硬化(共19篇)
1.硬化 篇一
XXX镇中心卫生院关于硬化地面项目申请
报告
奇台县卫生局:
奇台县XXX镇由党委、政府主导开展特色乡镇建设,自2014年起对全镇所有自来水网进行改造升级,我院自来水改造于2015年5月初完成。由于改造对卫生院大门前水泥地面进行破坏,地面凹凸不平,特别是雨天路面泥泞难行,造成前来诊疗的群众出入极不便利。为更好的向广大群众提供便捷、高效的医疗服务,经院委会研究决定,对我院大门前地面进行硬化处理,面积200平方米,项目资金自筹。特向卫生局提出申请,专此请示,盼复。
XXX镇中心卫生院 2015年5月12日
2.硬化 篇二
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年8月~2013年6月的肝炎后肝硬化患者40例, 将其作为I组, 其中男34 (85%) 例, 女6 (15%) 例, 年龄20~81 (53.47±4.62) 岁。再选取同时期的酒精性肝硬化患者40例, 将其作为II组, 其中男38 (95%) 例, 女2 (5%) 例, 年龄24~77 (49.85±4.36) 岁, 患者饮酒时间7~60年, 酒精摄入量95~700g/d, 多为40~60°白酒。两组患者在性别、年龄方面比较, 其差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
回顾两组患者的临床资料, 观察两组病人的合并症以及血清谷氨酰基转移酶 (GGT) 、血尿酸 (UA) 、天冬氨酸氨基转移酶/血清丙氨酸基转移酶 (AST/ALT) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) , 进而探讨肝炎后肝硬化与酒精性肝硬化的临床特征。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 19.0统计学软件进行分析, 计量资料采用±s表示, 计数资料均采用百分比表示, 计量资料之间的比较采用t检验, 计数资料之间的比较采用χ2检验, P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
酒精性肝硬化患者合并胆石症、胆囊炎、胰腺炎的几率高于肝炎后肝硬化患者, 其差异具有显著性。详见表1。
注:与Ⅰ组比较, P<0.05
酒精性肝硬化患者的血清谷氨酰基转移酶 (GGT) 、血尿酸 (UA) 、天冬氨酸氨基转移酶/血清丙氨酸基转移酶 (AST/ALT) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 高于肝炎后肝硬化患者, 其差异具有显著性。详见表2。
注:注:与Ⅰ组比较, P<0.05
经过治疗, II组患者总体预后效果略好于I组患者, 两组患者晚期预后效果并无明显差异。
3 讨论
肝炎后肝硬化是一种肝脏进行性、慢性、弥漫性病变, 患者多表现出全身症状、消化系统症状、皮肤症状等, 例如乏力、低热、厌食、上腹不适、腹泻、内分泌失调、出血、贫血, 目前治疗肝炎后肝硬化主要采用药物治疗[2]。
酒精性肝硬化患者多数都没有特异性表现和典型症状, 容易被忽视, 因此长期饮酒的人员应及时到医院检查[3]。本次研究结果显示, 酒精性肝硬化患者的血清谷氨酰基转移酶 (GGT) 、血尿酸 (UA) 、天冬氨酸氨基转移酶/血清丙氨酸基转移酶 (AST/ALT) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 明显高于肝炎后肝硬化患者, 并且酒精性肝硬化患者的胆石症、胆囊炎、胰腺炎发生率也明显高于肝炎后肝硬化患者, 究其原因, 这主要是由酒精对肝脏的损害引起的。另一方面, 饮酒时间越长, 酒精摄入量越大, 对肝脏的损害就越严重, 因此戒酒是治疗酒精性肝硬化的重要措施[4]。
随着人们生活水平的不断提高, 酒精性肝硬化的发病率也呈现出了上升趋势, 为了预防酒精性肝硬化, 应严格控制饮酒量, 长期饮酒的人群应该尽早检查、尽早戒酒, 避免酒精性肝硬化的发生。
参考文献
[1]江宏峰, 吴金明, 金颖, 等.酒精性肝硬化失代偿期与乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者间临床特征比较[J].实用医学杂志, 2010, 26 (1) :88-90.
[2]周永莉, 段志军.肝炎后肝硬化与酒精性肝硬化患者临床特征的比较及防治[J].世界华人消化杂志, 2010, 18 (31) :3313-3319.
[3]周永莉.肝炎后肝硬化与酒精性肝硬化临床资料回顾性对比分析[D].大连医科大学, 硕士学位论文, 2010.
3.硬化 篇三
【关键词】 系统性硬化;加味阳和汤;脾肾阳虚
系统性硬化(systemic sclerosis,SSc)是一种以皮肤增厚和纤维化为特征的、可影响多个内脏系统的结缔组织疾病。和其它的风湿免疫病相比,关注度不够,研究较少。SSc易致残,严重者可危及生命。目前病因不明,治疗困难。西医一般采用激素及免疫抑制剂治疗,副作用大、疗效不显著,相对而言中医药疗效更佳,在软化皮肤、改善生活质量、延长生命方面较西医有较大的优势。系统性硬化可分为肿胀期、硬化期和萎缩期,自2010年3月至2012年3月,笔者应用加味阳和汤治疗脾肾阳虚型硬化期系统性硬化患者19例,取得了满意疗效。现总结报告如下。
1 临床资料
1.1 病例资料 本组19例,男2例,女17例。年龄14~72岁,中位数41岁。弥漫性皮肤系统硬化症9例,局限性皮肤系统硬化症10例。轻度硬化11例,中度硬化3例,重度硬化5例,其中7例有肢端溃疡。实验室检查,19例抗核抗体(ANA)均阳性,滴度在1∶100~1∶1000之间,抗Scl-70阳性7例,肝肾功能正常,血常规正常。
1.2 诊断标准 系统性硬化西医诊断标准 采用1980年美国风湿病学会(ACR)提出的系统性硬化(硬皮病)分类诊断标准[1]。中医辨证标准:参照人民卫生出版社《实用中医风湿病学》[2]第2版皮痹、系统性硬化章节的脾肾阳虚型的辨证标准拟定:皮肤坚硬,精神倦怠,面、手肿胀发紧,晨起握拳受限,皮肤硬肿按之无痕,或畏寒肢冷,腰腿酸软,口不渴。舌胖嫩边有齿印、舌质淡、苔薄白,脉沉细濡。
1.3 纳入标准 符合ACR提出的系统性硬化(硬皮病)分类诊断标准的硬化期和中医辨证为脾肾阳虚型的患者。
1.4 排除标准 准备妊娠、妊娠及哺乳期妇女;严重合并症者(心脑血管、肝、肾和造血系统等严重原病,精神病患者);过敏体质或对多种药物过敏者;系统性硬化并发硬皮病肾危象、肺动脉高压的危重患者。
2 治疗方法
患者原口服的西药(如醋酸泼尼松、青霉胺等)等不变,继续服用。在此基础上,给予加味阳和汤口服。药用熟地黄30 g、肉桂10 g、炙麻黄10 g、鹿角胶20 g、炒白芥子10 g、姜炭10 g、生甘草6 g、黄芪30 g、灵芝30 g、山药30 g、桃仁10 g、乌梢蛇15 g、鸡血藤20 g、丹参30 g。寒甚者,加熟附片;气血虚甚,加大黄芪用量,加人参、当归等;瘀血甚,肤硬如革,加鳖甲、白花蛇、土鳖虫、莪术等。水煎服,每2天1剂,3个月为1个疗程。免疫指标异常或血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)升高者,加地肤子、白藓皮、半枝莲、白花蛇舌草、川桐皮、猫爪草、黄芩等清热解毒之品。
