急诊医学进展教学大纲

2025-01-02

急诊医学进展教学大纲(共13篇)

1.急诊医学进展教学大纲 篇一

浅谈急诊医学临床实习教学体会

来源: 育儿网http://

临床实习是医学生从课堂迈向实践的重要过渡期,是走向临床工作的新起点。因此教会医学生如何将理论知识运用于临床实践,在解决临床问题的同时,能够更好的掌握临床理论知识是非常重要的[1]。作为一名从事急诊医学工作多年的临床教师,结合自己十多年临床带教工作实践体会,现总结如下。贯彻急诊“救人治病”的原则,培养临床实习医师的急诊观念

在急诊医学发展的理念中,从来都是将抢救生命作为第一重点目标,其强调的是“救人治病”。因此在急诊的临床实际工作中,就诊患者最突出的表现往往是急性症状,而其他症状可能暂时被掩盖,一时很难明确临床诊断,这就给我们的诊断带来很大的难度。如病情危急,重点应该立即抢救生命、稳定生命指征。而不应该让时间浪费在繁琐的检查和诊断过程中,只有这样才能赢得进一步诊断和针对病因治疗的时机。急诊救治不仅是一个社会对生命尊重程度的折射,也反映了一个医院的综合医疗水平。通过贯彻这一原则,使实习医师深刻认识急诊工作,为今后能更好的从事急诊临床工作,更好地为病人服务,打下坚实的基础。2 在急诊实习中要促使学生有三个方面的转变

2.1 角色的转变

当医学生穿上白大褂,站在病床边,进入临床实习时,已不再单纯是一个学生了。应该尽快促使其从学生转变到医生角色。同时,对于临床带教老师而言,我们不单纯是教师,更应是同事与兄长,应该在生活及临床工作中给予最大限度的帮助。在进入病房之前,教师应教会学生换位思考,激发他们的同情心与爱心,而不能单纯地把病人当作教学工具,忽视病人的心理感受。由于学生长期在学校学习,只有理论知识,没有临床经验,因此当面对病人时往往感到束手无策,不知道该如何下手,这时候就应该多让实习生体会医生与医生、医生与护士协作、医生与患者交流的真实情境。

2.2 学习模式的转变

临床实习把学习对象由书本转向了病人,学习场所由教室转到了病房,这就要求学生尽快转变原有学习模式,实现由以理论、考试为基础的学习模式转变到分析问题、解决问题型学习模式上来。在我们的临床工作中,工作的中心始终是病人。因此,在临床实习过程当中,首先是接触病人,通过询问病史、查体,完善相关的辅助检查,然后运用理论知识进行有根有据地分析鉴别,做出诊断,并确定最佳治疗方案,最后由带教老师进行分析、点评、总结,有针对性地提出问题,并介绍一些相关的最新研究动态,这样就能理清学生的临床思路,激发学生进一步探求知识的兴趣。

2.3 思维模式的转变

实习是临床思维形成的重要阶段[2]。一个临床医生的工作能力,首先体现在临床思维能力上。由于医学生课程之间保持着相对的独立性,课程设置始终沿袭以学科为中心的传统课程体系,因此学生的思维方式很单一。而就急诊医学而言,要培养实习医师急诊救治的思维能力,首先就应该让实习医师去思考怎样去面对临床急诊问题,应该将关注和敏锐作为一名急诊医师的专业品质来注重培养。这就要求在讲解某一具体病人时,教论文联盟http://师要注重不同知识点的结合与融会贯通,并培养学生横向联系的临床思维方式。如临床上可能表现同一症状的是不同疾病,而表现同一症状的疾病可能多种,由于受不同因素的影响,疾病的发生发展并不一定都遵循理论上的“典型”经过,因此如何通过各种临床症状、体征,同时运用专业理论知识去认识疾病、分析问题,解决问题,从而得到正确的诊断及选治疗,这就要求我们具有横向联系的临床思维方式。

总之,急诊医学作为一门崭新的临床医学专业,近年来获得了迅猛发展,但与发达国家相比,仍然存在很大差距,因此急救专业技术人才的培养就显得尤为重要。而发展急诊医学,加强急诊医学教育的基本建设,培养高素质的急诊医学人才[3]最重要的措施之一。通过急诊科实习,培养学生急救基本技能,能为其今后更好的从事临床工作、更好地为患者服务打下坚实基础[4]。

2.急诊医学进展教学大纲 篇二

1救援医学专业学生特点

当今, 在灾害和灾难层出不穷且有愈演愈烈的严峻现实面前, 社会对救援医学专业人才的需求增加是必然的。但救援医学作为一门新兴的医学科学, 其重要性和必要性尚不能完全被学生所充分认识。该专业学生普遍认为: (1) 本专业今后的发展定位不如临床医学明确; (2) 毕业后寻找工作更困难; (3) 要考取研究生更不容易。鉴于此, 学生有学习积极性不够、专业自豪感不强、英语基础相对薄弱等特点, 因此, 如何正确把握救援医学专业学生的培养定位就显得更加重要和迫切。

2 《急诊医学》双语教学实施方法

2.1 授课对象

我校2006级、2008级救援医学专业方向的学生, 学生人数分别为103名和98名, 2007级救援医学专业同学因到了成都市第三人民医院, 故未实施双语教学。

2.2 教学方法

按授课内容设计教案, 并课前将英文讲稿交予学生预习;应用英文课件, 但对重要关键的专业术语用中文标注;教师采用中英文结合讲授的教学模式, 但英文讲授不少于50%。

2.3 教学手段

急诊医学是一门跨专业、跨学科的新兴临床医学专业, 往往涉及多学科、多领域的知识内容, 其学科特点要求学生在学习这门课程时能综合所学各门系统学科的理论知识, 去分析解决危及病人生命或亟待解决的急症病痛[2]。因此, 笔者在教学中始终以“病人急、病情急、病人家属急、医生应急切处理”这4个“急”为主导, 在传统教学方式之外, 适当引入以问题为中心的教学法 (PBL教学法) 。如讲授心肺复苏时, 教师有意识有目的地向同学提问:何为心跳骤停?如何判断?如何进行心肺复苏?教师针对问题进行相应解答, 通过解答问题传授相应知识点。让学生自己去分析问题、学习解决该问题所需的知识, 一步一步地解决问题。通过这样的学习过程, 培养学生对病人急诊病情的综合判断能力, 使其心肺复苏抢救操作更加准确。同时也使学生更深刻认识到疾病抢救成功与否与病情的综合判断、抢救时间、操作流程密切相关, 越早争取时间抢救, 成功率就越高。

2.4 教学效果

教学效果的评价主要通过本门课程的考试来完成, 考试采用试卷问答形式。试卷中选择题、填空题占40%, 简答题占30%, 病例分析题占30%。卷面上中英文题比例各占50%。考试结束后应用试卷分析软件对考试情况进行综合分析。

3体会与思考

3.1 需进一步加强双语教学的师资培养

双语教学老师不仅需要精通本学科的专业知识、技术能力, 还需要具备扎实的外语基础和口语表达能力。由于客观历史原因, 本教研室90年代前毕业的师资口语普遍较差, 专业外语则基本为只能读不能讲的状态, 所以较难胜任双语教学。对此, 我教研室采取长期培养和短期培训相结合的措施, 用以下方式强化师资培养: (1) 重点选择90年代后毕业的硕士、博士作为双语教学的主要师资, 并指派他 (她) 们对前者进行“一对一”帮扶; (2) 分批组织双语教学老师参加重庆医科大学举办的英语提高班; (3) 增加青年教师外派出国进修的名额; (4) 听取外籍专家来院讲学; (5) 选派双语教学骨干教师参与英语讲课比赛等。通过实施以上有效培养方案, 能进一步强化教师的业务素质、英语口语水平和英语表达能力, 提高双语教学质量。

3.2 准确把握学生的英语水平采取适宜的教学方法

3.2.1 让学生充分认识双语教学重要性。

我校的课程设置是在大学四年级为救援医学同学开设《急诊医学》, 此时学生已经具备一定的专业知识、英语水平和自学能力。但在双语教学实践中发现, 由于学生英语基础参差不齐, 在实际听课和学习中效果相差较大, 并且学生普遍对专业的英文名词术语表达感觉较难。针对这种情况, 老师努力做好学生思想工作, 让其充分理解双语教学的重要性, 从而克服畏难情绪, 从思想深处接纳双语教学。在此基础上, 老师根据学生的实际水平和接受程度, 不断调整教学模式和教学方法, 以取得良好的教学效果。

3.2.2 选择适宜教材提高教学质量。

选择适合我国语言环境的双语教材是保证双语教学质量的关键环节之一[3]。由于本学科目前尚无统一的双语教学教材, 这在一定程度上更增加了教、学的难度。老师结合学生实际情况, 根据教学大纲、课程标准和国情需要, 参考国内外资料, 编译了本门课程的双语教学教辅教材, 教材力求重点突出, 语言表达“原汁原味”。老师授课完全以此为蓝本, 充分保证了学生预习、复习皆有书可寻, 保证了教学效果, 提高了教学质量。但由于时间较仓促, 可能还有一些不尽如人意的地方, 我校正组织相关专家重新完善和编写, 以期尽早供教学使用。

摘要:为顺应救援医学国际化趋势, 在救援医学专业学生中开展和推进《急诊医学》双语教学的重要性和迫切性日益凸显。2009年尝试对救援医学五年制学生进行双语教学, 取得了预期效果。同时体会到, 还需在师资培养、教材选择及提高学生积极性等环节上进一步加强, 以提高教学质量。

关键词:救援医学专业,急诊医学,双语教学

参考文献

[1]武秀昆.应急医学的基本内涵与发展定位 (J) .中国危重病医学, 2011, 23 (7) :386.

[2]吴梦茹.PBL教学法在急诊医学教学中的应用 (J) .西北医学教育, 2010, 18 (5) :1059-1060.

