病理实习中南大学

病理实习中南大学（共6篇）

1.病理实习中南大学 篇一

1. 科室成员严格遵守各项法律法规，严格遵守医院及国家颁

布的各项规章制度，遵守劳动纪律，杜绝了违法违纪事件发生。遵守职业道德，端正思想，以热忱的服务对待患者，团结协作。消失了事故纠纷的发生，提升了医务工作者在患者心目中的形象。积极完成上级及院部布置的各项工作及任务。

2. 今年1——5月，病理增加18.3%，细胞学检查与去年持平，

快速冰冻病理增加27.4%，免疫组织化学减少50%，主要原因是门诊无法收费，病房病人急着出院收不到费。新开展项目DNA倍体1114例。

3. 为了提高医疗水平，我科每季度举行一次业务考试，每月2

次业务学习，有疑难病例随时讨论，并把讨论学习记录在案，另外1位医生在妇产科医院进修。

4. 我科认真执行病理标本签收、核对制度。病理切片，蜡块

及病理资料的保存和使用制度，病理切片及蜡块的借阅制度。但是，由于科室办公用房紧张，部分工作在走廊进行，组织标本切片也在走廊上，该走廊是消防通道，不能关闭，存在标本丢失及仪器损坏的安全隐患。

5. 虽然工作量显著增加，人员严重不足，但是，全科人员以

病人满意为自己的工作目标，同心协力，任劳任怨，加班加点，及时发出报告，耐心解答病人的每一个问题，做到百问不厌。实现零投诉零差错。

6. 积极参与科研活动，听讲座，查资料，寻找科研题材，学

写科研申请。

7. 根据医院会诊制度，结合本科室实际情况，在医务科及院领导的支持下，制定了病理科会诊制度，完善了质量管理体系。

8. 配合乳腺科减少病人等待周期，我科优化工作流程，冰冻待石蜡的病理报告由原来的3个工作日减少到1-2日。

20 年下半年工作计划

1 医疗质量安全是医院的生命，是工作重点。科室工作量不断增加，科室人员减少，但要做到按时完成工作量，无差错事故。难度极大。 2继续开展新项目，并追踪检验结果的准确率。

3 积极与门诊、电脑公司、液基细胞学公司沟通，完成细胞学的全院联网。

4.一位医生进修结束回到科室，做好带教，顺利衔接，独立签发病理报告。

2.病理实习中南大学 篇二

病理学内容抽象、不易理解, 授课信息量大, 知识面广, 要让学生在规定时间内掌握大量病理学知识, 若只利用传统教学辅助设备, 如挂图、标本等, 教学效果则不明显。故近年来对病理学理论多采用多媒体进行辅助教学, 它使病理学理论教学形象、生动, 取得了良好的教学效果。但病理学实习课仍采用传统教学方式, 教师在台上讲, 学生在台下被动记忆、观察和绘图, 大部分学生只是为了完成实验报告而学习, 因此没有达到真正的教学目的。为了提高实习课教学效果, 笔者抽取我校2007级临床医学专业6个班作为病理学实习课教学改革实验组, 另外6个班作为对照组, 经过最后考核, 实验组取得了较好的教学效果。

1 考核基本情况 (见表1)

2 考试成绩分布 (见表2)

3 结果分析

3.1 采用多媒体教学能激发学生的参与热情

高等教育心理学指出:科学知识归根到底要通过学生头脑的加工改造才能被掌握, 因此在教学过程中, 应激发学生积极参与的热情。病理学实习课采用多媒体教学, 将实验对象化小为大、化远为近、化静为动, 使学生从视觉、听觉、触觉等方面全方位感受, 积极参与教学, 改变了“教师演, 学生看”的被动教学方式。例如:将肝脂肪变性过程制作成逐步点击动画, 在学生点击按钮的过程中, 依次出现正常肝小叶→脂肪变性肝小叶→HE染色后肝细胞浆内透明脂肪空泡的形成。在学生充分参与的过程中, 直观、真实地观察到脂肪变性的病理过程。

3.2 采用多媒体教学可激发学生对病理学实习课的兴趣

学习动机能推动学生的学习行为, 而最好的学习动机是学生对知识的内在兴趣。托尔斯泰曾说:“成功的教学所需要的不是强制, 而是激发学生的兴趣。”心理学研究结果表明, 当学生对某一学科有着强烈兴趣时, 就会产生积极的探索热情, 从而主动学习, 学习效率提高。为了激发学生学习病理学的兴趣, 要应用能激发学生求知欲的趣味性、互动性多媒体课件进行教学。病理学是形态学科, 实物标本、切片的异常变化都是学生要掌握的重点。故清晰的标本、切片、图片, 可提高学生的认知度及对知识掌握的准确度, 而生动的视频则会增加知识的趣味性, 激发学生的求知欲。另外, 多媒体课件还可以辅助问题互动环节。例如:观察胃溃疡切片时, 提问:何为溃疡?胃壁具有几层结构?正常的组织学结构怎样?胃溃疡发生后溃疡边缘及其底部又有什么样的变化?在提问过程中, 利用多媒体课件及教材进行展示, 不但提高了学生对胃溃疡这一疾病的研究兴趣, 还使学生对胃溃疡的病变一目了然。

3.3 采用多媒体教学使实验信息综合化

病理学研究机体患病后细胞、组织、器官的形态结构变化, 所以实习课中观察病理实物标本、切片是学习的重点和目标。但仅仅观察这些, 容易使学生缺乏对疾病的整体认识。例如:皮肤Ⅰ级鳞状细胞癌的切片观察, 其中角化珠和细胞间桥的形成如何说明其分化程度高、异型性小这个特点?这让学生难以理解, 而如果利用多媒体展示正常皮肤的组织切片, 则会使学生很容易分辨和理解皮肤Ⅰ级鳞状细胞癌的结构特点, 并且通过多媒体还可以将皮肤鳞状细胞癌难以理解的临床表现形象、生动地展示出来, 有利于学生理解和记忆。同样, 对大叶性肺炎、肺淤血这些典型切片的教学均可采用相同的方法和手段。运用多媒体将病理学知识与相关学科知识综合, 对学生从整体上掌握病理学知识将起到良好的促进作用, 也为他们以后临床课的学习奠定坚实基础。

3.4 采用多媒体教学可使学生积极、主动学习

传统教学方法和手段在一定程度上限制了学生主观能动性的发挥, 他们总是被动接受知识, 缺乏学习主动性。而多媒体教学环境要求学生积极探究知识[1]。在多媒体教学过程中, 80%以上的学生会自觉、主动利用多媒体进行课前预习、课中观察、课后练习等, 说明学生已经懂得如何获取、选择、组织信息来帮助学习。他们在自觉运用多媒体的同时, 积极、主动地探索学习技巧[2]。

3.5 应正确对待病理学实习课多媒体教学

采用多媒体教学为病理学实习课提供了大量的标本、切片图片及生动的动画, 并通过文字、声音指出每节实习课应掌握的重点、难点, 使学生有目的、有重点地掌握疾病的病变特点, 并取得了良好的教学效果。为了让学生清晰、直观地观察病变过程, 课件所采用的图片均是分辨率高且病变典型的标本、切片。而疾病的复杂性和多样性又决定了标本、切片的多变性, 同样的疾病有不同的临床表现, 而同一标本保存时间不同, 形态也表现不一。所以要将某一疾病的病变彻底搞清楚, 显然不能单纯依靠多媒体教学, 还需要教师的讲授。此外, 多媒体教学不能完全替代实物标本观察。应将多媒体课件中的标本、切片与实物标本、切片相结合, 才能做到理论与实践相结合, 取得较好的教学效果。

参考文献

[1]秦雯, 马韵.病理实习课多媒体教学中信息资源的合理利用[J].中国高等医学教育, 2007, 3 (1) :9～10.

3.关于病理学实习心得 篇三

大二上学期我们主要学习了病理解剖学，在郑明学老师的引导下，我们学习了疾病的概个病鸡解剖的实验。通过一个学期的学习我感到受益匪浅。的大体总结。

首先，机体对环境的适应能力下降，动物的生产力降低。因作用于机体而引起的;产力降低是疾病的一个标准。疾病有多种分类方法，性致病因素，营养型致病因素。机体的防御能力。

同时又不断从器官和并与其还是血液，血液循环障碍局部血液循环障碍表现为局由于可分为静脉性充血和动脉性充血两种。血液流出心脏或血管的现象称为出血。血液流至体外称为外出血，血液流血栓形成指在活体心脏或血管内流动的血液形成固体物质的过程。栓塞指正常血液中不存在的物质随血液运行而阻塞血

由于物质代谢障碍而体积缩小，功能减退的变化过程。是由于组成该器官的实质细胞体积缩小或数量减少所致。萎缩的病理变化为眼观全身脂肪，心冠脂肪，肾周围脂肪萎缩变为灰白色或灰黄色，呈半透明胶冻样，即发生浆液萎缩。实质器官体积成比例缩小，器官边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩，重量减轻，质度变硬，管状器官管壁变薄，管腔变大，出现衰竭症象逐渐消弱严重贫血，被毛粗乱无光，全身水肿。镜检﹕实质细胞体积减小，数量减少，线粒体,内质网等细胞器数量减少，溶酶体和自噬体增多。变性是在致病因素的作用下，物质代谢障碍而引起细胞内或细胞间出现某些异常物质或正常物质蓄积过度的现象，细胞变性有颗

粒变性，水泡变性，脂肪变性。间质变性包括粘液样变性，淀粉变性。细胞、间质变性包括透明变性。颗粒变性是机体发生的最早、最轻微、最常见的变性。颗粒变性易发于代谢旺盛的实质器官。眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻。颜色灰黄灰白色，浑浊无光泽，很像开水煮过一样。质度变硬变脆。光镜检查细胞肿胀，胞浆内出现粉红染的细小的蛋白质颗粒;细胞核肿胀、染色变淡。电镜检查线粒体肿胀、线粒体脊突断裂溶解、中间变空、粗面内质网脱颗粒肿胀、严重时呈空网状结构。水泡变性是细胞内水分增多，胞浆内出现水泡的变性。表现在被覆上皮为上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡，HE染色胞浆内有大小不等的空泡，空泡边缘不整齐、空泡内有红染的絮状物，整个胞浆呈网状结构，脂肪变性:灰白色，质地脆软，具有油腻感.石蜡切片HE致病因素直接破坏细胞组织结构和细胞成份而引起的，强呈深红色颗粒，细胞器线粒体、内质网肿胀破裂。 炎症是许多疾病所共有的基本病理过程。发生的一种防御性反应。有不同程度的代谢和功能障碍。般发生黏液样变性，增强，渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎性介质共同作用的结果，在炎症的发生，发展过程中可以清除致炎各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复损伤，达到保护机体的作用。 局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，肿瘤细胞是从正常细胞转化而来，但是具有异:一、异常的形态、代谢、机能。二、呈相对无限性是无论在形态，反映了肿瘤的良恶性程度。恶性肿瘤的异型性大，良性肿瘤生长速度慢，恶性肿瘤在短时间就可形成明显的肿块甚至超过了机体供给它营养、血液的能力形成溃疡。肿瘤对机体都有破坏作用，只是破坏的程度大小不同。