3 治疗结果
3.1 疗效判定标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》[3]制定。临床痊愈:主要症状消失,皮肤色泽、弹性及化验检查各项指标恢复正常。显效:主要症状缓解,皮肤变软。弹性恢复,化验指标接近正常。有效:主要症状减轻,局部皮肤变软,弹性较前明显恢复,化验指标较前改善。无效:治疗前后症状、体征及实验室指标无明显变化或加重。
3.2 疗效评定结果 本组19例除1例因面部皮肤硬化加重,张口困难,加西药扶异(霉酚酸酯)每次0.25 g,每天2次,2周后好转外,其余18例中显效12例(轻度硬化11例、中度硬化1例),有效6例(中度硬化1例、重度硬化5例)。面、颈、胸、腹部及肢体近端皮肤先变软,各型的肢端硬化好转不明显。肢端溃疡均已愈合。服药后患者肝肾功能正常,血常规正常,尿常规正常。2例胃略有不适,余无明显不良反应发生。
4 病案举例
【例1】 患者,女,39岁。诊断为硬化期弥漫型皮肤系统硬化症。双手肢端对称性的间歇发白与紫绀、寒冷加重约3年,发现皮肤肿胀变硬、皮肤变黑1年余。查体:面部皮肤中度硬化、双肘关节以下皮肤重度硬化,全身皮肤色素沉着变黑,中有色素脱失斑点,左手食、中指尖有小的坏死溃破,双手指重度硬化不能握拳,双手足有雷诺现象,满月脸,舌淡略瘦、苔薄白,脉弱。实验室检查:血常规正常、肝肾功能正常、ANA 1∶1000、抗ScL70阳性。服西药醋酸泼尼松每次15 mg,每天1次;青霉胺每次0.125 g,每天2次;秋水仙碱;阿司匹林等半年余,病情缓解不明显,故寻求中医治疗。辨证为脾肾阳虚型。治疗方法原服西药不变,继续服用,中药给加味阳和汤(免煎颗粒)加减,药用蜈蚣2条、桂枝6 g、鹿角霜20 g、熟地10 g、肉桂3 g、炮姜6 g、炒白芥子10 g、炙麻黄15 g、甘草3 g、丹参10 g、山药10 g、当归10 g、黄芪20 g、通草10 g、白芍20 g、人参10 g、僵蚕20 g、薏苡仁15 g、猫爪草20 g、地龙10 g、莪术10 g、土鳖虫10 g。每剂冲服2天。3个月后复诊,前臂及上肢皮肤硬化减轻,肢端硬化同前,双手足仍有雷诺现象,舌脉未变,治疗有效,继以前方加减,因雷诺现象无缓解,故加烫水蛭2 g、三七2 g,加强活血通络之力。患者本为脾肾阳虚证,因忍冬藤15 g、半枝莲15 g性属寒凉,蜈蚣有毒,故不久用。改方药如下(免煎颗粒)烫水蛭2 g、三七2 g、白芍10 g、桂枝6 g、黄芪20 g、肉桂6 g、山药10 g、熟地黄30 g、当归10 g、丹参10 g、炮姜6 g、鹿角霜10 g、炒僵蚕10 g、通草6 g、人参5 g、薏苡仁15 g、地龙10 g、莪术10 g、猫爪草20 g、土鳖虫10 g、炒芥子10 g、甘草3 g、炙麻黄15 g,冲服,每剂冲服2天,治疗方案不变,服3个月。3个月后复诊,面部皮肤、双上肢皮肤明显变软,但指端皮肤硬度及雷诺现象无明显变化,仅溃疡已愈合。复查血常规正常,肝肾功能正常,免疫指标无变化。无明显不良反应。
【例2】 患者,女,21岁。诊断为硬化期弥漫型皮肤系统硬化症。双手肢端对称性的间歇发白与紫绀、寒冷加重约2年,发现全身皮肤肿胀变黑2年余,皮肤变硬1年,伴活动后气促,上肢关节疼痛,皮肤瘙痒。服醋酸泼尼松每天1次,每次20 mg、甲氨蝶呤每周1次,每次12.5 mg;叶酸每周1次,每次10 mg;青霉胺每次0.125 g,每天1次,3个月余,病情缓解不明显,故寻求中医治疗。查体:一般情况尚可,张口、伸舌受限,皮损广泛,累及手指、前臂、上臂、大腿、小腿、面部、胸部、腹部皮肤,双手有雷诺氏症,面部皮肤紧绷轻度硬化,双手肢端皮肤重度硬化,手挛缩,右上肢腕以上皮肤中等硬度,胸部,腹部、大腿皮肤轻度硬化,全身皮肤色素沉着变黑。实验室检查:WBC 5.69×109·L-1,RBC 4.3×1012·L-1,HGB 110 g·L-1,PLT 308×109·L-1,肝肾功能正常,尿蛋白+,ANA 1∶1000、抗ScL70阳性,皮肤活检见皮肤萎缩、胶原纤维增多,炎细胞浸润。胸部CT见双肺轻度纤维化,舌淡红,苔薄白、脉沉细滑。辨证为脾肾阳虚型。治疗用原服西药不变,中药给阳和汤加味(小包装饮片),药用僵蚕30 g、徐长卿15 g、熟地黄30 g、肉桂10g、 山茱萸30 g、蛇床子15 g、地肤子30 g、白藓皮30 g、生甘草3 g、猫爪草10 g、蜈蚣2条、 土鳖虫10 g、通草10 g、大枣20 g、丹参30 g、水蛭5 g、全蝎5 g、地龙10 g、黄芪30 g、党参30 g、鹿角霜30 g、淮山药30 g、炙麻黄10 g、桂枝10 g,水煎,每2天服1剂。服药3个月后复诊,全身皮肤紧绷感减轻,皮肤瘙痒减轻,自觉皮肤硬度有好转。查体:精神较好,张口、伸舌受限减轻,全身色素沉着减轻,面颈部皮肤变软,胸腹部皮肤均有变软,双手肢端皮肤硬化无变化,双手仍有雷诺氏症。复查尿蛋白正常,血常规正常,肝肾功能正常,免疫指标同前。舌淡红、苔薄白,脉沉细弱。治疗有效,醋酸泼尼松减量为每次10 mg,每天1次,余西药继服。中药继以前方出入,皮肤瘙痒减轻,故去蛇床子15 g、地肤子30 g,加灵芝30 g、鸡血藤30 g,以加强益气通络之力,水煎服,每剂服2天,继服用3个月。
5 讨 论
SSc属于中医学“皮痹”范畴。近年对其病因病机和证候学研究不断深入,近代很多医家认为阳虚血瘀证是本病临床最为常见的证候。脾肾阳虚尤以肾阳虚为主,寒邪入侵经络,以致气血痹阻为主要病因病机。根据祖国医学的理论,我们在临床工作中观察到SSc硬化期多数患者的病机是脾肾阳虚、瘀血阻络;因此从辨证施治来看温阳化瘀、活血通痹应是其最主要治法。阳和汤方出自《外科证治全生集》,由清代名医王洪绪创制,具有温阳散寒、宣通血脉之功效。虽原为治疗一切阴疽而设,综观全方,补血药与温阳药合用,辛散与滋腻之品相伍,宣化寒凝而通经络,补养精血而扶阳气,化阴凝而布阳气,使筋骨、肌肉、血脉、皮里膜外凝聚之阴邪,皆得尽去,诸药合用, 药简而力锐,用治本病可谓药症相符。加黄芪、灵芝、山药、桃仁、鸡血藤、丹参可加强益气通络之力;加乌梢蛇、鳖甲、白花蛇、土鳖虫、莪术等软坚散结、祛风通络,能增强皮肤软化的功效。加地肤子、白藓皮、半枝莲、猫爪草、川桐皮、黄芩等清热解毒之品,是针对免疫指标异常之辨证基础上加辨病治疗。
在本观察中,患者均是在用西药治疗3个月或半年以上无明显疗效才中医治疗的,在加味阳和汤治疗期间原用西药未变。所以,病情好转,皮肤变软可以视为中医的疗效。患者皮肤软化的程度及顺序有差异,但几乎所有病例肢端皮肤软化不明显,或许是疗程不够,或许还要寻找更有效的方法。轻度硬化的患者较重度硬化的患者疗效好,提示应该早期诊断、早期治疗。肢端溃疡愈合提示本方对缓解患者的血管病变有一定的作用。另外,观察中发现本方安全,无明显毒副作用。因此,适合SSc这种慢性病患者长期服用。
6 参考文献
[1] 中华医学会风湿病学分会.系统性硬化病诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志,2011,15(4):256-259.
[2] 王承德,胡荫奇,沈胚安.实用中医风湿病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2009:340.