3.急诊医学进展教学大纲 篇三

随着社会的发展,医学生的院前急救知识和技能的培训显得越来越重要。但在急诊临床教学中,医学生普遍反映院前急救单项技能容易掌握,但在临床中的综合应用则较为困难。因为其不仅要求医学生掌握的内容繁多,而且还需要医学生具备一定的协调组织能力。为了提高急诊医学的教学质量,我们在急诊院前急救教学中引入团队模拟教学的教学方法,为学生提供一个生动、丰富、方便的学习窗口,引导学生主动学习,培养学生综合运用各种知识处理复杂临床情况的能力和团体合作能力,增强医学生的综合素质,极大地提高了教学质量。

1开展团队模拟教学的意义

在传统急诊医学中,院前急救教学模式是学生先在课堂上学习理论知识,然后到医院进行临床阶段的学习。因为院前急救技术如心肺复苏(CPR)、电除颤、止血包扎固定等课程是分开讲授,学生“填鸭式”被动接受知识,缺乏主动思考、归纳、分析,所以在遇到临床实际问题学生们往往不知所措,不懂得学以致用。因此旧的院前急救教学模式不利于学生临床思维和操作能力的培养,也不利于学生培养解决临床实际问题能力,目前,高等教育的趋势开始从“以教师为中心”向“以学习者为中心”转变。而旧的教学模式已不能适应新形势下高等急诊医学教育的发展,需要引入一些新的教学方法。团队模拟教学是将学生们分为若干个学习小组,根据临床情况设置一定的情景,让组员一起学习、交流、协调、设身处地地思考问题、解决问题。通过团队教学的形式,不仅可以提高医学生临床操作技能,还可以提高他们相互沟通、协调和领导能力,为将来临床工作打下坚实的基础。

4.急诊医学的定义 篇四

急诊医学的定义:以现代医学科学的发展为基础,以临床医学的救治措施为手段,在机体整体的角度上研究和从事急性病症的及时、快速、有效救治及其科学管理体系的综合性临床学科。

急诊医学的产生与发展是医学科学进步和社会需要两个重要因素促成的。尽管作为一个学科,急诊医学存在时间并不很长,但急诊作为一种医疗现象却是和临床医学与生共存的。生存的本能使人们一开始就认识到,在患了急性病或受了意外创伤时,需要立刻找医师诊治,以减少病情和阻止病情的进一步发展。

随着医学科学的发展,急诊医学已成为一门独立的新型综合性医学学科,其重要性,正被人们进一步认识和关注,在美国等发达国家急诊医学是目前发展最为迅速的临床学科之一。

迄今对“急诊医学”尚未有统一确切的定义。以致目前在一些医院科室名称的称谓和医学刊物中,急诊、急症、急救、危重等名词经常与急诊医学相混淆,造成了一些思想和概念上的混乱。因此,进一步发展急诊医学,首先要十分明确地阐明急诊医学及其相关概念,弄清急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系。明白急诊医学的任务与体制,急诊科的作用,急救模式究竟是什么十分必要。本讲座就急诊医学及其在我国发展的意义、未来发展的趋势和面临的任务进行探讨和展望,以期宣传急诊医学,对急诊医学的发展有所裨益。

急诊医学及其相关概念

急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系虽然已有共识,急诊医学是在临床急诊基础上发展起来的一门新的临床医学专业,但迄今尚未见有统一确切的定义。以致目前在一些医院科室名称的称谓和医学刊物中,急诊、急症、急救、危重等名词经常与急诊医学相混淆,造成了一些思想和概念上的混乱。

因此,进一步发展急诊医学,首先要十分明确地阐明急诊医学及其相关概念,弄清急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系。

急症 是急性病症的简称。指急性发病、慢性病急性发作、急性中毒或急性意外损伤等需要立即就医进行紧急处理的病症。

急诊 是指紧急地或急速地对急症病人进行诊断、评估、鉴别诊断、抢救和治疗的医疗过程,就是紧急的求诊医治。

急救 是指为抢救生命,挽救肢体、脏器功能,改善危重病况时所采取的紧急医疗救护措施,可以说是紧急救命的简称。

危重病 是指某些直接威胁病人生命的严重病症,包括急性病症和慢性病症及以及复杂大手术后处于调理时期的重症患者等生命器官或多器官功能严重损害病情。如:休克、严重复合伤、急性心肌梗死、各种脏器衰竭等。

显然,急诊是一个较大的概念,它既包含了对急症的及时诊治,也包含了对急症中危重症的抢救和处置。急诊病人中有危重症患者需要给予急救,但不是所有急诊患者均需要急救,急救也存在于其他所有的医疗行为之中,如在内外妇儿科、手术室、麻醉中,甚至包括在患者家中、意外发生现场等。

其次,需弄清急诊医学的构成和研究范围。急诊不等于急诊医学。急诊医学是一个由多种医学专业知识为基础、具有自身鲜明专业特点的医疗体系。从构成上看,急诊医学包括院前现场急救、急诊、院内急诊单元内的急救,以及急性中毒处理、急诊医疗体系管理学等部分;,急诊医学几乎囊括了对临床各科急症的诊断、鉴别诊断和紧急处置的内容,但与临床各专科不同的是,急诊医学不再满足于局部的处理,而是更多的从急症病人全身情况的把握上,以挽救生命和最大限度地减少各种致命性并发症为从诊治手段上看目标,实施及时、快速、有效的诊治。此外,急诊医学还与灾害医学、交通医学、老年医学以及近年来发展起来的全科医学等具有密切关系,但是急诊医学不是一个传统意义上的全科医学,是一个新兴的处理全部急性病症的横跨多种医学专业领域的综合性学科。

“急诊医学”作为一个新的专用名词,它包括急诊、危重病急救、灾害救援、院前急救医疗体系组织和管理学等。极大多数的急诊或急伤都无需“急救”,但如处理不当,显然其中有部分病例可发展成为重症,就变成需要“急救”。急诊医学的范畴 急诊医学可包括以下几个方面

(一)院前急救

院前急救也称初步急救,包括现场急救和途中急救。现场的最初日击者首先给病人进行必要的初步急救,如徒手心肺复苏,清除呼吸道异物等等,然后通过急救电话向急救中心(站)呼救,在进行不间断现场急救的同时等待急救医护人员到达。院前医疗急救包括急救医疗技师所进行的现场急救和途中救护,是由经过专业训练的人员进行的医疗活动,其目的是维持病人的主要生命体征并尽可能快速平稳地将病人送往医院急诊室。

(二)复苏学

复苏学是针对心搏呼吸骤停的抢救。复苏学可大致分为三个阶段:①基础生命支持(BLS),包括气道控制(A)、人工给氧与呼吸(B)、心脏复苏(C);②进一部生命支持(ALS),其目的是恢复自主循环,包括复苏药物与液体使用(D)、心电图诊断与治疗心律失常(E)、电除颤(F);③延长生命支持(PLS),主要为脑复苏。具体来说主要研究如何在心跳骤停后,及时恢复自主循环、促进心脏复跳;及时建立呼吸通道;合理使用肾上腺素;早期、正确使用电除颤;勿早应用呼吸兴奋剂:“宁酸勿碱”,正确使用碳酸氢钠;积极防治“再灌注损伤”;和加强脑复苏等等。

(三)危重病医学 危重病医学 作为急诊医学的重要组成部分,其定义是受过专门培训的医护人员,在配备有先进监护设备和急救设备的重症监护病房(ICU)中对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症(如急性器官损害)进行全面监护及治疗。

(四)灾害医学

灾难是突然发生的,在造成生态环境的破坏的同时,也使得大批人员受到伤害。如何有效地、迅速地组织抢救,减少人员伤亡,防止急性传染病的发生和流行,即研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学,叫灾害医学。灾害医学涉及所有临床医学及预防医学。

(五)创伤学

创伤是青年人(小于44岁)中的第一位死亡原因。严重创伤救治的原则是早期处理,先“救”后“查”。创伤学的研究范围除了对创伤本身如何治疗和康复外,也越来越多地着重于如何预防创伤的发生。

(六)毒理学和急性中毒

研究和诊治各类急性中毒是急诊医学的重要内容。如何诊断、治疗和预防急性中毒是这门学科的重要内容,它往往涉及职业病学、毒理学、法医学等多学科内容,是一门新兴的发展迅速的临床学科

(七)急诊医疗管理学

如何组织急救网络,建立有效的现代化的急救呼救和通讯系统,研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具,规范化培训急诊急救专业人员等等都是急诊医疗管理学的内容。

急诊医疗服务体系模式 急诊医疗服务体系

概念 急诊医疗服务体系并非一个特定的机构,而是一个包括要求急救机构、医院急诊科(室)和急诊重症监护病房(EICU)或专科病房三个基本机构在内的有机联系起来的完整的现代化医疗系统,这三部分既各具独立职责和任务,又相互紧密联系,构成一个科学、高效、严密的组织和统一指挥的急救网络。其包括完善的通讯指挥系统、现场急救组织、有监护和急救装置的运输工具、高水平的医院内急诊服务机构、重症监护病房。院前急救的发展模式

1、院前急救发展模式:独立型急救中心、依托型急救中心、指挥调度型急救中心、院前急救型急救中心。

2、院前院内急救链(急救—一体化):急救中心收到在急、危、重症患者发出的呼救时,将医疗急救措施及时送到患者身边,立即进行迅速有效的医疗处理,然后将患者安全、迅速地转送到合适的接受急救中心(站)或医院急诊科进行进一步诊治,包括根据病情再作出立即手术、转送EICU或专科病房的决定,以便使患者尽可能地脱离危险、恢复健康的整个急救过程。上述过程需要由不同部门或单位组成的急诊医疗服务体系(EMSS)协同完成,并像生产流水线一样顺序接替,环环衔接良好,故称为急救一体化或院前院内急救链。灾害医学概念

也称灾害救援医学,是研究灾害条件下进行医学救援的科学规律、方式、方法、组织的一门科学,涉及灾害救援的各个方面、各个阶段,是灾害救援的重要组成部分。

国家建立突发事件应急报告制度。

市人民政府应当在接到报告1小时内,向国务院卫生行政主管部门有下列情形之一的,省、自治区、直辖报告:

(一)发生或者可能发生传染病暴发、流行的

(二)发生或者发现不明原因的群体性疾病的;

(三)发生传染病菌种、毒种丢失的

(四)发生或者可能发生重大食物和职业中毒事件的。国务院卫生行政主管部门对可能造成重大社会影响的突发事件,应当立即向国务院报告。

5.急诊医学进展教学大纲 篇五

院前急救 医院急诊 危重病监护 急诊医学专业的特点及观念 急诊 救人治病 的 原则

逻辑反应因果关系,急诊发展过程理念要求强调 救人治病,即把抢救生命作为第一目标,和“治病救人”不同,治病救人意味着首先要明确诊断,在采取相应的治疗措施,而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状,因为病情多变复杂,往往一时间难以诊断明确,如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性,要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间,缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机,要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则,可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平,也折射出一个社会对生命的尊重的文明程度。

特点 综合分析 注重功能 逆向思维 时限紧迫 心肺复苏的机制

脑 心脏等很容易受缺血损害,4~6分钟大脑不可逆性损害,骤停前期、骤停期、复苏期(心泵理论和胸泵理论)及复苏后期

新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点(1)顺序为C A B D

(2)生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗(3)按压每分钟至少100次,成人胸骨按下至少5cm(4)不推荐常规使用阿托品

(5)建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置以及根据呼气末二氧化碳(PETCO2)值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环

电除颤的电压用多少焦耳

单相360J,双相150J或200J 心肺复苏的药物、盐水 静脉、气管和骨髓给药

①血管加压药 肾上腺素 1MG,每隔3~5分钟可重复一次,还有血管加压素 ②阿托品

③抗心律失常药

胺碘酮 无反应型VF.T;利多卡因 代替胺碘酮;镁剂 尖端扭转型室性心动过速 ④碳酸氢钠

心脏猝死的概念

未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。休克的概念 各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。

辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min <2提示心功不全,CI2.5~4.1L/minm²<1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。

休克的治疗原则稳定生命体征,保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢,并在此前提下进行病因治疗。药物 血管活性药 多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素(过敏性休克首选)、间羟胺;其他糖皮质激素、纳洛酮

各型休克的特点及急救 低血容量 补液 ;心源性 抗心失和强心药 血管活性药糖皮质激素 心肌保护药 限制补液量; 感染性 液体疗法和控制感染 糖皮质激素 纠正酸碱和水电解质失衡 改善细胞代谢和防治并发症;过敏性 肾上腺素和糖皮质激素 升压药和脱敏药 吸氧 补液等 有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 SIRS的临床特点及诊断 体温 >38或<36 心率 >90次/分

呼吸>20次/分或PACO2<32mmhg 白细胞计数大于12或<4X10九次方每升 MODS的概念

原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果,器官功能障碍由打击本身造成,损伤早期出现多个器官功能障碍,发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭

二次打击的机制

机体受严重损害因素打击,激发防御反应,若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器官功能障碍启动了MODS。缺血再灌注和SIRS,两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应,严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。

低钠血症 <135 大量胃肠液丢失,大量饮水输液稀释和心肾功能不好,药物及抗利尿激素过多疾病等原因

补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6 低钾血症 <3.5 摄入不足及排出过多,分布异常及缺镁 心电图致T波低平,ST段下降和QT延长和特征性U波 补钾 口服 见尿补钾 速度<40 禁忌静脉快速推注 高血钾 肾功不足及代谢性酸中毒 对称 T波高峰 心室颤动或停止

大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化 急性中毒吸收、代谢、排出,中毒机制。胃肠 呼吸道 皮肤 等途径吸收,肝脏代谢和肾脏排出

中毒机制 局部腐蚀和刺激,缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争 有机磷中毒

急诊处理原则 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发;洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠,对硫磷禁忌高锰酸钾;导泻 硫酸镁;血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复 胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用,改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用,优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多,抗N作用解除肌纤维纤颤症状,中枢和外周双重抗胆碱效应,不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒

治疗措施(血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强;血液灌流500~40000D,水溶脂溶均可;血浆置换 溶血性毒物)反跳

中间型综合征

氨基甲酸酯类中毒的治疗要点 应用阿托品但忌用胆碱酯酶复活剂 了解各种老鼠药的中毒机制及治疗药物 溴鼠隆 广泛出血 用VK1 毒鼠强 癫痫痉挛 抗惊厥治疗 地西泮等 氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺 磷化锌 蒜臭味 硫酸铜 多发伤

遭受一个致病因素,同时造成两个或以上解剖部位的损伤 多发伤的救治原则

①生命支持 呼吸道的管理 心肺复苏 抗休克治疗

②急救 颅脑损伤降颅压 失血为主快速补液 各部位损伤视为整体处理 ③进一步处理 颅脑损伤防治脑疝 胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理 ④多发伤手术处理顺及一期手术治疗(胸腹颅脑四肢泌尿系统)⑤营养支持

⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染 复合伤

同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤,病情更复杂更严重。了解灾害流程 现场急救、分检与运送 和院内急救 损伤控制原则 意识障碍的临床表现(嗜睡、昏睡、昏迷)

昏迷的急诊处理 呼吸道通畅和吸氧 维持有效循环血量 急诊查常规血气肝肾功能 降颅压 控制高血压和过高体温 预防感染和控制癫痫发作 纠正水电解质紊乱 给予脑代谢促进剂及促醒药物 稳定病情后送入ICU病房确诊和治疗 格拉斯昏迷量表

睁眼反应4分 语言5分 动作 6分

我国脑死亡 脑干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止,脑电图和观察12小时无变化

WHO的脑死亡标准 对外界刺激无反应,无反射活动,无自主活动,必须依靠持续的人工机械维持呼吸,脑电图长时间静息

了解脑出血 基底节 豆纹动脉

脑梗死 缺血性卒中 动脉粥样硬化 中老年

呼吸困难的表现 吸气性和呼气性、混合性 和潮式呼吸间停呼吸

治疗原则 保持呼吸道通畅,纠正缺氧和CO2潴留,纠正酸碱平衡失调,为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间 哮喘诊断

反复发作的病史,突发喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难,双肺弥漫哮鸣音 排除气胸和急性左心衰,重度 治疗无效,缺氧加重心率变快烦躁不安等

治疗原则 ①迅速控制哮喘 给氧 控制哮喘症状 沙丁胺醇和抗胆碱药② 药物治疗 糖皮质激素吸入 抗胆碱能药物 和胃肠道外使用β能肾上腺素 茶碱类 心衰的急诊处理 体位 坐位,改善氧供减轻心肌缺血,建立静脉通道和注射吗啡,利尿剂,血管扩张药(硝酸甘油和硝普钠),氨茶碱,正性肌力药,血流动力学监测和其他主动脉内球囊反博 吗啡 颅内出血,神志障碍和慢性肺部疾病忌用,纳洛酮解除呼吸抑制

洋地黄 房颤伴室率增快,重度二尖瓣狭窄伴窦性心律忌用,不可先强心后利尿 肺栓塞病因:血栓或其他如空气、羊水和脂肪、寄生虫等。临床特点 ①猝死型 肺动脉主干

②急性肺源性心脏病 两个肺叶以上肺血管 ③急性心源性休克型 血管堵塞50%以上 ④肺梗死型 外周肺血管堵塞

⑤不可解释的呼吸困难型 常见,梗死面积较小

诊断要点 危险因素 临表 突发呼困、胸痛和咯血、晕厥,D二聚体,<500ug/L基本排除急性肺栓塞,肺动脉造影最准确

处理原则 绝对卧床休息和吗啡镇静,抗休克及纠正心律失常等 溶栓和抗凝治疗

溶栓的适应证 两个以上肺叶大面积肺梗死;PE伴休克;原有肺心病次大块PE致循环衰竭;血流动力学稳定和无右心室运动障碍和循环血流障碍者不主张溶栓,主要并发症 颅内出血。ARDS与ALI诊断标准有什么不同,了解治疗 氧合指数PAO2/FIO2≤200为ARDS,≤300就是ALI;治疗用呼气末正压通气PEEP 可能的名词解释 心脏猝死的概念

是指未能预料的发生于突发心脏症状1小时内的心脏原因死亡。心跳骤停未治是主要死因。有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。MODS的概念,原发性MODS 多种疾病导致机体内环境的失衡,器官不能维持自身正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现,包括早期的多器官功能障碍到晚期的MOF。脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应,严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。复合伤的概念

两种或以上致伤因素导致的同时或相继作用与人体所造成的损伤。反跳

急性有机磷中毒口服者经抢救临床症状好转后达稳定期几天到一周左右病情突然恶化,再次出现胆碱能危象甚至昏迷肺水肿猝死。中间型综合征

急性有机磷中毒引起的,介于胆碱能危象和迟发型多发性神经病之间发生的一组以肌无力为突出表现的综合症

迟发性多发性神经病

少数危重中毒症状者症状消失后2~3周发生感觉和运动型多发性神经病变,表现为肢体末梢烧灼感、麻木感和下肢肌无力肌萎缩等,多是由于毒物的重吸收和停药过快等。老师确认了的大题

1、有机磷中毒

胆碱酯酶抑制导致乙酰胆碱的蓄积,轻 M样50~70%,中M、N样30~50%,重M、N样和脑水肿和肺水肿、呼衰等 <30%。

清除毒物 脱离现场和洗胃、导泻、硫酸镁;特效解毒药早期足量联合重复 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发;洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠,对硫磷禁忌高锰酸钾;导泻 硫酸镁;血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复 胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用,改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用,优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多,抗N作用解除肌纤维纤颤症状,中枢和外周双重抗胆碱效应,不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒——6点 治疗措施(血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强;血液灌流500~40000D,水溶脂溶均可;血浆置换 溶血性毒物)

2、肺栓塞

各种栓子阻塞肺动脉

临床特点 猝死型 主干阻塞;急性肺源性心脏病型 两个肺叶以上;急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞;肺梗死型外周肺血管阻塞;不可解释的呼吸困难 诊断 危险因素 临表 血浆D二聚体 肺动脉造影

3、新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点

顺序CABD;增加心跳骤停后治疗为第五环;不推荐常规使用阿托品;成人心肺复苏频率至少达到100次/分,按压深度至少5cm;建议在围停搏期为插管患者持续使用CO2波形图进行定量分析,可检查插管深度和根据呼气末CO2值观察心肺复苏效果和检测是否有自主呼吸

4、论述题第一张绪论出

救人治病 逻辑决定因果关系,救人治病强调把抢救生命当做第一目标,而治病救人要求医生必须先明确诊断再采取救治措施,但是急诊患者最突出的表现是急性症状,病情重且多变,往往难以立即明确诊断,故应先采取救治措施稳定病人生命体征,才能赢得更多确定诊断和针对病因治疗的时间,因此要在医疗制度和救治过程上规定生命优先的原则,急诊救治反应一个医院的综合治疗水平,也反映了社会对生命尊重的文明程度。可能的大题

5、多发伤概念 一种致伤因素导致的两处以上解剖部位的损伤。

多发伤的救治原则 生命支持 管理呼吸道的通畅 心肺复苏 休克液体复苏,急救,进一步治疗,手术顺序和一期手术,营养支持和防治感染

6、休克

7、钠、钾异常的病因、治疗

8、心衰的急诊处理

体位 坐位,吸氧,建立静脉通道,吗啡 呼吸抑制,利尿剂,强心剂 洋地黄,血管扩张药,氨茶碱和主动脉球囊反博器,血流动力学检测等

6.急诊医学专业职业危害因素分析 篇六

1 生物因素

急诊会接触到病毒、细菌等各种病原微生物,医务人员在工作中难免通过针刺伤口、皮肤呼吸道、消化道、眼、鼻等多种途径接触病人具有传染性的体液、分泌物、排泄物等,被各种微生物感染的机会高于一般人群。WHO报告,医院工作人员中乙肝的感染率比一般居民高3~6倍。美国CDC发现医务人员血清HIV阳性与职业性接触有关[1]。我国在2003年春季暴发的SARS疫情中,早期一线医务人员感染率接近20%。

2 物理因素

工作中由针头及其他一切锐器(如安瓿、碎片、手术器械等)可造成医疗锐器物理性损伤。同时多种病原体如HIV、HCV、HBV等也可以通过针刺伤感染。护士锐器损伤明显高于医生,这与护士操作较多有密切关系[2]。急诊时有CT检查及床边拍片的情况,各种射线发出的电离辐射会给医务人员造成机体损伤,如白细胞减少、不良生育结构、放射病、致癌、致畸等。非电离辐射亦很常见,包括射频辐射(微波、高频辐射)、红外辐射(红外线)、紫外辐射和激光等,可造成皮肤红斑、眼角膜炎,长期接触甚至可致皮肤癌。医护长期不良工作姿势很容易出现某项运动功能损伤,如腰背疼、颈椎痛等。急诊科噪声污染特别严重,长期在噪声下工作易引起疲劳、烦躁、头痛、听力下降、头晕、耳鸣、失眠等。

3 化学因素

医护人员在配制、使用化学消毒药物和细胞毒性药物时,可发生化学损伤。日常工作中用来治疗肿瘤的细胞毒性药物对正常组织细胞毒性药物同样具有杀伤作用,其毒性、致畸性、致突变性和致癌性也已被证实,它不仅对患者有害,对医务人员也有危害性。此外,化学消毒药物如84消毒液、碘、甲醛、含氯消毒剂、过氧乙酸等可能通过皮肤、眼睛、呼吸道或消化道等多种途径侵入人体,可出现肝肾功能损害、神经系统损伤、骨髓抑制、脱发、月经异常等多个系统的损伤和功能障碍[3]。

4 社会因素

急诊暴力事件一直存在,近年我国医疗改革失败,百姓看病难,看病贵,个别医护人员违规行为频频被媒体曝光,医患关系紧张,不少病人或家属对医护人员不信任甚至态度敌对,病人及家属谩骂、殴打急诊医护人员事件时有发生。酗酒事件、社会暴力事件、交通伤亡事件、中毒事件、社会突发紧急事件中急诊医护人员都要去直接面对,但缺乏急救医疗法律支持,现有的《职业医师法》中对急诊医学的特点也没有充分涵盖,急诊科被迫抽出大量的精力去面对违法者、警察、律师、记者、上级政府督察、保险公司等等,急诊医学受到很大社会因素干扰。

5 环境因素

急诊环境布局欠合理,医护人员经常白班夜班交替,处于生物节律紊乱的状态,休息室、就餐区、卫生区很难得到质量保证。

6 心理因素

医护人员责任重大,时常经历危重病人抢救的紧张时刻,既要快速反应采取得力措施,又要力求确保病人生命安全,不能出现半点医疗差错。这些应激因素和上述多种职业危害因素,会导致医护人员的心理压力大,精神紧张,压抑,长期在急诊工作造成医护人员心理健康程度普遍下降,心理压力大,精神紧张,压抑,甚至出现抑郁。

综上急诊医护人员接触的职业危害因素种类多,危害大,应提供科学必备的防护措施,建立符合急诊医学自身发展特点的工作管理制度,出台急救医疗法规,完善现有的《职业医师法》,强化职业防护培训,减少职业损伤的发生,促进急诊医学专业科学健康持续发展。

参考文献

[1]梁友信,雷玲,金泰.医疗卫生人员的职业卫生.中华劳动卫生职业病杂志,2003,21(3):163.