败血症指病原微生物及其毒性产物持续存在于血液循环中，并引起全身组织广泛损伤，临床上出现严重的全身性反应。

肺炎是肺脏发生的炎症包括纤维素性肺炎、支气管性肺炎、简质性肺炎。

非化脓性脑炎指主要由于多种病毒感染引起的脑部炎症的过程。

肾小球肾炎是肾小球的炎症为主的肾炎。可分为急性肾小球肾炎，亚急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎。

最后，我们做了病鸡尸体剖解实习，过程如下：〈1〉天然孔检查 此鸡被毛杂乱，泄殖腔周围粘满粪便。〈2〉体表检查 检查头部，冠，肉髯，腹壁，嗉囊，皮肤及羽毛足关节，胸骨营养状况等。〈3〉体腔剖开与检查①消毒液浸润羽毛②剥皮及皮下检查③剖开体腔并检查〈4〉脏器的采出和检查①心脏②肺脏③肝脏④腺胃和肌胃⑤肠⑥胰脏⑦脾脏⑧肾脏⑨睾丸、卵巢与输卵管⑩脑?外周神经检查(坐骨神经) 在剖解过程中发现此鸡的被毛杂乱，体表脏乱。肝脏糜烂，心包脂肪有针尖状出血点，肌胃、腺胃正常。

一、取材

自3mm二、固定

过程称为固定。用于固定的试剂称为固定剂。

三、水洗

组织块固定后通常要用水冲洗。以终止四、脱水

除去组织中的水分，可用作脱水剂的脱水剂的种类很多如：乙

五、透明

水洗，但乙醇与石蜡不互溶。这种媒浸物取代乙醇后常使组织呈透

所以将已透明的组织浸入熔化的石蜡中，石蜡即可浸入组织，起到充分支持作用并使组织内部硬度均匀，利于切片。 凝固成块的过程。包埋的容器可用商品化的包埋盒或自制的小

七、切片

八、展片、贴片与烘片

石蜡切片必须展平，粘贴到载玻片上后方能进行脱蜡和染色。可使用展片台在载玻片上直接展片或利用恒温水浴箱漂浮法展平切片，然后用载玻片捞取。这两种方法的原理都是利用45—50℃，烘片时间不得少于4h。

九、染色与封固

染液多为水溶液，因此烘干的切片在染色前需脱蜡。脱蜡使用二甲苯，时间为5～10min，室温较低时，需延长脱蜡时间或将切片稍加预热后再入二甲苯脱蜡。切片长时间浸泡在

二甲苯中一般不会影响染色效果。

为使切片便于观察并能长期保存，染色后的切片要进行封固。通常是用中性树胶进行封固。中性树胶不溶于水而溶于二甲苯，因此需将染色后的切片脱水透明后再封固。主要过程如下：将染色后的切片依次经70﹪、80﹪、90﹪、95﹪、100﹪的乙醇逐级脱水，每经1～2min。浓度低于90﹪的乙醇对某些染料有脱色作用，应注意控制脱水时间。为使脱水彻底，可在95﹪和100﹪的乙醇中适当延长时间。切片脱水后进入二甲苯透明，二甲苯需更换2～3次，共需15min或更长时间。切片透明后即可以滴加适量的中性树胶，加盖玻片封固。

观察切片：

得出结论：

经过一学期病理课程的学习，的病理学习之于病理这门科学只是万里长征的一步。的畜牧兽医事业做出贡献。

我参加了沙坪坝区中小学心理健康教师培训班。此次心理健康培训的时间虽然仅7天，但在我的心理却激起了层层涟漪。我相信这次培训给与我的东西决不止心理学的理论知识，它会有一种延续性，影响我的生活，影响我的工作，影响我的人生……它会让我更为自信更为坦然地接受一次次的挑战!心理健康教育我还处在初步的学习、摸索阶段，但我相信它肯定能帮我解决工作中遇到的很多难题。只要我不懈地努力，一定会迎来学校心理健康教育灿烂明天!

在培训学习中，聆听了教授与从事心理工作一线老师的讲座，他们都以鲜活的案例和丰富的知识内涵及精湛的理论阐述了心理健康这门学科的魅力所在，给了我强烈的感染和深深的理论引领，并且通过理论学习、小组讨论、自我剖析等让我们意识到心理健康教育是一门提高学生心理素质的基础教育，同时也让我们知道，加强对学生的心理教育，可以减少甚至杜绝学生心理问题的发生。 通过培训我还意识到要实现提高学生素质，促进学生的人格健全发展的目标,教师的作用是无可替代的，尤其是辅导员。所以在这几天的培训学习中，我都认认真真地上好每一节课，做好笔记，学好心理健康方面的知识，帮助学生学得更好，生活得更好!

在培训学习中，每一天都能感受到思想火花的冲击;结交了一群优秀的同行朋友探讨了疑惑。在一次次的感悟中，颇感自己的责任重大、知识贫乏。通过这次培训，收获颇丰、感想颇深：眼界开阔了、思考问题能站在更高的境界，许多疑问得到了解决或者启发。对我的教育有了一个新的认识。

在工作中学习，在学习中收获

----心理健康培训心得体会

带着一份憧憬，带着一份喜悦，带着一份期待与责任，我有幸参加了远程教育的心理健康的培训，不仅有理论的学习，充实我们的大脑，同时还深入教育教学第一线参观学习和调研，使我在思想理念和工作能力等方面都有了较大程度的提升，真是感受颇深，受益匪浅。

感受一：认识心理健康重要，促发展。

通过本次的学习，我认识到了教师心理健康的重要性。我认为，教师是学校心理健康教育的推行者、具体实施者，一个成功的教师，除了要有渊博的学识和优良的教学技能，还要有健全的人格和高尚的品德。教师的言行对学生有很大影响。教师的衣着举止，言谈风度，以及待人接物等，都会

使学生受到深刻的影响。人格健全的教师，能在课堂中创造一种和谐与温馨的气氛，使学生如沐春风，轻松愉快，而人格不健全的教师，只能在课堂上造成一种紧张或恐怖的气氛，使学生如坐针毡，惶惑不安。所以新的教育实践要求每一位教师都应该从自身的心理健康的角度，完善自己的人格，提升自己的人格魅力。

感受二：提高自身素质，助成长

通过培训，自身有了提高。我对心理调适的技能，提供维护心理健康和提高心理素质的方法有了一定的了解;通过对个别典型的案例的分析学习，对认识与识别心理异常现象有了认识，而且有了一定的辅导思路。教学活动是师生双向互动的过程。心理素质良好的教师，会凭借自己的语言、行为和情绪，潜移默化地感染学生，促使学生积极主动地投入学习;学生在教师的感召下，会表现出强烈的求知欲，体验到愉悦、满足的情感，并流露出对教师的尊敬和爱戴。要努力克服不良情绪的困扰，在不断提高知识素养的基础上，培养自信乐观、豁达开朗的健康心理。只有这样才能充分发掘自己的潜能，发挥自己的才干，促进学生的健康成长，提高教育教学的整体效益。

总之，在这次的培训的锻炼中，我增长了知识，扩大了视野，在业务水平上有了一定的提高，在以后的工作中，我将在原有的基础上，更进一步努力，将所见、所学根据实际运用到自己的教学工作，为学校工作尽己所能! 心 理 培 训 心 得 体 会

10月21日,教育局在我校组织了为期一天的全校教师心理健康教育培训,江门职业技术学院的两位心理学教授给我们上了一天精彩的心理

健康教育课。这次培训不同于一般的培训，随着时代的发展，对人的素质提出了更高的要求，因此拥有健康的心理是现代人必须具备的条件和基础。从素质教育的着眼点来看，健康的心理是孕育良好素质的保障。然而，在我们实施素质教育的过程中，由于社会、学校、家庭多方因素，导致部分老师厌教，部分学生厌学等不健康心理，严重影响了教与学的工作。

一、通过学习，我认识到了教师心理健康的重要性

教师是学校心理健康教育的推行者、具体实施者，一个成功的教师，除了要有渊博的学识和优良的教学技能，还要有健全的人格和高尚的品德。教师的言谈举止，以及待人接物等，都会使学生受到深刻的影响。人格健全的教师，能在课堂中创造一种和谐与温馨的气氛，使学生如沐春风，轻松愉快，反之，只能在课堂上造成一种紧张的气氛，使学生如坐针毡，惶惑不安。所以，教师完善的心理素质和人格，是构成良好师生关系的基础，是实施心理健康教育、情感教育的出发点和首要原则，新的教育实践要求每一位教师都应该从自身的心理健康的角度，完善自己的人格，提升自己的人格魅力。

此外，教师要善于做好自身的心理调节及保健工作，了解自我，辩证地看待自己的优缺点;学习心理卫生知识和心理健康知识，掌握心理调节的方法，学会缓解心理压力，改善不良人格，提高心理承受能力;调整情绪，保持心理的平衡;善于选择自己心情愉快的角度去思考问题、处理问题，建立起良好的人际关系;乐于为工作奉献，并合理安排时间，张弛有度;培养多种兴趣与爱好，陶冶情操，只有这样，才

能以积极健康地工作热情投入到教学活动中去。

二、通过学习，我也认识到了学生心理健康的重要性

学生的心理健康对其一生有极为重要的影响。我们总能在报纸或新闻中看到小学生自杀的事例，为学习，为人际关系等等，且有增长的趋势，这就说明现代学生承受心理压力的能力值得引起我们的关注。教师力求“对症下药”，从心灵上给予学生鼓励和信心，了解学生的不良心理的成因，既包括学校因素，如单调枯燥的学习生活，也包括家庭、社会因素，如家庭的生活环境、抚养环境，社会风气等。例如，我们可以尽量创设健康的教育环境、可以有计划有针对性地开展心理健康教育活动，可以与学生家长沟通思想，相互配合，根本的出发点就是要将其全面渗透到学校教育的全过程。

