。3) 在病理学教材的编写中, 注重病理学知识的实用性, 将病理解剖和病理生理的内容进行有机结合, 将实训内容编排于各章理论内容之后, 有利于学生的学习和理解, 同时每章设有多种形式的复习思考题, 帮助学生进行自学自测、课外预习及复习巩固。4) 将尸体剖检技术与系统病理学内容以实训的形式进行概括和提炼, 突出实践教学, 并注重与后续课程的渗透和衔接。5) 针对病理生理课程中的难点, 设计多个简单易做、结果明显的病理生理实验, 教师在讲授病理生理的内容时, 可采用边讲边训, 或先训后讲的方式, 这样教师讲课直观轻松, 学生也容易掌握。
6 教材内容的编写与改革
课程内容基于项目进行开发, 将病理课程结构分为12个项目, 各学习项目以任务为载体完成技能和知识的传授过程, 任务单部分是与工作过程知识单相应的必需掌握的技能, 任务单内容主要包括完成项目所需达到的能力目标、仪器材料、学习内容、顺利完成同项任务的教学建议与说明, 理论部分主要介绍与任务相关的内容, 以实用、够用为度, 并辅以完成任务时进行自评、自测的思考题。教材在内容的编排上注重由浅入深、衔接紧密, 同时注重知识的整体性。根据教材的编写内容, 在讲授动物病理学课程时, 以学生的实训操作为主, 工作过程知识单的内容可以通过学生对工作任务的完成使学生达到自然理解或穿插在学生完成工作时进行讲授, 总之要做到理论实践一体化。内容较多的任务单, 如猪、鸡主要器官的常见眼观病变及病理临床征状可以放在连续一周或半周的集中实训期间进行。病理切片的制作内容编写在实训指导书中, 此部分内容主要通过参观科研院所或高校的病理室完成。教材编写流程改革, 即教师到企业、行业调研, 搜集资料, 邀请企业、行业专家座谈, 并与教师结成对子, 共同研讨教材编写内容, 主编教师组织讨论、编写课程标准, 并交由企业、行业专家审定把关, 教师执笔写作, 遇到技术问题随时与企业、行业专家碰面探讨, 编写定稿后请企业专家终审, 最后做出使用效果评价。
7 小结和体会
3.初中化学教学经验总结 篇三
关键词:化学教学;学习方法;主体;探究;创新
我是第二次教初中化学,各方面经验还有很多不足,这是我对自己以前的教学进行的一些反思。
一、学生是学习的主体
课堂上,促使学生超前思维,形成向教师(包括课本)“挑战”的态势,把教师的“授”让给学生“讲”,教师来评,使学生在思维运动中训练思维,真正做学习的主人。在这样的学习过程中,教师不仅是传授知识,而且是激活知识,是学生学习的伙伴,是学生学习的服务者,是学生学习方法的引导者,教师的角色意识要进一步转变。
二、培養学生的科学探究能力
探究性学习是学习化学的一种重要方式,是培养学生探究意识能力的重要途径。要培养学生的探究能力,教师必须探究教学方法,以课本上的化学知识为基本探究内容,按照课程内容的要求,积极开展实验探究活动。教师通过实验创设学习情境,学生通过实验探究认识物质,掌握化学基础知识和基本技能,在实验过程中动手动脑,初步学会化学研究的实验方法,增进对科学探究的理解,体验探究的乐趣,发展科学探究能力。
三、培养学生的创新能力
生活是知识的源泉,而化学更是一门与人们生活紧密相关的科学。人的衣食住行等都离不开化学,人类文明的发展史,在某种程度上可看成是人们利用自然和改造自然的化学史。在教学实践中积极开展第二课堂活动——课外实践活动。可用如下形式进行课外化学实验活动:一是组织实验兴趣小组,在教师的指导下,让学生自愿组织起来,研究实验教学及生活中的一些问题,撰写小论文、编辑实验资料等;二是开展化学游戏,寓实验于娱乐之中,定期举办化学晚会,开展化学游戏活动,通过科学性与趣味性、知识性与娱乐性的完美统一以适合中学学生的心理特点,从而提高学生的实验技巧,培养创新能力。
在今后的化学教学中,要让每一个学生以轻松愉快的心情去积极探究化学变化的奥妙,形成持续的化学兴趣,增强学好化学的自信心,使不同水平的学生都能得到良好的发展。
参考文献:
世平.如何在化学教学中培养学生的创新能力[J].中学教学参考:中旬,2010.
4.病理学教学总结总结 篇四
课程教学总结
授课名称:《管理学基础》
授课教师:
授课时间:2012.9-2013.1
授课班级:11金融、12国贸、12物流
班级人数:71、67、52
授课学时:30
课程教学总结:
在本学期的教学工作中,有如下侧重:
1、针对该课程的特点和教学计划要求,合理安排教学内容。根据专业要求、实际学时以及学生的情况,本学期安排了第一章(总论)、第二章(管理思想与管理理论)、第三章(决策与管理)、第四章(计划与管理)、第五章(组织与管理)、第六章(领导与管理)及第七章(控制与管理)。
2、《管理学基础》是管理类各专业的一门专业基础课程。本课程主要讲述管理学概论(概念、原理、决策、组织文化等)、管理学的发展史及主流的理论和代表性观点,管理的四大基本职能(计划、组织、领导和控制)等内容,是理论性与实践性较强的专业基础课程。
本课程的教学目标是:通过课堂理论学习、技能训练和社会实践活动,使学生掌握管理学基本原理、工具和方法,树立现代管理的思想观念,培养管理者的素质,懂得运用管理学的基本原理、工具、方法和过程进行管理实践,为后续专业课程的学习和成为一名“运营基层管理人”打好基础。
在教学方法上,以调动学生的积极性为核心,由以教师为中心转为以学生为中心。以激励学生自主学习为目标,从以教师教为主转变为以学生学为主;从以学生听为主转变为学生以练为主、以亲身体验为主。教师甘当“指导者”、“辅导者”、“助手”,积极采用参与式、互动式、体验式等的现代教学方式方法。注重实践教学,综合运用多种模拟实践教学的形式。模拟实践,或称“准实践”,是一种介于直接实践教学与理论教学之间的一种特定形式。即在课堂内或校园内,引入管理要素,建立仿真环境,营造管理情景,使学生向实际管理者那样进行模拟决策。具体形式主要有:(1)全程渗透案例分析讨论;(2)角色扮演;(3)情景剧;(4)模拟经营决策;(5)调查与访问;(6)管理游戏等。
3、在作业的批阅上,做到认真的批改,并严格要求学生做作业要认真、条理要清晰、阐述要明白,使学生在一学期的学习中理论联系实际的能力有了很大进步。同时对学生提交的整理学习知识点小结进行检查,实行加分鼓励政策,加强学生的主动性。
总之,通过本课程的教学,使学生理解管理学基础在整个企业管理中的重要地位,掌握现代企业管理的基本方法和技能,并能将其应用于企业管理的实践活动,以便在实际工作岗位中能有效地处理和解决各种管理决策问题。能正确分析现实经济生活中的有关管理决策问题,培养学生分析问题和解决问题的能力。
5.病理学实验总结 篇五
1.肾小管上皮细胞水肿
(1)低倍镜:肾皮质区近曲小管,管腔变小且不规则
(2)高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀,且向腔内突出,细胞界限不清,胞浆内布满大小一致的红染颗粒,细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂,致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。2.肝脂肪变性(1)低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗,排列紊乱,肝窦狭窄,甚至消失。
(2)高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡,有的融合成大空泡,将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄,因此小叶结构欠清晰。
3.脾被膜玻璃样变
(1)低倍镜:结缔组织(被膜)之胶原纤维增粗,并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物,纤维细胞明显减少。
(2)高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积,钙盐呈深蓝色颗粒或块状,病理性钙化。4.肉芽组织(1)低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿,有大量的新生毛细血管和成纤维细胞,毛细血管彼此相互平行,与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。
(2)高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出,有些已形成管腔,有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间,胞体大,胞浆丰富,淡红色,呈卵圆形、梭形或分枝状,胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞,如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。
