医学影像诊断报告单

医学影像诊断报告单（共8篇）（共8篇）

1.医学影像诊断报告单 篇一

医学影像科诊断报告审核制度和审核流程

一、审核制度：

1、医学影像报告各项内容需填写准确，影像描写简明、确切，报告应密切结合临床，结论应反映客观。

2、急诊报告先由进修医师、轮转医师书写，再由值班住院医师、主治医师审核后签发；若为疑难急诊片，则先发临时报告，次日由副主任医师、主任医师审核或集体阅片讨论后签发，同时换回临时报告。一般报告先由进修医师、学生、轮转医师书写，再由住院医师、主治医师审核后签发。疑难报告先由进修医师、学生、轮转医师书写，之后由住院医师、主治医师审核，再由副主任医师、主任医师审核或集体阅片讨论后签发。

3、值班医师应挑选当日典型病例及疑难病例以备次日集体读片。次日早交班时，由值班医师汇报患者临床资料及影像表现，提出初步诊断意见。之后其他医师充分发表各自的见解，展开讨论。最后由主任医师归纳、总结，统一结论，得出最终诊断意见。其间，值班医师需做好记录工作。

4、若疑难病例经讨论后不能得出明确结论者，需由专人记录、追踪手术、病理结果，于每月疑难病例讨论会时集体阅片，共同提高。

5、每月组织专人到病案室对影像报告进行追踪、记录，于每月的疑难病例讨论会上集体阅片，分析影像报告正确与错误的原因。

6、每天早交班读片时需根据摄片质控标准，做好劣片登记，每周一次由技师长组织技术读片。审核流程：

1、急诊报告： 进修医师、轮转医师书写报告 值班住院医师、主治医师审 核

疑难急诊

副主任医、主任医审核或集体阅片讨论。

2、一般报告： 进修医师、学生、轮转医师书写报告 住院医师、主治医 师审核

3、疑难报告： 进修医师、学生、轮转医师书写报告 住院医师、主治医 师审核 副主任医师、主任医师审核或集体阅片讨论。

2.医学影像诊断报告单 篇二

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。据我国统计,除子宫癌外,乳腺癌占妇女恶性肿瘤的第二位,占全身各种恶性肿瘤的7%~10%,部分大城市报告乳腺癌占女性恶性肿瘤之首位。随着人们生活水平的提高,乳腺癌的发病率和死亡率在全球范围内呈现上升的趋势。乳腺癌患者的生存期和病理分期密切相关,早期发现、早期诊断和早期治疗仍是当今临床研究的热点[1]。

目前,乳腺疾病的诊断中,钼靶X线成像和超声影像诊断为公认的较佳方案。近年来,超声彩色血流成像、三维超声成像、组织谐波成像、超声弹性成像、超声造影等新技术也已在乳腺癌的临床诊断中得到应用,并取得了不错的效果[2]。特别是超声弹性成像技术经过多年的研究和临床实践,已经被认为是诊断乳腺癌的非常有效和极具潜力的技术[3,4]。随着超声技术的进步,超声成像在乳腺癌的早期诊断、小乳癌的诊断及乳腺良恶性病变的鉴别方面起着越来越重要的作用。其无辐射、非侵入、实时成像等特点,能减少致密型腺体的假阴性率,弥补了钼靶的不足。

1 乳腺影像报告和数据体系简介

长期以来,无论是超声成像还是其他影像学检查手段都缺乏对乳腺病变的描述和诊断标准的统一和规范。1992年,美国放射学会联合多家相关学术机构,制定了指南性文件——乳腺影像学报告及数据系统(Breast Imaging Reporting And Data System,BI-RADS),2003年修订的第4版首次涵盖超声诊断(BI-RADS-US)[5,6],其主要内容是对乳腺病变的超声征象和诊断制订了详细的描述用语规范和诊断分级标准。BI-RADS-US评价被分成了不定类别(0类)和最终类别(1~6类)[7],而其中的第4类常被进一步细分为A、B、C三个亚类。BI-RADS-US对乳腺病变的边界、边缘、形状、方向、病变内部回声、后方回声、是否钙化及周围组织等特征做了详细的描述,而且每一类特征都包含有明确定义的规范用语描述符[8,9]。欧美国家多年的临床实践表明,结合BI-RADS-US的诊断,确实可以提高乳腺超声诊断的准确性、敏感性和特异性。BI-RADS-US分级标准与对应特征,见表1。

2 结合BI-RADS-US的计算机辅助诊断系统

BI-RADS-US确定了乳腺病变及周围组织特征的描述符,而这些特征大都可以通过数学的方法进行量化,从而为计算机辅助诊断(Computer-Aided Diagnosis,CAD)的开发明确了相关的特征选择。结合BI-RADS-US开发的CAD系统能为医生提供一致性和重复性均好的“第二感官”[10,11],从而减少医师主观因素的影响。以往仅依据超声成像而要对乳腺疾病做出正确的诊断,这与超声医师的经验和水平是息息相关的。而现在可以依据BI-RADS-US,将乳腺病变及其周围组织的各种特征进行综合分析从而量化后对应到相应的分级类别中,再给出相应的诊断治疗建议。

结合BI-RADS-US的乳腺超声CAD系统主要由3个模块组成[12,13]:图像分割、特征提取和选择、肿瘤分类(分级)模型。其系统流程设计,见图1。

2.1 图像分割

目前主要的超声图像分割算法可以分为5大类[14,15,16]:边缘检测、基于纹理特征的分割、形变模型、基于多尺度的方法(即小波变换)和混合算法。由于乳腺肿瘤超声图像本身的一些性质,并非所有的算法都适用。在临床实践上,大多对感兴趣区域(ROI区域)的提取都是基于手工的方法,这种在临床医师指导下提取ROI区域的方法有较高的可靠性,但若针对每一副超声乳腺影像都手工提取肿瘤ROI区域[17,18,19],则无疑增加了临床工作者的工作量,并且也使得ROI区域的判断、选择具有很大的主观性与随即性。

2.2 特征提取和选择

乳腺病变的特征基本可分为形态特征和纹理特征两大类,而钙化、周围组织特性等这些描述符大部分还难以被量化进而识别。BI-RADS-US确定的形态特征主要包括边界、边缘、形状、方向[20],而且对于每个特征都定义了对应的描述符。BI-RADS-US确定的纹理特征主要包括病变内部的回声模式和后方声像特征。依据BI-RADS-US标准,量化乳腺肿瘤的超声征象描述符,用机器识别数学语言描述乳腺肿瘤的特征参数(包括形态特征和纹理特征),为判断乳腺肿瘤良恶性奠定了基础。基于BI-RADS-US总结出的特征量描述符,见表2。

2.3 肿瘤分类(分级)

将图像分割并提取出合适的特征组合以后,就应将肿瘤进行分类(分级)判断了。常见的分类判决算法有Fisher线性判据、人工神经网络(Artificial Neural Network,ANN)、支持向量机(Support Vector Machine,SVM)、逐步逻辑回归和模糊聚类等算法[21]。而ANN和SVM是研究最多的两种算法。人工神经网络模型是应用最为广泛的一种分类方法,它的特点在于它的输入输出关系(即映射函数)是非线性的,这和临床上乳腺肿瘤的超声征象描述符与肿瘤良恶性分类(分级)之间的非线性关系一致。ANN有多种类型,如前馈神经网络模型(如反向传播人工神经网络)、反馈神经网络模型、自组织神经网络模型[22,23]等。

3 现状与总结

目前,加拿大Medipattern公司的乳腺超声CAD软件系统已通过美国FDA认证,并实现了与BI-RADS-US的结合。芝加哥大学的M.L.Giger等在乳腺超声分析和CAD方法方面做了广泛的工作,包括病灶分割、声衰减检测、医生使用CAD诊断结果的差异、不同超声仪对CAD的影响、临床验证、多模态影像特征融合等,并开发了乳腺超声影像分析软件[24,25];台湾的张瑞峰、Chen Dar-Ren及韩国的Moon等在乳腺超声图像分析方面也做了大量细致的研究工作,如乳腺超声图像分割、三维超声病灶毛刺状结构检测、BI-RADS相应特征的量化方法等。国内关于乳腺超声图像分析方面的研究与台湾和国外相比还有较大差距,仅有复旦大学的汪源源、林其忠,四川大学的汪天富、张科宏、朱云飞、杨盈等所做的部分研究,研究内容主要包括乳腺超声分割、乳腺肿瘤形态和超声纹理特征分析,研究的深度和广度有限。