4.硬化道路承包合同 篇四
发包单位:(以下简称甲方)
承 包 人:(以下简称乙方)
为了更好的建设新农村,和继续完善村村通工程,根据甲方村内的实际情况,经支村两委研究,拟定于近期将黄口镇王庄村道路进行新建。经过招标,发包单位确定道路新建项目工程承包给(乙方)进行施工,且立合同条款如下:
一、本工程段道路总长约米,宽米,厚度按进行施工。
二、本工程采用路基以上无底层,由乙方按甲方设计地平平整压实,现浇混凝土的办法进行施工,混凝土标号位C30,水泥采用425标号的未过期的水泥,决不允许偷工减料,否则引起的一切不良后果由乙方全部负责。
三、本工程定于年月日开始至年月日。
四、工程款的确定按每公里元大写整(包工、包料、包水电、包运费、包机械设备、包括平整路基等,水沟、涵洞,由村委负责承担)。该单价合同实施期间保持不变,受市场材料价格及政策性价格的调整而增减。
五、工程协调:甲方负责办理工地范围内的施工用地协调,协助承包人协商施工用地、施工用地使用期限、水电提供等协调 1
事宜。
六、质量监督:工期期间,甲方将派专人进行质量监督,乙方必须严格按照工程具体设计标准方法进行施工,无条件服从甲方监督人员的正确指导和监督。
七、付款方式:工程验收后,支付工程款的百分之百。
八、安全责任:乙方应按建设总承包人工程施工现场管理规定及发包人统一管理制度的规定,精心组织,文明完全施工,确保安全无事故;如在施工过程中发生的一切这全事故,质量事故均按相应的经济责任、法律责任承担。
九、竣工验收:承包人在工程具备竣工验收条件前2天通知发包单位组织竣工验收,发包人在收到通知一及时组织有关单位进行验收,并在验收后2天内给予认可或提出整改意见。承包人按要求整改,并承担自身原因造成整改的费用。
十、本合同一式二份,甲、乙双方各执一份。
十一、本合同自签订之日起生效。
发包单位:
承包人:
5.水渠硬化承包合同 篇五
甲方:前余村
乙方:承包人
经村代表及组干部共同商议,遵循平等、自愿、公平和诚实信用的原则。双方就建设工程施工项协商一致,订立本合同:
一、工程名称:水渠硬化。
二、工程地点:前余村。
三、工程内容:水渠硬化,长1000m,宽0.8m。
四、工程承包金:壹拾伍万元整。
五、开工时间:2012年9月28日,竣工时间2012年10月28日。
六、承包人在规定时间内,按质完成工程,甲方必须付清承包金。
七、本合同一式两份,双方各执一份,自签订之日起生效。
甲方签字:
乙方签字:
6.硬化 篇六
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究中资料来源于我院收治的原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化临床患者病例, 各抽取其中的58例作为研究对象。原发性胆汁性肝硬化患者中有男47例, 女11例, 年龄43~79岁, 平均 (52.6±13.4) 岁, 肝硬化Child-Pugh分级为A级者9例, B级者30例, C级者19例;病毒肝炎性肝硬化患者中有男45例, 女13例, 年龄44~78岁, 平均 (51.7±12.6) 岁, 肝硬化Child-Pugh分级为A级者8例, B级者30例, C级者20例。以上统计研究对象的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性, 所有患者均符合临床诊断标准, 并对肿瘤以及酒精性肝病患者予以剔除[2]。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
对以上统计的研究对象的超声诊断资料进行整理, 针对超声检查肝脏大小、肝内胆管系统、肝实质回声以及腹腔淋巴结等特点展开回顾性分析, 并对比分析结果。
1.2.2 检查方法
研究中所用仪器为PHILIPS HD11超声诊断仪, 探头频率为5.0MHz和10MHz。首先对患者展开常规肝、胆、脾、胰扫查, 而后对肝脏大小、肝内胆管系统、肝实质回声以及腹腔淋巴结等方面给予重点观察。所有检查操作均由高年资超声影像学专业医师展开, 并对原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声影像征象展开对比分析。
1.3 数据处理
研究中所得到的相关数据采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 针对计数资料和组间对比分别进行t检验和χ2检验, 在P<0.05时, 视为差异具有统计学意义。
2 结果
经统计得知, 原发性胆汁性肝硬化患者胆管壁增强、肝内细颗粒状回声、腹腔淋巴结肿大的发生率均较病毒肝炎性肝硬化者发生明显升高 (P<0.05) ;肝脏形态缩小以及肝实质回声呈弥漫性结节状增生等表现的发生率较病毒肝炎性肝硬化者发生显著降低 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨论
临床研究已经证实, 原发性胆汁性肝硬化属于一种自身免疫性肝病, 其病理变化以肝内胆管细胞发生进行性、非化脓性以及破坏性胆管炎为主, 对于原发性胆汁性肝硬化早期患者而言, 其表现主要为肝内小叶间胆管的炎性反应以及增生性改变, 在病情发展到中晚期时则会表现出显著的小叶间胆管消失以及继发纤维化、肝硬化形成, 最近一段时间的流行病学调查结果显示, 该病症在中老年人群中的发病率较为显著[3], 本次研究中患者平均年龄为 (52.6±13.4) 岁, 与上述结论一致。临床研究与实践已经证实, 早期原发性胆汁性肝硬化的超声表现未发生明显变化, 不具有典型性, 临床误诊率较高, 只有在病情发展到中晚期时才会表现出比较典型的超声表现[4]。本次研究中对原发性胆汁性肝硬化患者的超声表现展开了回顾性分析, 并同病毒肝炎性肝硬化患者进行了对比分析, 结果发现, 原发性胆汁性肝硬化患者肝内回声光点增粗、增强以及细颗粒状回声的发生率较高, 并且存在肝内胆管壁增强回声所形成的弥漫分布短线状图像, 与病毒肝炎性肝硬化患者比较差异显著 (P<0.05) , 发生这一现象的主要原因为:原发性胆汁性肝硬化患者肝内汇管区炎细胞发生浸润, 胆管细胞被破坏, 假小叶形成、胆管消失, 从发生小结节性肝硬化或者是再生结节不明显肝硬化等病理改变。本次研究中还发现, 原发性胆汁性肝硬化患者腹腔淋巴结肿大的发生率较病毒肝炎性肝硬化患者发生明显升高 (P<0.05) , 这一结果与相关文献报道结果基本一致, 发生这一现象的原因是否同患者预后存在显著相关性还未得到证实, 需要展开进一步的研究。
近几年由于人们对原发性胆汁肝硬化的影像学诊断给予了高度的重视, 且超声技术水平也得到了显著的提高, 因此越来越多的原发性胆汁性肝硬化超声表现会被逐渐发现[5]。本次研究中通过对比分析总结了原发性胆汁性肝硬化患者的超声特点, 即原发性胆汁性肝硬化患者的超声表现以肝脏形态缩小、肝实质回声呈现弥漫性结节状、细颗粒状、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等, 这对于今后的临床诊断以及鉴别诊断均具有重要的意义。临床研究证实, 肝硬化的发病因素较为复杂, 其治疗方法以及效果也存在很大的差异, 因此, 及时准确的诊断结果对于治疗方案的选择和临床疗效而言意义重大。目前为止超声检查为对肝硬化患者展开准确诊断的一种有效手段, 其具有便捷、及时、存在特异性等优势, 值得在临床上对其进行推广[6]。
摘要:目的 对原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声诊断情况进行对比分析, 为今后的临床诊断工作提供可靠的参考依据。方法 抽取在2010年1月至2012年12月间我院收治的原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化临床患者病例各58例, 对其临床超声诊断特点展开回顾性分析, 并对比分析两组患者的超声征象。结果 原发性胆汁性肝硬化患者胆管壁增强、肝内细颗粒状回声、腹腔淋巴结肿大的发生率较病毒肝炎性肝硬化者高 (P<0.05) ;肝脏形态缩小以及肝实质回声呈弥漫性结节状增生等表现的发生率较病毒肝炎性肝硬化者低 (P<0.05) 。结论 原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者存在不同的超声表现, 临床可以此为依据展开鉴别诊断。
关键词:原发性胆汁性肝硬化,病毒肝炎性肝硬化,超声,诊断,鉴别
参考文献
[1]赵素贤, 赵景民.原发性胆汁性肝硬化发病机制的研究进展[J].临床肝胆病杂志, 2009, 23 (5) :395-397.
[2]史旭华, 张凤春.原发性胆汁性肝硬化临床与基础研究[J].医学研究杂志, 2009, 35 (1) :431-432.
[3]陈重, 张新力, 卢福晏.自身免疫性肝病与慢性病毒性肝病超声影像对比分析[J].临床肝胆病杂志, 2010, 22 (3) :187-188.
[4]周艳贤, 张新力, 施源, 等.60例自身免疫性肝病超声诊断分析[J].临床超声医学杂志, 2010, 15 (6) :344-345.
[5]吴金玉, 陈敏华, 戴莹, 等.超声对肝纤维化和肝硬化半定量诊断探讨-肝被膜形态及肝内韧带观察[J].中华超声影像学杂志, 2009, 12 (8) :478-479.