总之，教师的目的就是教书育人。首先，为了让学生形成健康的心理，教师就要不断完善自己的人格。良好的性格、高雅的气质、卓越的才能以及高尚的道德品质将对学生产生潜移默化的熏陶与教化作用，真正作到为人师表。其次，只有形成学校、家庭、社会的心理健康教育网络，齐抓共管，学生的心理素质和心理水平一定能朝着健康的方向发展。

心理委员培训总结

12月10日和12日晚上，外国语学院对我们这第一批心理委员进行了集体培训。

最初作为心理委员，虽然怀着想为班里的同学出一份力的想法，但是有很多事是我无能为力的。因为我毕竟不是专业的心理医生，没有经过培训，没有专门的心理健康知识，想要解决大家可能出现的心理问题又不能涉及到个人隐私，想要做好心理委员是很困难的。

通过这两次的培训，老师让我意识到心理委员是一个助人者的角色，或起着沟通学生与老师

的作用。之前我自己曾经考虑过的关于心理委员的问题也好，困扰也好，是所有的心理委员都要面对的事实。所以，做这项工作其实并不需要我们像一位真正的心理医生那样为同学们进行细致专业的心理辅导，而是要求我们发动全班同学在生活中能做到细心观察，在其他同学出现情绪问题的初期就发现问题，大家一起对这部分同学进行开导或安慰，防止同学们的心理问题恶化。然而一旦有同学产生了严重的心理问题，我不能靠同学的力量解决，而应该及时向专业的老师请教。另外，我应该多向同学们传播心理知识，唤起大家的心理健康意识，为更有效的解决同学们初期心理问题打好基矗第三，我还有一项任务，就是增强班级凝聚力。这一点和班上其他的委员一样，只要我们用心为同学们组织各种各样的班级活动，丰富大家的课余生活，相信一定可以增强我们班的团结精神。

通过这两次的学习，我对心理委员的工作有了初步了解。希望在今后的学习中能继续充实我的心理知识和工作方法，为同学们营造一个更好的学习氛围而努力。11月10下午，大学生心理咨询中心在图书馆视频会议室隆重举行首届班级心理委员培训暨开班仪式，校党委委员、副校长、学校大学生心理健康教育工作指导委员会主任孙立峰出席仪式并作了重要讲话，各学院分管学生工作的领导、各班级心理委员、培训主讲教师、心理咨询中心工作人员共200多人参加活动。开班仪式由心理咨询中心主任、学生处副处长柳青主持，心理咨询中心副主任答会明对培训有关事宜作了详细安排。

1、孙立峰副校长在讲话中对班级心理委员在学校心理健康教育中的角色地位、工作方法作了阐述，并提出了三点希望和要求。一是要高度重视大学生心理健康教育，加强心理健康教育工作的针对性、实效性和主动性，不断开展工作创新，创新工作机制、工作途径、工作方法，建立学校心理健康教育的长效机制。二是要充分发挥班级心理委员在心理健康教育中的朋辈辅导作用和自己人效应。三是要珍惜培训学习机会，认真听讲，积极思考，加强交流，互帮互学，将理论与实际学习生活联系起来，作到学以致用。

孙立峰副校长强调指出：班级心理委员的设置是我校心理健康教育中的新事物，培训也是第一次，在作好本次培训工作的同时，要注意总结和积累经验，巩固成果，不断推动我校大学生心理健康教育工作上水平、上台阶。

2、柳青同志就落实孙校长的讲话精神作了总结，要求各学院将讲话精神带回，进一步加强心理辅导站的建设，帮助和指导心理委员开展工作;各班级心理委员要根据编班和时间安排，认真坚持学习，保证完成学习任务。

班级心理委员培训活动

开班仪式结束后，班级心理委员培训开始。

1、四位主讲老师王璇(男)、杜军、王璇(女)、黎晓娜分头在逸夫楼410、412、415、417教室对四个大班进行了第一模块——《心理学基本概论》的培训，在两个课时的时间内，他们以不同的讲授风格，从心理学的起源，自经济生活网.cn，请保留此标记心理现象，心理的生理基础，传统的心理学派和新型心理学派及他们的研究观点、研究方法，当代的心理学研究趋向对基础心理学做了系统、全面的讲述，使班级心理委员对心理学有了简单地认识和了解。

2、11月10日晚7:20在逸夫楼301教室，大学生心理咨询中心主任柳青进行了第二模块——《班级心理委员工作细则》的培训，柳主任针对在座的各位同学，对他们心理委员的角色做了定位，他强调班级心理委员是心理健康教育三级网络中最基层的一支工作队伍，是班委会的成员，扮演着宣传员、组织员、观察员、信息员等重要角色。要学会观察、倾听沟通交流、助人、要有良好的组织协调能力和团队精神。还明确了班级心理委员的的工作职责:1、主动关心本班同学，与他们保持良好的人际关系，耐心、细心并对同学的情况进行保密。2、宣传心理健康知识，有效提高班级学生的心理健康水平。3、深入观察并及时反映本班学生的心理健康动态。4、协助学校心理咨询中心、心理健康社团等工作。5、积极参加学校组织的心理健康活动。6、关注自我的心理健康状况。7、配合学校实施和预防、干预学生的心理危机事件。8、积极参加学校、学院组织的培训活动。

3、11月11日晚7:20在逸夫楼301教室，大学生心理咨询中心主任柳青进行了第三模块——《班级心理委员基本素养》的培训，强调了班级心理委员自身需要有比其他同学更加优秀的人格魅力：1、有稳定的情绪，不骄不躁。2、有乐观向上的人生观，能积极、热情开朗的对待生活，善解人意。3、对人际关系深刻理解，尊重他人价值。4、真诚关心同学，理解同学，乐于助人。5、不断完善自我，正确认识自我，拓宽知识面。6、与人协作配合。还要有扎实的知识素养，如心理、教育、管理、人际交往等知识。更要有从事心理咨询教育的必要技能、技巧。当然，作为心理委员，还得提升自我修养，不能有不良嗜好。

4、11月12日早9:00—11:00、下午3:00—5:00，大学生心理咨询中心副主任答会明进行了第四模块——《常见心理疾病(精神疾病)的表现、成因、识别及防治》的培训，课上答主任罗列了常见的几种心理健康疾病，以自身的所见所闻为例，形象生动地对它们作了详细的解析，最后介绍了一些心理学界权威的心理疾病诊疗法，使心理委员们更清楚地了解到了心理健康教育的相关知识，并希望班级心理委员能够合理地运用这些知识帮助心理有困惑的同学。

活动在学校领导的大力支持和各二级学院广大师生的积极参与配合下圆满结束。通过本次活动，广泛宣传了心理健康知识，使广大师生对大学生心理健康教育有了更深刻的认识;帮助大学生树立了正确的心理健康观念，提升了心理健康水平与心理健康素质，促使心理委员能够充分发挥最大潜能，帮助自己及同学更好地适应生活、学习、工作和社会坏境的发展与变化，更贴心的为同学们提供心理健康指导。这次活动，很好的提升了班级心理委员的工作技能，同时也为建立一支系统的、自上而下的心理健康辅导队伍作出了一定贡献。

在本次活动中，共培训了我校十八个二级学院，一、二、三年级215位班级心理委员，培训合格149人，合格率达70%，能够取得如此可喜的成绩，得益于学校各位领导对大学生心理健康问题的重视，依赖于大学生心理咨询中心各位领导与老师的精心策划与安排，以及心理健康社团成员认真负责、有序的组织。

4.病理学实习报告参考 篇四

实习报告的主要内容是对病害标本采集、制作、鉴定进行总结，对当地农作物病害发生种类、防治中存在问题以及解决的对策进行分析。提出农作物病害综合防治技术对策。 实习内容:

1. 标本采集，采集过程中要按作物病征进行采集，所采集标本必须包含完整叶片，叶片过大可进行剪切且可认识植物名称，部分可留枝丫如马铃薯等，采集地点主要有学院试验田、梨树园以及周边农田，标本采集时间为10月8号早上至10月9号中午,本班共分六组进行，10月8号由陈老师带领同学认识病害及作物，并对作物名称及病害进行记载，10月9号早晨由同学小组自行采集标本，要求数量至少30种;

2. 标本制作，主要使用标本夹，由小组人员协作完成标本制作，每隔两张纸放一种作物，包括病害部分与正常部分，可进行对照，在此过程中必须要将标本铺平整，避免重叠，并用小纸片写清作物名称、病害及采集地点，然后用细绳将标本夹捆紧，10月8号下午将一天采集标本压好，9号换一次纸，10月9号早晨采集的.标本中午就可压制完成，这样，标本制作完成;

3. 标本鉴定，主要有老师鉴定，鉴定内容有标本制作质量、标签中作物名称及病害是否正确，本组标本合格共有36个，具体情况如下表：

病害，患有白粉病，霜霉病，疫病，锈病，还有叶枯病的作物占大多数，有个别是叶斑病，黄萎病，角斑病，瘤黑粉病等。作物患病对作物生长发育肯定有副作用，因此，我们必须尽力，防治病害发生，

白粉病防治：选择地势较高，利于排水的田块种植，施足底肥，忌偏施氮肥，生长期适当喷2-3次奥普尔或基因活化剂等叶面肥，提高植株抗病性。及时清除田间病残体，大棚栽培的早春少浇水，多中耕，提高棚温，注意通风，降低空气湿度。

药剂防治： 发病初期，可用15%粉锈宁(三唑酮)可湿性粉剂1500倍液，或用45%超微粒硫磺胶悬液150-300倍液、73%特速唑可湿性粉剂1000-1500倍液，10%乐无病可湿性粉剂1200-1600倍液交替喷洒。技术要点是：早预防，白粉病一旦发生，流行很快，因此要注意发现中心病株并及时用药;喷药要周到，喷药时要叶面叶背一起喷，才能把病菌杀死;大水量喷，该病菌遇水或湿度饱和时，易吸水破裂而死亡;持续用药，白粉病的药剂防治要持续进行，充分杀死残留的菌丝

体及分生孢子，防止再流行，一般第一次喷药后每隔4-5天喷一次，连续喷2-3次。

霜霉病防治：第一次用药应在平均气温达13℃至15℃，同时又有雨露等高湿条件出现时进行。发病前25%阿米西达1500倍预防，以后每隔10天喷1次，连喷3至4次。发病初期喷施药剂，有效药剂有53%金雷多米尔-锰锌600至800倍液、64%杀毒矾400至600倍液以及75%达科宁可湿性粉剂400至600倍液等。