总之,BI-RADS-US分级体系的应用,即分级的基本思路,可以纠正一种肿瘤良恶性“非此即彼”的诊断思维,在诊断结果中引入了可能范围的概念,并做出了具体的划分,每一级都只是一个良恶性可能的范围,这使得超声医师在做出诊断时既可以参照自己的经验确定病变良恶性的范围,又可给出一个临床可靠的指导,从而一方面提高了诊断的准确率,一方面又保护了自身。而CAD技术,这一为医生提供一致性和重复性均好的“第二感官”,可以纠正传统超声诊断中主观性较强的特点,能为临床上乳腺肿瘤的诊断提供一个客观的辅助手段。

摘要：医学超声诊断是临床检查乳腺肿瘤的有效手段,而乳腺影像报告和数据体系(BI-RADS)为超声诊断乳腺肿瘤制定了指南性规范。结合BI-RADS-US的超声乳腺肿瘤计算机辅助诊断(CAD)已经成为研究热点。本文介绍了基于BI-RADS-US体系的CAD系统的设计,以及几个重要的功能模块,并介绍了实现这些功能模块的主要技术,最后对结合BI-RADS-US的乳腺超声CAD研究现状进行了综述。

3.医学影像诊断报告单 篇三

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0729-01

炎性浸润形式肺癌是肺癌多种类型表现的一种形式，亦称肺炎型肺癌。此类型肺癌在影像学表现上早期不显示占位性肿块，病灶可占据一个肺段大部，一个肺段或一个以上肺段，有时可累及一个肺叶[1] 。常易导致临床及影像学诊断上的误诊。为提高对此类型肺癌的认识水平及诊断准确率，本文搜集经手术病理证实的10例表现炎性浸润形式的肺癌，并经严格的筛选确认，现结合复习有关文献资料做一回顾性分析讨论。

1 材料与方法

1.1 资料筛选标准：经X线平片及CT扫描检查早期病灶显示炎性浸润、无肿块及占位性改变，后经组织学检查，手术及病理证实肺癌者为选择对象。

1.2 临床症状及体征：10例患者中男8例，女2例。年龄36～60岁，平均49岁。病程最短6个月，最长2年。主要症状体征为：咳嗽10例，咯痰及痰中带血4例，胸痛8例，低烧6例，呼吸短促3例。

本组10例患者临床及影像学诊断全部误诊，分别误诊为浸润型肺结核4例、肺炎4例、过敏性肺炎2例。后经随访观察（10例）、病理检查（4例）、胸腔积液癌细胞检查（5例）及手术病检证实为肺癌（5例）。组织学类型鳞癌3例、腺癌2例、小细胞型肺癌5例。

2 影像学表现

2.1 病变部位：右肺上叶2例、下叶1例。左肺上叶2例、下叶2例。病变按肺段分布3例。有4例合并胸腔积液。

2.2 影像学表现：①大叶性浸润改变；②片状浸润改变波及2个肺段；③节段性片状阴影；④小片状不呈节段性改变；⑤阻塞性肺炎及阻塞性肺不张；⑥胸腔积液。

3 讨论

3.1 炎性浸润形式肺癌影像学诊断：由于此类型肺癌不表现肿块占位改变之典型征象，常造成临床及影像学初诊诊断上的错误，从而延误了诊断治疗的最佳时期。为高度警惕该特殊形式肺癌的诊断水平，提高分析、判断及逻辑推理的综合诊断能力。笔者参阅有关资料著作文献，提出肺炎型肺癌的影像学特征：①鉴于癌细胞沿支气管壁浸润生长及侵及周围肺组织，X线及胸部CT表现片状侵润阴影或呈节段性肺炎改变；②肿瘤生长常可压迫周围肺组织，形成肺不张和阻塞性肺炎及灶性周围炎，导致影像学表现为炎性浸润改变，不形成肿块占位病变；③浸润性阴影多呈片状或班片状，中心密度略增高，边缘部密度低且不整齐，常有短毛刺及分叶征；④浸润病灶靠近胸膜，此型改变可出现胸膜凹陷征；⑤胸腔积液及胸膜肥厚，常为炎性病变浸润及癌性转移；⑥肺内炎性浸润病变在治疗中或治疗后出现胸腔积液者应考虑肺癌；⑦肺内炎性病变经治疗后一度缩小，后经抗菌素治疗或者抗结核治疗病变又逐渐增大者，肺癌的可能性较大。

3.2 炎性浸润形式肺癌的鉴别诊断

3.1.1 浸润型肺结核：本组误诊4例，其误诊原因：片状阴影均发生在上肺叶；密度中等；边缘模糊。鉴别要点笔者认为应注意下列几点：①浸润型肺结核多发生于上肺叶及尖后段、前段、下叶背段，很少见于下叶基底段；②病變的密度多为不均匀密度，其内有小点片状及条索状密度增高形，多为钙化影及纤维化影，而炎性浸润型肺癌为均匀密度增高影，内有类圆形或不规则之密度减低影；③浸润型肺癌无空气支气管征；④炎性浸润型肺癌在病变发展过程中可表现有毛刺状及分叶状改变；⑤对于50岁以上患者，肺内浸润病变长时间无改变，或经抗结核及抗炎症治疗无效、或者病灶阴影反而增大者，应考虑肺癌的可能性大。⑥在临床患者仅有咳嗽、胸痛，影像表现为占据肺段、肺叶大部的实变病变，为肺泡实变所致，通常容易误诊为肺炎、肺结核，若支气管镜检查也不能发现病变，则尤其容易误诊[2] 。

3.1.2 肺组织瘢痕癌的鉴别：肺组织瘢痕癌是由于结核、炎症或其它原因所致的肺组织瘢痕而形成的肺癌。瘢痕癌组织学类型多为腺癌，是由于长期瘢痕刺激上皮细胞增生及化生。有作者指出癫痕癌发生率高，其主要原因是结核病变所引起的瘢痕所致。瘢痕癌的特点：①易发生在肺野的边缘部及两肺上叶；②易形成胸膜凹陷征，“免耳征”等”。③病灶周围常存在有结核病灶及钙化影；④影像学改变瘢痕癌多为片状影，边缘模糊或者有短毛刺改变、周围有纤维化索条影。

总之，50岁左右的患者，具有炎性浸润性肺癌的影像学特征，并经临床抗炎及抗结核治疗无效，应高度警惕此类型肺癌存在的可能性，必需临床严密追踪观察，并及早进行纤维支气管镜下活检检查，尤其近肺门处片状阴影，有助于早期诊断，从而提高对该类型特殊表现形式肺癌的检出率。

参考文献

[1] 曹丹庆 蔡祖龙.全身CT诊断学1994；362

4.医学影像诊断报告单 篇四

1．X线影像诊断报告应由具有执业资格的执业医师书写。

2．X线影像诊断报告应由主治医师以上或医院医务科指定的执业医师审核。

3．X线影像诊断报告必须在承诺的时间内保质保量书写完成。

4．X线影像诊断报告应严格按《医学影像诊断报告书写规范》认真书写。

5．需加摄其他体位或应重摄者应在报告书上写明加摄或重摄的原因后提出加摄或重摄的要求。

6．诊断报告书写完成后书写医生应在报告医师栏签名，经审核医师审核签名后方可发出；签名应字迹工整，易以辨认。

7．进修医生、实习生应在带教医生指导下书写诊断报告，并由带教医生在书写医生栏签名，经审核医师审核签名后发出。

8．X线影像诊断报告审核内容包括：临床申请单与检查项目、方法和照片是否一致，报告书写是否规范、描述的准确与否、诊断意见是否客观科学、建议是否合理和签名真实有效。

5.医学影像诊断学名词解释 篇五

1.CT值：是测定人体某一组织或器官密度大小的一种计量单位，通常称亨氏单位（hounsfield unit，HU）。2.窗宽：是指CT图像上所包含的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。

3.窗位：又称窗水平。是图像显示过程中代表图像灰阶的中心位置。

4.流空效应：由于信号采集需一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成良好的对比，这种现象就是“流空效应”。

5.PACS（Picture Archiving & Communication System）：即医学影像的存储和传输系统，它是放射学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合，它将医学图像资料转化为计算机数字形式，通过高速计算设备及通讯网络，完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输等功能，使得图像资料得以有效管理和充分利用。

6.肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。正位片上，两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成正比。为便于指明病变部位，通常将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。

7.肺纹理：胸部X线片上，在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。主要是由肺动脉、肺静脉构成。