7.动脉硬化闭塞症 篇七
患者就医经验
我母亲今年78岁,下肢动脉血管堵塞。看了蒋医生的专家门诊后,住院手术治疗。由于我母亲患脑萎缩多年,手术过程中很不配合,蒋医生并未放弃。而是耐心地向我母亲一边又一遍地解释,想了很多办法,尽其最大的努力,成功地为我母亲做了血管疏通。我母亲是5月9日出院的,这几天原本发紫、发黑的脚趾,已经开始红润了,我们全家都非常高兴。
专家推荐
蒋俊豪,男,副主任医师。1993年毕业于原上海医科大学临床医学系,同年进入上海医科大学附属中山医院血管外科工作。1997年就读于原上海医科大学研究生院,2002年毕业获临床医学博士学位。
8.村内道路硬化合同 篇八
项目负责人姓名:
项目负责代表乙方就工程项目全权对甲方负责。
4、乙方的主要工作
负责施工范围内的施工安全工作,乙方应按照有关规定严格实施安全防护措施。承当由于自身安全措施不当造成事故的责任和因此而发生的费用,做好现场的设备、材料的照管工作,做好现场施工记录。配合甲方和监督单位质量检查。乙方在施工过程中所发生的一切安全事故、质量事故,均由乙方自行负责。并且承担相应的经济责任、法律责任和一切经济赔偿。
四、工程价款的支付
乙方在工程竣工具备验收的条件下,积极配合甲方和有关单位组织验收,对不合格要求整改的。要按要求整改,并且承担自身原因造成的整改费用。
六、工程期限
工程期限为一个月。
七、违约责任
1、未经甲方允许乙方不得将工程分包,否则甲方有权力终止合同并且追究乙方所造成的法律责任。
2、乙方必须按时竣工,否则每超期一天按1000元/天支付违约金。
八、合同生效
合同订立时间: 年 月 日
合同订立地点:
本合同双方约定签字盖章后生效。
发包人: (公章)
法定代表人:
委托代理人:
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村内道路硬化合同范文篇三
甲方: (以下简称“甲方”)
乙方: (以下简称“乙方”)
甲乙经双方协商一致,确定由乙方作为甲方承建长滩镇草堂村长草路路面硬化工程劳务承包人,为明确双方的权利和义务,确保工程施工的工期、质量、进度与安全,依照《中华人民共和国合同法》、《建筑法》及有关法律、法规的规定,经双方充分协商,达成如下协议,供双方共同遵守执行。
一、工程名称:长草路路面硬化工程
二、工程地点: 长滩镇草堂村
三、工程数量:长3500米,宽4.5米,厚0.2米 ,C25混凝土。
四、工程质量要求:严格按照《公路水泥砼路路面施工技术规范》及设计施工图纸执行。乙方必须组织具有完成本工程的施工力量和富有经验的管理人员,所有材料、设备和施工工艺均应遵照交通部颁布的有关技术规范(施工规范、材料试验规程),符合施工验收规范和质量检验标准,完成项目均需达到合格标准。
五、施工工期:本工程工期 天, 年 月 日至 年 月 日。
六、工程款的结算:本工程合同单价为16元/平方米(含钢模板及其安装、混凝土的搅拌、运输、装模、振捣、收面压纹、养护、伸缩缝设置等 )。最终结算金额以实际发生工程量乘以合同单价进行核算。
七、付款方式:工程完工后付给乙方完成工程款的70%,工程经验收合格后,付给乙方余下的30%。
八、甲乙双方的责任:
(一)甲方责任:
1、负责提供工程施工的所有相关技术资料。
2、乙方在施工期间,如有群众干扰或发生纠纷,甲方必须及时处理,所需用经费由甲方负责。
3、乙方在施工期间如有违章作业,甲方有权让其整改,并责令停工。
4、及时组织工程主要材料(沙、水泥、碎石)进场且严把质量关,不得影响工程施工进度。
5、配合乙方做好施工安全工作。
6、甲方负责乙方施工场地的联系,不得影响乙方机具设备安装及正常施工。
7、施工用电,搅拌场及前台均用发电机,搅拌场发电机所用柴油由甲方提供,前台发电机所用柴油由乙方自行解决。
8、工程完工后,会同乙方对全部工程进行自检,并积极配合上级部门做好竣工验收工作。
(二)乙方责任:
1、乙方施工中所需要的搅拌站、水、电、机具等一切设备由乙方自行筹备。施工人员食宿由乙方自行解决。
2、乙方在施工中存在质量不符合条款要求的,甲方有权当场纠正或要求返工,在合情合理情况下,乙方一定要服从,由此造成的损失由乙方自负。
3、乙方按合同进行施工,确保质量,主动接受甲方的监督,安全操作。
4、乙方在施工中必须加强安全生产管理,做到文明施工,对于施工中所发生的各种机械事故、交通事故、其他意外事故及各类纠纷,甲方不予承担任何责任,因此造成的重伤、死亡或经济损失的,甲方不承担任何费用,一切责任由乙方自行承担并解决。
5、对交(竣)工验收中提出的缺陷及质量问题,乙方按要求整改完善,并由乙方承担自身原因造成整改的费用。
6、在工程施工过程中,经甲方检验不符合设计要求的工程,乙方必须及时采取补救措施,该返工的必须全面返工。
7、在施工过程中,不得擅自调整工程建设内容,不得擅自增加或减少工程量。
8、积极配合甲方和上级部门做好工程自验和竣工验收工作。
九、违约责任:
1、未经甲方技术质检人员许可,乙方擅自施工,因此造成的损失由乙方全部承担,甲方不予追加工程补助资金。
2、未经甲方许可,乙方中途停工,不能按期完工或完工后验收不合格,甲方不结算工程款。
3、合同签订之日起,甲乙双方必须履行各自职责,必须对所签合同负责。
4、如甲方违约,给乙方造成的经济损失由甲方负责。
十、本合同有效期为甲乙双方签字之日起至工程竣工验收后止。
十一、本合同未尽事宜,或在施工中发现新问题,由双方协商解决。
十二、本合同一式三份,甲乙方各持一份,存档一份。本合同从签字之日起生效。
甲方: (盖章) 乙方:
法人代表: 承包人(签字):
9.道路硬化协议书 篇九
六塘茶木十二组道路硬化经甲方(茶木村十二组)、乙方(胡铁良)双方协定如下:
1、茶木村十二组道路硬化总长一公里,以包工包料的方法承包给乙方,道路要求宽度为3.5公里、厚度为20公分,按照每公里17.5万元计价(其中宽度为2.5米按照实际平方计算)。
2、在施工前,甲方负责“三通”(路通、水通、电通)以及路基平整。施工中如发生纠纷延误工期由甲方负责。
3、付款方式:机械进场付两万元,途中付三万元,工程完工付两万元。
4、乙方负责搅拌的场地和材料堆放,在施工中的水电费用由甲方负责。
5、乙方在施工中保证质量,如有质量问题,由乙方负责。在施工期内归乙方养护,施工期后由甲方负责养护。
6、工程款欠额的偿还办法:县移民局拨款能到位,就在一年以内一次性付清;如移民局的拨款不能到位,则在两年之内全部付清。此协议一式三份,甲乙双方各持一份、茶木村村委会一份。望双方自觉遵守,如一方违约按双倍罚款赔偿损失,双方签字生效。甲方:乙方:村委会
10.警惕眼底动脉硬化 篇十
可是回家后,他心里还是老犯嘀咕:人得动脉硬化要出问题,眼得动脉硬化怎么能“不要紧”呢,万一瞎了咋办?什么是“老年性眼底动脉硬化”,为什么“不要紧”?有什么办法治疗呢?