5.慢性肺淤血(肺褐色硬变)
(1)低倍镜:肺泡壁增厚,部分肺泡腔内有心衰细胞。
(2)高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血;且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,即心衰细胞。
6.混合血栓(心脏附壁血栓)(1)低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。
(2)高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状,表面可见白细胞附着;血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。7.鼻炎性息肉 各类炎细胞:
中性粒细胞:呈球形,具有分叶状细胞核,核浆淡红色,内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症,以中性粒细胞渗出为主。单核巨噬细胞:圆形或椭圆形,大小不一,胞浆丰富,有空泡,常含有吞噬物。淋巴细胞与浆细胞:淋巴细胞椭圆形,染色质浓密染成块状,着色很深,胞浆极少,似狭窄的环,光镜下几乎看不到。浆细胞体积较大,椭圆或卵圆形,偏位,染色质凝集成块状,贴近核膜形成车轮状分布,无核仁,胞浆丰富,呈伊红色或双色性,核周有半圆形的淡染区,称“核周晕”。8.肺脓肿
(1)低倍镜:肺组织中可见境界清楚的炎症性病灶,周围肺组织充血,少量炎细胞浸润。
(2)高倍镜:病变中心为浆液、变性坏死的中性粒细胞、单核巨噬细胞及坏死细胞碎片。边缘从内向外由纤维素、炎性肉芽组织和纤维结缔组织三层构成。9.急性蜂窝织性阑尾炎(1)低倍镜:阑尾各层内有弥漫的炎细胞浸润,腔内有炎性渗出及坏死脱落的粘膜上皮,浆膜面附有炎性渗出物,血管明显扩张充血。(2)高倍镜:各层弥漫浸润的细胞为中性粒细胞,浆膜面渗出物由纤维素和中性粒细胞组成。10.皮肤乳头状瘤
(1)低倍镜:肿瘤呈乳头状,实质为增生的鳞状上皮,间质为富含血管的纤维组织,并有少量炎细胞浸润。(2)高倍镜:癌细胞分化成熟,排列似正常鳞状上皮,细胞层次增多,可见角化,基底膜完整。
11.皮肤鳞状细胞癌(高分化)
(1)低倍镜:癌细胞呈巢状排列,即癌巢。癌巢呈片状或条索状,与间质分界清楚。癌巢中可见层状红染的圆形或不规则角化珠。(2)高倍镜:鳞癌细胞分化较好,体积较大,多边形,核大深染,可见核分裂像和细胞间桥,癌巢中心为红染层状角化物,即角化珠。角化珠内可见角化不全的蓝色细胞核碎屑。12.胃腺癌
(1)低倍镜:胃粘膜可见深染的腺癌组织,部分癌组织侵入肌层及浆膜层。(2)高倍镜:腺癌组织由大小不等、形状不规则的腺腔组成;癌细胞层次增多,结构紊乱,核大深染,病例核分裂像多见。13.平滑肌瘤(1)低倍镜:肿瘤呈圆形结节状,与周围组织界限清楚。癌细胞分化较好,大小、形态一致,呈编织状。
(2)高倍镜:癌细胞似正常平滑肌细胞,核呈长杆状,两端顿圆。14.平滑肌肉瘤
(1)低倍镜:分化好者,瘤细胞排列成树状或栅栏状,细胞大小、形态较一致;分化差者,瘤细胞弥漫性分布,异型性明显。
(2)高倍镜:分化好者,瘤细胞似正常平滑肌细胞,但体积较大,核大呈杆状,染色深,核分裂像多见;分化差者,瘤细胞形态各异,可见瘤巨细胞,核呈圆形、杆状或不规则形,染色质粗,病理核分裂像常见。间质血管丰富,并可见大量红染颗粒状无结构之坏死区。15.淋巴结转移性腺瘤
(1)低倍镜:淋巴结正常结构绝大部分被破坏,部分皮质窦存在,窦腔内有多量大小不
一、形态不规则的癌性腺体;淋巴结髓质的组织结构完全被破坏而代之以 实性片状分布的癌细胞。
(2)高倍镜:癌细胞异型性明显,病例核分裂像可见。16.风湿性心肌炎
(1)低倍镜:心肌间质充血水肿,心肌纤维排列疏松。间质内血管周围可见由成簇细胞构成的呈梭形或类似的细胞团块——即风湿小体。
(2)高倍镜:风湿小体中央为纤维素样坏死,呈红染的片状或絮状物质;其外见许多风湿细胞。该细胞体积大,胞浆丰富,核大,染色质集中于核中央,有细丝放射致核膜,单核细胞的横切面似枭眼,纵切面似毛虫。有的风湿细胞呈双核或多核。风湿小体最外层有淋巴细胞等炎细胞浸润。17.主动脉粥样硬化
(1)低倍镜:主动脉内膜部分增厚,增厚内膜的表层纤维组织增生,并发生玻璃样变,呈均质伊红色,内膜深层见一片浅伊红色无结构的坏死物,为粥样斑块。粥样斑块中有许多呈斜方形、菱形及针形的空隙,为胆固醇结晶在制片过程中被溶解所留下的空隙。
(2)高倍镜:病灶中见许多圆形、胞浆内空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶,中膜肌层不同程度萎缩,外膜疏松有少量淋巴细胞浸润。18.大叶性肺炎(灰色干变期)
(1)低倍镜:肺组织结构尚存,肺泡壁明显变窄,其内毛细血管呈贫血状态,(2)高倍镜:肺泡腔扩张,其内充满大量纤维素和中性粒细胞,少量巨噬细胞,肺泡间孔明显扩张,部分区域纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡腔内的纤维素网相连。19.硅肺(1)低倍镜:肺泡正常的组织结构被破坏,可见许多圆形或类圆形大小不等结节状病灶及弥漫性间质纤维化。
(2)高倍镜:结节状病灶内可见数量不等的巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维,成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维呈同心圆状排列,结节中间还可见硬化的小动脉,管壁增厚,管腔狭窄。多个结节还可互相融合成较大的硅结节,融合结节中央可有坏死和钙化。20.慢性胃溃疡
(1)低倍镜:溃疡底部由表及里分四层:表面为炎性渗出物(中性粒细胞、纤维素、坏死脱落的上皮细胞碎片)覆盖,其下为凝固性坏死组织,第三层为肉芽组织,肉芽组织逐步过渡为瘢痕组织,即第四层,见不到完整的肌层。
(2)高倍镜:溃疡底部的小动脉内膜增厚,管腔狭窄,部分腔内血栓形成并发生机化,瘢痕组织内神经纤维有变性改变。溃疡周围的粘膜组织充血及慢性炎细胞浸润。
21.门脉性肝硬化
(1)低倍镜:正常肝小叶结构破坏,有大小不等、圆形或椭圆形细胞团组成;假小叶周边围绕以较多的纤维细胞,其中有淋巴细胞浸润及胆小管增生。
(2)高倍镜:假小叶特点:肝细胞索排列紊乱,部分肝细胞变性坏死并可见新生肝细胞。中央静脉缺如、偏位,或有两个以上的中央静脉;部分假小叶内见有汇管区。
22.慢性肾小球肾炎
肾小球数目减少,部分纤维化、玻璃样变。肾小球相对集中,部分代偿性肥大;肾间质结缔组织增生,间质内细动脉管壁增厚,玻璃样变,管腔狭窄。23.新月体性肾小球肾炎
高倍镜:肾小球囊壁层上皮细胞增生呈多层状如星月体,部分肾小球囊或肾小球毛细血管从受压迫而塌陷并纤维化或玻璃样变,所属肾小管也发生萎缩;部分肾小球正常或代偿性肥大;间质纤维增生伴少量淋巴细胞浸润。24.慢性肾盂肾炎(1)低倍镜:肾间质内由大量纤维结缔组织增生和较多的慢性炎细胞浸润。病变灶性分布。
(2)高倍镜:肾盂粘膜上皮坏死脱落,大量纤维组织增生并玻璃样变;肾髓质及皮质内瘢痕区呈不规则灶性分布,瘢痕区中肾组织破坏;肾间质内大量慢性炎细胞增生,淋巴细胞为主有些局灶性浸润似淋巴滤泡;部分肾单位萎缩、纤维化、玻璃样变;部分肾小管扩张,小管上皮细胞变扁平,腔内充满粉红均质的蛋白管型,似甲状腺滤泡。25.流行性脑脊髓膜炎(1)低倍镜:蛛网膜下腔间隙增大,充满大量的脓性渗出物蛛网膜下腔内的血管高度扩张、充血。(2)高倍镜:蛛网膜渗出的炎细胞为分叶的中性粒细胞即脓细胞,软脑膜亦由炎细胞浸润。大脑皮质正常。26.流行性乙型脑炎
(1)低倍镜:脑组织内血管高度扩张充血,血管周围间隙加宽,淋巴细胞、单核细胞围绕周围形成袖套状浸润。(2)高倍镜:①神精细胞卫星现象,噬神经细胞现象②筛状软化灶③袖套状浸润④胶质细胞增生形成胶质细胞结节
27.肺结核
(1)低倍镜:肺组织内见多个结核结节,结核结节中央部为干酪样坏死。
(2)高倍镜:干酪样坏死灶周围见放射状排列的类上皮细胞和一些Langhans细胞,外围有大量纤维细胞。28.细菌性痢疾(1)低倍镜:肠粘膜浅表部分坏死脱落,上面附有一层伊红色物质,呈网状分布。(2)高倍镜:粘膜表面的红色物质为坏死组织,网络着中性粒细胞及坏死的上皮细胞。整个肠壁明显充血、水肿,甚至出血。尤以粘膜及粘膜下层为重,并伴有中性粒细胞及单核细胞浸润。29.血吸虫性肝硬化(1)低倍镜:肝脏汇管区附近见深红色或深蓝色虫卵结节及嗜酸性脓肿,肝细胞受压萎缩,门静脉分支可有静脉炎,虫卵结节分急性和慢性两种。
6.病理学名词解释总结 篇六