8.肺实质：具有气体交换功能的含气间隙及结构，如肺泡及肺泡垫。9.肺实变：肺泡内气体被病理性液体或组织的代替，常见于急性炎症。

10.空气支气管征：是影像学术语，当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变区中可见到含气的支气管分支影，称为支气管气像或空气支气管征。是肺实变的重要征象。

11.原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。

12.中心型肺癌：是指发生于主支气管，肺叶及肺段支气管的肺癌。

13.分叶征：肿块向各个方向生长速度不一，或受周围结构阻挡，轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形，多见于周围型肺癌。

14.毛刺征：是周围性肺癌的征象，其病理基础是癌瘤浸润性生长及渗出或增殖性间质反应。在胸片上表现为肿块边缘呈长短不一致细毛刺结构。

15.胸膜凹陷征：指肿瘤与胸膜之间的线形、幕状或三角形阴影，尖端指向病变，系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致。以腺癌和细支气管肺泡癌多见。

16.心胸比率：是心影最大横径与胸廓最大横径之比。心影最大横径是心影左右缘最突出一点至胸廓中线垂直距离之和。胸廓最大横径是在右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘间连线的长度。正常成人心胸比例≤0.5。

17.肺少血：是指肺动脉血流量减少。见于右心室流出道梗阻和右心输出量减少时，肺门血管影变小和肺野内血管纹理普遍变细稀少而边界清晰，称为肺少血或肺血减少。18.肺充血：是指肺动脉血流量增多。

19.肺淤血：是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内，通常由左心衰竭引起。肺静脉扩张普遍，呈模糊条纹状影，中下肺显著。肺野透明度减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清。

20.克氏B线：当肺静脉压升高，引起渗出液存留在小叶间隙内，Ｘ线表现为在肋膈角附近见到与外侧胸壁垂直的间隔线，称克氏B线。21.肺循环高压：肺血管床内压力超过正常最高值称肺循环高压。分为肺动脉高压及肺静脉高压两种。肺动脉压超过30/15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压；肺毛细血管压或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压；二者兼有者称混合性肺循环高压。

22.肺门舞蹈：当肺充血时，在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，称为肺门舞蹈。

23.肺门截断现象：见于阻塞性肺动脉高压时，肺门肺动脉及其分支扩张，而肺野中外带分支收缩细小，与肺动脉分支间有一突然分界，称为肺门截断现象。

24.双心房影：当左心房增大，心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右，与右心房重叠，在正位片上显示呈双心房影。

25.漏斗征：当动脉导管未闭时，主动脉在动脉导管附着处呈局部漏斗状膨出，其下方主动脉骤然细小而内收，称为漏斗征。

26.法洛四联征：为一种先天性心脏病，病理畸形为：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。

27.龛影：钡剂造影时，钡剂进入消化道管壁上深浅、大小不一之溃烂、凹陷处，切线位观类似佛龛影，正位加压观呈火山口状。主要用于良性溃疡，也为恶性溃疡借用。

28.憩室：钡剂造影时消化道管壁局限性囊袋外突影，正常粘膜伸入其内，常有长短、宽窄不等之蒂部。多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致。

29.充盈缺损：钡剂造影时，消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈，多为良、恶性肿瘤所致。

30.半月征：溃疡型胃癌典型Ｘ线征，由三点构成：① 龛影大而浅呈半月形；② 龛周有透亮环堤 ③ 切线位龛影位于胃轮廓线内。

31.项圈征：良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现，龛口部有5~10mm透亮带，宛如头颈部戴有一项圈，为显著肿胀，胃粘膜向龛影口部翻卷所致。

32.革袋胃：胃癌侵犯胃大部或全胃时，使胃腔缩小、粘膜平坦、胃壁僵硬、蠕动消失的现象。

33.膈下游离气体：一侧或双侧膈肌下新月形宽窄不等透亮气体影，多为胃肠脏器穿孔后，肠内气体逸出腹腔，上升至腹腔最高处膈下所致。

34.跳跃征（线样征）：溃疡性肠结核时，回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛，排空加速，钡剂呈线样充盈或者完全不充盈，其上、下端肠管充盈正常，称为跳跃征（线样征）。

35.反“3”字征：癌肿向肠腔内突入，但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定，使突向腔内受限而形成反“3”字征。

36.灯泡征：肝血管瘤在T2WI上表现高信号，并且随着回波时间的延长，病灶的高信号越来越强，形成所谓的“灯泡征”。

37.飘带征：囊型肝包虫病合并感染或损伤时，内、外囊完全分离，内囊塌陷、卷缩，悬浮于囊液中，因形同飘带而得名，又名“水上荷花征”、“水上百合征”。

38.肾自截：肾结核病变波及全肾，形成肾大部或全肾钙化，肾功能消失，称为肾自截。

39.挛缩膀胱：膀胱结核时，整个膀胱变形和纤维化收缩，使膀胱容积缩小，边缘不规，称挛缩膀胱。40.肾小管回流：肾盂造影时，若肾盂内压力过高，造影剂经肾乳头进入肾小管，表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射状致密影。

41.肾窦回流：肾盂造影，肾盂内压力过高，肾小盏穹窿部撕裂，造影剂回流入肾窦表现为穹窿周围不规则角状或带状致密影，显著者出现一片不规则毛糙影。42.ＩＶＰ：静脉肾盂造影，根据有机碘（如泛影葡胺）在静脉注射后，几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管，最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱，使尿路显影。本法既可显示尿路的解剖形态，又可了解双肾排泄功能。43.马蹄肾：两侧肾脏的上极或下极相融合成马蹄铁样，发生在胚胎早期，是两侧肾脏胚胎在脐动脉之间被紧挤而融合的结果。

44.骨质疏松：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，但１克骨内的钙盐含量正常。Ｘ线表现为骨质密度减低，在长骨松质内骨小梁变细，减少间隙增宽，密质骨表现分层，变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。

45.骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替，而造成的骨组织消失，Ｘ线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围，Ｘ线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。

46.骨质软化：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，其Ｘ线表现为骨质密度减低，骨小梁，骨皮质边缘模糊，骨骼可见到各种变形，及假骨折线等征象。

47.关节破坏：是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯，代替所致，其Ｘ线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。

48.关节强直：可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接，Ｘ线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直Ｘ线表现可见狭窄的关节间隙，并且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失。

49.骨质坏死：是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨，死骨的Ｘ线表现为骨质局限性密度增高。50.骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。Ｘ线表现为与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见１～２mm宽的透亮间隙，以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。

51.骨膜三角 ：恶性骨肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角型高密度病灶，称骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。

52.骨折：是骨骼发生断裂，骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。在X线上呈不规则的透明线，称骨折线。根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。

53.青枝骨折：在儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶，凹陷或隆突。

54.骨龄：在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间、骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态变化都有一定的规律性，这种规律以月或年表示即骨龄。

55.腔隙性脑梗死：特指发生于基底节、丘脑、脑室旁、脑干等区域，直径为 l～1.5cm的小梗死灶，多由穿支动脉闭塞所致。

56.模糊效应：脑梗死发病2周~3周左右时，梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而呈等密度，称之为“模糊效应”。

57.弥漫性轴索损伤：指头部受到加速性旋转暴力时因剪切伤造成脑实质撕裂，主要分布于脑白质、以弥漫轴索损伤为主要改变。其特点为：① 广泛性白质变性，小灶性出血；② 神经轴索球、小胶质细胞簇出现；③ 常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。

58.AVM：是脑血管畸形的一种，脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管，直接相通形成脑动静脉瘘畸形，导致脑血液动力学上的紊乱，临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。59.脑膜尾征：脑膜瘤附著处的脑膜受肿瘤浸润，当MRI增强扫描时常有显著增强，肿瘤临近脑膜成窄带状强化，并表现为肿瘤邻近脑膜增粗，远端变细，称脑膜尾征。

60.脊髓空洞征：脊髓的一种慢性、进行性的病变。可为先天性，或继发于外伤、感染或肿瘤，其病变特点是脊髓内形成管状空腔以及胶质增生。临床表现为分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。

二、问答题

1.大叶性肺炎的分期及X线表现。

答：由肺炎双球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年。分为充血期、实变期和消散期。充血期早期无阳性发现，或只表现病变区肺纹理增多，透明度略低，或稍高的模糊影；实变期呈密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管气象。依炎症累及的范围不同，X线表现也不一样；消散期实变区密度逐渐减低，先从边缘开始，消散是不均匀的，可表现为大小不等的片状影，分布不规则，进一步吸收呈少量索条状影或完全消散。2.浸润型肺结核的X线表现。