5.苏州大学病理学整理 篇五

萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大：指细胞、组织和器官体积的增大。

代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷过重所致的肥大。增生：实质细胞数量的增多。

化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损伤组织和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。缺血：局部细胞、组织的动脉血液供应不足。缺氧：指细胞不能获得足够的氧或氧利用障碍。

细胞可逆性损伤，变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变，系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的果多美积聚。

气球样变：细胞的严重水肿，表现为弥漫性细胞胀大，胞质淡染、清亮、核可稍大等，常见于病毒性肝炎时重度水肿的肝细胞形态学改变。脂肪变：指细胞质内甘油三酯的蓄积。

玻璃样变;细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。

淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质——黏多糖复合物沉淀。黏液样变性：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。病理性色素沉着：色素在细胞内外的异常蓄积。

含铁血黄素：是巨噬细胞、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+和蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。

胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，不含铁。

病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中称~ 转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内称~ 不可逆损伤;细胞因受严重损伤而累积胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆变化包括坏死和凋亡。

坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程

包裹：坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则有周围增生的肉芽组织将其包围。

凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式。

细胞老化：细胞随生物体年龄增长而出现的退行性变化。

端粒：为真核细胞染色体末端的特殊结构，由非转录短片段DNA的多次重复序列及一些结合蛋白组成。端粒酶：一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。修复：指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。再生：由损伤部位周围的同种细胞来完成修复。瘢痕修复：由纤维性修复后形成瘢痕。

细胞外基质：是填充于细胞间的物质，除水、电解质外主要含有多种胶原、粘连糖蛋白如纤维粘连蛋白、层粘连蛋白及蛋白多糖等大分子物质。

接触抑制：细胞生长过程中，如细胞增生汇合成一片，相互接触，则生长停止的现象。生长因子：某些细胞分泌的多肽类物质，能特异地与某些细胞膜上的受体结合，激活某些酶，引起一些列连锁反应而刺激细胞增殖。

干细胞：个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类。横向分化：不仅可以向本身组织进行分化，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔然湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。充血：器官或组织的血管内血液含量增多。淤血：局部器官或组织因静脉血液回流受阻，使血淤积在小静脉和毛细血管内而发生的充血 发绀：淤血发生于体表，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增多，局部皮肤呈紫蓝色。

淤血性出血：是由于严重淤血时，毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出形成的小灶性出血。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈槟榔状花纹。出血：血液从血管或心腔逸出。漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩张的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。血栓形成：活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固，或血液中的某些有形成分互相黏附聚集，形成固体质块的过程。所形成的固体质块为血栓。血栓机化：肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通：血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。

栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。

减压病：指由高压环境急速转入低压环境所引起的疾病。

梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。水肿：组织间隙内的体液增多。炎症：外源性和内源性损伤因子引起的机体细胞和组织各种各样的损伤变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应，称~ 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称~ 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

急性炎症：炎症反应迅速，持续时间及病程短，一般不超过一个月，以渗出性病变和变质性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞为主。

慢性炎症：炎症反应时间及病程长，常超过数周甚至数月，以增生性病变为主，炎症细胞复杂多样，以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，常伴有纤维组织及小血管的增生。趋化作用：白细胞游出血管后，主动向某些化学刺激物所在部位作单一定向移动。炎症介质：炎症反应过程中由局部组织或血浆产生和释放，能参与并发挥主要作用的一系列化学因子。

浆液性炎：以浆液渗出为特征的炎症，浆液以血浆成分为主，含少量白蛋白、纤维蛋白和中性粒细胞。

纤维素性炎：渗出以纤维蛋白原为主继而形成纤维白既纤维素。

绒毛心：心包的纤维素性炎，由于心脏的不断搏动，导致渗出在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖在心脏表面。

化脓性炎：以中性粒细胞渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存。蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起，常发生于疏松结缔组织。以大量中性粒细胞浸润为特征的弥漫性化脓性炎症。

脓肿：化脓性炎症呈局限性分布，并伴有脓腔形成。

出血性炎：炎症病灶的血管受损严重，渗出物中含有大量红细胞。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称~ 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌

败血症：细菌由局部病灶入学后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。

脓毒败血症：化脓菌进入血液后大量生长繁殖，产生毒素，引起寒战、高热、皮肤黏膜出血点等全身中毒症状，并在机体多个脏器内形成多个脓肿。

肉芽肿性炎：炎症局部主要由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症。

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。相似程度称为肿瘤的分化程度。

未分化：肿瘤组织或细胞缺乏与正常组织或细胞的相似之处。

异型性：肿瘤细胞无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性反映肿瘤组织或细胞的分化成熟程度。

间变：恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有明显的多形性，常不能确定其来源，几乎都是高度恶性的肿瘤。

癌：上皮组织来源的恶性肿瘤。

未分化癌：形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌。肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤。

浸润：肿瘤细胞长入并破坏哦周围组织，包括组织间隙、淋巴管和血管的现象。肿瘤的异质性：恶性肿瘤虽从一个发生恶化的细胞单克隆增殖而来，但在生长过程中经过多次分裂繁殖产生的子代细胞，可出现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度、侵袭力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等都可以有差异。

直接蔓延：肿瘤细胞沿着组织间隙或神经束连续地浸润生长，破坏临近组织或器官的现象。转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发肿瘤同类型的肿瘤的过程。

肿瘤的分期：指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。恶病质：恶性肿瘤晚期或慢性消耗性疾病患者机体严重消瘦，无力，贫血和全身衰竭的状态。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。原位癌：上皮来源的肿瘤，其细胞在形态上是恶性的，但未突破基底膜。肿瘤抑制基因：抑癌基因，正常情况下存在于细胞内的一类基因，其产物能抑制细胞的生长。若其功能丧失则能促进细胞的肿瘤性转化。

肿瘤特异性抗原：肿瘤细胞独有的抗原，不存在于正常细胞。

动脉粥样硬化：动脉内膜有脂质等血液成分的额沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥糜样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。

脂纹：动脉粥样硬化的早期病变，形成微隆于动脉内膜面的淡黄色斑点与条纹。粥样斑块：动脉粥样硬化病变时明显隆起于动脉内膜面的灰黄色斑块，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。冠状动脉性心脏病：冠心病，因狭窄性冠状动脉疾病所致的心肌供血不足而造成的缺血性心脏病，多由冠状动脉粥样硬化引起。心绞痛：心前区剧烈的疼痛，通常放射至左臂、颈部甚至下颌和牙齿。通常由心肌缺血引起，休息或扩血管药物可缓解。

心肌梗死：由于绝对性冠状动脉功能不全伴持续性心肌缺血而引起的较大范围的心肌坏死。高血压危象：高血压患者的血压急剧升高，可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状。细动脉硬化：良性高血压时细动脉玻璃样变性使管壁增厚、变硬、弹性减弱，官腔变小。向心性肥大：高血压病的早期，心脏功能处于代偿期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至相对缩小。

风湿病：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，胶原纤维发生纤维素样变性，并形成特征性风湿小体。

Aschoff小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分。

疣状赘生物：风湿性心内膜炎时出现在瓣膜闭锁缘上的白色血栓，灰白半透明，单行排列，直径1-2mm。

感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。Osler结节：亚急性感染性心内膜炎皮下小动脉发生的血管炎，出现在指（趾）尖端掌面呈紫色或红色米粒大小的有明显压痛的小结节。

心瓣膜病：心瓣膜受到各种致病因子损伤后，或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和关闭不全，导致瓣膜功能的异常，进而造成血流通过障碍。心肌病：心肌病变伴心脏功能不全。

克山病：地方性心脏病，由于缺乏硒等某些微量元素和营养物质，干扰和破坏心肌代谢而引起心肌细胞的损伤。

心肌炎：各种原因引起的心肌局限性和弥漫性炎症。

大叶性肺炎：是一种以纤维素性炎为主要病变特征的肺急性炎症，病变可累及肺段、整个大叶，有时可累及2、3个大叶。

红色肝变样期：大叶性肺炎第二期改变，因为肺泡腔内有大量纤维素渗出及出血，使肺质地变实，色暗红，貌似肝脏。

灰色肝变样期：大叶性肺炎第三期改变，肺泡腔内有大量纤维素及大量中性粒细胞渗出，使肺质地变实如肝，颜色灰白。小叶性肺炎：是细支气管及其所属或邻近肺泡组织的急性化脓性炎症，病变范围相当于一个小叶。

原发性非典型肺炎：间质性肺炎，由支原体和病毒引起，由于其病变及临床表现与大叶性肺炎、小叶性肺炎等典型的细菌性肺炎不同，故称~ 慢性支气管炎：呼吸道支气管黏膜及黏膜下层的以增生为主的慢性炎症性疾病。肺气肿：由于中末呼吸道受损，官腔永久性膨大和含气量增多。

硅肺：长期吸入硅石粉尘而引起的一种职业病，肺内形成硅结节及间质弥漫纤维化。肠上皮化生：病变区黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。结肠息肉：突出于黏膜的局限性肿块。

嗜酸性小体：单个肝细胞凋亡，细胞质失水皱缩，胞体变小，核碎裂或消失，整个肝细胞变成一个深红色小体。

气球样变性：肝细胞严重的水样变性，细胞因水分增多而严重肿胀，变圆，胞质透亮。桥接坏死：一种肝组织的带状坏死，表现为肝小叶中央和汇管区、一个小叶中央和另一个小叶中央、汇管区和汇管区的坏死灶间相互融合沟通所形成的坏死带。肝硬化：反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形变硬。

假小叶：一种杂乱无章的肝细胞结节。肝硬化时肝内广泛的结缔组织增生，肝小叶正常结构被破坏，肝实质被增生的纤维组织分割包绕成大小不

一、圆形或椭圆形的肝细胞集团。肝肾终合征：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病，加上胆红素代谢障碍和血循环障碍等还可诱发肾衰竭。

印戒细胞癌：腺癌的一种，多见于胃肠道，镜下肝细胞弥漫成片或呈小巢状排列，胞内积聚了大量黏液，胞核被挤向一旁，形成印戒样。

肾小球肾炎：一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

肾病综合征：临床上以大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿为特征的综合征。

尿毒症：急性和慢性肾衰竭晚期，除氮质血症等改变外，还可出现一系列自体中毒的症状和体征。

肾自截：肾结核后期可见全肾广泛钙化，混有干酪样物质，外包一薄层肾皮质组织，结核杆菌不能随尿液流入膀胱，膀胱的继发病灶反而好转，愈合，症状消失。葡萄胎：胎盘组织的肿块，其绒毛高度水肿形成的水泡状外观。