老年性眼底动脉硬化是一种老年性慢性血管改变,是人体的一种衰老现象。患者不必紧张,这种老年性眼底动脉硬化不会直接导致失明,临床上往往也没有什么不适症状。
眼底动脉是观察动脉变化的绝佳“窗口”。从皮肤表面可以看到一根根的静脉,也就是老百姓常说的“青筋”,但是看不见动脉,因为动脉一般都“隐藏”在身体里,而惟独眼底动脉例外,它是医生能直观看到的惟一动脉血管,甚至医生能通过它清楚地看到动脉中流动的血液。老年性眼底动脉硬化就是这些动脉发生血管变细、透明度降低、颜色变淡、反光性强、血管平直、分支成锐角等情况。
老年性眼底动脉硬化是50~60岁以上老年人常见的眼底病变,随着年龄的增长,发病率逐渐升高。高龄导致动脉全身系统退行性、弥漫性硬化,在动脉管壁中层发生纤维样和玻璃样变性,少数患者还可能与遗传因素有关。这种年龄相关性的眼底动脉硬化和动脉粥样硬化不一样,后者是由各种原因导致的血液中的脂类物质在血管内膜上堆积,形成粥样斑块病变。
有老年性眼底动脉硬化的人不用过分紧张,一般不用服用任何药物,也不用辅助以其他治疗手段。患者需要做的就是,平时饮食中注意尽量少摄入高热量、高脂肪、高胆固醇类的食品;多吃蔬菜、水果;戒烟限酒,勿暴饮暴食;保持愉快的心情,多运动等。一般认为这些方法在一定程度上能延缓老年眼底动脉硬化的进程。如果同时患有高血压、高血脂和糖尿病等,可加快老年性眼底动脉硬化的进程,而老年性眼底动脉硬化反过来也会加重上述疾病的眼部病变,所以,患高血压、高血脂和糖尿病的病人要积极治疗,以免引起严重的眼部病变而失明。
11.硬化 篇十一
1 材料及方法
1.1 动物
选取45只清洁级雄性大鼠,体重(200±20)g,常规饲养。
1.2 实验方法
1.2.1 建立动物模型和药物处理
建立肝硬化大鼠模型:本实验参考杨婷的造模方法[1],把大鼠随机分成3组,即正常组(n=15),肝硬化代偿期模型组(n=15)及肝硬化失代偿期模型组(n=15),正常组只饮用清水;肝硬化代偿期模型组的大鼠只给其饮酒精,随时间逐渐增涨酒精浓度;按照2mL/kg体重将肝硬化模型组的大鼠注射40%四氯化碳液体橄榄油混合液,每周注射两次持续至十二周。肝硬化失代偿期模型组于前两周给予饮用苯巴比妥钠0.3g/L,于第3周给大鼠改饮用10%的医用酒精,并腹腔注射剂量为2mL/kg浓度为40%四氯化碳-橄榄油的混合液,每周两次,共注射12周;于第8周,将3组大鼠各随机抽取5只,处死,取肝组织,观察大鼠肝脏大体形态学变化及病理学特征,判断肝硬化形成的具体情况。采集标本前一天,18:00以后,大鼠禁食水。于造模第12周末取下腔静脉血大约3mL。下图显示三个分组的大鼠肝组织病理学切片的观察结果。
A:正常对照组B:肝硬化代偿组C:肝硬化失代偿组
1.2.2 药物处理
用ELISA方法(Enzyme-linked immunosorbent assay)测定大鼠血清MMP-3,TIMP-1的含量,计算TIMP-1/MMP-3。(见表1)
1.3统计分析
采用SPSS17.0软件测定结果以表示,组间比较用t检验,P<0.05有统计学意义。
2结果
见图1,表1。
*与正常对照组比较,P<0.05;#与正常对照组比较,P<0.05。
3 讨论
肝硬化为一种临床常见的慢性进行性肝脏疾病,该病通常是由一种或者几种原因长期反复作用而导致的肝脏损伤,是各慢性肝病发展的晚期阶段,其具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞纤维组织增生和结节状再生,交错反复进行,使肝小叶的各种结构及血液循环途径被改建,导致肝硬化[2]。肝硬化的发病机制极其复杂,共同点是对肝脏慢性长期持续的伤害从而导致患者肝纤维化。就目前研究表明,肝纤维化是一个涉及到细胞外基质、多种细胞以及多种细胞因子等因素参与及互相调节的缓慢复杂的动态过程,其最后的结果是大量细胞外基质(ECM)合成增多,降解减少,从而在肝内过渡沉积所导致。这种ECM的沉积是各种细胞外基质成份产生和降解失平衡的结果。而近些年的研究发现这种失衡的主要原因是MMPS和TIMPS两大酶系的病理性表达及相互作用[3,4]。目前,国内外学者对肝纤维化发展成为肝硬化的过程中MMP-3以及TIMP-1所起到的作用方面研究较多,但对于机体肝硬化时二者血清含量变化及其比值的变化却报道不多。
基质金属蛋白酶(MMPs),其生物学作用广泛,家族成员众多,是依赖Ca2+离子和Zn2+离子起作用的内肽酶,主要通过降解细胞外基质(ECM),影响ECM重组和水解的动态平衡而在细胞迁移、胚胎发育、血管生成、动脉粥样硬化、血管内皮损伤、伤口愈合、炎性细胞浸润、血管壁结构破坏等病理生理过程发挥重要作用[5,6]。MMP-3可降解胶原、纤维蛋白、蛋白多糖、层粘连蛋白、弹性蛋白等构成ECM的大部分成分,从而对肝纤维化起到抑制的作用。本实验检测结果显示,与正常组相比,在硬化代偿组大鼠血清MMP-3水平明显升高,差异有显著性(P<0.05)。肝硬化失代偿组血清MMP-3较代偿组降低,但比正常对照组高,差异有显著性(P<0.05)。
体内存在多种可抑制MMPs活性的负性调节因子,最为重要的是可以1:1形成MMP-TIMP复合体,阻止MMPs进入胶原基质,阻断MMPs与底物结合,从而特异性地抑制MMPs活性的金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)[7,8],它的特性可以促进肝纤维化。TIMPs包含了四种天然类型,其中MMP-3的特异性抑制物是TIMP-1[9]。本文结果显示,TIM P-1水平及TIMP-1/MMP-3比值在肝硬化失代偿期患者血浆中水平明显增高,随病情的进展,有逐渐增高的趋势,高于正常对照组和代偿期组,差异均有显著性(P<0.05)。
在肝脏形成肝硬化时,由于肝脏病理性质逐渐发生了改变,其生理结构及各种酶系的表达、含量也发生了变化。首先,肝细胞外基质合成量增加,其次,TIMP-1表达量也有所变化,影响着MMP-3的作用于肝细胞外基质的含量,从而对肝硬化的病理进程产生深远的影响。在肝硬化代偿期MMP-3分泌合成增加后降解ECM,破坏了细胞到细胞,细胞和间质间的正常联系,随着病情的发展,TIMP-1水平增加,造成TIM P-1/MMP-3表达比值升高,使ECM降解显著下降,ECM大量沉积,破坏了正常肝组织结构。进入肝硬化失代偿期,肝脏功能严重的损害,MMP-3、TIMP-1表达增加,大量TIMP抑制与之结合的MMP-3活性,使MMP-3较之代偿期略下降,但仍高于正常。本研究显示,肝硬化大鼠代偿期,MMP-3及TIMP-1水平明显增高,TIMP-1/MMP-3比值升高。失代偿期,TIMP-1、TIMP-1/MMP-3比值明显升高,随病情进展有增高的趋势,MMP-3较正常组高,低于肝硬化代偿组。因此,探讨MMP3、TIMP-1的生物学作用,在肝硬化发生发展的病理进程中的作用,有着重要的临床应用价值。MMP-3、TIMP-1作为肝纤维化的血清指标,联合检测更具价值;它更具有快速及无创伤的优势,血清MMP-3、TIMP-1水平的检测可望作为评估肝纤维化发展及治疗效果的指标。
参考文献
[1]杨婷,范东旭,罗维.传统肝硬化动物模型制备方法的改良[J].黑龙江医药科学,2005,28(1):15-16
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12.西坑小学操场硬化合同 篇十二
甲方: 乙方:
(一)工程内容
西坑小学和下白石小学校内的操场硬化
(二)工程造价:(三)工期:2012年10月28日之前完成(四)承包方式:包工包料 二.甲方责任和权利
1、为乙方提供必要的施工、条件:
2、对全体师生进行了安全教育,禁止校内非施工人员进入施工场地,保障施工顺利进行。
3、对乙方施工过程、工程质量、施工安全、施工进度等方面进行监督,可对其质量检查和抽查,并可对不合要求的某些方面向乙方提出交涉,必要时可扣除相应的工程款项。三.乙方责任、权利
1、保证工程质量。
2、要求乙方严格按甲方要求修建。
3、保证工程进度,按时完工,又要做到不妨碍学校教育教学工作的顺利进行,不扰乱学校工作秩序,力求减小噪音,要求在双休日施工。并能顺利通过质量验收和工程决算。
3、确保施工安全,安全自负。四.违约责任和争议的解决办法
乙方承揽工程的质量达不到约定要求的,乙方要无偿翻工或重作;造成损失的,乙方要赔偿所有损失。因乙方原因有其它致使合同无法履行情形的,乙方要赔偿因其违约给甲方造成的一切损失。五.未尽事宜在施工过程中协议解决。
六.此合同一式两份,甲、乙双方各一份。本合同自签订之日起生效。甲方按报账程序支付工程款完毕后,该合同自动失效。