答：X线表现可多种多样，一般为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上、下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影，症变的发展过程较为复杂，早期渗出性病变可以完全吸收，但一般多呈时好时坏的慢性过程，故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在。

浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。

3.肺内空洞的类型及X线表现。答：依病理变化可分为三种：

i.无壁空洞----虫蚀样空洞是大片坏死组织内的空洞，较小，形状不一，多发，洞壁由坏死组织形成。X线表现实变肺野内多发的透明区，轮廓不整，虫蚀状，多见于干酪性肺炎。

ii.薄壁空洞：洞壁薄，在2~3mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。X线表现境界清晰，内壁光滑，圆形透明区，一般无液面，周围很少实变影。常见于结核。iii.厚壁空洞：壁厚大于3mm。X线表现形状不规则透明影，周围由密度高的实变区，内壁凸凹不平或光滑整齐，多为新形成的空洞。见于脓肿(有液平)、肺结核(少)、肿瘤(内不平)。4.中心型肺癌的CT表现。

答：中心型肺癌系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌，以鳞癌和未分化癌居多，一般位于肺门附近。CT表现：

① 肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。② 肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。

③ 肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。④ 中央型肺癌可直接侵犯纵隔，表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块，增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管，且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。5.左房增大的X线表现。

答：① 左心房扩大造成食管压迹和移位；② 右心缘双弓影，心底部双心房影；③ 左心缘可见左心耳突出（第三弓）；④ 左主支气管受压抬高、后移。心后上缘的局部隆凸。6.简述风湿性心脏病二尖瓣狭窄的血流动力学改变和X线表现。

答：二尖瓣狭窄血流动力学改变：早期，由于瓣膜狭窄，血液流出左心房受阻，左房血量增多，左心房扩张、心肌肥大。后期，左心房代偿失调，心房高度扩张（肌源性扩张），左房血量淤积，肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高，导致肺动脉压升高。长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗；以后右心室心肌劳损损继而右心房淤血，右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全，导致大循环淤血。左心室一般无明显变化，严重者可出现轻度缩小。

X线主要表现：① 心脏呈二尖瓣型；② 左心房增大，可靠征象；③ 右室大；④ 心腰突出；⑤ 肺淤血，肺水肿；⑥ 左室、主动脉结缩小。7.良、恶性胃溃疡的X线表现鉴别。良性溃疡

恶性溃疡

龛影形状 龛影位置 龛影口部 龛影周围 胃壁 圆形或椭圆形，边缘光滑整齐 不规则，扁平或半月状，有多个尖角 突出于胃轮廓外

位于胃轮廓内 粘膜水肿表现：粘膜线、项圈征、狭颈征 指压迹征、裂隙征 粘膜皱襞均匀性纠集，直达龛影口部

可见环堤征，粘膜破坏中断、不均匀纠集

柔软，蠕动存在僵硬、峭直，蠕动消失

8.肝囊肿的CT和MRI表现。

答：肝实质内圆形低密度区，CT值0~20HU，边缘锐利，境界清晰；MRI T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。增强后无强化。

9.原发性肝癌的CT 及MRI表现。

答：常见肝硬化，肝实质内圆形或类圆形肿块，CT平扫呈低密度，MRI T1WI为稍低或等信号，T2WI为稍高信号，多不均匀。肿瘤周围可见假包膜，呈低密度，T1WI为低信号。增强呈“快进快出”征象：动脉期呈斑片状、结节状强化，CT值迅速达峰值；门脉期及平衡期大多呈低密度/低信号。10.肝血管瘤的CT及MRI表现。

答：CT平扫表现境界清楚的低密度；肿瘤T1WI呈均匀低信号；T2WI呈均匀高信号，随回波时间延长，其信号强度越来越高，即“灯泡征”。增强呈“早出晚归征”：动脉期从周边部开始强化，并不断向中央填充，强化程度接近同层大血管；平衡期呈等密度/信号。11.肾血管平滑肌脂肪瘤的CT表现。

答：又称错构瘤，是由血管、平滑肌、脂肪三种成份按不同比例组成。肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断主要根据瘤内脂肪成分和瘤内变异粗大的血管。表现典型者平扫呈边缘清晰的肿块、密度不均，内含脂肪密度和软组织密度结构，脂肪CT值-125～-20Hu。增强扫描软组织成分略有强化，脂肪区无强化，血管平滑肌明显强化，但低于正常肾实质的强化。12.泌尿系结核的X线表现：

答：肾结核：将近10％的肾结核病例平片上可见到钙化，多为不规则散在或局限的斑点状，也可为云絮状、环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化，则为肾自截的表现。尿路造影：早期局限在肾实质的结核病变，未侵及肾乳头时，尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时，可刺激肾小盏使其颈部痉挛变细，引起局限性肾盏积水，进而侵犯肾小盏，使小盏杯口边缘模糊，不规则，呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时，表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影，小盏杯口境界模糊，肾盏变形，边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏，形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾，肾功能明显减退，排泄性尿路造影浅淡延迟，逆行肾盂造影可显示多发性脓腔，形如成串葡萄状阴影，波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙、健侧肾盂肾盏可积水，肾影增大。

输尿管结核：由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一，边缘不规则，失去自然形态，有时呈串珠状，晚期表现为缩短而僵直，可有条状钙化。膀胱结核：早期改变不明显，有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形，容积缩小，边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时，则出现该侧肾盂及输尿管积水。13.何为骨折对位不良和对线不良？

答：骨折端向内、外、前、后方向的移位，统称为横向移位或侧方移位。纵向移位则包括重叠（缩短）移位和分离移位。重叠移位常必然伴有侧方移位。一侧断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋，称为旋转移位。横向移位、纵向移位及旋转移位统称为对位不良。

骨折两端纵轴不再在同一直线上，而形成大小不等的交角时，称为成角移位。而成角移位则又称为对线不良。14.脊椎结核的X线表现。

答：最常见腰椎﹥胸椎﹥颈椎﹥骶椎，多累及相邻两个椎体，附件受累少。椎体结核主要是干酪性骨炎，引起松质骨破坏。X线：① 椎体破坏、变形:塌陷，变扁或呈楔形；② 椎间隙变窄:软骨板破坏，侵入椎间盘，甚至消失，椎体互相嵌入融合。病变扩展侵及周围，常出现后突畸形。③ 椎旁冷脓肿：表现为局限性梭形肿块。病变在破坏骨质时产生大量干酪样物质，流入脊椎周围软组织中形成脓肿。15.良、恶性骨肿瘤的X线鉴别诊断要点。

答：（1）生长情况：良性生长缓慢，不侵及临近组织，但可引起压迫移位，无转移。恶性生长迅速，易侵及临近软组织，有转移。

（2）局部骨变化：良性呈膨胀性改变，边界清晰锐利，骨皮质变薄完整，破坏区周围反应性骨硬化。恶性呈浸润性骨破坏，边缘模糊，无硬化，骨皮质无膨胀，虫蚀状破坏、中断，有瘤骨。

（3）骨膜增生：良性一般无骨膜增生，病理骨折后可出现，骨膜新生骨连续，无破坏、中断。恶性多形态的骨膜增生，并可被骨瘤破坏、中断形成袖口征。

（4）软组织改变：良性多无肿胀及肿块影。恶性软组织块影边缘多模糊不清，其内可有瘤骨或钙化。16.骨肉瘤的X线表现。

答：骨肉瘤X线基本表现为长骨干骺端好发，股骨远端、胫骨近端多见。骨质浸润性破坏、肿瘤骨形成、肿瘤软骨钙化、骨膜反应及骨膜三角、软组织肿块。其中骨破坏区或软组织块内出现肿瘤骨，为诊断骨肉瘤较特异的X线征象。X线表现大致可分为成骨型，溶骨性和混合性。

成骨型以肿瘤骨形成为特征；溶骨型以骨的溶解、破坏为特征，易引起病理性骨折；混合型多见，兼有上两型的特征。

17.化脓性骨髓炎的X线表现。

答：骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致，血行感染为主要途径。病变常见于长管状骨，依序好发于胫骨、股骨、肱骨及桡骨。细菌常由干骺端侵入，在此繁殖后，形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高，则骨脓肿可局限化，形成慢性骨脓肿。否则，病变向骨干方向蔓延发展，可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力，所以感染一般不直接穿过骨骺进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力，故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。