何为非典型增生？分几级？试叙其病变要点及意义？非典型增生是指上皮异长的增生，表现为增生的细胞大小不一形态多样，核大而深染，核质比例增大核分裂增多，但多见正常核分裂象，细胞排列紊乱极性消失，不典型增生分为轻中重3级，当不典型增生累及上皮层下1//3时为轻度1/3-2/3为中度>2/3但未达全层为重度。轻度和中度不典型增生在病因去除后多可逆转，恢复正常，重度不典型增生很难逆转，常转变为癌。癌前病变和癌前病变和癌前疾病多经不典型增生而癌变，因此及时预防诊断治疗不典型增生对防癌有重要意义。

何谓血道转移？其转移途径及临床意义？血道转移是指瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长形成转移瘤。远行途径有4条：1侵入体循环静脉经右心到达肺脏。在肺内形成转移瘤2侵入门静脉到达肝脏3倾入肺静脉经左心随主动脉血流到达全是4胸腰骨盆静脉的瘤细胞经吻合支到脊椎。血道转移中最常见的器官为肺脏，其次为肝脏。临床上检查肺脏和肝脏确定有无血道转移以确定患者临床分期和治疗方案

列表比较良恶性肿瘤（良性/恶性）组织分化程度（分化好异型性好与原有组织形态相似/分化不好异型性大…差别大）核分裂(无或稀少，不见病理核分裂象/多见并可见病理核分裂象)生长速度(缓慢/较快)继发改变（很少发生坏死出血/常发生出血坏死溃疡形成）生长方式（膨胀性生长和外生性生长，前者常有包膜形成与周围组织一般分界清楚故通常可推动/浸润性生长和外生性生长前者无包膜与周围组织分界不清楚通常不能推动）转移（不转移/常有转移）复发（很少复发/可有复发）对机体影响（小，主要以局部压迫或阻塞作用/较大，除压迫阻塞外还可破坏组织引起坏死出血合并感染甚至造成恶病变）

试述肿瘤命名原则1良性肿瘤在其来源名称前加瘤字如腺瘤2上皮来源的恶性肿瘤在其来源名称后加癌字如基底细胞癌3间叶来源的恶性肿瘤在其来源名称后面加肉瘤如平滑肌肉瘤4不规则命名①来源幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤如肾母细胞瘤②在肿瘤前加恶性如恶性淋巴瘤③人名命名如ewing瘤④按照肿瘤细胞的形态命名如肺脏的燕麦细胞癌⑤传统习惯对恶性肿瘤称病或瘤如精原细胞瘤，白血病 列表比较癌和肉瘤的区别（癌/肉瘤）组织来源（上皮组织/间叶组织）发病率（较常见约为肉瘤9倍多见于40岁以后的成人/较少见大多见于青年）答题特点（质较软色灰白较干燥/质软色灰红湿润鱼肉状）组织学特点（多形成癌巢实质与间质分界清楚/肉瘤细胞多弥漫分布实质与间质分界不清简直内血管丰富结缔组织少）网状纤维（癌细胞间多无网状纤维/肉瘤细胞间多有）转移（多经淋巴道转移/..血道转移）何谓癌前病变，常见？癌前病变是指某些在统计学上具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治疗即有肯能转变为癌。常见的有1黏膜白斑2慢性宫颈炎伴子宫糜烂3纤维囊性乳腺病4结肠直肠的腺瘤性悬肉5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡6慢性溃疡性结肠炎7皮肤慢性溃疡 恶性肿瘤的播散方式肿瘤的扩散分为1直接蔓延（随着恶性肿瘤的不断长大肿瘤组织可连续的沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭破坏邻近直肠器官或组织并继续生长称为直接蔓延）2转移（恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管血管或体腔，不连续的牵涉到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤这个过程为转移，所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤一旦发生转移病人被治愈的可能性将大大降低存活时间也将大大缩短）3种植转移（体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时瘤细胞可脱落并像播种一样种植在体腔内各器官的表面形成多数的转移瘤

动脉粥样斑块的各种复合病变的形成及危害1斑块内出血 因斑块边缘小学馆破裂或表面纤维组织破裂而致，可使斑块突然变大阻塞血管腔2斑块破裂 局部纤维帽薄弱处可破裂可形成粥样溃疡及激发血栓形成，粥样物质进入血流可造成栓塞3血栓形成 斑块处内膜损伤为血栓形成的条件，血栓造成血管腔狭窄或急性阻塞脱落造成栓塞并可导致梗死4钙化 粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化导致血管壁变硬变脆5动脉瘤形成 动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张6血管腔狭窄 肌层动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄

原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变的异同 原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬但受累血管及血管病变不同前者主要为入球细动脉玻璃样变性及小学馆内膜显微组织及弹力纤维增生后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞官腔。肾脏肉眼变化不同原发性颗粒型固缩肾两肾病变对称表面呈弥漫性细颗粒状，动脉粥样硬化性固缩肾由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成放大的凹陷性瘢痕多个瘢痕形成使肾脏体积缩小

对高血压患者做眼底检查的意义 原发性高血压时视网膜中央动脉也发生硬化其变化可反应全省细小动脉的病变程度和原发性高血压的时期。特别有利于临床上判断脑血管的病变 风湿病的基本病变，对人的危害？ 风湿病累及全身结缔组织基本病变包括结缔组织的基质和胶原纤维发生黏液样变性及纤维素样变性以及对此病具有诊断意义的风湿小体的形成。对人体的主要危害是反复发作的风湿性心内膜炎造成慢性心瓣膜病患者可死于心功能衰竭 慢性风湿性心瓣膜病形成的病理学基础 风湿性心内膜炎反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成，机化，大量纤维组织增生使瓣膜增厚变硬失去弹性，瓣叶间可发生黏连和愈着，纤维组织收缩使瓣膜变形缩短卷曲，腱索增粗和缩短，上述病变引起心瓣膜狭窄和关闭不全形成心瓣膜病

亚急性感染性心内膜炎患者出现败血症，栓塞和心脏杂音改变的病理学基础 亚急性感染性心内膜炎的赘生物大松脆不易机化容易脱落形成栓子形成栓塞。赘生物内病原菌流入血流引起败血症。赘生物增大破碎或脱落可导致心杂音的性质强度突变

列表比较风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎及急性感染性心内膜炎(1/2/3)病因（与A族和β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病/草绿色链球菌等直接侵犯心瓣膜引起/毒力强的化脓菌引起）好发部位（二尖瓣，二尖瓣和主动脉瓣的闭锁缘/二尖瓣主动脉瓣游离缘/主动脉瓣二尖瓣游离缘）病变特征（赘生物细小串球状排列不易脱落瓣膜水肿，胶原纤维呈纤维素样变性赘生物有血小板和纤维素构成/赘生物大软呈息肉状，单个或多个，质脆易脱落镜下见炎症细胞细菌集团血小板纤维素和少量坏死组织瓣膜常有风湿病变/赘生物更大，质松脆极易脱落赘生物含大量中性粒细胞细菌坏死组织血小板和纤维素，办膜穿孔，溃疡）结局（多次发作引起瓣膜变形导致狭窄关闭不全导致心力衰竭/赘生物脱落引起栓塞及梗死加重瓣膜变形。可因心衰梗死败血症死亡/赘生物脱落引起栓塞性脓肿，多因脓毒血症死亡 比较二尖瓣狭窄与关闭不全时血流动力学改变和相应心脏病变的异同点 二尖瓣狭窄和关闭不全都有左心房血容量的增加和因工作负荷增加英气的左心房肥大扩张，但英气左心房血容量增加的原因不同，二尖瓣狭窄时血液通过狭窄的二尖瓣口进入左心室受阻在心脏舒张期有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液导致左心房血容量增加。而二尖瓣关闭不全时在心脏收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口反流到左心室内，左心房接受反流的和从肺静脉回流的血液血容量也在增加。在二尖瓣狭窄或关闭不全的后期由于左心房或左心房和左心室代偿失调两者均出现肺淤血肺动脉高压右心室和右心房代偿性肥大、扩张，继后发生右心衰竭及体循环淤血。二尖瓣狭窄和关闭不全时左心室血容量不同所以左心室病变不同，在二尖瓣狭窄时由于舒张器血液不能顺利通过狭窄的半口进入左心室导致左心室血液灌流不足因而心室腔无明显变化，狭窄非常严重时左心室可出现轻度缩小X线片商心影呈梨形，而二尖瓣关闭不全在心脏舒张期进入左心室的血液增多左心室负担加重出现肥大扩张X线片上心影呈球形

心肌梗死的常见部位及并发症，可造成的后果？ 心肌梗死最常见的部位在左前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔2/3及前内乳头肌。其次为右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3 及右心室，也可累及窦房结。再次为左旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房，可累及房室结。心肌梗死的并发症及其后果可以有1心源性休克（导致患者死亡加重心肌坏死）2心律失常（导致猝死）3心力衰竭（最常见病因）4心脏破裂（依照破裂部位不同可导致心包填塞猝死右心衰竭及急性左心衰竭）5室壁瘤形成（可引起心功能不全继发附壁血栓形成或破裂致死）6附壁血栓形成（血栓脱落引起动脉栓塞）7心外膜炎

另外心肌梗死后如患者存活，于梗死5周后梗死灶机化形成瘢痕

某心脏病患者突然发生右侧偏瘫试从病理角度分析原因，患者可能出现哪几种心脏病 心脏病患者突然出现右侧肢体偏瘫主要与心脏的附壁血栓或赘生物脱落造成脑血管的栓塞导致脑梗死脑出血有关。因此凡是可能形成血栓或赘生物的心脏病如二尖瓣狭窄感染性心内膜炎匪感染性心内膜炎冠心病克山病等心脏病患者均可能出现偏瘫

慢性支气管炎引起肺气肿的机制 慢性支气管炎造成阻塞性通气障碍一细支气管管腔不全阻塞1粘液栓2炎症破坏管壁结构使管腔狭窄变形二炎症造成细支气管支撑组织破坏，肺泡壁上的弹力纤维遭到破坏

大叶性肺炎的病变分为几期？各期的基本病理变化是什么（镜下）？分4期： 1充血水肿期 肺泡间隔血管充血，肺泡腔内较多浆液性渗出液，其中混有少量红细胞中性粒细胞巨噬细胞2红色肝样变期 肺泡间隔充血肺泡腔内的渗出物中可见大量红细胞和纤维素另外还有中性粒细胞和巨噬细胞3灰色肝样变期 肺泡间隔的充血状态消失肺泡强内的渗出物以大量纤维素及中性粒细胞为主4溶解消散期 肺泡腔内的中性粒细胞变性坏死纤维素被溶解巨噬细胞增多