[2]毛秀英,金得燕,于荔梅,等.实习护士发生医疗锐器伤的调查.中华医院感染学杂志,2003,13(2):110-112.

7.医学影像科急诊检查制度 篇七

1、各科医师应根据患者病情需要在诊疗申请单上签注“急”字,申请目的及检查部位均应填写明确,并注明患者联系方式,病人的资料完整。

2、检查时,必须强调安全、快速、细心、谨慎,及时签发诊疗结果。

3、重危患者必须由经治医师携带急救药品陪同检查。检查完毕,等观察图像合格后,方嘱患者离开。遇有疑难诊疗问题,应请上级医师指导处理。

8.超声医学在临床急诊检查的应用 篇八

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者共217例,其中男101例,女116例。年龄1~73岁,平均32岁。所有患者都有腹部剧烈疼痛等症状,部分患者有发热、恶心、胸部疼痛等现象。对这些急诊患者进行超声检查结果如下。

217例急诊患者中,只有17位患者的诊断出现偏差,其中误诊14例,误诊病情有1例外伤性肠破裂,4例急性阑尾炎,2例胃十二指肠穿孔,3例异位妊娠,1例黄体破裂出血,3例盆腔炎包块;漏诊3例,其中1例外伤性肠破裂、1例黄体破裂出血,1例自发性肠穿孔。超声诊断符合率达到86.6%,基本符合率达到4.6%,误诊率约为7.4%,漏诊率约为1.4%。在以上病例中,136例经过手术及病理得到证实,其余81例通过临床、临床穿刺、CT、X线等方法得到验证。

1.2 方法 使用多种超声诊断仪器,如LOGIQ 400 、LOGIQ 5等诊断仪器。本组病例不要求空腹检查,盆腔检查要求患者憋尿或利用生理盐水充盈膀胱,对患者进行全腹部的多切面检查。

1.3 判断标准 当超声诊断与临床诊断一致时,便是符合标准。当超声检查仅仅显示腹腔积血或积液时或仅显示病灶区血供减少时,为基本符合标准 [1] 。

2 结果

2.1 对比超声检查和临床检查结果 超声诊断符合率达到86.6%,基本符合率达到4.6%,误诊率约为7.4%,漏诊率约为1.4%。

2.2 性别与病因的关系 217名患者中,男性外伤率为78.2%,女性的外伤率21.8%;男性的外伤率远大于女性。

3 讨论

重大疾病可能对患者生命产生巨大威胁,及时而正确的诊断可以有效的减少并发症和死亡率。超声医学的准确而快速的诊断结果,大大缩短了医生的确诊时间,减轻了急诊患者的痛苦,为患者提供了更大的有效救治空间。超声诊断在实质性脏器损伤、胆管系统、泌尿系统疾病、肠道性疾病、妇产科疾病等各类疾病中表现差别很大,以下就本组病例中的几种病情做出了分析讨论[2]。

胆管系统疾病:胆总管结石梗阻图像表现为胆总管内强回声伴随着后方的图像影射,并且胆管在不同程度上还出现扩张现象,这是由于胆管里出现胆汁淤积,导致道结石最终把胆道封堵;胆结石嵌顿并急性胆囊炎患者声像图表现则是胆囊有明显的扩充,胆囊壁增厚,张力得到了有效的增强,胆囊颈部可见强回声光团伴身影;急性坏死性胆囊炎并发胆囊穿孔声像图表现为胆囊壁厚度增加,出现连续中断的现象,出现部分不规则的低回声团或暗液性区域。

泌尿系统疾病:该系统疾病多发于尿道结石,经常出现在输尿管的三个狭窄处,有输尿管扩张、肾脏积水,超声检测也会发现强回声团。

胃肠道系统疾病:急性阑尾炎的声像图表现为阑尾体有明显的增大、周围结构呈现不清楚,阑尾壁有高、低、高的回声;急性胰腺炎声像图表现为胰腺有明显增大,胰腺形态不规则等现象;超声检查胃十二指肠穿孔时易出现误诊漏诊情况,要结合其他手段进行检查,比如X光线 [3]。

产科疾病:异位妊娠声图像的表现则为子宫内膜出现不同程度的增厚,宫腔内无胚囊,子宫的一边或者附近区域可以发现低回声与强回声或者混合性团块,声像图表现不出特殊的特征,只是随着发病时间、发病的部位、血块多少的程度变化而不同,胎盘早剥并胎膜下积血声像学表现为胎盘与子宫壁间的边缘粗糙、形态不规则的液性暗区,内部可见散在斑点状高回声、不均质低回声或者杂乱的回声情况[4]。

妇产科疾病:在妇科疾病中,盆腔炎是常见的疾病。其声像图表现为子宫增大,输卵管变粗,黄体破裂出血的表现与异位妊娠表现差异不大,检测者要细心鉴别。在产科疾病中,异位妊娠声像图表现为子宫内膜增厚,在子宫一侧会出现混合型团块,声像图并无非常明显的特征;胎盘早剥会出现不规则形状的液性暗区,有斑点状高回声、杂乱回声或者不均质低回声。

总而言之,超声诊断有操作简单、经济适用、准确迅速的特点在临床应用中变得越来越广泛。超声医学在急诊检查中有较高的正确率,可以帮助医生大量减少确诊的时间,为患者赢得最大的有效的救治时间,大幅度提高了抢救成功率,挽救了无数患者的生命,减少了无数患者痛苦。值得注意的是超声诊断在胸腹部创伤或急性腹部疾病救治体系中有非常重要的作用,医生通过对病灶区的声像图观察可以初步判断和估计预测病情,最大程度地避免漏诊、误诊和盲目剖腹检查[5-6]。

参考文献

[1] 李彩琴.急性胰腺炎的超声临床诊断意义及漏诊误诊原因分析[J].中国临床实用医学,,10(9):11-12.

[2] 金耀泉.浅谈超声胆总管结石临床诊断的意义[J].中国医学创新,2010,7(25):39-40.

[3] 徐金锋,刘慧玉.临床超声医学教学改革的探索与实践[J].重庆医学,,14(9):48-49.

[4] 李存芬,汪洋,李云霞.急诊超声在腹部闭合性损伤诊断中的临床意义[J].中国民康医学,2010,9(7):126-127.

[5] 丁玲玲.超声医学在临床急诊中的应用[J].健康必读(中旬刊),,10(5):135.

9.急诊医学进展教学大纲 篇九

1 急诊医学科的变化

1.1 急救模式的变化

随着人们生活节奏的加快, 各种突发意外伤害、交通事故、中毒事件的增多, 人们要求急危重患者在急性发病期就能得到救治, 改变了过去那种医生在医院, 患者上门的急救医疗模式, 而是迅速到达患者身边, 开展院前急救, 有利于抢救患者生命和提高患者生活质量。

1.2 急救范围增大

随着社会的发展, 人们急救意识增强, 只要是急危重症、意外伤害、灾害事故、酗酒、打架斗殴、街头无主患者均积极拨打“120”寻求紧急救治, 出诊率明显增加, 对急诊医护人员的素质提出了更高的要求。

1.3 急救压力增大

急诊医学涵盖了急救人员、车辆、通讯调动设备、现场抢救、转运、对急性发生疾病和创伤进行评估、治疗、护理和预防的专业体系, 急救服务体系的建立, 医院的责任和义务加大, 急诊医学科的压力也就越来越大。更加突出抢救生命和稳定生命以及其中涉及急救技术的熟练和有效使用。

2 急诊医学科护理管理存在的问题及原因

2.1 全能急救护理人员欠缺, 护士素质参差不齐, 护士服务观念陈旧

由于医院护理人员缺乏, 急诊护理人员均来自不同科室人员, 均未经过急诊专科的专业学习和专科培训, 低年资护士均没有5年临床护理经验, 直接上岗, 法律知识缺乏, 对处理突发状况的应急能力差, 护理经验少, 对医院的护理规章制度不能熟练掌握, 高年资护士在急诊倒班有厌倦、懈怠情绪, 对患者的服务意识差, 不能仔细观察患者的病情, 急诊患者家属普遍存在急躁、焦虑、言语冲动, 甚至失态, 而急诊的医护人员对各种各样的疾病又司空见惯, 觉得家属过于夸张, 产生反感情绪, 因此, 工作欠积极主动。

2.2 各项规章制度落实不到位

个别护士不严格执行交接班制度, 由于急救设备多, 进行口头交接, 做不到班班亲自开启各抢救设施查看备用状态, 执行各项操作时, 由于急救时病情危急, 各种记录、标识不及时书写, 护理文书记录不严密, 查对不严格, 抢救患者使用抢救仪器不严格执行操作规程, 危重患者的抢救制度落实不彻底, 不能及时巡视留观患者, 造成液体外渗、滴空液体等现象, 均可造成护理不良事件。

2.3相关科室方面的问题

辅助科室如功能科、检验科、放射科、收费室、药剂科等由于急症患者没有时间性, 随时来做检查, 中午、夜间或节假日期间找不到人、机器现开机, 或是患者未带足费用, 相关科室不予检查, 都会耽误时间, 这些都容易引起纠纷, 产生不满情绪。

3 管理对策

3.1 成立科内质控管理小组, 加强安全管理

科内成立质控小组, 年资高的护士为质控组成员, 按照护理质量标准分工明确, 责任到人, 互相监督, 及时发现问题, 随时告知, 每月一次全科护理质量分析会, 进行发现问题, 分析、整改、反馈、评价, 再整改、再评价, 建立护理质量持续整改体系, 运用现代化质量管理方法, 将各种制度真正落实到位, 使急诊护理质量管理制度化、标准化, 真正落实到位, 切实为患者提供安全放心满意的优质服务[2]。

3.2 提高科内护士整体的急救护理操作技能

重点加强培训年轻护士的严谨慎独精神:根据能级护士制订不同的培训计划, 利用每天晨会交班完毕后组织护士按照培训计划进行急救专科理论操作技能的业务学习, 学习各种急诊常见急症抢救流程, 培养每名急诊护士的快速反应能力, 娴熟的操作能力, 临危不乱的应急能力[3], 使护理人员在急救时从容应对各种急症, 即使急救时间再紧迫, 也严格执行各项操作规程, 保证护理安全。

3.3 保障各项制度的落实, 加强规章制度的培训

制度健全, 但监督管理不到位, 也是影响护理质量管理的因素, 要不断加强规章制度的学习, 尤其是对个别护士进行重点帮教, 落实制度的自觉性, 不定期检查制度落实情况, 特别是查对、交接班制度, 与平时工作考核挂钩, 激发大家严格按照制度完成每一项护理操作, 确保急救设备、器材随时处于备用状态。

3.4 积极与院领导协调沟通, 加强院领导对急诊医学科的重视

医院成立急救小组, 遇到大型交通事故和突发意外灾害患者多的情况, 急诊医护人员应付不了, 由院领导或总值班及时抽调备用人员参加抢救, 不耽误任何抢救时机, 对没钱无主患者, 院总值班可以先签字做检查和入院, 辅助科室要制订严格的相关规章制度, 夜间节假日须向急诊医护人员说明去向, 先做急诊再做平诊, 增添新的抢救设备仪器, 争取在短时间内及时救治急危重症患者, 保证患者的生命安全。

4 结术语

通过对护理管理的持续改进, 我院急诊医学科的护理质量有了明显的提高, 护理人员严格执行各项规章制度, 提高了全科护理人员的整体素质, 建立了一支稳定的、高素质、高水平的急救护理队伍。

参考文献

[1]温冬娣.急诊护理安全探讨[J].急诊岭南医学杂志, 2007, 12 (5) :394.