甲方:(公章)
甲方代表签字:
乙方代表签字:
13.乡镇道路硬化工作汇报 篇十三
道路硬化工作初见成效
*共有公路*条,通车里程*公里,其中镇道*条,通车里程*公里。前几年,我镇大部分村级、组级公路都没有硬化,公路等级水平较低,“晴天一身灰、雨天一身泥”的现象在各村比比皆是,这种状况与镇所处的独特的区位形成了较大的反差,在一定程度上影响了*镇建设小康社会的进程。因此,在近两年的时间里,我镇加大了公路建设力度,尤其去年公路建设管理现场会后,我们举全镇之力,着力改善镇、村、组、户四级道路交通环境,公路建设特别是公路的硬化工作取得了比较显著的成果,公路等级有了大幅度提高,公路面貌有了大幅度的改善。2004年至2005年,全镇共新修村组公路*公里,实现了村村通公路的目标;硬化道路*公里,使全镇14个村实现了村村通油路(水泥)的目标。在此,我把党委、政府对此项工作的一点作法向大家作个简单的汇报。
一、思想上高度重视
*镇作为全县的政治、经济、文化中心,道路交通环境的好坏直接影响着全镇乃至全县对外开放的形象,直接影响着全镇人民脱贫致致富奔小康的步伐。针对*等地还不通公路和*等村因公路条件差导致失去了相关项目建设的机遇的情况,镇委、政府一班人及全镇广大人民群众认识到了公路建设在三个文明建设中的重要的先行作用,从而将道路硬化工作列入我镇的重要议事日程,将这项工作当作改善城乡居民生产生活条件、加快小康建设进程、构建和谐*的一项战略举措来落实。镇党委书记和镇长多次组织全体领导班子成员和公路办的同志及相关单位的责任人召开办公会,研究部署道路硬化工作,经常到工程一线现场协调督办,解决人力、物力、技术、资金等方面的矛盾。镇委、政府还把道路建设作为考核各村委会和镇直相关单位工作成效的一项重要指标,把它纳入年终目标考核,作为目标管理及负责人评先表模的重要依据。
二、精心组织实施
一是组建工作专班。党委、政府一班人积极谋划,成立了以镇长为组长的领导小组,下设公路建设办公室,并从*等部门抽调了技术管理人员,组成现场工作专班,具体负责公路建设中的组织协调、技术指导等工作,确保了施工的组织领导。
二是注重规划设计。去年年初,镇党委书记和镇长主持召开了公路建设专题办公会议,根据全县公路建设五年规划,结合*实际,制定了我镇“镇内干道硬化、村级道路网络化、公路管理规范化”的五年公路建设总体目标:决定通过3—5年的努力,将镇内三条主干道实行硬化改造,并加大村组道路新修扩建力度,实现村村道路畅通、村组道路贯通、组户道路普及。仅2004年一年,经市交通主管部门验收一期村级道路硬化*多公里。今年初,镇委、政府又专门召开公路建设办公会,对2005年公路硬化工程作了全面的规划,制定了工作目标。截止目前,全镇完成了*等村的硬化水泥路*公里,启动了*的村级道路硬化工程。*的村级路硬化工程已基本完成,*的村级路硬化工程已动工。*的组级公路硬化全部结束,现正完善路肩带等配套工程。*村共硬化组级公路*公里,*的环形公路建设也已全部完成。城镇区间道路硬化一期工程计划*公里,已完成*公里,现正抓紧实施。
三是多方筹集资金。为了加快道路硬化建设,缓解建设资金严重不足,我镇采取“集中财力办大事”的办法,多方筹集建设资金。一方面抓住通乡公路项目建设的机遇,积极向上争取项目支持和优惠政策,并将项目投入资金、扶持资金、政策奖励及*等部门的资金捆绑使用,梯级推进。2004年共筹集公路硬化资金近*余万元,硬化了*等村内的道路*公里,*公里的公路硬化工程也已全面完成,为村村通油路奠定了基础。另一方面,农村税费改革后,虽然不能按改革前的方式向农民集资集劳,但是我们坚持走村民自治之路,充分依靠群众,在群众自愿的基础上来开展公益事业建设工作,动员人民群众自己的事自己办,自己的路自己修,坚持自力更生,艰苦奋斗,不等不靠。此外,我们还集中扶贫、以工代赈、社会捐资等专项资金重点扶持贫困村。对于资金短缺而一时无法凑齐款项的,政府适当调剂,给予一定的补偿资金。通过三方面并驾齐驱,给公路硬化工作提供了强有力的资金保障。
四是全力保证质量。在工程质量把关上,我们推行合同管理,*镇作为工程业主,和每一个项目建设单位与施工单位都签订了施工合同,在签订施工合同的同时签订廉政合同、安全合同,技术质量责任实行追究终身制,以此来确保把通村公路工程质量按照国省道改造的高标准来实施。在工程承包上,我们采取了公开招标和议标相结合的方式来选择施工单位,把好市场准入关。同时严格监理制度,组织了多名有经验的技术人员组成专班,负责通村公路的监理指导及质量监督工作。政府也给每条路都确定了项目责任人,实行领导包片、部门包段、技术员包路的形式,将其任务落到部门落到人头。并签订了质量责任状,明确责任及奖惩措施。在*路的施工现场,镇公路办*已年近半百,天天泡在工地上,和工人一道吃、住,协调各方关系,监督工程质量,一丝不苟,任劳任怨,整整奋战了一个月,直到工程顺利完工。截止目前,全镇没有发生一起因质量原因引起的安全事故和责任纠纷。
五是是大力节约成本。在道路硬化工程建设中,我们坚持用最少的钱办最大的事,让每一分都用在刀刃上,充分发挥它的最大价值。政府作为工程的业主,和工程承包方采取单包工的形式。所有修路所需的原材料(如水泥、沙石)等由政府派专人到厂家购买,材料等费用直接由政府“埋单”,承包方只需在工程结束后,镇公路办验收合格则按照当初双方签定的合同兑付劳务工资,减少了中间成本,做到了厉行节约。同时,积极发动群众,充分利用群众想修路、修好路的迫切心理,做好宣传及思想政治工作,在征地、占地、毁田等项目中争取群众的理解和支持。
14.硬化 篇十四
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料进行探讨和分析, 其中男性46例, 女性34例, 年龄55~80岁, 平均年龄 (66.9±10.4) 岁, 原发性疾病:急性心肌梗死52例, 心绞痛28例, 同时选取同期健康体检者50例作为对照组, 其中男性为29例, 女性21例, 年龄57~79岁, 平均年龄 (66.0±11.5) 岁, 80例冠状动脉粥样硬化患者合并症主要是高脂血症26例, 高血压24例, 糖尿病30例。冠状动脉粥样硬化患者和对照组一般资料均无明显差异, 提示冠状动脉患者和对照组的超声资料差异具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器
采用IU22型美国产地彩色多普勒超声诊断仪情况。
1.2.2 方法
对两组研究对象进行股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化情况进行分析, 仰卧位, 双侧的肩部垫高, 头部尽可能向后仰, 对颈部进行充分的暴露, 调整探头频率, 对颈动脉根部向着近心端扫描, 同时沿着颈动脉向着头侧逐步的进行移动, 股动脉和腹主动脉的测量顺序和颈动脉的测量顺序一致。对股动脉和腹主动脉和颈动脉多个位点进行测量, 每一个动脉通过3种不同角度共选取6个位点进行测定, 每个动脉对多个IMT值进行平均计算, 然后最后对各个动脉IMT值进行测定。另外注意对舒张期最大正向血流速度 (Vdias) 进行测定。
1.3 观察指标
(1) 观察冠状动脉硬化组和健康体检组的IMT值、Vdias及斑块评分情况。 (2) 观察冠状动脉硬化组不同动脉的IMT值、Vdias及斑块相关性情况。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS 17.0对两组研究对象的临床资料建立数据库, 计量资料通过t检验进行分析, P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组研究对象的IMT值、Vdias及斑块评分情况 (表1)
2.2 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, r=-0.458, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, r=0.501, P<0.05, 差异均有统计学意义。
3 讨论