大叶性肺炎可有那些临床变现，其病理学基础是什么 大叶性肺炎的主要临床变现有高热寒战咳嗽胸痛咳铁锈色痰呼吸困难及肺实变体征。高热和寒战主要由于毒血症的发生。呼吸系统的引起咳嗽；第二期痰内含有铁血黄素使痰呈铁锈色，炎症累及胸膜，胸膜表面纤维素渗出产生胸痛，呼吸时加剧。呼吸困难主要发生在第二期，肺实变但肺泡壁充血肺泡不能进行有效的气血交换，产生气血比例失调。第三期虽然肺实变依旧但肺泡壁不在充血因此气血比例失调改善呼吸困难可减轻或消失肺实变体征的产生式由于肺泡腔内大量渗出物填充使肺泡变实

大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 主要以下几个方面 病因（肺炎球菌/混合细菌感染）年龄(青壮年/小儿年老体弱者)病理变化（急性纤维素性炎为主常累及一个大叶或肺段/急性化脓性炎以细支气管为中心肺中叶为单位）结局（愈后好/欠佳）并发症（少见/多见）临床表现 支气管扩张症发生的原因及其机制 1感染：管壁结构破坏受胸腔负压作用而扩张2支气管阻塞①不全阻塞：吸气时气体可以进入而呼气时排气困难使官腔内残气量增多官腔内压力增高而扩张②完全阻塞：所属肺泡内气体被吸收而萎缩支气管管壁收到牵拉管壁破坏支气管扩张3支气管管壁发育不全

巨噬细胞和硅沉着病形成的关系 SiO2粉尘吸入肺内由巨噬细胞吞噬。在巨噬细胞的溶酶体内硅尘溶解成硅酸，硅酸可破坏溶酶体进而使巨噬细胞死亡崩解崩解产物刺激纤维组织增生。另外某些介质的释放也可使巨噬细胞功能改变除了继续吞噬硅尘→破坏→在吞噬外也使纤维结缔组织增生 肺心病的原因，试举例描述原发疾病及心脏的病理变化 病因有3大类1肺部疾病主要是慢性阻塞性肺疾病如慢支肺气肿2胸廓病变如胸廓畸形胸膜纤维化3肺血管疾病如原发性肺动脉高压肺血栓形成 无论哪种疾病引起肺心病的共同缓解就是慢性肺动脉高压 举例 肺气肿 末梢肺组织含气增多肺泡腔变薄断裂使肺血管床明显减少肺循环阻力增加而肺动脉压增高。当正常肺循环受阻时肺动脉与支气管动脉之间的吻合支开放支气管动脉血液流入肺动脉使肺动脉压力增高。肺气肿造成肺功能障碍而缺氧缺氧可引起肺动脉痉挛以及肺血管的改变形成肺动脉高压。肺动脉高压右心负荷增加右心及肺血管的改变有1肺血管 无肌细动脉肌化肺小动脉中膜肥厚肺毛细血管床减少2心脏 右心室肥大扩张肺动脉圆锥蓬隆肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚可超过0.5cm右心室重量增加。镜下右心室心肌肥大并可变性坏死溶解间质纤维组织增多

鼻咽癌的肉眼分型及组织学类型 肉眼分型：结节型菜花型溃疡型粘膜下浸润型。组织学分型：鳞癌腺癌泡状核细胞癌未分化癌

肺癌的组织学发生 绝大多数起自支气管粘膜上皮少数可起源于支气管腺体。鳞癌与鳞化有关小细胞癌起自嗜银细胞细支气管肺泡癌可能起自细支气管上皮

小叶性肺炎的病因病变特点及并发症 小叶性肺炎的致病菌通常是毒力较弱。在机体抵抗力降低时可治病因此小叶性肺炎发病常有诱因存在，常为其他疾病的并发症。病变特点：以细支气管为中心的化脓性炎病灶范围为一个小叶，多发性，病灶可融合。并发症为肺脓肿和脓胸，支气管扩张症，呼吸衰竭，心力衰竭

简述慢性萎缩性胃炎的病理特点 一胃镜检查1正常胃粘膜的桔红色色泽消失代之以灰色2萎缩的胃粘膜明显变薄与周围正常的胃粘膜界限明显3萎缩处因粘膜变薄明显粘膜下血管清晰可见二光镜下病变区腺上皮萎缩腺体变小胃体部或底部壁细胞和主细胞消失常出现肠上皮组织转化粘膜固有层出现炎细胞浸润

试述胃溃疡有那些并发症 出血穿孔幽门梗阻癌变

哪些疾病在肠道形成溃疡？这些溃疡大体标本上如何区别 疾病溃疡部位大体特点肠伤寒小肠回肠呈椭圆形长轴与肠道长轴平行丨肠结核小肠回肠呈环形长轴与肠道长轴垂直边缘鼠咬状浆膜常有结节丨菌痢结肠直肠溃疡浅小不规则有假膜丨肠阿米巴病结肠盲肠升直肠烧瓶状丨急性血吸虫病直肠乙状结肠浅笑溃疡粘膜有急性炎症表现丨肠癌结肠不规则边缘隆起

肝硬化病理变化有何特点 1大体：早期体积直肠或增大之地正常或稍硬以后缩小重量减轻表面和切面均有弥漫再生结节结节或大或小呈弥漫性分布黄褐色或黄绿色姐姐之间有纤维组织间隔2镜下 直肠肝小叶结构破坏假小叶形成其中干细胞排列紊乱中央静脉片偏位或缺如甚至2个以上的中央静脉、肝细胞出现变性或坏死性改变。结缔组织增生直肠的血管系统被改建

原发性肝癌大体上如何分型？有哪些扩散途径 1大体上 巨块型结节型弥漫型2扩散途径①肝内蔓延和转移②经肝静脉全身转移③淋巴道转移④种植性转移

比较良恶性溃疡大体形态特点 指标良性溃疡恶性溃疡丨外形圆或椭圆不规则形或火山口状丨大小直径一般<2cm直径＞2cm丨深度较深较浅丨边缘平整不隆起不规则隆起丨底部较平坦凸凹不平有坏死出血多丨周围粘膜褶皱想溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状 试述肝硬化晚期腹水形成的机制 肝硬化晚期腹水形成机制有1门静脉压升高毛细血管压力高管壁缺氧通透性增加水及电解质成分血浆渗出2肝合成白蛋白功能降低导致低蛋白血症3再生结节压迫肝窦或小叶纤维化导致窦内压升高使大量淋巴液形成从肝包膜及淋巴管露出进入腹腔4干灭活激素水平下降使醛固酮血管升压素增多水钠潴留

试述大肠癌的dukes分期 根据病变在肠壁的扩散范围以及是否转移到局部淋巴结将大肠癌分为3期 A期 癌组织i超过肌层但未穿透肌层也为累积淋巴结手术可治愈B期 癌组织超过肌层扩散到肠周组织单位累计淋巴结C期除有上述改变外癌组织已发生淋巴结转移

试述慢性活动性肝炎的组织学病理 镜下改变1门管区内的淋巴细胞巨噬细胞浆细胞浸润成纤维细胞增生使管区扩大2碎片状坏死，门管区的炎症向相邻小叶的界板扩展使局部干细胞坏死。坏死灶内炎症与管区连成一片形成电信的门脉周围炎3桥接坏死，小叶中央和汇管区、一个小叶中央和另一个小叶中央、门管区和门管区的坏死灶相互融合沟通所形成的坏死带 乳房最常见的良性肿瘤是哪一类型并描述 为纤维腺瘤，由增生的纤维间质和腺体组成，与周围分界清楚，可完全切除可分为关内和管周2中类型无临床意义 子宫体癌常见的临床病理特征有哪些? 1多数发生与未生育妇女的绝经后期，与长期雌激素持续作用子宫内膜增生有关2病变范围可以是局限型弥漫型息肉型，晚期均可侵犯子宫肌壁全层可直接蔓延到盆腔器官进一步发生盆腔以外的淋巴结核远处器官转移但转移发生晚3多为腺癌随扁平上皮组织转化可称为腺棘癌腺鳞癌，此型预后较差4早期发现雌孕激素受体含量高者预后好

卵巢可发生哪些肿瘤 按组织起源分类1上皮性肿瘤①浆液性肿瘤②粘液性③子宫内膜样④透明细胞⑤移行细胞2性索间质肿瘤①颗粒细胞卵泡膜细胞瘤②支持细胞-简直细胞瘤3生殖细胞肿瘤①畸胎瘤②内胚窦瘤③原发性绒癌④无性细胞瘤

宫颈鳞状细胞癌形态发生多阶段的特点 遵循“不典型增生-原位癌-浸润癌”是逐渐连续的发展过程，由于重度不典型增生与原位癌无明显界限所以把不典型增生和原位癌通常为宫颈上皮内肿瘤是处于正常宫颈上皮和浸润癌之间的变化阶段分为CIN-Ⅲ级。CIN-Ⅰ级相当于轻度不典型增生。CIN-Ⅱ级相当于中度不典型增生 CIN-Ⅲ级相当于重度不典型增生和原位癌1原位癌位于上皮全层基底膜完整或累计腺体可自行消退2早期浸润癌或微浸润癌 突破基底膜向固有膜不超过5mm固有膜呈不规则癌巢或条索状3浸润癌 癌浸润深度在固有膜下5mm以上分为高中低。浸润癌主要通过直接蔓延和淋巴道转移扩散，血道转移晚。死亡原因主要因癌组织坏死引起大出血败血症而死亡

从病理形态和临床特征来比较葡萄胎侵袭性葡萄胎绒毛膜癌的异同 共同点1大部分与妊娠有关起源于滋养层细胞的肿瘤2大多有子宫增大阴道不规则出血症状3尿TT强阳性hCG明显增高4原发病比去除后激发病灶可自行消退或转移灶恢复原来结构 不同点 1葡萄胎 子宫腔内有葡萄状水泡，绒毛间质高度水肿血管消失滋养叶细胞增生彻底清宫后预后好属潜在恶性2侵袭性葡萄胎 是滋养叶细胞增生与异型程度较葡萄胎明显，侵袭子宫肌层伴出血可见到绒毛可转移；恶性对化疗敏感3绒毛膜癌 无间质无血管无绒毛滋养叶细胞高度增生破坏和侵袭血管能力强易出血与坏死易发生血道转移