第二章:细胞、组织的适应与损伤 1.萎缩:atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。2.肥大:hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。
3.增生:hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。4..化生:metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。
5.变性:degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多,并伴有不同程度的功能障碍,称为变性。
6.虎斑心:由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。
7.玻璃样变:hyaline degeneration指在细胞内或间质中,出现均质半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。
8.坏死:necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。
9.凝固样坏死:coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体,这种坏死称为凝固样坏死。
10.干酪样坏死:caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型,主要见于结核病引起的坏死,其特点是坏死组织分解彻底,组织结构消失,变成红染颗粒状物质,肉眼呈淡黄色,质松软,似奶酪样物质,故称为干酪样坏死。
11.液化性坏死:liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔,这种坏死称为液化性坏死。
12.纤维素样坏死:是间质、胶原纤维以及小血管壁的一种变性,常见于免疫反应性疾病,病变呈小灶性坏死,原来的组织结构消失,变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质,HE染色强嗜酸性,似纤维素样变性,由于有组织坏死,所以又称为纤维素样坏死。13.窦道:sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。
14.瘘管:fistula体表与空腔脏器之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
15.机化:organization 由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质的过程称为机化。16.凋亡:apoptosis 是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
第三章 再生与修复 1.肉芽组织:granulation tissue 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织,伴有炎性细胞的浸润,由于其肉眼呈鲜红、颗粒状、柔软湿润似鲜嫩肉芽,故称为肉芽组织。2.瘢痕组织:scar tissue 指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。3.瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕组织中胶原形成过多,成为大而不规则的硬块称为瘢痕疙瘩。
第四章:局部血液循环障碍 1.静脉性充血:venous hyperemia 又称被动性充血 passive hyperemia,简称淤血 congestion 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称为静脉性充血,又称为被动性充血,淤血。
2.心力衰竭细胞 heart failure cell 左心衰竭引起肺淤血时,肺泡壁毛细血管扩张、充血或出血,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色,这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
3.槟榔肝:nutmeg liver 慢性肝淤血时,肝中央静脉及其附近的肝窦淤血呈红色,由于淤血缺氧,部分肝细胞萎缩和脂肪变性呈黄色,以致肝切面呈现红黄相间,似槟榔状花环,故称槟榔肝。
4.血栓形成:thrombosis 在活体的心血管内,血液发生凝固或者血液中某些有形成分析出,凝集成固体质块的过程,称血栓形成。
5.血栓:thrombus在血栓形成过程中所形成的固体质块,称血栓。
6.血栓机化再通:organization and recanalization of thrombus 血栓形成后,从血管壁向血栓长入血管内皮细胞和纤维母细胞,随即形成肉芽组织,肉芽组织长入血栓,逐渐加以取代血栓的过程,为血栓机化。血栓机化中的新生内皮细胞,被覆于血栓干涸产生的裂隙内,形成迷路状但是可以相互沟通的管道,使血栓上下游的血流得以部分的沟通,称为再通。7.栓塞:embolism 在循环血液中出现的不溶于血液并阻塞血管的异常物质,随着血液流动阻塞血管管腔的过程,称为栓塞。
8.梗死:infarction 局部组织因血流中断引起的缺血性坏死称为梗死。
第五章:炎症 1.炎症:inflammation具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。
2.变质:alteration 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
3.炎症介质:inflammatory mediator参与或引起炎症反应的化学活性物质
4.假膜性炎:pseudomembranous inflammation发生在粘膜的、以纤维素渗出为主的炎症,其渗出的纤维素、白细胞和坏死粘膜一起,形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。这种炎症就为假膜性炎,例如白喉、菌痢等。
5.蜂窝织炎:phlegmonous inflammation发生在疏松组织(皮下 肌肉 阑尾)的弥漫性化脓性炎症,一般由溶血性链球菌引起,它们能分泌透明质酸酶、链激酶,能降解透明质酸和纤维蛋白,因此,细菌易于通过组织间隙和淋巴管道蔓延扩散造成弥漫浸润,使病变于周围正常组织分别不清。
6绒毛心: cor villosum 又称为纤维素性心包炎 fibrinous pericarditis 心包纤维素炎症时,渗出的纤维蛋白不能被分解吸收,心脏搏动使心包的脏壁两层渗出的纤维蛋白上呈绒毛状,称为绒毛心。
7.菌血症:bacteremia 细菌由局部病灶入血,血液内可查出细菌,但临床上无中毒症状,称为菌血症。
8.毒血症:toxemia 指细菌的毒素或毒性产物入血,引起高热、寒战等全身中毒症状以及心 肝肾等实质细胞的变性、坏死等。
9.败血症:septicemia 指毒力强的细菌入血,在血液中生长繁殖、产生毒素,引起全身的中毒症状和心肝肾的实质细胞的变性坏死还常有皮肤和粘膜的出血斑点和全身淋巴结的肿大。10.脓毒血症:pyemia 即化脓菌引起的败血症,临床上除表现败血症的表现外,在体内同时或先后产生多发性脓肿。
第六章:肿瘤 1.肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞发生基因调控异常,导致异常增生而形成的新生物。
2.异型性:atypia 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
3.异位内分泌综合症:ectopic endocrine syndrome 非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,引起内分泌的紊乱的临床症状,4.副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome):由于肿瘤的产物(包括异位激素产生)或异常免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的,而是通过产生某些物质间接引起的。
5.原位癌:carcinoma in situ 上皮组织癌变后,癌组织未穿透基底膜时称为原位癌。6.非典型性增生(dysplasia,atypical hyperplasia):指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。当除去刺激因素后上皮可恢复正常。