[2]左月燃.对加强护理管理的认识和思考.中华护理杂志, 2004, 39 (3) :191-192.

10.急诊重症医学科五年发展规划 篇十

五年发展规划

(2016-2020年)

2016年我们急诊、重症医学科迎来合并,实行急诊与重症一体化管理。科室下设院前120、急诊门诊、抢救室、留查室、重症监护室。成为巴南区第一家集院前急救、院内危、急、重症抢救为一体的综合科室。成为全院危急重症患者抢救治疗中心。科室将发展作为第一要务,凝聚人心,以新思路、新观念、新举措增强急诊、重症工作的生机与活力,加强病区管理,提高医疗服务质量,巩固并壮大急诊、重症医疗队伍,使一体化医疗体系更加规范化,实现科室的又好又快发展。

一、指导思想

在院领导的正确领导下,以“科学发展观”规划为指导,以维护健康,关爱生命,全心全意为人民服务为最高宗旨,为把我科建设成为民众信赖、医院放心的科室而努力。我们将坚持科学发展观,按照医院确定的发展总体规划和决策部署,紧紧围绕医院改革与发展两大主题,坚持思想上始终与医院保持一致,积极抓好科室队伍建设及学科建设,搞好科内和谐,切实提高医疗质量、科研技术水平和教学水平,使科室整体有一个质的飞跃,推动科室全面、协调、可持续发展。

二、发展目标:

(一)总目标

医疗质量、科室管理、学科发展、经济效益、社会效益迈上新的

台阶。

1)不断提高医疗质量:医疗质量始终是我们临床工作的重点,提高医疗质量是我们未来五年的第一目标。

2)科室管理达到新的水平,各项管理制度和管理程序更加完善:科室管理是我们科室工作良好实施的重要保证。

3)争取在学科建设、技术创新方面取得新突破。成为区内顶尖、市内知名的科室。

4)服务态度进一步好转,医疗质量投诉和医疗纠纷赔偿继续下降,病人综合满意度进一步提高。圆满完成医院二甲复审、三甲评审工作,科室综合实力及可持续发展能力明显增强。

(二)学科建设目标

1.建立一个功能齐全、设施先进、技术全面、立体化的危急重抢救中心。

2.建立健全科技创新激励机制,完善技术创新、项目申报、学术论文撰写奖励制度,鼓励参加学术交流。承办南岸区巴南区重症论坛,参与巴南区重症医学质控活动。充分利用现有条件,发挥学科优势,创办巴南区急救技能培训中心。

(三)人才梯队建设目标

抓住二甲复审、三甲评审机遇,认真解决好人才队伍结构比例,形成一支老中青和高级中级初级年龄结构和资历结构双合理的急诊、重症队伍。抓好技术队伍建设,重视人才培养和梯队建设,抓好科室医务人员在职教育,全面提高职工的综合素质和综合能力;根据学科

发展需要选送医生外出进修深造,特别是完成科室内80%专科护士培训,全部青年医师完成重症5C培训及考试。同时引进高学历实用人才。

三、保障措施

(一)重点抓好急诊专业建设,确保急诊科的可持续发展。

1、加强急诊科的建设。急诊科的建设目前主要停留在院前急救,院间转诊,急诊内科、外科门诊基础上。与急诊科建设要求存在一定差距。我们必须建设一个与二甲医院实力能相匹配的,能够承担本区域急救任务的急救中心,必须在设施、设备、人才队伍、运行机制等方方面面进行调整、整顿、改革、提高。下一步的工作主要是功能完善设备和人力配置、建立运行和管理机制,力争在五年内建立一个先进的,现代化的、多功能立体式的急救中心。

2、重症医学科方面继续保持目前发展方向,未来继续开展好血流动力学监测,血液净化技术,呼吸机治疗,纤维支气管镜诊疗,床旁重症B超技术。随着医院发展,做好开展ECMO技术的准备。重点,一方面应突出抓好人才队伍建设和提高人员配置,突出每个人发展方向;另一方面要加大科研教学工作的力度,保持急诊、重症医学科的持续发展。

3、加强交流合作,抓好新技术新项目的开展。交流合作是发展的重要途径,可以让我们少走弯路,提高效率。我们一是要继续开展和深化院间的交流和合作,特别是关于重庆市第五人民医院,重庆市第六人民医院,南岸区人民医院,巴南区人民医院,巴南区第二人民

医院之间的合作。二是要建立与知名医院急诊科的联络机制,特别是加强与重庆医科大学附属第一医院、大坪医院之间的沟通。去更新知识和技术。不断提高我们的医疗质量和水平。

(二)科学化管理,加大监管力度,提高管理效率与质量

以提高医疗质量为重心,以确保医疗安全为基线,强化基础医疗和护理质量建设,为促进医院协调发展构建质量和安全保障系统。医疗质量与安全工作要做到:一是强化职责意识、风险意识、科学严谨意识;二是健全医疗质量管理考评体系、护理管理体系;与信息科联动,建立重症医学科信息化质控统计。三是重点抓好医疗质量和医疗安全核心制度的严格执行、着力抓好医疗组长责任制。四是着重落实三基训练、医师定期考核、医疗质量定期讲评。争取5年内全科医师通过中华医学会重症医学5C培训。五是完善护理目标管理,进一步加强医院感染的监控措施,按照医院感染规范要求,认真做好院内感染监测工作。

借“医院评审”活动的开展,深化科训内涵,使“性命相托,职责所系”扎根每个医护人员心中。其次认真对照卫生部下发的《医院管理评价指南(试行)》规定的内容和标准检查我们工作中存在的问题和不足,健全、规范和完善各项管理制度。

(三)增强服务意识,不断提高服务质量

1、坚持“以病人为中心”,树立良好的服务理念和意识,改善服务态度,转变服务作风,建立多层次、多样化、规范化的医疗护理服务,不断满足各种类型和不同层次患者的医疗服务需求。

2、努力创造舒适、安全的就医环境。强化急诊分诊培训,充分尊重患者、关爱患者,方便急诊患者、服务患者的人文精神。

3、不断探索,建立一个科学、严密的监督、检查机制。加强与质控办联动,提高监督、检查和查处效率。与医患办合作,积极有效处理投诉或纠纷,尊重和维护患者的合法权益,构建和谐的医患关系。

4、与客户服务部合作,对投诉、信访、纠纷发生情况进行定期分析报告,对待倾向性的问题,及时给院领导提出改进的意见、建议和处理措施。

(四)营造优秀的科室文化,打造专科品牌

为实现急诊、重症医学科全面发展注入精神动力。科室文化是科室内涵建设的重要组成部分,我们要通过科室文化的创新和建设,实现科室文化与医院发展战略的和谐统一,在科训的基础上建立科歌,科服,并通过开展各项文体活动,知识讲座等宣传活动,充分激发员工的积极性、创造性和团队精神。

2016-2020年是我院实现跨越式发展式发展的关键时期,也将是科室、个人发展的重要时期,我们将紧密围绕我院的发展目标,奋力拼搏,努力创新,将我科建设成为我院的品牌科室为人民的生命健康保驾护航是我们义不容辞的崇高使命!

急诊、重症医学科

11.口腔医学技术进展 篇十一

口腔医学技术专业是培养掌握口腔医学的基本理论和口腔治疗技术与工艺技术的基本操作技能,从事口腔疾病的治疗以及牙齿整复和整形技术工作的高级技术应用性专门人才的专业。此类人才毕业后一部分于义齿加工厂中从事义齿加工;另一部分则于医院从事口腔助手等工作。

随着经济的发展,人们日益重视口腔的健康和美观,对齿科的需求也越来越高,因此也带动了齿科行业的发展。技工士和牙医是口腔行业的两大支柱,技工士从事的是严谨和精密的修复工作,作出一颗或一付成型而且有益于健康的牙齿,因此义齿加工厂和技工士在齿科行业中是极其重要的一个环节。

现在国内已有些义齿加工厂技术水准和其他综合指标已能得到国外口腔界的认可,已能承接国外的义齿加工件。在宏观的大环境下,随着中国加入WTO以及全球经济一体化进程的加速,同时自身的行业规范程度不断提高,有理由相信中国能成为世界的烤瓷义齿加工中心。

随着加工行业在中国的不断发展,这个行业对技工的需求不断加大。随着人们对口腔健康和美观的日益重视,对义齿质量的要求不断提高,这就对技工的制作水平及整体素质提出了更高的要求。中国早期的技工一般以“师傅带徒弟”的传统带教方式成长,所以总体技术水平也普遍偏低。所以,高等院校毕业的专科人才无论是在技术上还是整体素质上要普遍比没有系统学习过口腔知识的技工的竞争力强。

国内义齿加工的市场化运作从九十代初的华南率先开始,至今已发展了十多年。目前沿海的义齿加工行业较内地的义齿加工发达,技术熟练程度也相对较高,所以国内的义齿加工厂主要密集的集中在华东和华南。在中国东部沿海地区,医院一般已不承接义齿加工了,而是转而将其外包给专门的义齿加工厂制作,这是义齿加工行业发展的必然趋势。因此,义齿加工行业的发展前景广阔,也可说这是一个发展迅速的新兴行业。随着,材料和技术的不断发展更新加上义齿加工行业的整体发展,谁又能否认口腔医学技术专业人才不会成为下一个抢手的“香饽饽”呢?