前列腺良性肥大可并发哪些病理改变 1排尿困难尿不尽尿潴留2熟料管肾盂积水肾萎缩导致肾衰，膀胱结石，膀胱憩室

试述前列腺癌的播散途径 1直接蔓延 侵犯膀胱底部精囊和输尿管2淋巴道 至髂内淋巴管再向远处转移可达锁骨上淋巴结3神经周途径4血道 主要转移到骨尤其脊椎骨

原发性肺结核与继发型肺结核区别？ 感染方式/初染型/再染型 好发年龄/儿童/成人 免疫状态/缺乏免疫力/有免疫力 病变部位/肺中部肺膜下/肺尖附近、锁骨下区 病变特征/局部反应小，以渗出变质为主形成原发综合症/病变发生迅速而剧烈并易发生干酪样坏死外死灶周围增生为主 淋巴结受累/肺门淋巴结受累/肺门淋巴结多不受累 播散方式/淋巴道血道播散/从支气管播散形成空洞 病变愈合/消散或钙化前者为主/消散纤维化钙化后者为主 病程/短急性/长慢性 死因/结核性败血症结核性脑膜炎/空洞大出血干酪样肺炎

慢性纤维空洞性肺结核病理特点 实在肺内有一个或多个厚壁空洞形成，同事在同侧肺组织特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一大小不等病变类型不同的病灶；部位愈下病变愈新鲜；空洞多位于肺上叶大小不一企鹅不规则洞壁厚有时可达1cm洞内常见残存的梁柱状组织多为有血栓形成并机化闭塞的血管。镜下：洞壁分为3层内层为干酪样坏死物质其中有大量结核杆菌中层为结核性肉芽组织外层为增生的显微组织肺组织遭到严重破坏可导致肺组织广泛纤维化最终演变为硬化性肺结核使肺体积缩小变形变硬肺膜广泛增厚并与胸壁黏连可严重影响肺功能

试述肝脂肪变性的大体和镜下改变 肉眼下：轻度肝脂肪变性可无明显改变或仅轻微感染严重时肝均匀增大色变黄触之如泥块并有油腻感。镜下：起初干细胞内的脂肪空泡较少多见于核周以后边打较密集散布于整个胞质中严重时刻融合为一大空泡，将细胞核挤向胞膜下状似脂肪细胞。脂肪变的干细胞在肝小叶内的分布可因病变不同而异。慢性淤血氯仿或四氯化碳中毒时脂肪变性集中于小叶中央区；磷火毒覃中毒时则见于小叶边缘区，严重的缺氧中毒和感染可累及整个小叶 简述玻璃样变的分类 凡在细胞纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致略带半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性，是许多疾病共有的基本病变时纯形态学名称。不同类型的玻璃样变的发生原因机制化学组成和结局均不相同，常归为3类1结缔组织玻璃样变 常见于纤维瘢痕组织纤维化的肾小球动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜。此时纤维细胞明显减少胶原纤维增粗相互融合成半透明均质梁状带状片状质地坚韧缺乏弹性2血管壁玻璃样变 好发于原发性高血压的肾脑脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛血管内膜缺氧管壁通透性增加血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可导致血管壁明显增厚管腔狭窄甚至闭塞3玻璃样小滴变细胞内病毒包涵体乙醇中毒时干细胞内的mallory小体病毒性肝炎的嗜酸性小体浆细胞内的Rusell小体等

试比较2中不同的病理性钙化 病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化2中1营养不良性钙化 较常见指变性坏死组织或异物钙盐沉积，与变性坏死区局部的碱性磷酸酶升高而导致局部磷酸增多形成磷酸钙沉积有关此外与局部ph值变动有关变性坏死组织的酸性环境使局部钙盐溶解，钙离子浓度升高而后组织也缓冲局部组织碱性化钙盐分析出沉积。因无全身性钙磷代谢障碍血钙不升高2转移性钙化 较少见是全身性钙磷代谢障碍导致血钙和血磷增高使钙盐在未受损的组织上沉积所导致见于甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时大量骨钙进入血液血钙升高以导致在肾小管肺泡和胃粘膜等分泌或生成酸性离子的部位沉积而形成转移性钙化此外接受超过剂量的维生素D时促进了肠对钙的吸收也可引起转移性钙化

试述坏死的基本病理变化 1细胞核 细胞坏死的主要形态学变化就是细胞核发生的下列变化之一 核固缩：由于核脱水染色质浓缩染色变深核缩小。核碎裂：、核染色质崩解为小碎片核膜碎裂染色质碎片分散在胞质中。核溶解：在脱氧核糖核酸酶作用下染色质的DNA分解核染色变浅。甚至只见其轮廓或完全消失。2细胞质 由于胞质嗜碱性物质核糖体减少或消失胞质嗜酸性相对增强胞质红染同时由于胞质结构崩解导致胞质成颗粒状3间质 细胞外基质和胶原纤维肿胀最后可崩解断裂或液化呈均质伊红色的无结构物质

对三种类型的坏疽比较 坏疽指大块组织坏死后发生不同程度的腐败变化组织变成黑褐色，分3类1干性坏疽 因动脉阻塞所致由于坏死灶静脉回流通畅又暴露空气中水分蒸发坏死组织缩小干燥与正常组织分界清楚。由于病灶干燥故腐败菌感染较轻病变发展缓慢，对机体影响较小2湿性坏疽 多见于动静脉同时受阻或静脉回流不通畅而淤血的肢体。坏死组织含水分多极易使腐败菌大量生长繁殖而导致组织高度肿胀恶臭污黑色与正常组织分界不清组织坏死腐败产生的毒素产物及细菌毒素被吸收可引起全身中毒症状3气性坏疽 是一种特殊类型的慢性坏疽好发于开放性损伤的深部据肉组织坏死灶因厌氧菌感染分解坏死组织产生大量气体使坏死组织内含气泡呈蜂窝状有捻发感此类病变发展迅速毒素吸收多中毒症状严重 组织坏死的结局有哪些 1溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解夜话由淋巴管或血管吸收不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化2分离排除的较大的坏死灶周围发生炎症反应白细胞释放溶蛋白酶溶解吸收加速使坏死灶与健康组织分离。在皮肤粘膜形成溃疡在肾肺内脏形成空洞3机化 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织最后形成纤维瘢痕4包裹钙化 坏死灶较大或坏死物质难以溶解吸收或不能完全机化则常由周围新生结缔组织加以包裹其中的坏死物有时可发生钙化

凋亡和坏死的区别 凋亡/坏死 细胞形态（细胞膜出牙冒泡但完整性好或组织中个别细胞死亡/细胞完整性破坏成片细胞凋亡破坏组织结构）过程（固缩核浓染胞质脱离，凋亡小体/细胞肿胀核淡染凝固性坏死，我膜性小体）细胞器（细胞器未遭破坏胞质浓缩/细胞器肿胀溶解）染色质（染色质致密凝集或边集浓染/染色质疏松变性粗糙）染料排斥实验（开始被排斥/染料掺入）DNA破坏机制（核酸内切酶作用核酸DNA裂解为200bp或其背书片段/随机降解弥漫ATP膜损伤氧自由基损伤）结局（凋亡小体可被同种或异种细胞识别吞噬/吞噬细胞吞噬细胞碎片溶解）组织反应（不引起炎症反应迅速退化无整个组织瓦解不诱发组织的再生和修复细胞生长增殖凋亡/引起炎症反应激发组织损伤诱发组织再生和修复形成瘢痕坏死补偿性增生细胞增殖）Describe the atypia of malignant tumors Atypia of neoplasms means that ther are various degrees of differences between the tumors and their normal original tissues and characterizes by variation in the size and shape of tumor cells,and the abnormality of organization.Histologically,there are two exhibitions of neoplastic atypia:cytological and architectural丨Architectural atupia丨Neoplasms mainl refers to a microscopic disorder of arrangement of tumor cells and intercellular positional relations or a change of the architectural patterns and orientation in epithelial original tumors丨Cytologic atupia丨1cellular pleomorphism,e.g.variaation in size and shape,appearance of giant tumor cells and bizarre tumor cell2Nuclear pleomorphism,e.g.increased size of nuclei,variable and bizarre in size and shape,hyperchromasia,appearance of multiple and giant nuclei,multiple or greater nucleoli.More important,mitoses are often numerous and pathologic mitoses appear3Cytoplasmicchanges,e.g.The nuclear-cytoplasmic ratio is abnormal,may be approach 1:1 instead of the normal 1:4or1:6 Describe the organs change of the benign hypertension Hypertension heart disease With left ventricle chamber dilation and wall thicking may develop,namely concertric hypertrophy.In the long term,diffuse interstitial fibrosis and focal myocyte atrophy and degeneration,then the disease develops by degrees into eccentric hypertrophy with left ventricle chamber dilatation and wall thinning,eventually,heart failure may occur.Kidney of hypertension In the benign hyoertension,the most constant finding in the kidney is a sclerosis of small arteries and ateriotes.The capsules are adherent,and the outer surfaces of the kidneys present a finely granular and scarred appearance.Brain change Massive intracerebral hemorrhage is a frequent end result of hypertensive cardiovascular-renal disease.Cerebral infarcts from occlusion of branches of the middle cerebral artery.Retinal changes Retinal changes are also a constant part of hypertension and consists of sclerosis of small retinal vessels,small hemorrhage and edema