7.恶病质(cachexia):恶性肿瘤晚期,机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态,称为恶病质。
8.角化珠:keratin preal 在分化好的鳞癌的癌巢中央可出现呈同心圆层状排列的角化物质,称为角化珠,又称癌珠。是诊断高分化鳞癌的重要依据。
9.畸胎瘤:teratoma 是来源于性腺或胚胎剩件中的全能细胞,多含有两个以上胚层的多种多样组织成分,排列结构错乱,根据其外观又可分为囊性和实性两种,根据其分化成熟程度可分为成熟型(良)畸胎瘤和不成熟型(恶)畸胎瘤。
第八章 心血管系统疾病 1.心绞痛(angina pectoris):是指冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量剧增,致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。
2.心肌梗死(myocardial infarction):是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。
3.向心性肥大(concentric hypertrophy of heart):为高血压病时的心脏改变,表现为心脏体积增大,但心腔不扩大,而主要是心肌纤维发生代偿性肥大。4.风湿小体(Aschoff body):又称风湿性肉芽肿,是风湿病的特征性病变,其出现提示风湿活动。典型的风湿小体中心为纤维素样坏死灶,周围聚集成群的风湿细胞及少量的淋巴细胞、浆细胞和巨细胞。
第九章 呼吸系统疾病 1慢性支气管炎(chronic bronchitis):指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
2肺气肿(pulmonary emphysema):指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增大的病理状态。3.肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收,故由肉芽组织长入机化,使病变肺组织形成褐色肉样纤维组织。4.硅结节(silicotic nodule):硅肺时在肺及肺门淋巴结内形成的境界清晰的圆形、椭圆形结节,直径2-5mm,灰白色质硬,有砂粒感。根据病程的进展和结节成份的变化,可分为细胞性结节、纤维性结节和玻璃样结节。
第十章 消化系统疾病 1.革囊胃(linitis plastica):属于弥漫浸润型胃癌。当癌组织向胃壁弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小,粘膜皱襞大多消失,状似皮革制成的囊袋。
2.Krukenberg瘤:为卵巢的转移性粘液癌,多为双侧性。最常由胃癌浸润胃壁后浆膜层种植性转移至卵巢,也可由大肠癌种植灶转移所致。
3.桥接坏死(bridging necrosis):指肝细胞坏死灶融合后呈带状向小叶内伸展构成中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉间或两个汇管区间,呈桥状连接坏死带,坏死处伴有肝细胞不规则再生和纤维组织增生,常见于中、重度慢性肝炎。4.假小叶(pseudolobule):常被视为肝硬化的重要组织学标志。是指正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团
第十一章 淋巴造血系统疾病 1.镜影细胞(mirror image cell):霍奇金淋巴瘤的典型R-S细胞的双核呈面对面的排列,彼此对称,形成镜影样结构,该细胞的出现具有诊断意义。
第十二章 泌尿系统疾病 1.新月体(crescent):由于肾小球毛细血管壁严重损伤,血液中的有形成分如红细胞、纤维蛋白等漏出到肾球囊并凝集,刺激壁层细胞增生。早期主要由增生的肾小囊上皮细胞和单核-吞噬细胞、中性粒细胞和纤维蛋白组成,称为细胞性新月体;进而上述细胞转化为成纤维细胞,并产生胶原纤维,形成细胞纤维性新月体,后期细胞成分完全被纤维组织代替,形成纤维性或硬化性新月体。第十五章 神经系统疾病
1.卫星现象(satellitosis):每以5个或5个以上少突胶质细胞围绕病变的神经元的现象。2.噬神经细胞现象(neuronophagia):当神经元发生死亡后,常见其胞质被小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围、吞噬,称为噬神经细胞现象。第十六章 传染病
7.小学数学教学总结 篇七
关键词:专注力,课堂笔记,数学思维
在数学教学中应注意学生专注力的培养, 数学是一门比较抽象的学科,如果学生注意力不集中是学不好数学的。很多学生独立思考能力较弱和专注力弱有直接的关系。一些孩子有多动症,他们很难把注意力放到某一件事上。针对此,我们在教学中首先要注意有多动症, 当然多动不和专注力弱直接挂钩, 但是有多动症的孩子往往很难静下心来耐心做一件事。学生学习成绩有多方面的原因,同一个班集体、同一个老师教的孩子成绩不一样,同一个家庭出来的孩子学习成绩也不尽相同。小学阶段的学生成绩会受家庭、学校和自己的生活圈子的影响。一般父母做生意和当会计的孩子数学成绩往往较好,这和他们的家庭有直接关系。重视教育的家庭的学生学习成绩一般也不会差。学生在学校交的朋友也会影响学习成绩,所谓“物以类聚,人以群分”说的就是这个道理,老师和家长在这方面要注意不让孩子和贪玩和不爱学习的孩子在一起,否则会影响他们的成绩。家长和老师的态度直接影响孩子的学习成绩。家长认为自己的孩子是什么样的,对孩子的成长有深远的影响,老师对学生的定位同样也会对学生产生很大的影响。
教学形式要多样化,对于课本里的重要知识,可以从多个方面入手讲解,可以从学生已经学会的知识入手,利用学生已经学会的知识讲解新知识,还可以把复杂的知识简单化,把比较难理解的问题分成几个简单的问题。我们还可以用学生在平常生活中常见的现象解释数学知识。在教学中可多采用实物教学和模型教学,实物和模型教学比较形象逼真,便于学生理解。教师在教学中要加强与学生的互动,把学生的学习热情激发出来,多给学生思考和发言的机会。我们在教学中注意学生想象力的培养,加强学生的发散思维创新意识培养,对于学生提出的新思路应给予鼓励。对于高年级的孩子,做题时我们要鼓励他们用不同的方法解题。同样的一道题允许学生除用算式解决外还可以用方程解决,在学习和教学中应该多用数学思维看问题和解决问题。把数学和平常生活紧密结合起来对数学学习将会有很大的帮助。在小学五六年级我们的数学应用题开始偏向于抽象, 对于这个年龄段的学生来说有些不好理解,我们在讲课时在要把数字转变成图形,从而便于学生理解。我们在教学中要注意画图教学,要求学生养成打草稿画图的好习惯。有的学生平时做作业从来不打草稿,遇到自己感觉简单的就估算, 遇到不好口算的就在教科书或作业本上打稿子。这是很不好的习惯,要尽快改正。打草稿不但有利于算数还有利于画图解题, 有了草稿就可把问题简单呈现在草稿纸上,提高计算的准确度。
8.语文教学工作总结 篇八
一、注重基础知识和基本技能
由于我班学生外来子弟较多,学生知识基础水平参差不齐。为了夯实学生基础知识和基本技能,我在充分了解学生的基础上对症下药,因材施教,不断提高学生的知识水平。比如,在书写方面,我大力强调规范性,要求行款整齐、字迹工整,并努力克服错别字,如:“拜”字右边该四横而非三横等,类似的问题我进行了大力纠正。又如,对修辞手法的判断运用,对各种句式的变换,对病句的修改,对生字新词的理解运用,对近、反义词的积累等,我都逐一进行讲解或强调,以提高学生的基本技能和语文能力。
二、灵活机动运用教学方法
根据新课程改革的精神,学生的学习要体现自主、探究、合作。因此,我在教学中往往根据学生的学习情况灵活调整课程内容,以求学生能尽兴表达自己的看法,完成自己的探究,真正体现自主性。要使学生始终保持旺盛的学习劲头,教师也必须对自己的教学方法加以探究,不断地更新自己的教学思想和教学观念,真正做到与时俱进。在教学中,我时而以读代讲,自主感悟;时而鼓励学生各抒己见,尽情发表自己的看法;时而采用一些别开生面的方式、方法来调动学生的学习积极性,收到了显著的教学效果。
三、做好学习方法的指导
俗话说:“磨刀不误砍柴工”。最重要的学习莫过于方法的学习。搞好了学习方法的指导,对提高学生学习成绩是有很大的好处的。有的同学为什么老是玩,可成绩却不错,这是为什么呢?首先,我强调上课要专心听讲,及时对知识进行巩固,然后还要及时复习。经过一学期的努力,学生良好的阅读习惯基本养成。学生在课后阅读了比较多的书籍,如《鲁迅文集》、《昆虫记》等,也经常和我交流读书的心得与体会。学生的“大语文观”也在逐步养成,这对学生学习语文有很大的帮助。