X线表现：（1）急性化脓性骨髓炎：早期仅表现为软组织肿胀，约两周后于干骺端出现小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区，继而蔓延至全骨干，并可见死骨，急性期病变以骨质破坏为主，但同时亦可见少量骨膜新生骨，病程越长骨膜增生越趋明显。（2）慢性骨髓炎是以大量的骨质增生为主，可形成包壳，同时可见残存的骨质破坏区，有死骨、死腔及瘘管、窦道形成，骨胳轮廓增粗变形，骨髓腔可以闭塞。18.脑出血的CT和MR演变规律。

答：脑出血的CT演变规律：出血后即显示高密度；10~14天呈等密度；2周后呈低密度，逐渐液化形成软化灶。脑出血的MRI演变规律：① 急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。② 急性期（1-3天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。③ 亚急性期（3天-2周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴水肿。④ 慢性早期（10天-3周）：T1WI与T2WI均为高信号，但周围水肿带消失，血肿边缘含铁血黄素沉着，表现为T2WI低信号。⑤ 慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环更加明显。19.简述硬膜外血肿和硬膜下血肿的CT鉴别诊断要点。

鉴别点

硬膜外血肿 硬膜下血肿 病史 有明确外伤史 有外伤史或无明确外伤史

陷入昏迷者无中间清醒期 可有中间清醒期 临床特点 形态 范围 边界 梭形

新月形、镰刀形

较局限，一般不跨越颅缝，可跨越中线 较广泛，常跨越颅缝蔓延，不跨越中线

与脑组织分界清晰 分界欠清晰

相对较轻

较重 占位效应

大小、范围变化 复查基本无变化 常有变化 20.缺血性脑梗死的典型CT和MR表现。

答：典型CT表现：脑血管闭塞后24小时内，CT可无阳性发现。以后则出现与闭塞血管分布范围一致的低或混杂密度区，累及髓质和皮质，多为楔形和不整形，边缘不清。1～2周后边缘变清楚，2～3周后病灶变成等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关。4～6周则变为边缘清楚，近于脑脊液密度的软化灶，病侧脑室扩大。脑梗塞3天至6周时于低密度区中可出现脑回状、斑片状或环状增强，多在皮质，也见于髓质。

典型MRI表现：急性及亚急性病灶呈长T1、长T2信号，脑回肿胀，脑沟变浅，可伴占位效应、脑疝；慢性期病灶仍呈长T1、长T2信号，可类似脑脊液信号，局部脑组织萎缩，脑沟加深，大的病灶可伴负占位效应。FLAIR较T2WI发现脑梗塞病灶更敏感，均反映血管源性水肿，6-12h方能发现脑梗塞；DWI反映细胞毒性水肿，在缺血发作2h即能发现脑梗塞，能更早发现脑梗塞。21.脑膜瘤的典型CT和MR表现。

答：典型CT表现：平扫约60%脑膜瘤呈均一略高密度肿块，约30%肿瘤呈均一等密度肿块。肿瘤呈圆形、卵圆形或分叶状，广基与颅内板或硬脑膜相连，白质塌陷、变形并与颅内板距离加大，肿瘤处脑池、脑沟封闭，相邻脑池和脑沟扩大。较大脑膜瘤有明显占位，瘤周脑水肿较轻。骨窗观察，可发现肿瘤引起的内板局限性骨增生、弥漫性骨增生或骨破坏。增强检查，脑膜瘤血供丰富，不具血脑屏障，有明显均一强化。

典型MRI表现：平扫检查，绝大多数脑膜瘤具有脑外肿瘤特征，即灰白质界面塌陷并向内移位，脑质与肿瘤间有含有CSF的间隙或血管。T1WI上，多数肿瘤呈等信号，少数为低信号；在T2WI上，常为等或高信号。无论T1WI或T2WI，肿瘤信号常不均一，表现为颗粒状、斑点状或轮辐状，其与瘤内含血管、钙化、囊变及纤维性间隔有关。增强检查，脑膜瘤有明显强化，常为相对均匀强化，而囊变、坏死或出血部分无强化。60%脑膜瘤显示肿瘤相邻硬膜有强化，即脑膜尾征。22.如何鉴别脑内肿瘤和脑外肿瘤？

6.医学影像诊断报告单 篇六

2.干骺端：骨干两端增宽部，由骨松质形成，骨小梁彼此交叉呈海绵状，周围为薄的骨皮质。

3继发骨化中心：.在形成原发骨化中心后，在骨干两端的骨骺软骨内各出现一个或几个骨化中心，4骨龄：在骨的发育过程中，每一个骨的骺软骨内，继发骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄。

5.骨骼组织：是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但其内有机成分和钙盐的比例仍正常。

6.边缘稍致密，好发于耻骨支和肱骨等部位。7淋巴结.是指单位体积内骨量的增多。

8.气体：骨密度增高明显时甚至难于区分骨皮质与骨松质，此 9.哈弗斯骨板：由多层呈同心圆排列的筒状骨板组成。10骨板：.成熟的骨组织常呈层板状，故称为骨板。

11异并同应：多数情况下，X线表现并无特征，同样的X线影像可以在不同的疾病中出现。

12合影:胃肠道壁上的溃疡，达到一定程度可使钡剂充盈，在切线位投影，显示一突出的影像，称合影。

13.codman三角:引起骨膜反映的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角或袖口状。14.激惹征：受钡剂刺激，病变消化管局部痉挛，排空加快，显示不清的现象，是炎症或溃疡活动的影像学特征。

15.肺纹理：自肺门向外呈放放射状分布的树枝状阴影，由肺门向外围延伸，近端粗，远端细，内带显著，中带较细小，外带几乎消失，由肺动脉肺静脉等组成。

16.空气支气管征：炎性渗出常自肺野外围向肺门方向发展，当病变扩展至肺门附近，可在实变的密度增高影中显示含气的支气管影，故称支气管气像。

17、泪滴征：眼眶爆裂骨折，因形似“泪滴”而得名。18颈静脉窝综合征：颈静脉窝病变侵及第9对至第12临床有相应脑神经受损表现。

19Treacher-Collins综合征：指先天性中耳畸形伴下颌骨发育不全及耳聋，属常染色体显性遗传性疾病。

20浮齿征:指牙周骨质破坏、齿周囊样低密度的现象，多见于组织细胞增生症和牙周脓肿。

21Mikulicz综合征：系慢性泪腺炎合并全身白血病、淋巴肉瘤、结核或网状内皮组织病。

22因具有多形性称为泪腺多形性腺瘤。

23咽后脓肿：系咽后间隙的化脓性炎症并积脓。

24海绵窦综合征：指海绵窦区病变累及动眼神经、外展神经阴起的一系列临床表现，见于鼻咽癌。

25鼻窦黏膜下囊肿：变态反应、慢性炎症时，鼻咽粘膜下疏松结缔组织内浆液渗出、聚集，所形成的半圆形隆起性病变，多见于上颌窦底部。

26、颞下颌关节紊乱综合征：又称Costen综合征，是口腔颌面部常见疾病之一。本病多属功能紊乱，其发病原因比较复杂，其发展过程有3个阶段，即功能紊乱期、结构紊乱期和器质性改变期。临床上以开闭口时疼痛、发生弹响或摩擦音和运动受限为主要症状。

27原发综合征:肺部原发灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎三者结合起来称原发综合征。

28水上浮莲征：为肺包虫囊肿病的X线征象之一。内、外囊破裂而内囊陷落，漂浮于液平面上可随体位改变而移动，形如“水上浮莲”而得名。

29原发综合征双极期：典型的原发综合征显示原发病灶、淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起，形成哑铃状阴影

30原发肺结核：机体初次感染结核菌所引起的肺结核病称为原发性肺结核。

31中央型肺癌:是指肿瘤发生于肺段或肺段以上支气这的肺癌。32肺淀粉样变性：是指肺组织、气管或支气管内，有淀粉样物沉着，其病因和发病机制尚不清楚，可能与变态反应有关。33也可因空洞的引流支气管阻塞，其内为干酪型物质所充填而成，呈圆形或椭圆形。

34轨道征：由于支气管增厚，当其走行与X线垂直时，可表现平行的线状致密影，形如双轨，故称轨道征。

35霉菌球：霉菌菌丝在空洞形成的游离状物，常见于曲菌病，偶见于念珠菌病。

36反S征：右上肺中央型肺癌伴肺不张时，肺叶体积缩小并向上移位，其凹面向下的下缘与肺门肿块下凸的下缘相连，形成反置的或横置的“S”状，称反S征或横置S征。

37空洞：肺内病变组织坏死、液化，经支气管排出后留下的空腔，胸片上为大小不等、边界清楚的密度减低区。

38船帆征：上纵膈一侧或两侧三角帆形密度增高影，其外缘平直、锐利，见于少数胸腺较大的正常小儿。

39空气半月征：在曲菌球与空洞壁直接按出现的新月形空隙。见于肺曲菌病。

40、吕弗留综合征：即过敏性肺炎，系机体对其某种物质的过敏反应所引起的肺部病变。过敏原可为吸入的花粉或真菌孢子、蘑菇、寄生虫等。成年人多见，病变不经治疗可自行消退。病灶呈游走性，为本病之特征性X线表现。