冠状动脉粥样硬化形成原因大多数是和患者血管内皮氧化损伤密切相关, 长期的炎性细胞浸润对于血管内皮系统功能造成损伤, 血管内皮被平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬, 从而形成冠状动脉粥样硬化[3]。颈动脉是人体大血管, 其生理解剖位置较为特殊, 是动脉粥样硬化检查切入点, 对于动脉粥样硬化程度进行定量的评价[4]。股动脉和腹主动脉是机体质量要的动脉分支, 股动脉粥样硬化斑块的类型属于偏心型, 和颈总动脉、左侧冠状动脉的前降支类型相同, 股动脉粥样硬化的斑块稳定性较强, 但是程度和范围均较小[5]。冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准得到广泛的应用, 但是其创伤性、风险性及费用, 给患者带来较大的经济和心理负担。超声作为无创、安全、风险性低、廉价的检查冠状动脉硬化方式也可以为临床诊断冠状动脉粥样硬化提供准确的理论参数, 如何利用超声更好的为冠状动脉硬化诊断提供更加全面准确的理论参数是我科室研究的热点问题。动脉粥样硬化的超声征象变化, 主要可以分为动脉内膜中层厚度增厚和粥样斑块形成。动脉粥样硬化中动脉内膜中层厚度改变要比斑块形成更早, 对于动脉粥样硬化病变程度有很好的反映。通过超声成像可以对动脉粥样硬化患者的血管壁病变进行评估, 可以对动脉粥样硬化进行筛选诊断, 并且进行临床评估干预效果。笔者分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查, 结果发现, 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 提示冠状动脉硬化患者股动脉、腹主动脉、颈动脉内膜较对照组均有不同程度的增厚, 内壁容易出现不同程度的斑块, 如果超声影像图可见花色血流信号, 可能斑块已经造成不同动脉的狭窄。另外冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, 同时和各自的斑块评分呈现正相关, 股动脉、腹主动脉和颈动脉内膜增厚逐步加重, 对舒张期最大正向血流速度造成严重的影响, 也提示斑块形成严重, 有连接在一起的可能性。综上所述, 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数, 为临床更好的资料提供依据。
摘要:目的 探讨超声检测股动脉、腹主动脉及颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化临床情况。方法 分析我院2010年3月至2013年9月超声科诊断的冠状动脉粥样硬化患者80例临床资料和同期健康体检的对照组研究对象50例, 两组研究对象均通过超声检查。结果 对照组IMT、斑块评分均低于冠状动脉硬化组, 而对照组Vdias高于冠状动脉硬化组, 冠状动脉硬化组股动脉、腹主动脉和颈动脉IMT值均和各自的Vdias呈现明显的负相关, P<0.05, 差异均有统计学意义。结论 超声通过对冠状动脉硬化患者的IMT值、动脉狭窄程度、斑块形态、回声特点进行测定和分析, 可以为临床准确的诊断冠状动脉硬化提供可靠理论参数。
关键词:超声,股动脉,腹主动脉,颈动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化
参考文献
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15.动脉硬化的自我监测 篇十五
△动脉硬化是怎么回事
动脉硬化是指血管变硬、变脆,管壁增厚,血管本身失去弹性;血管管腔的内壁上胆固醇沉着,使血管管腔狭窄。随着动脉硬化的发展,血液在血管内流动缓慢甚至停滞,于是出现各种合并症。
实际上动脉硬化在14~15岁以后就开始发生了,随着年龄增长,动脉硬化程度加重;而动脉硬化的合并症也随之产生。动脉硬化不同于老化,动脉硬化确实是一种疾病。
动脉硬化的早期可能无明显症状,当血管狭窄到一定程度,会发生胸闷、疲乏、脚冷等症状。动脉硬化的发展相当缓慢,时间甚长。因此,如果注意预防,还是能够延缓动脉硬化进程的。
△动脉硬化的血液学检查
与动脉硬化有关的是血液中脂肪的含量,换句话说,脂肪是动脉硬化的“凶手”。脂肪的分解产物是胆固醇、低密度胆固醇、高密度胆固醇和称为中性脂肪的甘油三酯。由血清中这些分解产物的含量可以推测动脉
●血清低密度胆固醇是引起动脉硬化的主要原因。这个值越高,心绞痛及心肌梗塞的发病率就越高。血清低密度胆固醇的正常值是80~120mg/dl,新标准是2.1~3.1mmol/l。亦有专家认为正常值可为130~150mg/dl。
血清高密度胆固醇,这是胆固醇及脂肪家族中唯一的一个有利于防止动脉硬化的因素。高密度胆固醇可以去除血管内壁上附着的胆固醇,保持动脉管壁的柔软弹性,保持血管管腔通畅。高密度胆固醇的正常值是44~68mg/dl,新标准是1.14~1.76mmol/L。如果高密度胆固醇值低于40mg/dL,则心绞痛、心肌梗塞的发病率会明显增加。
●血清甘油三酯的正常值是50~150mg/dl,新标准是0.56~1.70mmol/L。血清中甘油三酯含量增加,会使高密度胆固醇减少,心脑血管疾病发病率增加。如果血清甘油三酯升高,必须检查总胆固醇值。
△动脉硬化的危险因子
正常人的动脉硬化随年龄增长而缓慢进展,并不危及生存质量及生命;但动脉硬化危险因子可使动脉硬化迅速进展,发生各种心脑血管疾病,威胁生命。
动脉硬化的危险因子包括以下几项:
●高血压,这是最常见的危险因子;
●血清脂质异常。饮食结构西方化使血液中脂肪含量发生异常,一般是总胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯增加,高密度胆固醇减少;
●吸烟,每天吸烟10支以上。动脉硬化发生率明显增加;
●糖尿病;
●肥胖,体重超过正常标准20%以上;
●高尿酸血癥,痛风病患者:
●性格及紧张,“A型”性格及具奋争精神的人,经常受紧张刺激的人,动脉硬化发病率高;
●运动不足。
一般认为最重要的动脉硬化危险因子是高血压、吸烟、糖耐量异常及脂质代谢异常。
△怎样预防与治疗动脉硬化
防治动脉硬化的关键是降低血胆固醇含量。
降低胆固醇,首先应控制饮食,少吃脂肪和高胆固醇食物。饮食控制无效时,可以用药物治疗。同时,不要吸烟,并加强运动;40岁以后的中老年人,应定期检查身体。
16.什么是动脉硬化 篇十六
动脉硬化(arteriosclerosis)是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变,可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性,最终可导致管腔狭窄,多见于老年人,大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同,可分3种类型:动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。HacK50.com-,投资者入门的好帮手
小动脉硬化是小动脉病变,主要发生在高血压病人。 HacK50.com-,投资者入门的好帮手
动脉中层硬化是中型动脉病变,常不产生明显症状,对人们危害性不大,
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动脉粥样硬化是动脉内壁有胆固醇等脂质积聚,看起来似黄色粥样,故称为动脉粥样硬化。因此将动脉粥样硬化简称为动脉硬化不太妥当。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉,可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞;引起其所供应的器官血供障碍,导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞;脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩;肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压,下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后下肢疼痛故被迫停停走走。
17.道路硬化合同 篇十七
承包人(以下简称乙方):
根据《中华人民共和国合同法》,《中华人民共和国建筑法》,以及有关法律、法规,遵循平等、自愿、公平和诚信的原则,甲方将装备制造基地部分道路硬化工程承包给乙方,经甲、乙双方协商一致,订立本合同,共同遵循。
一、工程概况:
1、工程名称:装备制造基地约1.1公里道路两侧人行道硬化工程
2、工程承包范围:路基调平(平土方、打垫层)、校正路沿石、栽树坑石、铺设面包砖、栽道路外侧石。
3、计划开工日期
4、计划竣工日期:。