语文教学是一项长期而艰难的过程,在这一过程中,我们要时常反思、总结,以谋求更加长远的发展。
(作者单位 江苏省盱眙县马坝小学)
9.执业医师考试经典总结-病理学 篇九
癌来源于:上皮组织;肉瘤来源于:间叶组织。TB细胞:郞罕(Langhans)细胞和上皮样细胞。属于感
染性肉芽肿。炎性假瘤:纤维组织、小血管、肺泡上皮增生、单核淋
巴浸润。但没有肉芽组织。肉芽组织:新生的毛细血管和纤维母细胞组成。血管内
皮细胞和成纤细胞炎性细胞、纤维母细胞。
萎缩:自噬C增多,间质不减少甚至增多。细胞器减少。水肿:肿胀的线粒体(主要)和扩张的内质网 脂肪变性:酒精肝、斑虎心。脂肪沉积:肝气球变。
浆细胞内免疫球蛋白体形成小体:Russeu小体。坏死:核碎裂和浓解。
不稳定细胞:再生能力很强。如表皮、上皮、淋巴、造血、间质细胞。
稳定细胞:有较强的再生能力。肝、胰、骨、软骨 永久细胞:缺乏再生能力。N细胞、骨髓肌及心肌细胞。坏死分:凝固性坏死、液化性坏死 凝固性坏死:干酪样坏死;坏疽。
坏疽:干性坏疽(A受阻而V通畅,见于四肢末端)和
湿性坏疽(A、V受阻,与外界相通,见于肠、子宫、肺等)和气性坏疽(深部肌肉的开放性创伤)液化性坏死:脑、胰腺。
机体处理坏死组织的方式是溶解吸收,分离排出,机化
和包裹、钙化。纤维素样坏死见于:系统性红斑狼疮、风湿、结节性多
动脉炎、超急性和急性排斥反应、肾小球肾炎等过敏性疾患。
贫血性梗死:心:不规则形(虎斑心),地图形;肾,三
角形;脾,锥体形。出血性梗死:肺,三角形;肠,节段状 梗死常见的原因:血栓的形成。脾梗死:凝固性坏死。
体内细胞的生理死亡:固缩坏死。
凋亡:细胞死亡,与基因调节有关与酶解无关。白色血栓:头;混合:体;红:尾。
透明血栓:常见于DIC,称微血栓,是纤维素性血栓。右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及分支。左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支:见于心脑肾下肢。炎症的基本病理:变质、渗出、增生。不是红肿热痛。浆液性炎:血清、白蛋白渗出,如烫伤
纤维素性炎:纤维蛋白为主,如大叶性肺炎
化脓性炎:中性粒细胞渗出,脓肿、蜂窝织炎(阑尾炎)
如小叶性肺炎。
出血性炎:大量RBC,如流行性出血热
病理学
增生性炎:淋巴、浆C、单核,如炎性息肉、假瘤。玻璃样变:远曲小管不发生,近曲小管发生见于肾小球。肿瘤的扩散和转移淋巴:上皮源性恶性肿瘤常见。血道转移:肉瘤常见。种植性转移:转移瘤。恶性肿瘤长到2CM以上需要血供。
原位癌:未侵破基底膜。
动脉粥样硬化:大中动脉;原发性高血压:细小动脉。细动脉硬化:血浆蛋白渗入血管内
高血压病脑出血部位:基底节、内囊、豆纹动脉
高血压病时,细动脉硬化的病理是:动脉壁玻璃样变性 风湿性心肌炎病变主要累及 :心肌间质结缔组织
心梗:50%左冠状动脉前降支供血区(左室前壁、心尖部和室间隔2/3),25%冠状动脉供血的左室后壁、室间隔后1/3及右室,也易于左冠状动脉回旋支供血左室侧壁。心肌梗死最常发生的部位在 :左心室前壁 慢性支气管炎典型病变中没有:多量泡沫细胞 男,50岁,30年吸烟史,支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体,此种病理变化属于:支气管黏膜化生 硅肺:I期:局限于淋巴系统;II期:不超过全肺1/3;
III期:超过全肺2/3
十二指肠前壁溃疡:易穿孔。
肺鳞癌为中央型,腺癌为周围型,肺泡细胞癌为弥漫型大肠癌好发部位:直肠、乙状、肓肠、升、降。转移至肝最常见。分A未穿透肌层B已穿透肌层C有淋巴转移。胃癌:起源于腺颈干细胞。
食管癌分:溃疡、蕈伞、髓质、缩窄型。中段>下>上 肝癌:肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤。急性普通型肝炎:肝C胞质疏松,气球样变,嗜酸性变,嗜酸性小体形成,散在点状坏死,灶状坏死
急性普通型黄疸型肝炎:坏死灶稍多、稍重,可见胆栓。慢性普通型肝炎:轻,点状坏死,轻度碎片坏死;中,中度碎片状坏死,桥接坏死;重,重度碎片坏死,假小叶形成。
重型肝炎:急性重型,肝C坏死严重广泛,片状坏死(2/3)亚急性重型肝炎,亚片的肝C坏死(50%)结节状再生。
动脉粥样硬化累及大动脉,高血压累及小动脉 亚急性重型肝炎:黄色肝萎缩→坏死后肝硬化。酒精肝:肝细胞内出现前角蛋白。
急性肾小球性肾炎:B-溶血性链球菌A组12型感染,大多自愈,表现:血尿、蛋白尿、水肿(可凹性、晨起眼睑或下肢水肿)、高血压、肾功能异常(少尿、氮质血症)血补体及总补体下降,8周后恢复正常,抗“O”可升高,部分患者循环免疫复合物及血清冷球蛋白可阳性。治疗:青霉素,不宜应用激素及细胞毒药物。病理:急性弥漫性增生性肾小球肾炎(大红肾),表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积,沉积物表面上的上皮细胞足突多消失,免疫荧光检查有IgG和C3沉积。急进性肾小球肾炎:肾功能急剧恶化,早期出现少尿性急性肾衰竭为特征,治疗:激素、透析。病理为:新月体肾炎表现,上皮细胞增生以肾小球壁层上皮细胞、单核细胞增生为主。呈线形免疫荧光性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎:血尿、蛋白尿、管型尿、水肿及高血压达一年以上,无论有无肾功能损害均为本病,最终发展为慢性肾衰竭。治疗:以防止或延缓肾功能进行性恶化,改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的,不消除尿蛋白及尿红细胞为目标。不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。肾病综合症:(弥漫性膜性增生性肾小球肾炎)尿蛋白>3.5g/d、血浆蛋白低于< 30g/L、水肿、血脂升高。治疗:应用糖皮质激素(首选)及细胞毒药物(环磷酰胺:副作用为骨髓抑制、中毒性肝损害、脱发、胃肠道副反应、出血性膀胱炎及性腺抑制)病理:弥漫性膜性增生性肾小球肾炎,弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生,系膜区增宽,毛细血管管壁增厚而呈车轨状或分层状。膜性肾小球肾炎:基底膜弥漫性增厚并有钉突形成。脂性肾病:病理为轻微病变性肾小球肾炎,电镜下呈弥
漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失,未见电子致密
物。免疫荧光检查为阴性,即与免疫复合物无关。IgA肾病:以血尿为主要表现。不伴有水肿、高血压及
肾功能减退。
隐匿性肾炎:无症状性蛋白尿和单纯性血尿,病人无水肿、高血压及肾功能损害。
弥漫性硬化性肾小球肾炎:是各型肾小球肾炎的晚期表现,大量肾小球纤维化呈颗粒性固缩肾表现为多尿夜尿 慢性肾盂肾炎:肉眼观察肾体积明显缩小,质地变硬,表面有大的不规则瘢痕凹陷
宫颈癌:淋巴道是宫颈癌的最重要转移途径。浸润性宫颈癌深度至少:5mm
菌痢:累及左半结肠,以直肠为常见,急性为:假膜性炎,中毒型为卡他性肠炎或滤泡性肠炎(增殖性炎。)还可以说成是:纤维素性炎症
伤寒:肉芽肿性炎,回肠末段淋巴组织病变,全身单核吞噬细胞系统增生。玫瑰疹、肠出血、穿孔。流脑:脑膜炎双球菌引起化脓性炎,累及软脑膜及珠网膜,WBC增高,蛋白增多,糖减少。
乙脑:变质性炎,三带喙库蚊传播,筛网状软化灶。阿米巴肝脓肿属于:变质性炎。
血吸虫病:累及肝、结肠(乙状直肠)尾蚴侵入人体,成虫引起轻微病变,虫卵引起病变累及大肠壁和肝脏。导致血吸虫性肝硬化(无明显假小叶形成为特点)晚期虫卵出现类上皮细胞,肠结核:溃疡长轴与肠轴垂直,呈环形,回盲部 肠伤寒:与肠轴平行
病理学
菌痢:呈地图状 直肠、乙状结肠。伪膜性炎。溃疡型肠癌:边缘呈堤状隆起。细动脉硬化:血浆蛋白渗入血管内。
干酪样坏死灶钙化为:蓝色颗粒
肺淤血时心衰细胞:含铁血黄素
鳞状细胞癌的组织学表现:癌细胞团中可见角化珠 印戒细胞癌的组织学表现:粘液将癌细胞核推向一侧。动脉粥样硬化症可见:泡沫细胞乙型脑炎可见:嗜神经细胞现象 大叶性肺炎:纤维素性炎 病毒性肺炎:间质性炎 肺鳞癌:中央型多见
肺腺癌:周围型多见
属于抑癌基因的是 : Rb
10.药理学总结 篇十
临床药理学研究:Ⅰ期临床试验,为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者,观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征;为制定给药方案提供依据。