每年口腔医学技术专业的毕业生中有很大一部分人选择在医院工作,充当医生助理或口腔护士的角色。按照卫生部要求,我国医院的医生和护士的比例是1:2,重要科室医生和护士的比例应是1:4。而目前全国1:0.61的医护比例远远达不到卫生部的要求,与1:2.7的国际水平相差很大,与发达国家1:8.5的比例相差更远。因此,口腔助理和护士的需求量是很大的。

口腔医疗服务效益状况 随着农村经济的发展和乡村城镇化,城市口腔诊所、综合医院口腔科、专业口腔医院这几年发展快,分布广。随着人们对口腔健康的重视程度日益提高,口腔医院接诊的病人数量的不断增加,接诊的病患的病情分类得日趋多样化,这对医院运行的效率提出了更高的要求。结合目前口腔科护理人才的短缺情况分析,这一行业的发展前景是乐观的。

口腔科的助手和护士都必须具备熟练的专业技能和良好的沟通能力。现代的医患关系是复杂的,我们充当病人与医生之间沟通的桥梁,这是我们的职责之一。口腔科与其他科室的区别之一就是口腔科每天接诊病人多且复杂,病人流通性强。这就在无意中加强了我们的工作量,这另一方面也反映了沟通工作的重要性。

做一个合格的口腔科助手(护士)还要具备一定的专业技能;

口腔科护士(助手)职责

一、在门诊护士长的领导下进行工作。

二、负责口腔科开诊治疗前后的准备工作。

三、协助医生进行口腔手术、洗牙、处置等。

四、负责口腔科整洁、安静,维持就诊秩序,在诊疗期间,做好口腔科的卫生宣教。

五、按要求做好口腔科消毒隔离工作,防止院内感染的发生。

六、认真执行各项规章制度和技术操作常规,严格查对制度,做好交接班,严防差错事故。

七、负责领取、保管科内药物,器械保养口腔治疗椅及其他物品。

经常观察口腔科内就诊病人,发现异常要立即报告当班医生,配合处理。

当然其中最重要的是要能配合医生完成四手操作,准备器械等。

现在,口腔技术的发展日新月异,无论是设备还是材料、药品的更新换代的速度都是很快的,这就要求我们必须保持信息的高度畅通,及时查漏补漏,俗话说的好,活到老,学到老。例如,纳米技术在口腔领域的应用:麻醉剂给药方式的改变、纳米技术与人工牙、纳米技术与充填材料、纳米DNA探针等。总之,纳米生物技术的兴起,提高了人们对“纳米医学”、“纳米牙医学”等新理念的理解和认知,也为口腔疾病的诊断、治疗及材料选用逐步实现纳米化展现了广阔的美好前景。又如,种植牙技术的不断发展与应用。

口腔科的设备也在不断发展更新,例如:无线口腔内窥镜,SD卡口腔内窥镜等。近年来,随着人们对美观要求的提高,口腔牙体美容发展迅速。常见的口腔美容手术包括:牙齿正畸,牙齿矫正,洁牙洗牙,牙齿美白等。

总而言之,无论是技工方向还是临床方向,最关键的是要提高自身的专业素养。口腔行业的发展前景是光明的,只要把握机遇,准确定位,那么就业不是问题,更好的发展只是时间问题。

12.急诊医学进展教学大纲 篇十二

1 急诊胃镜的治疗方法

1.1 镜下喷洒医用生物蛋白胶法

生物蛋白胶即纤维蛋白胶 (fibrin glue, FG) , 它是由适当比例的纤维蛋白原、凝血酶、第Ⅷ因子、钙离子等组成, 模仿凝血机制的最后共同通路制成的止血剂。分为两种溶液, 溶液A含高浓度的纤维蛋白原和第Ⅷ因子, 溶液B主要含有凝血酶和钙离子, 当上述A、B两种液体混合时, 纤维蛋白原与凝血酶接触后被激活, 形成纤维蛋白, 粘合于创口, 起到止血作用。经胃镜喷洒FG治疗静脉曲张岀血, 一方面可以封闭缺损组织, 阻止小静脉岀血, 另一方面可将创面与胃液隔离, 防止胃酸侵袭, 利于病变愈合[2]。

1.2 镜下注射硬化剂法

是对活动性岀血或近期岀现血栓的病灶用内镜注射针在病灶周围注射硬化剂 (如鱼肝油酸钠、聚桂醇等) , 注射后停留观察, 直至停止岀血。硬化剂的主要作用:①静脉内血栓形成;②增厚静脉管壁;③静脉周围黏膜凝固坏死形成纤维化, 增加静脉的覆盖层, 从而防止曲张静脉破裂岀血[3]。硬化剂治疗对肝功能几乎无影响, 不诱发肝性脑病[9], 但也有出血、溃疡、感染等并发症的危险。

1.3 镜下注射组织黏合剂法 (即组织胶)

又称镜下栓塞治疗法, 是对破口或破口起始端血管进行血管内注射人体组织胶止血。该法是治疗静脉曲张活动性岀血的首选方法, 而且是惟一可选择的有效治疗方法[5]。组织胶在微量阴离子存在的情况下, 能产生瞬间聚合反应而固化, 且在生物组织上固化速度最快。组织胶和血液接触立刻发生聚合反应, 从液态转为固态, 在静脉内形成栓子, 达到立即止血效果。

1.4 食道静脉曲张套扎术

是一种治疗食道静脉曲张破裂的新方法, 它是对破口或破口起始端血管进行吸引, 将血管及其所在食道黏膜吸引到容积为1 cm3的透明帽内, 使用天然胶圈结扎透明帽内组织, 操作简单、有效。急诊胃镜检查观察并记录静脉曲张及岀血的部位、情况。拔出胃镜, 在其末端安装六连套扎器 (wilson-cook) , 重新插入胃镜进行曲张静脉的套扎治疗[6]。

1.5 高频电凝治疗法

该法是通过电极与岀血部位组织相接触时, 产生大量的热能, 使组织蛋白质凝固, 血管收缩, 进而止血。适用于喷射状岀血、活动性渗血、有半球形血管显露及散在出血点[7]。并发症有穿孔、岀血及肢体电极板处烧伤等。

1.6 金属钛夹治疗法

金属钛夹结构精巧, 用可旋转推进器通过内镜钳道送入内镜前端, 张开金属夹, 直接钳夹岀血病灶血管根部和顶部, 收紧并断离金属夹, 作用类似订书钉。其原理:利用夹子闭合时产生的机械力将岀血血管与周围组织一并压紧, 阻断血流, 从而达到止血目的。主要适用于血管直径小于2 mm的病灶岀血, 如消化性溃疡、消化道息肉内镜切除术后岀血及食管胃底经破裂岀血的内镜治疗[8]。

2 急诊胃镜治疗的操作配合

2.1 常规胃镜检查的操作配合

2.1.1 物品准备

标准电子胃镜 (活检孔通道为2.8 cm) 、2T胃镜、斜视镜及直视镜;注射针为23G~25G一次性硬化针, 一次性双腔导管, 6-7-10连发套扎器, 金属钛夹, 钛夹可旋转夹子装置, 高频电凝发射器, 医用蛋白胶、鱼肝油酸钠注射液、聚桂醇、人体组织胶, 法国碘化油, 牙垫, 中单, 负压吸引器, 麻药等。

2.1.2 检查前准备

嘱病人解开衣领、放松腰带, 取左侧卧位, 头部略向后仰, 两腿微曲, 有义齿者取下;用5%利多卡因喷雾或盐酸利多卡因胶浆来麻醉口腔咽喉部黏膜。让病人咬紧牙套/牙垫。将中单垫于头下或使用弯盘接口腔分泌物, 以防污染床单位。连接胃镜电源, 打开负压吸引器。

2.1.3 检查时操作配合

护士协助医生插入胃镜, 当镜端到达咽喉部时, 嘱病人做吞咽动作, 以助镜头通过咽部进入食道。若感恶心, 可让病人做缓慢深呼吸, 对反应敏感的病人, 通过启发、诱导、暗示增加其安全感, 设法减少操作带来的痛苦。同时保证呼吸道通畅, 及时清除口鼻分泌物, 以防误吸影响进镜及造成周围组织损伤。检查过程中护士告知医生胃镜进入食道的深度及详细数据, 并密切观察病人的面色、呼吸、脉搏, 发现异常应立即报告医生作相应处理, 必要时停止检查[9]。

2.2 各种急诊胃镜治疗法的相应操作配合

2.2.1 镜下喷洒医用生物蛋白胶的配合

护士将FG用相应的溶解剂充分溶解后, 分别抽入注射器中, 安装在推液器托架上, 前端与一次性双腔输送导管相连。递予操作者插入内镜活检孔道, 导管伸出胃镜前端2 cm, 确定出血位置后, 使两注射器内容物匀速通过双枪管道, 喷洒在溃疡表面。推注完毕, 向双腔管内注入2 mL空气排除管内残余液体, 观察数秒, 生物胶与组织黏附良好, 形成一层半透明乳白色薄膜, 观察数分钟如病灶不渗血, 则随镜退出, 将双腔输送导管拔出活检孔道, 并迅速冲洗内镜镜面及各孔道, 防止堵塞[10]。

2.2.2 镜下注射硬化剂的配合

用内镜注射针注射前要先检查注射针是否通畅并做好排气工作, 并收回针头, 由操作者插入内镜活检孔道。当术者将注射针外套对准目标后, 护士出针速度应与术者口令同步。注射时针头与黏膜保持15°~30°, 使药液较多聚集在黏膜下, 注射点不宜过多, 注射深度至黏膜下, 一般不超过0.4 cm, 不能进入肌层, 进针退针动作要快。在岀血灶周围注射时, 推药速度要均匀, 量要准[11]。观察数分钟如病灶不渗血, 则随镜退出。

2.2.3 镜下注射组织黏合剂的配合

采用三明治夹心注射法:将注射针外套管充满碘剂 (或50%高糖) , 由医生调整胃镜视野使内镜注射针对准曲张静脉部位或曲张静脉最隆起处, 直接静脉穿刺, 有护士注入组织胶1 mL, 快速更换注射器, 注入2 mL碘剂 (或50%高糖) 以确保所有黏合剂全部进入胃曲张静脉内, 快速退针继续推碘化油或生理盐水, 确保注射针通畅, 以备再次使用。观察注射部位, 确认无岀血后退镜[12]。

2.2.4 食道静脉曲张破裂套扎术配合

因内镜前装有套管, 使内镜前端不可弯曲的部分延长, 同时套管使内镜视野成筒状, 故进镜通过咽喉部分相对较难, 应在装有套扎器的内镜弯曲部拭擦润滑剂 (如硅油) , 嘱病人咽部放松并做吞咽动作, 必要时用手指帮助内镜通过。嘱病人调整好呼吸, 尽可能减少恶心动作, 在视野不清晰的情况下可以使用蒸馏水或8%冰镇肾水冲洗食道, 保证视野清晰[13]。严格检查吸引器负压, 以确保吸引曲张静脉时有足够的负压。胃镜进食道选择好适当位置, 术者即可踩负压吸引器, 使曲张静脉吸在透明帽内, 静脉呈球形, 护士即可收手柄, 把尼龙线圈结扎在曲张静脉上。收手柄时不能用力过重过快, 以免静脉破裂出血, 而收的力量不足, 结扎效果差, 而且影响尼龙线圈脱落。最后轻轻推出手柄, 将尼龙线圈与手柄连接处分开, 反复操作直至手术完毕[14]。

2.2.5 高频电凝治疗配合

急诊胃镜使病灶显露清楚, 内镜直视下使用单极高频电凝头按压病灶, 给予电流25 W~35 W, 电凝1 s~2 s, 不超过3 s, 反复数次直至活动性岀血停止。根据病人病情和耐受性, 停镜观察1 min~2 min, 无再岀血出镜[15]。