41胸膜凹陷征：肺内病灶邻近脏层胸膜脐样或“喇叭”样，横断面常呈三角形凹陷，尖端指向病变，与病变间借索条影相连的现象。多见于恶性肿瘤，偶见于良性肿瘤、慢性炎症或炎性肉芽肿病变。

42纵膈摆动：支气管部分阻塞时，支气管内活动性异物在吸气时可向下移动，阻塞支气管，气体难于进入或进入较少，纵膈向患侧移位；而呼气时，气流推动异物上移，气体呼出，纵膈又恢复原位。

43肺隔离症：又称支气管肺隔离症，为胚胎时期一部分肺组织和正常肺分离而单独发育，与正常支气管树不相通，而且供血来自体循环的异常分支，引流静脉可经肺静脉、下腔静脉或奇静脉回流。

44卫星病灶：结核球邻近肺野散在的增殖性或纤维性病灶。45螺距：1.指螺旋扫描时，X线管旋转360°，检查床移动的距离，以CM为单位。

46密度分辨力：也称对比度分辨力，是指能分辨组织结构的最小密度差的能力。

47空间分辨力：.图像中可辨认的邻接物体的空间几何尺寸的最小极限，即影像中细微结构的分辨能力。48CT值，窗宽。窗中心：CT利用计算机技术将人体组织分成2000个密度等分，以CT值定量，它反映组织对X线的吸收系数，每种组织的CT值不同，根据诊断需要，选择一特定CT这个范围就是窗宽，其中位CT值就是窗中心。

49CT值：系CT扫描中X线衰减系数的单位，用于表示CT图像中物质组织线性衰减系数的相对值，用亨氏单位表示。50像素：是构成图像的最小基本单元，如果把图像看成由许多小点组成，则每一个小点就是一个像素，像素是二维概念。51磁共振波谱：是利用核磁共振现象及其化学位移或自选耦合作用，进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。

窦口鼻道复合体：是指上颌窦自然开口、筛漏斗、半月裂孔和中鼻道，是额窦、上颌窦和前筛窦的共同引流通道。

53咽囊囊肿;脊索顶端退化回缩时，咽部上皮向内凹陷形成囊性盲隐窝，此囊位于鼻咽顶部中线增值腺后方、头长肌前方，向后上伸入，大小深浅不一，咽囊管阻塞，分泌物积聚，形成咽囊囊肿

硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿。55 硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间称为硬膜外血肿。

腔隙性梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底核区和丘脑区，也可发生于脑干，小脑等区域，可多发。57 蝶翼征：中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。

胼胝体：位于大脑半球纵裂的底部，连接左右两侧大脑半球的横行神经纤维束，是大脑半球中最大的连合纤维。

59直角脱髓鞘正象：病灶可以几个毫米至整个侧脑室周围，大者有占位效应，横断面病灶呈圆形或椭圆形，冠，矢状面呈条状，可垂直于侧脑室。

头颈部

1、眼眶平片适应于哪些疾病的X线检查？如何进行眼眶平片分析？答：眼眶由额骨、筛骨、蝶骨、上颌骨和颧骨围成，与鼻窦及前、中颅底毗邻。眼眶平片适应症：①了解有无眼眶内不透X线异物及异物定位；②眶骨骨折③眶骨和眶内肿瘤④眼眶先天性畸形⑤眶骨和眶内感染：此外，同各国眼眶照片还可观察内听道扩大和破坏。眼眶平片分析：眶壁变薄，常见于眶内占位病变②眶骨破坏见于泪腺瘤和球后肿瘤，较大肿瘤可见蝶骨大、小翼破坏，垂体瘤可见眶尖破坏③眶骨增生多见于脑腺瘤、骨纤维异常增殖症，骨瘤和慢性骨髓炎等④眶内密度增高和钙化，可见于异物、寄生虫钙化、肿瘤等⑤视神经和眶上裂扩大，可见于视神经肿瘤、颅眶沟通瘤等、2、上颌窦恶性肿瘤的X线表现有哪些？答：上颌窦恶性肿瘤的X线表现为：①早期仅表现为单侧上颌窦或一侧鼻窦透亮度均匀减低。而窦腔骨壁无明显吸收和破坏②少数病例可直接看到上颌窦腔内有异常软组织影，表面不规则且僵硬，肿瘤基底一般较宽③骨质吸收和破坏依肿瘤原发部位而定，早期多破坏相应的窦腔骨壁，表现为溶骨性破坏。

3、根周病X线表现?答：①根周炎：可见于根周间隙增宽、模糊、不连续或中断②根周脓肿：根周牙槽骨质破坏，形成边缘模糊的透亮区③根周肉芽肿：根周可见圆形或卵圆形边界清楚的小透亮区，无硬化带。④根周囊肿：根周可见边缘光滑锐利的透亮区，可有硬化圈，伴残根牙、龋洞或齿根骨质吸收。⑤根周致密骨炎：根尖周围骨质增生、密度增高，小梁增粗、髓腔狭窄或闭塞。

4、如何判断颞颌关节脱位？答：正常颞颌关节在张口位时，髁状突沿关节凹向前滑动，位于关节结节下方或前下方；闭口位时髁状突自动回复至关节凹内。如果髁状突活动范围过大，且不能自动回复关节凹内，称为颞颌关节脱位，X线可显示脱位的表现及类型：①完全性脱位。张口位髁状突超越关节结节之前甚至达于颧弓下，闭口位髁状突停留在原位，不能还纳入关节凹。由外伤引起者可见骨折。先天性者见于关节凹浅、髁状突和关节结节细小②部分性脱位。张口位髁状突位于关节结节前方，闭口髁状突部分回复③习惯性脱位。张口位髁状突位于关节结节前方，闭口位自动回复于关节凹内。

5、颞颌关节强直分几种？有何X线表现？答：①骨性强直：颞颌关节破坏后骨质增生修复，关节性融合，X线片上可见部分或全部关节间隙小时，关节会走位骨质增生，张口。闭口位关节活动消失。②纤维强直：关节软骨破坏，关节内及其周围纤维组织增生。X线片上关节间隙变窄，模糊，张口、闭口位髁状突固定无活动。③假性强直：关节周围纤维组织增生，限制关节的活动，这是由于软组织损伤或慢性溃疡愈合后瘢痕痉挛所致。X线片上显示关节间隙和挂职结构正常，张口、闭口位关节活动受限。

6、单侧眼球突出的X线检查意义如何？答：单侧眼球突出在眼眶平片上可以引起以下几点改变，提示可能诊断：①眶窝扩大与变形：眶窝扩大是框内病变的主要征象，可表现为普通性或局限性扩大；普遍性扩大眼眶轮廓钝圆，眶内壁清晰锐利；眶底下陷，筛窦受压变窄；局限性扩大多为肿瘤直接压迫所致，眼眶也可不扩大。②眶窝密度增高与钙化：眶窝密度增高，亦为眶内占病变常见表现，多均匀一致，肿块可突出眶外。显示其轮廓。③眶骨破坏常为恶性肿瘤侵蚀所致，呈虫蚀样，边缘模糊或不规则；眶骨良性肿瘤可出现压迫性骨吸收及破坏，压迫区边缘多清晰锐利，可同时伴有眶骨质增生。视神经孔扩大可表现为孔径扩大（大于7mm），轮廓变圆，边缘骨皮质吸收变薄，也有硬化者，眶上裂扩大，早期边缘尚可见，晚期当肿瘤压迫或侵蚀蝶骨蝶骨大翼时，则示边缘不规则且模糊不清。

7、鼻窦囊肿的X线表现有哪些？答：黏膜下囊肿：发生于黏膜下疏松结缔组织中，并非真正的囊肿，好发于上颌窦，单侧多见，亦可双侧同时发生。X线表现为窦腔内示半圆形密度增高影，自窦底或片外侧突入窦腔，边缘光滑，窦壁骨质无改变，鼻窦造影表现为窦腔内光滑之充盈缺损。黏液腺囊肿：生长缓慢，较小，常见于上颌窦底壁，X线表现与黏膜下囊肿相似。