Ⅱ期临床试验,为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验,完成例数大于100例,对受试者有效性和安全性做出初步评价,推荐临床用药剂量。
Ⅲ期临床试验,为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则,进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例,为受试药的新药注册申请提供充分依据。
Ⅳ期临床试验,为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例,在广泛使用条件下,考察疗效和不良反应,应注意罕见的不良反应。
第八节肾上腺素受体阻断药
一、α受体阻断药
能选择性地阻断α受体,使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。
(一)α
1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明(phentolamine)
药理作用:选择性的阻断α受体,与α1和α2受体的亲和力相似,作用较弱
1.心血管系统:既能阻断血管平滑肌α1受体,又能直接舒张血管平滑肌,同时还有组胺样作用,使小动脉和静脉扩张,外周阻力下降,血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋,加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放,激动心肌β1受体,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小,较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态,则可出现血压明显下降及心率加快,甚至心率失常。
2.其他具有拟胆碱作用,可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用
1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺病)、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,可局部注射酚妥拉明,防止组织缺血性坏死。
3.抗休克能舒张血管,增加心输出量,从而改善微循环,使休克得以纠正,但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。
5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷,从而使心输出量增加,改善心力衰竭症状。不良反应:主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等,可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林
α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱,而拟胆碱作用和组胺作用较强,能兴奋胃肠道平滑肌,可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收,主要以原型经肾排出。不良反应多,应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病,或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明
能与α受体牢固结合,不易解离,α受体阻断作用较强而持久,属长效α受体阻断药
药理作用:进入体内后,分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺,然后与α受体形成牢固的共价键,故起效缓慢,但作用强大而持久。因阻断α1受体,降低外周血管阻力,血压下降,其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关,对于伴有代偿性血管收缩的患者(如血容量减少或体位直立)可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快;又因阻断突出前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放,并且抑制摄取1和摄取2的作用,使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。
临床应用:用于外周血管痉挛性疾病,由于作用强而久,疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者,以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞,本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体,可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数,但作用出现缓慢。还可用于治疗休克,但因起效缓慢而不如酚妥拉明。
不良反应:常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射,并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。
(二)α1受体拮抗剂
哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体,对突触前膜α2受体阻断作用极弱,因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素,降压时心脏兴奋副作用较轻,现主要用于高血压。
二、β受体阻断药 药理作用: 1.β受体的拮抗作用
(1)心脏:β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用,减慢心率,降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量,但因抑制心肌收缩而增大心室容积,延长射血时间,又相对增加心肌耗氧量,其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系,使心绞痛患者运动耐量增加。(2)血管和血压:非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用,加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经,使血管收缩,外周阻力增加,肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少;冠状血管的血流量也降低,其中以心外膜下血流量降低较为明显,且在血压变化不大时,冠状动脉流量已见减少,故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用,表现为收缩压和舒张压均显著下降,其降压机制比较复杂。
(3)支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体,引起支气管平滑肌收缩,此作用对正常人影响较小,但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小,但仍需谨慎。
(4)代谢降低游离脂肪酸含量,降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响,但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂,可能使低血糖反应不易被及时察觉。
(5)肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体,抑制肾素释放,这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性
某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外,尚对β受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。该作用较弱,一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时,其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性,而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。