2.2.6 金属钛夹治疗配合

当术者暴露清楚目标时, 护士随其口令迅速将钛夹置入器递交术者, 待前端从活检通道伸出时, 应听从术者指挥, 暴露钛夹, 并将其张至最大, 调整好方向。如果是岀血创面, 夹子方向与其垂直;如果能看到断端血管, 夹子方向与血柱及其断端血管的根部方向垂直。当术者把夹子推到满意位置时, 随着“夹”声, 助手及时回拉手柄, 当夹至目标满意时, “咔嗒”声响, 钛夹套锁, 并将其释放[16]。根据情况可依次放置3枚~5枚钛夹[17]。脱离钛夹后立即配合术者冲洗术野, 观察是否继续岀血。

3 注意事项

3.1 镜下喷洒生物蛋白胶配合注意事项

①根据医嘱配制医用生物蛋白胶, 需现配现用, 配置后须在4 h内使用, 为保证其疗效, 在最短时间配置完成;②由于药液较难溶解, 剧烈震荡产生过多泡沫, 故可以使用药物振荡器, 大大缩短溶解时间, 减少大量泡沫产生, 提高抢救效率;③使用蛋白胶时, 如处理不当, 形成的蛋白凝胶会堵塞胃镜活检通道或黏附在镜面上, 所以在制备时注射器及针头不能混用;④双腔输送导管退出内镜活检孔道后, 应迅速冲洗内镜镜面及各孔道, 防止堵塞。

3.2 镜下注射硬化剂配合注意事项

①急诊硬化治疗时间不宜过长, 不超过10 min为宜, 急诊注射量不宜超过20 mL;②穿刺后开始推注少量硬化剂, 如果曲张静脉迅速变灰白, 则提示刺入血管;如果形成灰白色的隆起则提示穿刺过浅且在血管外;如果无上述两种表现, 则提示穿刺过深且在血管底部;③推注硬化剂时, 速度和压力应严格按照医生要求, 速度过快或压力过大, 均易导致并发症。

3.3 镜下注射组织黏合剂配合注意事项

①因组织黏合剂凝固迅速, 黏合力强大, 因而内镜操作需熟练, 配合人员也需训练有素, 最好有2名护士配合, 一人抽取黏合剂及碘油, 另一人配合注射。②当注射针刺入曲张静脉时, 需以最快的速度注射和拔针, 以防黏膜、针头粘住, 损伤黏膜和静脉壁。③要充分预防黏合剂堵塞内镜, 针头离开活检孔道开口要有一定距离, 以1 cm左右为佳, 以免渗出黏合剂将孔道堵塞。④要注意注射剂量及部位, 剂量不足将达不到治疗目的[18]。④治疗时要避免注射针内存留空气, 注射针管腔内要充满盐水, 连接注射时要用力得当, 如连接过紧, 延误操作时间, 可使注射针从静脉内脱出, 导致岀血;过于松动可使药物外溢造成剂量不足, 影响治疗效果[19]。

3.4 食道静脉曲张套扎术配合注意事项

①操作前严格检查吸引器的负压力, 以确保操作吸引曲张静脉时有足够的吸引负压。②因装有套扎器的内镜通过咽喉部相对较困难, 可在装有套扎器的内镜弯曲部擦拭润滑剂, 如硅油[20]。

3.5 高频电凝治疗配合注意事项

护士术前检查高频电子发生器及各个电极连接有无障碍, 连接辅助电极与病人良好接触。调好电流指数, 通电时间。每次通电不宜超过3 s, 时间过长, 高频头易与病灶粘连, 分离后容易岀血。

3.6 金属钛夹治疗配合注意事项

①金属钛夹操作器在体外应认真检查, 以免术中岀现故障, 导致操作失误或不到位;②钳夹时需注意掌握方向、位置、速度与力度, 防止造成钛夹不完全套锁, 未能达到有效钳夹止血的目的[21]。

4 讨论

13.急诊医学进展教学大纲 篇十三

偏头痛的诊断及治疗进展

中山大学附属三院神经科 边连防

摘要:偏头痛为常见的头痛,其病因和遗传、内分泌与代谢、情绪、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等有关。其发病机理有血管学说,皮层扩散抑制学说, 5-羟色胺学说,神经学说等。目前多赞同神经血管学说,认为偏头痛和三叉神经血管系统(5-HT IB/ID受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。临床类型可划分为有先兆的偏头痛,无先兆的偏头痛,眼肌麻痹型偏头痛,偏瘫型偏头痛,基底动脉型偏头痛,晚发型和偏头痛等位发作,等。选择性5-HT IB/ID激动剂可通过刺激血管壁5-HT IB受体,刺激三叉神经纤维5-HTID受体和抑制三叉神经末梢疼痛刺激的传入等作用达到控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。偏头痛发作频度>3次/月,和/或每次发作持续时间大于48小时,疼痛程度严重和药物治疗效果欠佳者应给予药物预防。

偏头痛是反复发作的搏动性头痛,为临床常见的头痛,人群患病率为5%--40%。近年对偏头痛的发病机理及药物 防治有了较大进展,现就偏头痛发病机理及防治研究概述如下。

一 病因:

(1)遗传:约60%病人有头痛家族史,亲属中偏头痛的危险性3--6倍于一般人群,双生子和患者的一级亲属患病率更高,儿童偏头痛双亲患病者可达69%。基底动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛可呈常染色体显性遗传;家族性偏瘫型偏头痛的基因位于染色体19p1(chl9p13),近来又有研究发现多巴胺羟化酶(DBH)基因与典型偏头痛易感性具有等位基因关系,表明了偏头痛是一种具有遗传倾向的疾病。

(2)内分泌与代谢因素:在女性病人,月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作,妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病人摄食奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等可诱发偏头痛发作。

(3)其他:情绪紧张、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。

二 发病机理:

血管学说:1938年Wolff等提出血管学说,发现麦角碱可降低颞动脉波幅和减轻头痛,认为头痛是原发脑血管功能疾病,先兆期神经系统症状由颅内血管收缩引起,头痛由颅外血管扩张(牵引血管壁的神经末梢上的伤害性感受器)引起。依据:1)头痛呈搏动性,提示血管扩张;2)头痛是血管性疾病如高血压、颞动脉炎等常见症状;3)颅内大血管、脑膜对疼痛敏感;4)血管收缩剂能减轻头痛。

皮层扩散抑制学说(cortical spreading depression,CSD):Leon(1944)提出,各种因素刺激大脑皮层后,刺激部位向周围皮质扩散引起电活动抑制,局部脑电活动低落,并以3mm/min的速度扩散,扩散性抑制可解释偏头痛的先兆。在偏头痛发作初期大脑枕部局部脑血流(rCBF)首先降低(平均降低20%--25%),这种低血流区在30-60min内以2--3mm/min的速度向顶、颞叶扩散,可持续至头痛期或头痛消失后48小时。

神经递质假说:60年代提出偏头痛与5-HT代谢有关,发现偏头痛发作时血浆5--HT水平下降,其代谢产物5--羟吲哚乙酸(5--HIAA)尿中含量增加。近年发现中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前神经纤维及突触后血管壁上均有5-HT1受体,5-HT1受体亚型(5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1C, 5-HT1D),5-HT1A 受体属脑部抑制性受体,与血压调节有关;5-HT1D受体主要调节脑脉络丛大脑血流,与精神活动有关。作用5-HT递质或受体药物治疗偏头痛有效(英明格为5-HT激动剂, 可缓解偏头痛发作;麦角胺激动三叉神经上抑制性5-HT受体,阻滞神经源性炎症反应缓解偏头痛的发作;阿米替林阻滞5-HT再摄取, 降低脑干中缝核神经元兴奋缓解偏头痛发作),发现5-HT受体抑制剂可调节小鼠三叉神经节谷氨酸释放,通过阻断谷氨酸的释放防治偏头痛。

生化因素:1:一氧化氮(NO):NO可作用于血管内皮强烈扩张血管,在神经源性炎症中参与三叉神经纤维血浆蛋白外漏,参与偏头痛的发病。硝酸甘油诱发偏头痛与硝酸甘油生成NO有关;研究证实一氧化氮合酶抑制剂可终止或缓解偏头痛发作。2:镁(Mg2+):偏头痛患者脑脊液中镁浓度下降,细胞内、外镁水平在发作期及间歇期低,单核细胞镁含量也下降。镁缺乏可引起线粒体氧化磷酸化异常及神经源极化不稳导致神经元兴奋性增加,使脑自发或在某些触发因素下形成CSD引起偏头痛发作。偏头痛患者ATP代谢能量释放量和游离镁离子的浓度均与患者临床呈现一致的趋势,表明线粒体功能障碍的组织中游离镁离子浓度的降低与生物能量代谢有关。3:多巴胺:偏头痛可通过刺激多巴胺能系统诱发,而多巴胺D2受体拮抗剂治疗偏头痛有效,如氟哌啶醇能有效缓解头痛;胃复安可预防偏头痛发作;氟桂利嗪作用于多巴胺D2受体,在偏头痛急性期和预防中均有作用。

神经血管学说:偏头痛属性神经血管疾病,认为偏头痛由于三叉神经血管系统(5-HT IB/ID 受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。颅内疼痛敏感组织有大的脑血管、硬脑膜、软脑膜血管及静脉窦,供应这些组织血管周围神经纤维为三叉神经眼支,后颅凹的供应源自C 1,2后根,三叉神经传导疼痛感觉的二级神经元位于脑干三叉神经脊束核,源自C 1,2后根者亦进入该核,三级神经元在丘脑。环绕血管的三叉神经末梢含有血管活性肽类物质,如P物质(SP)、钙基因相关肽(CGRP)及神经激肽(NK)。当硬膜、颅血管壁上的三叉神经纤维末梢受到刺激时,释出SP、CGRP、NK,引起神经源性炎症。神经源性炎症可使三叉神经致敏,使轻微的化学或机械刺激引起过度兴奋。三叉神经末梢的感受器可将刺激通过三叉神经、二级及三级神经元到达皮层(岛回、额叶皮层、前扣带回皮层)产生头痛感觉。中枢神经系统内源性镇痛系统调控三叉神经二级神经元,降低三叉神经传人冲动的发放,减少传向更高级(三级神经元、皮层)疼痛系统的发放,减轻疼痛感觉或不产生疼痛。内源性镇痛系统源自中脑导水管周围灰质(PAG),从PAG发生纤维,通过中缝核(以5-HT为神经介质)调控三叉神经二级神经元。脑干中缝核接受到过多的刺激可被触发,刺激可来自皮层(如情绪、过度紧张等)、丘脑(如过多的传人刺激、噪音、强光、恶臭等)或下丘脑(如内环境变化、生物钟改变等)。当中缝核被触发后,它通过上下行纤维做出应答,向上通过前脑内侧束,分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮层,抑制神经细胞发放;向下通过间接通道与面神经的副交感神经连接,经大浅岩神经、蝶颚神经节及耳节(烟碱样受体调节),释出血管活性肠肽(VIP),使颈外动脉扩张,还通过间接通道使颈内动脉扩张。三叉神经是传导疼痛的感觉神经,且有扩张血管作用(通过释出血管活性物),而三叉神经的扩张血管作用与面神经副交感神经的扩血管作用均参与偏头痛。当三叉神经血管系统及内源性镇痛系统功能正常时,过多刺激会被抑制,不产生偏头痛发作。相反,则出现偏头痛发作(由于不能调制血管变化、神经源性炎症及抑制疼痛刺激向上传导)。神经血管学支持说:电刺激三叉神经节,出现CBF增加和PPE,这些改变可被5-HT IB/ID 受体激动剂阻断;抗偏头痛药物如双氢麦角胺(1996)、及佐米曲普坦(1996)可抑制三叉神经脊束核细胞的兴奋性,抑制其放电。目前神经血管学说处于主导地位。