What are the advanced complicated lesions of atherosclerosis? Hemorrhage into plaques Rupture of soft atheromatous material into the lumen Thrombosis over the plague Calcification and ulceration Formation of an aneurysm because of thinning and weakening if the media adjacent to the large plague Narrowing of the lumen,resulting in ischemia To compare the clinic-pathological characteristics between lobar pneumonia and lobular pneumonia?表格题(lobar pneumonia/lobular pneumonia)Etiology(pneumonococcus/Mingle bacterial infection)Age(Young adult/Children,older,weaker)Essence(fibrinous inflammation/purulent inflammation)character(often involve a lobe segment,4typical stages/Centered around inflamed bronchioles,Patchy distribute)complication(few/many)Course(short/long)Prognosis(good/bad)To expatiate the classification of pulmonary carcinoma including the gross types and microscopic types1Gross types丨Central type(hilar type)丨Peripheral type(nodular type)丨Diffuse type丨Early lung carcinoma丨Occult lung carcinoma2Histologic types丨Squamous cell carcinoma丨Adenocarcinoma(columnar cell carcinoma)丨Small cell carcinoma丨Large cell carcinoma Please to describe the Histologic layers and complication of peptic ulcer.A:In a chronic,open ulcer,four Histologic layers can be distinguished:1 the 1st is a thin layer of necrotic debris2 active nonspecific inflammatory infiltration with neutrophils predominating3 granulation tissue 4 fibrous B:complication of peptic ulcer as following:1 heal 2 Bleeding/Hemorrhage 3Perforation 4 Pyloric obstruction 5 Malignant change Please to describe the differences between the benign and malignant ulcers 表格（benign ulcer/malignant ulcer）Size(50％less than 2cm/malignant ulcer)margin(straight nonelevated/Irregularly border)Base(clean,smooth/Shaggy-necrosis,hemorrhage)Surrounding mucosa(Radiating/Indurated,thickened)Please to describe the features of early carcinoma in digestive system Early Carcinoma of the esophagus:Carcinoma is situ,gray-white,plaque-like thickenings or elevations of mucosa without local nodal metastases.Early gastric carcinoma Local lesion is confined to the mucosa and submucosa,without penetration of the muscularis propria.Regardless of the presence or absence of perigastric lynph node metastases.Gross appearance:exophytic,Flat of depressed and Ulcerated or excavated.Small liver carcinoma:Primary liver carcinoma appear single node and diameter less than 3 cm or less than 2 nodules and total diameters less than 3cm,with clinically asymptom;Serum AFP positive;No hemorrhage and necrosis in nodules,with clean border.Please to describe the degeneration and necrosis of viral hepatitis The degeneration of viral hepatitis:hepatocytes swelling丨steatosis丨eosinophilic change丨the necrosis of viral hepatitis: lytic necrosis丨Spotty necrosis(3)piecemeal necrosis(4)bridging necrosis(5)submassive necrosis or massive necrosis丨eosinophilic change

6.病理实习中南大学 篇六

一、规避传统教学弊端, 改革病理教学模式

随着时代的进步、知识的更新, 面对21世纪的需要, 世界各国的共识是:具有综合素质的, 全面发展的医生, 才能称得上合格的医学人才。这一新的人才观念要求医学教育必须树立创新教育原则。长期以来, 传统的教育观念认为教师是传授知识的主导者、教学活动的组织者和学生行为的塑造者, 而学生则是被动接受知识的受体。受这一教育观念的影响, 病理教学多采用被动式的教学模式, 以教师为中心, 以教代学, 教与学的互动不够, 在教学过程中教与学常常被割裂开来, 教师往往忽视学生的思维活动, 压抑了学生的想象力和创造力, 不利于医学人才的培养。现代教育则强调以学生为中心的教育思想和办学理念, 病理学教学在传授重要的理论框架和基本概念的基础上, 应该更加重视实践教学的重要意义, 特别是病理教学的个性化、丰富性和多样性, 强调教师是学习方法的指导者和学习动机的培育者, 充分调动学生病理学习的主动性、积极性和创造性, 激发学生的创新思维和创新意识, 培养学生的团队合作精神。

病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病发生发展的过程以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变, 阐明其本质, 从而为认识和掌握疾病发生发展的规律, 为防治疾病提供必要的理论基础。在科技飞速发展, 学科的知识迅猛积累的时代背景下, 病理学作为医学科学的重要组成部分, 大量新理论新技术和新的知识点不断涌现, 试图让学生在有限的学时内熟练掌握日益扩增的病理学知识并将之应用于临床实践是非常困难的, “满堂灌”的教学方式甚至会导致学生对病理理论知识学习的厌恶。如何提高学生对病理学的学习兴趣, 尽可能在有限的课时内让学生较好地掌握病理学理论体系的基本框架和精髓, 是当代病理学教学所面临和亟待解决的新问题。为适应现代医学人才培养需要, 提高病理学教学质量, 中南大学基础医学院病理系不断革新教学手段, 丰富教学资源[1]。教育部、财政部共同推出了“国家大学生创新性实验计划”项目旨在探索并建立以问题和课题为核心的教学模式。从项目启动伊始, 中南大学基础医学院病理系就将其引入病理教学。实践证明, 大学生创新性实验计划项目能够提高本科生的创新能力, 促进病理教学效果。

二、大学生创新性实验计划对病理学教学的促进作用

以项目形式开展的大学生科学研究活动已经成为高等学校创新人才培养的重要形式, 2007年教育部启动“高教质量工程”, 中南大学成为首批“大学生创新性实验计划”的六十所项目学校之一[2]。“国家大学生创新性实验计划”主要面向的是高校全日制本科二、三年级学生, 亦是病理学教研室常规本科教学任务的主体。从该计划实施伊始秉承“授人以鱼, 不如授人以渔”的教学理念, 教研室老师发动、指导各专业学生积极申报, 让学生有机会根据自己的兴趣进行探索性研究, 并将之融入病理学教学过程中, 不断寻找学生病理学习的“兴奋点”, 提高学生的学习兴趣, 加深学生对生命科学研究全过程的认识。通过与病理课程学习有机结合, 在教学过程中教师注意引导和鼓励学生自主创新, 根据学生在病理课程学习中遇到的一些问题, 从课程学习中引伸出研究课题。值得注意的是, 学生作为大学生创新性实验课题开展实施的主体地位应该明确, 整个过程都应由学生自己独立完成[3]。在实验题开展初期, 教师可以指导实验小组成员以各自感兴趣的问题广泛查阅资料、阅读文献, 通过组内讨论和做报告的方式进行交流, 在此过程中促使学生在巩固所学病理专业基础知识的同时, 自觉地对在实践过程中所发现的新问题进行思考。以我们指导申报的中南大学大学生创新性课题《高危型人乳头状瘤病毒与人宫颈癌症干细胞的相关性研究》为例, 学生通过申报该课题, 不仅加深了对病理学总论肿瘤及各论女性生殖系统疾病章节教学大纲中重要知识点的理解, 而且对于分子病理学中的一些拓展性的概念如干细胞、肿瘤干细胞也有了更深层次的认识, 特别令人欣慰的是通过该课题的研究, 课题小组成员对自身作为医学生对“除人类之病痛, 助健康之完美”责任有了新的理解。

在实验小组确定研究课题后, 教师可以帮助学生了解实验注意事项, 熟悉实验操作步骤, 分析实验中可能遇到的问题和影响实验结果的因素, 指导他们设计、制定实验规划, 整理实验思路, 根据具体情况对实验计划进行适当调整, 使各小组成员相互配合完成实验, 最终分析数据做出结题报告。当前, 我国医学院校病理学教学大多存在实践教学与理论教学配套不够, 实验设备数量少, 技术相对落后, 导致学生动手能力较差, 实践经验不足, 而临床又对医学生的动手操作能力提出很高要求。医学生参与创新实验则能得到较多动手锻炼的机会。我们指导的《Snail对肝动脉栓塞术后肝癌转移的影响及机制探索》课题研究涉及动物造模、肝动脉栓塞术、小鼠的立体注射、脏器取材、细胞培养等多种实验技术, 参与该课题的小组成员在获得较多实践和动手机会的同时, 理解了各个实验原理, 初步掌握了一些工具和大型仪器如Bruker多模式活体成像仪的使用方法, 消除了学生对研究创新的神秘感和畏难情绪, 激发了他们的研究创新热情, 大大巩固和扩展了病理理论知识, 并且学以致用, 对今后的临床工作大有裨益。

与病理学学习过程一样, 一些较复杂的课题研究过程中也会不断涌现出各种问题需要医学生去探索、解决。对学生实验课题出现困难时, 我们予以细心解答, 鼓励学生通过查阅文献等方法查找解决困难的办法, 而不是直接代替学生进行实验[4]。我们指导的《Wnt信号通路中β-catenin入核机制的研究》, 因涉及信号通路传导等理论性和抽象性较强的内容, 小组成员曾数度想要放弃, 我们对他们实验的构思及创新性予以肯定, 鼓励帮助他们克服技术路线等实际操作难题, 最终学生成功申报并较好地完成了全部工作。创新性课题研究明显提高了医学本科生应对挫折的抗打击能力, 以及面对困难时的团结协作精神。在实验过程中, 还有助于培养学生良好的科学思维习惯, 细致入微、严谨求实的科学态度, 使其学会如何利用科学知识分析现象, 解决问题, 观察实验结果并对结果进行总结分析。学生将这种个性和素质修养运用入病理课程学习, 能够极大提高病理学的教学效果。

三、大学生创新性实验计划应用于病理教学应注意的问题

医学本科生自身的课程任务较其他专业的本科生繁重, 事实证明, 时间和精力的限制是困扰医学生参与国家大学生创新性实验计划项目的最大问题。如果过分强调实验计划的重要性, 学生不能恰当安排创新性实验与本专业课程学习的时间分配, 有可能导致实验干扰了正常的专业学习秩序, 反而影响病理学教学效果。其次, 创新性实验作为病理学教学的辅助形式和个性化的教学的补充, 在教学运用过程中应该注意并非所有的学生都适用。指导教师应该严格把关, 从多方面考察课题的申请者与实验参与者, 针对性地选择善于独立思考、实践动手能力强, 对科学研究、科技活动或社会实践有浓厚的兴趣, 具有一定的创新意识和研究探索精神, 具备从事科学研究的基本素质和能力的学生, 以点带面, 提高病理学教学质量。此外, 创新实验的主体是学生, 但教师在整个实验过程的指导作用也不可或缺。师资力量不足以及多数教师对大学生创新实验对提高病理学教学质量的重要性认识不够, 导致一些教师对指导学生申报创新性课题的积极性较弱, 这也制约了学生创新性实验对病理学教学效果的提高作用[5]。

医学生参加大学生创新性实验计划项目的实践锻炼, 对培养严谨的科学态度、全面的创新能力、团队合作和艰苦奋斗的精神以及锲而不舍的作风都有着重大的意义。创新实验在改变目前病理学实践教学环节薄弱、动手能力不强的现状, 改变灌输式的教学方法, 推广研究性学习和个性化培养的教学方式等方面已经发挥其重要作用。指导和鼓励医学生参与大学生创新性实验计划并将其引入病理学教学过程, 形成创新教育的氛围, 建设创新文化, 进一步推动病理学教学改革, 提高教学质量, 这为病理教学的多样化作出了有益的尝试。

参考文献

[1]肖德胜, 文继舫, 周建华, 等.改革教学手段, 构建病理学开放性教学平台[J].湖南医科大学学报 (社会科学版) , 2008, 10 (3) :218-219.

[2]教育部、财政部.关于批准第一批大学生创新性实验计划项目的通知[Z].教高函, 2007.

[3]范兴明, 张鑫, 王荣, 等.大学生创新性实验计划与学生综合创新能力培养的探讨[J].科技信息, 2011, (19) :31-33.