3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用,稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致,又被称为膜稳定作用。常用量下不明显,一般认为这种作用与其治疗作用无关。
(一)非选择性β受体拮抗剂
1.无内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔
有旋光性,药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物,仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。
作用与用途:具有较强的β受体拮抗作用,对β1和β2受体的选择性很低,没有内在拟交感活性,有膜稳定作用。用药后使心率减慢,心肌收缩力和心输出量减低,冠状动脉流量下降,心肌耗氧量明显减少,血压下降,并收缩支气管平滑肌,增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。
不良反应:普萘洛尔可抑制糖原分解,与降血糖药合用可发生严重低血糖,并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象,故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点,由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常,属于新一代抗心律失常药物。
作用与用途:属非心脏选择性,也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药,同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程,延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期,能有效抑制多种室性及室上性心律失常,还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛,尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常,可以作为抗室性心律失常的首选药物。
禁用于支气管哮喘,窦性心动过缓,II度或III度房室传导阻滞,先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔
阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍,是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物,日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长,应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔
心血管效应与普萘洛尔相似,阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍,无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者,疗效与毛果芸香碱相近或较优,且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身,故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂
本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等,其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。
(二)β1受体拮抗剂
糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复,而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔
对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等,尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻,但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应
临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常,也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗,但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少,部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔
11.初中语文阅读教学之总结 篇十一
一、问题引导,默读静思
语文教学应当以语文为载体,通过文本语言,指向文本语境中的心灵,进而洞察作者的心灵,并引起自我的心灵感悟。读书必须调动多种感官才能产生最佳的效果,而手脑并动,读思结合,又是读书的最主要的方法。因此,语文教师在教学中要指导学生对不懂的词语和问题在书上做好记号,并仔细推敲在指导学生领会文本的意旨时,要求他们针对一定的问题,仔细地、逐词逐句地、融会贯通地默读课文,通过圈画批注,细心研读文本,深入理解文本。教师要提醒学生边读边想:1.通过阅读文本,你明白了什么?这是感知性的要求。2.通过阅读文本,你想到了什么?有什么收获?这是体会性的要求。3.通过阅读文本,你什么地方还不明白,产生了什么疑问?这是批判性、创新性的要求。通过问题导读,为学生创设一个宁静的环境,提供一个能阅读思考的时空,让孩子们的思维自由地徜徉在文字的海洋里,形成自己独特的感悟与理解。学生在默读时动动笔,圈圈、划划、点点、写写,手脑并动,读思结合,潜心会文,促进他们思想的生长和智慧的生成。这是教师的分析讲解所无法达到的效果,也是各种“有声朗读”不可企及的境界,更是小组合作不能代替的学习方式。
阅读时,应大胆让学生去思考、去探究。当学生面对文章题目时,我们采用“激发学生已有相关知识”的策略,大胆让学生想象,请学生说出自己所知道的有关词语。教学中,我们要让学生解放思想,解脱顾虑,敏于发现。作为教师应当鼓励学生充分表达自己的想法,对于学生的想象和预测,无论价值大小,都予以肯定。同时教师对学生的关注十分重要。记得一位身有残疾,曾对自己失去信心的加拿大小女孩,因老师的一句“我希望你是我的女儿”而激动不已,从此改变对人生的看法。如果我们更多的关注那些敢于大胆探究和想象的学生,势必会使这些学生体验到“发现”的乐趣。
二、以读为本,感悟语言
语文素养是课程标准的一个新的科学的概念,内涵十分丰富。它既包含语文能力又包含情感价值观。语文能力中的阅读能力,也不同于以往的以抽象概括为主的能力,而是包括语言的积累、语感的培养和思维的发展。阅读教学中,除了培养阅读能力,还有情感的熏陶、品德的修养和审美情趣的培养。所有这些都离不开悟,离不开用全部的心智去感受、理解、欣赏、评价文章中的人与事、景与物、情与思。悟的重要性是不言而喻的。要学好语文,就必须提高悟性,悟性的高低往往决定着语文素养的高低。
悟,即悟心。悟,是要用心去获得某种感受,用脑去建立某种联系,用情去寻找某种共鸣,用意去探求某种规律。悟,根据其深浅,有感悟、参悟、顿悟之分。感悟,是建立在感觉基础之上的初步领悟;参悟,是在探究过程中对其规律的一种认知;顿悟,是在认识发生飞跃的瞬间所产生的茅塞顿开式的通透状态,它往往伴随着灵感的闪现。然而不管是哪一个层次的悟,都离不开阅读,离不开积累。
(一)自读自悟
宋代教育家朱熹说:“大凡读书,须是熟读熟读了则自然精读,精读后,理自见得。”学生通过朗读可以获得初步感受,发现问题,解决问题。有的课文老师可以以读代讲,学生可以以读代答。切实做到了在读中感知,在读中体会,在读中感悟,引人进入“得意者越乎语言,悟理者超于文字”的境界,真正显示了阅读课的本色。
(二)导读悟法
语文课就是要让学生在阅读过程中,发展学生的语言,培养学生对语言的敏锐感知力,真正实现“教是为了不教的”这一教学境界。我们小学阶段的课文中有童话故事、记叙文、说明文、小说、散文、诗歌等多种文体,如果学生能在课堂上习得不同文体的阅读方法,那么就为其进行课外阅读以及将来的学习打下了坚实的基础。