临床表现:

国际头痛协会(1988)的分类,偏头痛的主要临床类型及其临床表现是:

1.有先兆的偏头痛(典型偏头痛):(1)前驱期:精神症状--抑郁、欣快、不安和倦睡等;神经症状--畏光、畏声、嗅觉过敏等,以及厌食、腹泻、口渴等,出现在发作前数小时至数日。有前驱症状者约占60%。(2)先兆期:视觉先兆--闪光、暗点、视野缺损、视物变形和物体颜色改变等;躯体感觉性先兆--一侧肢体或(和)面部麻木、感觉异常等;运动障碍性先兆较少。先兆症状可持续数分钟至1小时。(3)头痛期:多为一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛,可扩展至一侧头部或全头部。头痛持续4-72小时,儿童持续2-8小时;常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、颞动静脉突出等症状。头痛可因活动或摇动头颈部而加重,睡眠后减轻。(4)头痛后期:头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状。

2.无先兆的偏头痛(普通型偏头痛):约占偏头痛病人的80%。前驱症状不明显,先兆可表现短暂而轻微的视物模糊。头痛多呈搏动性,发病时为一侧,也可波及对侧或双侧交替发作。

3.特殊类型的偏头痛

(1)眼肌麻痹型偏头痛:多有无先兆性偏头痛病史,反复发作后出现头痛侧脑神经麻痹,动眼神经最常受累,部分病例同时累及滑车和外展神经,出现眼球运动障碍,可持续数小时至数周不等。多次发作后瘫痪可能持久不愈。

(2)偏瘫型偏头痛:多在儿童期发病,成年期停止。偏瘫可为偏头痛的先兆症状,可伴有偏侧麻木、失语,亦可单独发生,偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分两型:家族型多呈常染色体显性遗传,半数病例与19号染色体连锁;散发型可表现为典型、普通型和偏瘫型偏头痛的交替发作。

(3)基底型偏头痛:又称基底动脉型偏头痛。儿童和青春期女性发病较多;先兆症状多为视觉症状如闪光、暗点、视物模糊、黑蒙、视野缺损等,脑干症状如眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调等,亦可出现意识模糊和跌倒发作。先兆症状多持续20-30分钟,然后出现枕颈部疼痛,常伴有恶心和呕吐。

(4)晚发型偏头痛:45岁以后发病,出现反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等,每次的神经缺失症状基本相同,持续1分钟至72小时,并伴有头痛发作。

(5)偏头痛等位发作:多见于儿童偏头痛病人,出现反复发作的眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,周期性呕吐,肢体或(和)关节疼痛,以及情绪不稳、梦样状态等,患者可无头痛发作或与头痛发作交替出现。

(6)偏头痛并发症

偏头痛状态:头痛期>72小时;头痛间歇期<4小时。

偏头痛梗塞:先兆在7日内未消失;影像诊断学证实有梗塞灶;除外了其他原因引起的 急性脑血管病变(患者以往有偏头痛发作)。

鉴别诊断:

1.非偏头痛性血管性头痛 高血压或低血压、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等均可出现类似偏头痛样头痛,但常无典型偏头痛发作过程,部分病例有局限性神经功能缺失、癫痫发作或认知功能障碍,颅脑CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变。

2.丛集性头痛 是一种少见的伴有一侧眼眶周围严重疼痛的发作性头痛,具有反复密集发作的特点。病因及发病机制不明,可能与下丘脑功能障碍有关。任何年龄均可发病,20-50岁多见,男性患者居多,约4-5倍于女性。在某一段时间内出现一次接一次的成串的发作,常在每年春季和/或秋季发作一两次;每次持续30~180分钟,每日可发作一至数次。头痛为眼眶周围剧烈的钻痛,患者来回踱步,以拳捶打头部或以头撞墙,疼痛难忍;并常有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睑水肿和Horner征等伴发症状。采用吸氧、舒马普坦和麦角胺咖啡因等治疗有效。近年发现头痛发作时用肾上腺皮质激素有效,可用泼尼松20-40mg/d,或与麦角胺并用。

3.痛性眼肌麻痹 又称Tolosa-Hunt综合征,是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病。病因为海绵窦段颈内动脉及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿。可发生于任何年龄,以壮年多见。头痛发作常表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛,常伴有恶心和呕吐,头痛数天后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹,病变多为单侧,表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失。持续数日至数周缓解,数月至数年后又复发。皮质类固醇治疗有效。

4.颈动脉痛 常为一侧面部、颈部、下颌或眶周的搏动性、刀割样疼痛,亦可为钝痛;颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽等可诱发或加重,颈部常有触痛。每次发作可持续数日至数周,慢性病例可持续数周至数年。颈动脉壁间动脉瘤、颈动脉炎或动脉粥样硬。

偏头痛药物治疗:

镇痛药与止吐药同时用于偏头痛发作。

阿斯匹林抑制前列腺素及血栓素合成,达到抗炎、镇痛作用。阿斯匹林的有效血药浓度为150-300ug/ml。

酚加片含朴热息痛(APAP)500mg、咖啡因65mg。口服1~2片后,15-30分钟起效,对中度头痛疗效卓著。咖啡因能诱导提高APAP的生物利用度及吸收常数,当剂量达60mg时,能捉高APAP的镇痛效应。

偏头痛发作时胃肠蠕动减退,出现频繁的恶心、呕吐,在服用镇痛药的同时应加用止吐药物如灭吐灵(甲氧氯普胺,胃复安),灭吐灵可抑制催吐化学敏感区,还能使胃运动功能亢进、提高食物、药物通过率、调整胃功能,使之功能恢复正常。灭吐灵作用迅速,肌注(10-20mg)后,15分钟-1小时即起效。吗丁啉为多巴胺受体拮抗剂,有促进胃排空,增强胃窦和十二指肠运动、协调幽门收缩,还可增强食道蠕动和增加食道下端括约肌的压力。其对血脑屏障的渗透力差,不易产生精神及神经系统症状,锥体外系不良反应较胃复安少。其剂量为10-20mg,口服,3次/日。

麦角碱类药物麦角胺咖啡因(含酒石酸麦角胺1mg,咖啡因100mg)为传统治疗偏头痛药物,急性发作时,立即口服1-2片,若0.5h后不见效,可再服1-2片,每日量不超过6片。麦角胺主要激动5-HT lB/ID受体,还作用于其它亚型如5-HT 1A、作用于α及β-肾上腺能受体以及多巴胺能(D2)受体。由于麦角胺对受体的结合缺乏选择性,因之作用复杂,不良反应常见肠绞痛、肌痉挛、腹泻、远端肢体麻木等不良反应,易产生麦角胺依赖性头痛。

英明格为选择性5-HT IB/ID激动剂。1:通过刺激血管壁5-HT IB受体,强烈收缩已扩张的脑血管及脑膜动脉,尤其是脑膜中动脉,对管径正常的动脉仅有轻微收缩作用;2:通过刺激三叉神经纤维5-HT 1D受体,抑制SP、CGRP及NKA释放,抑制脑膜及颅血管的血浆蛋白外渗,减轻神经源性炎症反应 ;3:作用于支配脑膜及颅神经的神经末梢,抑制疼痛刺激的传人。

英明格迅速控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。口服100mg或肌注6mg,头痛于1-2小时迅速缓解。不良反应轻,常见头晕、无力、温热感、胸闷、胃肠道不适,一般自行缓解,每日最大剂量不超过300mg。

佐米格:口服吸收迅速,吸收率为64%,不受进食影响,生物利用度为40%,血浆药物峰值浓度时间为1小时,半衰期为2.5--3小时,血浆浓度可持续6小时。佐米格在肝脏内代谢,其代谢产物无蓄积作用。口服2.5mg后4小时,头痛缓解率达73%,先兆型偏头痛与无先兆型偏头痛的疗效相同。偏头痛发作后任何时候服用均有效,且不受饮食影响。已控制的高血压、肾功能损害(不需透析者)、轻中度肝脏损害,不需调整剂量。对先兆型及无先兆型偏头痛的疗效相同,与其它抗偏头痛药物(包括抗急性发作药物及预防发作药物)不发生相互反应。不良反应轻、依次为:头晕、恶心,嗜睡、无力、口干、发热感、感觉异常。每日最大剂量不超过10mg。

六 药物预防

药物预防的适应症: 1.发作频度>3次/月; 2.发作持续时间大于48小时;3.疼痛程度严重,影响日常工作与学习;4.药物治疗无效或药物不良反应严重。药物预防仅能减少发作频率及/或减轻疼痛程度,不能根治;联合用药易出现不良反应,一般不联合用药。

常用预防药物

1:心得安:心得安为β-受体阻断剂。为一线预防偏头痛药。可减少发作达65%,不良反应小。开始剂量为20mg/d,逐渐增至60-200 mg/d。常见副反应为困倦、胃肠道不适、体重增加,有时可见失眠、抑郁、头晕、注意力不集中、心动缓慢及低血压。哮喘及充血性心脏病为绝对禁忌症。有雷诺氏现象者慎用。

2:丙戊酸:丙戊酸具有促进GABA合成及阻断其降解作用。GABA是周围及中枢神经系统的抑制性介质。近年研究发现丙戊酸具预防偏头痛作用(1997)。丙戊酸通过激活GABA a受体(调节供应脑膜的三叉神经元)起作用。预防偏头痛的剂量比用以抗癫痫量小。一般剂量为400-600mg/d,有研究表明>500mg/d的剂量的效果不比500mg/d者更好(1994)。丙戊酸可降低偏头痛发作频度,但不能减轻发作的疼痛程度与持续时间。不良反应有嗜睡、胃肠道不适、抑郁、记忆减退、体重增加及脱发。禁忌症:肝功障碍、妊娠及血小板减少。妇女服用时,应避孕。

3.钙拮抗剂:氟桂嗪作为预防偏头痛药物是根据它具有保护脑缺氧的作用。该药还有其它作用,如抗5-HT能(可引起嗜睡、体重增加)、抗肾上腺能(可引起抑郁)、抗多巴胺能(引起锥体外系症状)。剂量为口服5mg/d,男性可加至10mg/d。禁忌症:抑郁、肥胖、锥体外系疾病。

4.苯噻啶:苯噻啶及甲基麦角酰胺均为5-HT 2受体拮抗剂,苯噻啶还具抗组织胺及轻度抗胆碱能作用。甲基麦角胺还作用于5-HT 1A受体及为多巴胺能受体(D2)激动剂虽然有预防偏头痛的疗效,可出现纤维变性不良反应, 不用以预防偏头痛,仅限用于预防丛集性头痛。

5.无肯定预防作用的药物:巴比妥类药物、卡马西平、苯妥英钠、组织胺2阻断剂(cimetidine西米替丁)、硝苯地平、利尿剂、消炎痛、麦角胺、溴隐亭、锂、利血平、抗精神病药物。

药物预防注意事项

1、避免不良反,小剂量开始、递增,剂量太大可引起不良反应。

2、至少连续服用3月才能判断其预防之效果。

3、继续服用预防药物9-12个月后,停药观察发作情况,偏头痛可以自行发作减少。

上一篇:公司乔迁之喜贺词范文下一篇:兼职组织员工作总结