8黏液囊肿：系窦口阻塞，分泌物滞留于窦腔内不易排出，且不断增加所致。额窦多见，筛窦次之，多为单侧发病，因其具有扩张性改变，X线检查表现为周围骨壁受压变薄，窦腔膨胀变形失去正常状态，也可压迫周围器官，突向眶内或颅内。

9、视网膜母细胞瘤的ct的表现有哪些？答；①球内局限性高密度肿块，肿块与眼环相连；②肿块内常见不规则钙化，呈均质性或非均质性分布；③个别病例可表现双眼受累，肿瘤晚期可向眶内或身体其他部位蔓延转移。

10、鼻咽部纤维血管瘤ct表现？答；①鼻咽部的软组织肿块，瘤体大，边界清楚；②肿瘤呈膨胀性生长，可沿着自然孔道与裂隙扩展；③肿瘤可压迫侵蚀周围骨质，使之塑形或骨破坏④肿瘤可侵蚀鼻窦颅中窝等，⑤增强扫描肿块明显强化。

11鼻咽癌的ct表现？答；①早期小的黏膜下肿瘤可表现为一侧咽隐窝变浅或咽鼓管变平②肿瘤较大可见患侧鼻咽腔侧壁切迹变平消失，咽鼓管后壁隆起增厚，鼻咽腔变形；③肿物可侵犯鼻腔。鼻窦，颞下窝及眼眶④肿瘤可沿着咽鼓管向中耳扩散，通过破裂孔或颅缝向颅内扩散⑤肿瘤可散播到上脊副淋巴结，颈静脉淋巴结及咽后淋巴结等。

12甲状腺肿瘤的ct表现？①一般为数厘米直径大小，偶可见巨大者占位病变②圆形或卵圆形，有完整包膜伞③常有出血坏死囊性变。

13结节性甲状腺肿的ct表现？答：边界清楚的低密度造影②低密度灶常无完整包膜③病灶内密度不均，ct值为5-35Hu，增强扫描表现更明显④常见出血钙化 14中耳癌的CT和MRI征象表现有哪些？①早期于中耳鼓室里可见软组织肿块，强化明显，听骨不规则破坏，鼓室壁吸收破坏。②肿瘤增大则表现为以鼓室为中心的弥漫性软组织块并骨质广泛虫蚀样不规则破坏，CT及磁共振可显示肿瘤向外耳道，烟鼓管，内耳及鼓室和乳突，甚至颅内侵犯情况。15鼻窦粘膜下囊肿的CT表现为：A 多见于上颌窦B窦腔底部或偏外侧之半圆形密度均匀的肿块，边界清楚锐利C无骨质破坏D,CT值多为水样密度E 增强扫描无强化。16眼格氏病的CT表现为：A眼外肌增大呈梭形，饥腹增大明显，而眼球附着处的肌肉正常，并以内直肌与下直肌受累较多B受累眼外肌常为双侧受侵，少数为单侧性。C视神经增粗D眼球突出E 眶脂体增多

17眶内炎性假瘤的ct表现？答①眼环增厚，泪腺弥漫性增大，边界模糊，分辨不清；②眼外肌增粗，受累眼肌肌腹和肌附着点明显增大③3增强扫描之眼环可有强化；④眶内弥漫性占位病变 18原发性眼眶血管瘤的ct表现？答：①通常发生在肌锥内，常伴有眼球受压前突；眶内结构变形②肿瘤呈圆形，卵圆形肿块，边界清楚③增强扫描强化明显④动态扫描海绵状血管瘤增强延续时间长，毛细血管瘤增强延续时间短

19、颈部神经鞘瘤MRI征象有哪些？答;肿块位于颈动脉间隙内，呈梭形，T1WI为高信号，注入GD-DTPA后有强化。囊变坏死区T1WI为更低信号，T2WI为高信号，注入GD-DTPA后不强化，MRA及MRI冠，矢状面可直观地显示肿瘤与颈内外动脉之间的关系。

20腮腺混合瘤的MRI征象有哪些？答;混合瘤较小时信号较均匀，T1WI为等信号，T2WI为略高信号或高信号，周边常可见低信号薄壁薄膜。发生坏死，囊变时T1WI及T2WI信号不均匀，T2WI高信号瘤体内一些低信号常认为是瘤体内纤维间隔和条索，极低信号为钙化，此征象常提示为混合瘤.中枢神经系统21常见脑血管病血管造影有何影像表现？（1）脑动脉瘤：好发于颈内动脉海绵段，脑底动脉环及其分支附近，表现为与血管相连的囊袋状形影，动脉瘤破裂出血占位病变和脑血管痉挛表现。（2）动静脉畸形：可见血管团，扩大扭曲的供血动脉和引流静脉，局部循环加快，静脉早期显影，脑部其他血管充盈显影不佳。（3）脑血管闭塞：多见于颈内动脉和大脑中动脉，显示血流突然中断和侧枝循环形成。

22颅内生理性钙化有哪几种？各有何X线表现？正常情况下颅内存在一些生理性钙化，可在颅骨平片上显影：（1）松果体钙化，侧位片岩骨上后方，后前位片居中线，大小，形状及密度不同，成人显影达40%，位置恒定，可根据其移动方向，判断肿瘤位置。（2）大脑镰钙化，后前位上呈三角形或带状致密影，居中线，显影率近10%。（3）床突间韧带骨化，侧位片上呈带状致密影，位于前后床突之间，使蝶鞍呈桥形。（4）侧脑室脉络丛钙化，X线片上不易显影。（5）其他，少数情况下还可见到极低节区，小脑齿状核，颈内动脉虹吸段，小脑幕，岩床韧带以及膜的局限性钙化。

23星形细胞瘤的诊断要点有哪些？（1）颅内受损的定位征象，颅高压表现以及癫痫（2）Ⅰ, Ⅱ级星形细胞的肿瘤CT显示以低密度为主，坏死囊变少，占位征象轻，强化少。（3）Ⅲ，Ⅳ级星形细胞的肿瘤CT显示以混杂密度为主，呈花环状，坏死囊变多，占位征象重，肿瘤均有强化。（4）小脑星形细胞的肿瘤多位于小脑半球，“囊中有瘤”或“瘤中有囊”，肿瘤实质部分强化明显，易出现梗阻性脑积水（5）MRI显示星形细胞的肿瘤TIWI为低信号，T2WI为高信号。

24小脑萎缩的CT诊断要点是什么？（1）小脑脑沟扩大，超过，超过1CM（2）小脑脑桥池扩大，超过1.5CM。（3）第四脑室扩大超过4CM。（4）小脑上池扩大。

25.髓母细胞瘤的CT诊断要点是什么？（1）典型的发病部位在第四脑室顶部和小脑蚓部。（2）肿瘤呈等密度或略高密度类圆形肿块，边界清楚，密度均匀。（3）大部分灶周有水肿。（4）增强扫描肿瘤呈均匀性强化。（5）肿瘤压迫第四脑室常导致梗阻性脑积水。（6）肿瘤可透过脑脊液循环转移至幕上脑凸面。

26.少枝胶质细胞瘤的CT表现特点？（1）特征性改变为瘤体内有大而不规则性钙化斑。（2）肿瘤多为稍低密度，也可为等密度或稍高密度。（3）少数可有囊变或出血。（4）无或轻度瘤周水肿，占位效应低。（5）增强扫描多为均匀性轻度强化，少数为环形增强，恶心程度高者强化明显。

27.听神经瘤的CT表现有哪些？（1）略高密度的圆形或椭圆形块影。（2）肿瘤居岩骨后缘，以内听道口为中心生长。(3)若瘤内有坏死或囊变，可表现为均匀低密度或混杂密度。（4）增强扫描多为均匀强化，也可有不均匀增强或环形强化。（5）常推压第四脑室使之变小，变形，向对侧移位。（6）内听道口扩大（大于5MM），口部多呈喇叭状，有时还有骨质破坏。28.颅内海绵状血管瘤的CT表现有哪些？（！）平扫表现为边界清楚的圆形或类圆形高密度影。密度可均匀一致，但多数不均匀。（2）常伴钙化，呈半点状，斑片状及斑块状，严重者可全部钙化形成“脑石”。（3）一般无水肿及占位效应。（4）增强扫描表现不一，有的无强化，有的强化明显。合并出血时病灶可短时间增大，出现明显占位征象。