三、手脑并用,彰显个性
现代教育理论认为:学生始终是教育过程的主动参与者,而不是被动的接受者。尊重学生自主学习的愿望,就要尽可能地在学习上给学生自由选择的权利。这不仅能充分调动学生的主观能动性,而且可以使学生的个性得以彰显和发展。正确有效、科学合理地使用好学生的手,发挥好手的功能,让学生不拘一格动手操作,可以使他们不断地发现新问题。遇到不懂的词语,打开工具书后,发现词语的意思不一定是一个,怎么办?当然是联系上下文思考,让手脑并用,充分发挥作用。理解句子含义时,教会学生理解的步骤:①解释句子的字面意思,特别是将句子中的难理解的词语揭示出来。②联系上下文说出写作背景。③体会作者为什么这么说。
四、评价阅读,品味课文
评价阅读,是让学生根据自己的理解,对课文的内容和价值、表达技巧和风格、社会作用和时代意义、作者的观点和情感倾向等做出评价。看重的不是阅读客体――作家和作品,而是阅读主体――学生。评价阅读最重要的是要珍视学生独特的感受、体验和理解。只要学生言之有理,老师就应该给予肯定和表扬。评价阅读对于发展学生的心智、启迪学生的思想、陶冶学生的情感,具有十分重要的作用。
五、爱学会学,归纳整理
教会学生系统整理知识的能力系统论的整体原理告诉我们,整体大于部分之和。语文教材以单元编排,每个单元都有其具体的教学要求和知识点。例如初中教材中的议论文知识点,分散于几个单元中进行教学,这就出现了一种情况:议论文的知识点在学生头脑中都是零散的,难以形成完整体系统。因此,只有教给学生系统整体知识,将分散于各单元的知识点联系起来,在头脑中形成议论文的整体概念,才能使学生真正具备阅读议论文的能力。如先让学生弄清议论文三要素之间的区别与联系,使学生明晰三要素与议论文结构有不可分割的关系,弄清中心论点与分论点的关系、分论点与分论点之间的关系;才能明白议论文的结构形式,再让学生明确议论文中论点提出的方法,让学生懂得论点的位置可放段首,也可放在段中、段末;论据则要让学生明确事实论据和道理论据的两大类;论证方式可分为立论、驳论,分清立论是正面讲道理,多采用举例、讲道理,有时也采用比喻、正反对比论证,而驳论是驳斥错误、反动的观点,可分为驳论点、驳论据、驳论证三种,多采用“以子之矛攻子之盾”的归谬法。这样,使分散于各单元的议论文知识点在学生头脑中形成整体印象。在此基础上,学生自行将分散于各单元的记叙文、说明文知识点进行系统整理。
12.英语教学实践与总结 篇十二
欧阳修说过, “文以传道”, 文化赖文字而传承。古时中国给儿童教学, 读《五经四书》《三字经》《千字文》《百家姓》, 此外还读《千家诗》《唐诗三百首》, 意在让儿童早期接触我国传统文化, 在学习的过程中, 打下了深厚的文字基础。学英语亦复如是, 了解西方人说话的方式与习惯、做事的原则和礼仪等知识, 了解其风土人情, 对学习有很大帮助。学生要了解西方的节日习惯、风土人情, 在学习中让学生观看有关节目和阅读相应的文字, 感受节日的欢乐气氛。平时在开课前播放音乐、英文歌、对话材料, 营造语言学习气氛, 促使学生留心并积累有关文化背景、社会习俗等方面的知识, 这将有利于学生跨文化交流的意识和能力。
二、灵活使用教材
教育改革一日千里, 应试教育早成明日黄花, 现代教育理论不断丰实, 综合素质教育逐步实现, 职业技术学院英语教学不是仅仅为了一纸考卷, 不仅仅是为了考分, 最重要的是让学生掌握英语听、读、说、写的能力, 能够将英语作为工具熟练使用, 不断地在英语的帮助下提升自己的综合素质, 在知识的海洋肆意遨游, 这是英语学习的最高目的。教材至关重要, 是教学依据, 是媒介。教师要灵活使用教材, 并且相应地有所开发, 因地制宜, 按需使用, 速度的快慢、内容的张缩, 都要酌情调配, 争取做到熟能生巧, 游刃有余, 灵活变化, 有创造性, 让教材内容更加完美, 更加适合教学的需要。
三、利用多媒体提高学生学习的兴趣
使多媒体的演示与教师的讲授、学生的训练有机结合的方式完成英语教学, 会更有效地激发学生的学习兴趣, 提高学生学习效率。利用Power Point中的自定义动画设置了图片的放映方式, 对学生进行思想教育, 能达到意想不到的教育效果, 使学生真正做到愿意学习、乐于学习;学有所爱, 学有所得。在实践教学中, 多媒体的使用对于提高课堂教学的趣味性有着不可估量的作用。课堂教学英语语言实践活动中, 通过故事、短剧、实物、音乐、情景、竞赛、口诀、游戏等多种手段激发学生实践的热情, 组织学生进行广泛的英语语言交流的兴趣的培养, 让学生变兴趣为参与实践的动力, 为英语语言实践活动提供源源不断的动力。
四、善待学习困难生, 使之迎头赶上
据我粗略地统计, 大约班里有30%左右的英语学习困难生。他们有的是因为初学时基础不牢, 而后花了很大工夫也很难赶上去的, 干脆“破罐子破摔”, 有的是偏科严重, 比如喜欢语文或者数学而对英语不感兴趣……诸多原因使得他们对英语失去兴趣, 缺乏学习的动力, 因而成绩太差, 从而影响今后的发展, 很是令人着急和惋惜。所以在教学中, 我特别关注这些学困生, 不仅找他们谈心、补课, 耐心地给他们“吃小灶”, 更从他们的情感态度入手, 从生活上关心他们, 一旦发现他们有状况, 立刻加以分析, 寻找培养和改变的途径, 并取得了较好的教学效果。每次努力之后, 总是在没过几天, 改变快的学生就已经拿着不会做的课外习题到办公室来主动问教师, 寻找解题的方法或者问题的答案了。看到这些变化, 哪怕是最微小的点滴进步, 我喜上眉梢, 还在到班里郑重其事地表扬他们。久而久之, 被表扬的学生越来越多, 他们学习的劲头也越来越大, 还带动了其他人, 他们的学习态度都由积极主动变成消极被动。在这样的班级里, 学生的英语学习成绩提高之快, 令人惊喜。
我总结道, 教师让自己成为一个发光体, 使每一个学生感到温暖、可亲, 使学生觉得轻松快乐, 学生才会朝着教师想要的方向去努力。我们用诚挚的关心爱护他们, 用最真诚的语言去激励他们, 他们必然会回报我们更认真的学习态度。
五、牢牢掌握住句型
1.
语言的学习就是熟能生巧, 对于学过的单词、短语要常常过目, 或者在心里诵读, 坚持每天去做, 持之以恒。学习英语要做到四上:“课堂上、路上、车上、枕上。”上完课不能和知识“分家”, 要时时在心头复习。学习贵在坚持, 走在路上、坐在车上, 甚至睡觉以前在枕头山都要将学习的知识一一“过目”, 坚持学习, 决不放松。
2.
改进学习方法, 生词、语法规则、习惯用语都要熟读成诵, 在各种语境中使用, 不断加深记忆。学生应做到深层次理解, 要学会变换使用句子, 掌握新的句型, 扩大知识面。课堂上, 教师要鼓励学生即兴发言、辩论、演讲等等, 让学生建立强烈、浓厚的语感。
六、注意了解学生心理
学生很多对英语感觉挠头, 甚至有的学生也不大尊重教师, 我上课时他们都忽视我的存在, 课下作业根本不做, 而且有的学生都萎靡不振。后来我了解了一下才知道, 那几个学生的家庭出现了变故。在教学中我先了解每个学生的爱好, 并做学生的知心朋友, 建立起相互信任、尊重、帮助、团结、友爱、共同进步的良好关系。一个月过去了, 我成了学生的知心朋友, 学生又开始到爱上英语学科。学生从喜欢学、愿意学到自觉学, 由“苦学”变成了“乐学”。在这种融洽的师生的关系中, 彼此关心, 学生的学习兴趣提高了, 做出了学习上的努力, 得到了预想不到的教学效果。
七、要认识到英语教学任重道远
小时候, 会说流利英语的孩子众星捧月;学校里, 英语成绩好的学生备受青睐;单位中, 英语有水平者机会频频;择业时, 英语能力强者一枝独秀。众所周知, 英语在各个学科中卓然独立, 俨然是衡量一个学子素质的金绳, 成为一个人才进入上层管理的胜券。英语有如此殊荣, 我们的教学情况却令人汗颜。以往的英语教学, 囿于形式, 停留于知识传授的低层面, 看上去好似对语言能力培养大张旗鼓, 实质与语言智慧的学习背道而驰, 不能实现真正意义上的传道功成、解惑果就。英语教学, 重在培养交际能力, 拓展学生的思维, 提升其理解、应变、表达与沟通各方面的水平, 目标明确了, 但前路漫漫, 若得高效教学效果, 匪朝伊夕。
总之, 英语学习, 方法多多。教师要注意培养朗读爱好, 促进语感形成, 学习过程中, 还要对学习的文字进行理解, 以提高文字技巧和德行智慧, 以全面提升学生的综合素质。
摘要:本文从英语教学也要注意文化方面的侧重谈起, 之后介绍了对教材灵活使用的技巧, 解读了利用多媒体提高学生学习兴趣的方法, 研究了特困生的问题, 诠释了如何牢牢地掌握住句型的特点, 分析了了解学生心理的意义, 最后以教师要认识到英语教学任重道远的探讨结尾。本文皆是教学的实践与总结, 不期有献曝之荣, 含毫渺然, 私人管见, 分享同仁。
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