5、合同价格:每平米约包括一切机械、燃油、燃料、水、人工工资。完工后按实际工程量结算。
6、付款方式:开工后甲方中途预借乙方工人生活费,乙方竣工后保证质量的情况下甲方付总工程款的70%。如不够工人工资由乙方自付。在甲方组织由有关部门验收合格后付乙方工程款总造价的10%,剩余工程款在工程保证质量的情况下分批付清。
二、双方的权力和义务:
1、甲方负责提供水泥、沙、砖。
2、乙方保证不浪费甲方的材料前提下保证工程质量,乙方在施工中
不符合甲方的规范要求甲方有权要求乙方返工,返工所造成的一切损失由乙方自行承担。
3、乙方负责施工现场的所有安全,并应做到文明施工。
4、乙方在施工期内与其他第三方发生债务纠纷由乙方负责,在施工中出现人员伤亡及其他事宜由乙方负责。
5、由于乙方责任出现问题,乙方应负责修复,负责其所有费用。 本合同一式两份,甲、双方各一份。自签订之日起生效。 甲方:
乙方:
18.关注颈动脉粥样硬化斑块(上) 篇十八
那么动脉粥样硬化斑块是怎么形成的呢?关于形成机制有以下几种学说:
1. 脂质浸润学说
首先动脉硬化的启动环节是过多的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 参与, 动物实验显示如果LDL-C<80mg/dl则很难诱导动脉粥样硬化发生。LDL-C在内皮蓄积被氧化修饰, 招引单核细胞吞噬, 单核细胞进入内皮下分化为巨噬细胞。高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 有胆固醇逆转运作用, 如氧化修饰的LDL-C量不多可被HDL清除;如被氧化修饰的LDL-C量过多, 即巨噬细胞吞噬的脂类过多最终形成泡沫细胞, 大量的泡沫细胞死亡形成“脂池”就是动脉粥样硬化斑块。斑块的形成是可逆的, 若此时能够用他汀降低LDL-C的浓度并改善内皮细胞功能, 斑块可以缩小甚至消失。2006年发表的ASTEROID试验, 是由美国、加拿大、澳大利亚及欧洲多国参与的多中心前瞻性研究, 用血管内超声成像评估强化他汀类药物治疗能否使冠状动脉粥样硬化斑块消退。每日使用瑞舒伐他汀40mg/d (我国目前批准的瑞舒伐他汀用量应≤20mg/d) 治疗24个月, 发现冠状动脉内斑块体积平均减少约50%, 并停止生长。
2. 内皮功能受损学说及损伤反应学说
血管内皮功能受损最早表现为舒张功能受损, 此时尚未出现解剖学损害, 主要表现为一氧化氮释放减少, 过氧化物产生增多。内皮功能损害后可增高内皮的通透性, LDL-C和巨噬细胞均易渗透到血管壁下并释放炎症因子, 与损伤反应学说一起加重动脉粥样硬化进程。
动脉粥样硬化病变进展到复杂的斑块则有平滑细胞损伤参与, 其中血小板衍生生长因子是导致平滑肌细胞迁移的主要因素。在它的刺激下, 使细胞外的胶原纤维和弹力纤维形成纤维帽覆盖在血脂池上, 造成典型的动脉粥样硬化性斑块。
3. 炎症假说
有研究认为, 动脉粥样硬化与肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒等病原微生物感染有关。有人发现, 急性冠脉综合征 (ACS) 时超敏C反应蛋白增高, 并发现单独降脂治疗或单独抗感染治疗都不能很好地改善ACS预后, 而两者联合治疗预后最好。但2004年欧洲心脏病学年会上发表的P R OVE I T-T I MI 2 2研究 (分别给予A CS患者他汀治疗与抗感染治疗2年并随访2年) , 以及ACES研究 (分别给予冠心病患者阿奇霉素与安慰剂治疗1年并随访4年) , 但两个研究均得出阴性结论。
4. 遗传环境相互作用学说
遗传和环境相互作用学说是近年来研究的热点, 动脉粥样硬化肯定有遗传的因素, 而且是一种多基因的遗传方式。有人研究发现, 体内有100多种基因相互影响动脉粥样硬化的形成, 这些基因在适宜的环境中暴露或发展。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。颈动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管病变主要取决于两个因素, 其一颈动脉粥样硬化后本身的狭窄程度, 其二硬化斑块的性质, 二者都很重要。正常的颈动脉中层厚度≤0.9mm, 超过此数值称为颈动脉内膜增厚或称颈动脉狭窄。颈动脉狭窄可分为四级: (1) 轻度狭窄, 内径狭窄<30%; (2) 中度狭窄, 内径狭窄30%~69%; (3) 重度狭窄, 内径狭窄70%~99%; (4) 完全闭塞, 内径狭窄100%。有研究显示, 颈动脉狭窄与同侧缺血性脑卒中高度相关, 相关性可高达90%~95%。一般认为, 颈动脉粥样硬化斑块导致动脉管腔狭窄超过50%, 即可严重影响脑组织供血, 同时发生斑块脱落及血栓形成的风险大大增加, 容易导致短暂性脑缺血发作和脑卒中。也有研究认为, 许多颈动脉重度狭窄患者并未发生脑卒中, 反而轻中度狭窄的患者却发生了脑卒中。这里面就有一个斑块性质, 即不稳定斑块或易损斑块的问题。
19.熬出来的肝硬化 篇十九
我从事的是企划工作,平时熬夜搞创意是经常的事情。
上个月,为了拿下一家跨国企业的年度广告代理权,我带着科室里的七八个姑娘、小伙子连续加班了十几天。好不容易把案子搞完,我又带着创意连夜赶到大连,参加竞标。这一战,虽然完胜。但案子做完之后,我却病倒了。原本60公斤重的我,七八天的功夫,瘦了十公斤左右。圆滚滚的下巴变得尖溜溜的。我一看,还挺乐,以前一直想减肥都减不下来,这回好了,自动瘦下来了。
我的同事、朋友都吓了一大跳,说完全认不出我了。我心里美滋滋的,心想以前穿不着的那些漂亮的衣服,又可以派上用场了。可是,没等我开心两天,照镜子的时候我发现自己的脸色蜡黄蜡黄的,开会的时候肚子止不住地疼。原先以为是胃病,胡乱地吃了几颗胃药。可是一点也不管用。我每天忙着加班、开会、熬夜,回家的时候都撑不住了。那天晚上,我高烧近40℃不退,家里人赶紧将我送到医院。医生一检查,可不得了,说我原先就有脂肪肝,现在已经转化成了肝硬化!听到自己的病情,我真是吓傻了。我才30岁不到,平时身体状况也很好,而且我的事业前景正是一片美好的时候,为什么我偏偏得了这样的病呢?
医生有话说
每天凌晨1时到3时,依照经脉循行理论,是肝部经略运行良好的时间,此时肝经旺,肝血推陈出新,发挥肝的排毒解毒功能。因此,这时候安然入睡,可让肝脏运作、排毒,有利身体的健康。长期熬夜会造成肝、脾、肾功能紊乱、效率降低,最后引起负荷过重的现象而产生各种病变。因此,精神压力大、常熬夜、重体力劳动、经常出差的人群是患肝病的高危人群。
肝病的表现多数以消化道症状为主,就是说一旦出现不明原因的恶心、呕吐、腹胀、食欲不振、乏力、厌油腻等症状时,要意识到可能是肝脏出了问题。另外,观察大小便也是简单的自我检测方法,如果大便颜色浅白,一定要到医院就诊。
如果因工作性质需要熬夜,那就用倒时差的方法,在白天找一个相应的时间休息,把生物钟倒过来,也就把肝发挥排毒、解毒等功能的时间重新安排。只要有规律的生活,人体器官的运行时间也可以重新安排,而不会紊乱而导致各种病变。
妙方巧护肝
少点酸,多点甘
春夏之交,肝气最旺,而肝气旺会影响脾,容易出现脾胃虚弱病症。多吃酸味食物,就会使肝功能偏亢,所以春季饮食适宜选择辛、甘、温之品,忌酸涩食品;饮食应该清淡可口,少吃油腻、生冷及刺激性食物;肝炎病人忌吃蛋黄,因为蛋黄中含有大量的脂肪和胆固醇,这些都需要在肝脏内进行代谢,这样加重了肝脏负担,不利肝脏功能恢复。
饭后静坐
吃完饭后静坐休息10~30分钟的时间,再去睡午觉、散步或是做别的事情。当身体由躺下到站立,流入肝脏的血流量就要减少30%,如果再行走、运动,血液就又会有一部分流向手足,此时,流入肝脏的血流量就要减少到50%以上。如果肝脏处在供血量不足的情况之中,它正常的新陈代谢活动就会受到影响,从而导致对肝脏的不同程度的损害。
多饮水
多喝水可补充体液,增强血液循环,促进新陈代谢,多喝水还有利于消化吸收和排除废物,减少代谢产物和毒素对肝脏的损害。
适量运动
开展适合时令的户外活动,如散步、踏青、打球、打太极拳等,既能使人体气血通畅,促进吐故纳新,强身健体,又可怡情养肝,达到护肝保健的目的。
健康饮食小指导
预防肝病要多吃富有丰富维生素的新鲜瓜果,及适当的瘦肉、蛋、鱼等,尽量少食多餐。有肝炎的患者,应禁食生葱、生蒜、辣椒等食品;禁食臭鸡蛋、臭豆腐及加工食品,如火腿、含有防腐剂的食品,禁酒、柠檬酸等饮料;同时要注意不要摄取过多的糖分,要多喝牛奶,但牛奶中不宜加糖。
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