29.出血性脑梗死的CT表现有哪些？指在脑梗死的基础上原梗死灶内又发生出血，一般发生梗死后数天或数十天之后。CT平扫表现为原有的低密度区内出现高密度脑出血影，根据CT分3种类型：（1）中心型：梗死灶较大，呈楔形分布，为高密度团片影。（2）边缘型：梗死灶可大可小，出血灶在边缘，呈带状，弧状或环状，占位较轻。（3）混合型，兼两者表现，多以中心型为主。30.硬膜下血肿的CT表现有哪些？（1）颅骨内板下新月形异常密度区，多为高密度，偶见混杂密度和低密度。（2）血肿范围较广，不受颅逢限制。（3）常合并脑挫裂伤，占位效应明显。（4）急性硬膜下血肿多表现为高密度，易于发现。

31.颅骨损伤的CT表现有哪些？（1）颅骨骨折：依据骨折线可分为线性骨折、粉碎性骨折和凹陷骨折，依据发生部位可分为颅盖骨折和颅底骨折，判断骨折依据CT骨窗像。（2）颅缝分离：部分颅骨外伤患者表现为颅缝分离，判断颅缝分离应注意双侧对比，颅缝双侧相差1mm以上或成人颅缝单侧大于1.5mm儿童颅缝大于2mm即可诊断。（3）部份颅底骨折：患者不易见到颅底骨折线，但可见到颅底骨折的间接征象（4）颅骨内外血肿。32Dandy-Wallker综合征的CT表现有哪些？（1）第四脑室与枕大池扩大，两者相通，颅后窝变大且窦汇位于人字缝之上（2）小脑半球级蚯蚓部位发育不全（3）三脑室和双侧脑室扩大（4）部分病人合并有其他畸形。33请描述Fahr氏病的CT表现？（1）双侧基底节对称性钙化斑，大小不一，尾状核、豆状核、内馕区最多，可达外囊区，少数可有囊变（2）其中丘脑、下丘脑外侧亦可见异常钙化。

34.胼胝体发育不全MRI表现？常规矢状面T1WI显示胼胝体发育不全最清楚，可见大脑半球内侧面的脑沟随上移的第三脑室顶部呈放射状排列，顶叶、枕叶和距叶裂的会聚点消失。横断级冠状面T1WI双侧侧脑室分离，后角大而前角小，第三脑室抬高。35.脑膜瘤MRI的表现有哪些？脑膜瘤为外肿瘤,多为良性，MRI表现为：（1）脑实质外占位病变，邻近脑实质受压移位，病变与邻近脑组织之间有线样低信号环，瘤灶T1加权像呈中低信号，T2加权像呈等信号或高信号。（2）肿瘤表面可有血管影。（3）肿瘤信号均匀或不均匀，后者呈颗粒状或斑点，少数瘤内有间隔。（4）瘤周靠近脑组织侧，可有反应性水肿，后者在T2加权像上呈高信号：（5）肿瘤内局限性钙化与骨样变呈低信号。（6）瘤体广基底与颅骨内板、大脑镰、小脑幕相连（7）MRI增强，肿瘤明显强化，强化叫均匀。

垂体瘤MRI表现？正常垂体上缘呈下凹状或扁平状，少数可呈微凸状，垂体高度在冠状面和矢状面为3.3~8.3mm，平均为5.7mm，育龄期妇女垂体高度可达9.7mm。垂体瘤小于1.0cm者称垂体微腺瘤，大于1.0cm者称垂体瘤。(a)垂体微腺瘤MRI表现为：（1）垂体内局限性占位病变，肿瘤一般为数毫米大，形状规则或不规则，T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。（2）冠状面垂体局限性上凸，鞍上池变小，垂体柄向肿瘤对侧位移，鞍底向下膨隆。（3）MRI增强，注药后立刻扫描，垂体微腺瘤明显强化，而正常垂体、垂体柄、信号变淡。（b）垂体大腺瘤MRI表现为：（1）鞍区肿块，肿瘤体积大于1.0cm，形状多不规则，肿块向上突入鞍上池，并可压迫视交叉：向下穿破鞍底，突入蝶窦：向俩侧突入海绵窦，压迫或包绕颈内动脉：向后压迫后床突，致后床突变薄、吸收：向后上可压迫三脑室下部。（2）较大肿瘤瘤区与正常垂体组织分界不清，T1、T2加权像肿瘤与脑组织信号相等，囊变或坏死区呈长T1长T2信号：垂体瘤卒中除急性期外，在各个序列上均呈高信号。（3）MRI垂体瘤明显强化。

腔隙性脑梗死的MRI表现有哪些？腔隙性脑梗死是指脑深部穿支动脉闭塞所致的小灶性梗死。一般病灶小于15mm.，病变多位于基底节区和内囊区。腔隙梗死灶MRI表现为长T1、长T2信号，病变形态一般呈卵圆形、星形或裂缝状。有人将脑腔隙和血管周围间隙也叫Vir cnow-Robin间隙，是指围绕脑血管壁的蛛网膜下腔扩大再脑实质内形成的腔隙。脑腔隙和血管周围间隙一般叫腔隙性梗死病灶小，信号变化与脑脊液信号相同。

38室管膜瘤MRI诊断要点？室管膜瘤是脑室系统常见的肿瘤，室管膜瘤MRI表现为：（1）肿瘤可发生于脑室系统任何部位，以第四脑室最常见，部分肿瘤也可以位于脑实质内，但一般紧近侧脑室。（2）室管膜瘤多为实质性，部分可囊变，一般位于脑室内者囊变较少，而位于脑实质者囊变较多。（3）肿瘤T1加权像呈低信号或等信号，T2加权像表现为高信号。肿瘤内囊变或囊性肿瘤T1加权像信号与脑脊液信号一致，T2加权像为等高信号或高信号。脑内肿瘤周围还可伴有脑水肿。（4）Gd-DTPA增强，肿瘤实质部分不强化，水肿区域不强化。

38.5弥漫性轴索损伤的MRI特点是什么？MRI弥漫性轴索损伤的突出特点是弥漫性脑水肿，弥漫性脑肿胀，弥漫系脑白质损伤，部分病例可见小灶脑出血。弥漫性脑水肿脑肿胀和 脑白质损伤MRI表现为脑室，脑池受压变小，脑白质和脑灰质交界处一级胼胝体可见多发，散在斑点状，斑片状长T2信号，T1加权像常不易显示。小灶性出血在亚急性或慢性期显示清楚，急性期可能仅表现为斑片状水肿影。

39脑囊虫病的MRI表现有哪些？囊虫病根据部位可分为脑实质型，脑膜型，脑室型，混合型.也有根据影像学表现及化验检查分为活动期，退变死亡期，非活动期和混杂期。脑实质型又可分为脑炎型，囊泡型，多发结节和环状强化型。脑炎型表现为脑实质内斑片状长T1长T2信号。囊泡提示囊尾蚴存活，T1加权像表现为大小一直，多发散在，直径0.6CM的圆球状长T1信号，其内有头节，头节呈点状高信号，位于囊内一侧，T2加权像，头节呈中等信号，囊泡呈高信号，周围有轻度水肿，多发结节和环状强化型类似于脑内结核球MRI表现，Gd-DTPA增强后囊虫病灶呈结节状或环状强化。脑膜型脑池，脑沟，脑裂内可见囊泡和头节影，并可形成比较大的囊肿，常伴有蛛网膜炎，增强较平扫易于观察。脑室型表现为脑室系统内囊肿，囊肿壁薄，呈相对高信号，头节为囊肿内中等信号或高信号斑点，T1加权像最易分辨，T2加权像囊肿与脑脊液均呈高信号，囊肿阻塞脑脊液循环通路可造成脑积水。混合型兼有上述不同类型的表现。囊尾蚴死后机化形成纤维组织并钙化，多见于慢性期,MRI表现为脑内散在点状低信号。

40.脑出血的MRI表现与病理表现关系如何？脑出血的MRI表现与出血时间及检查用磁共振场强有关，①急性早期24小时内血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1，T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强机器血肿表现为高信号。本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1，长T2信号。②急性期2到7天血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿乃为呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水中带表现较前明显。③亚急性期8到30天红细胞内的去氧血红蛋白进一步氧化为高铁血红蛋白，后者为顺磁性物质，使T1，T2弛豫时间同时缩短，由于高铁血红蛋白演变由周边向中央推进，因此，本期早期阶段T1加权像周边部位高为信号，中心部为等信号或低信号，T2加权像周边部为低信号，中心部为更低信号，本期后期阶段，血肿一方面完全演变为高铁血红蛋白，另一方面有溶血发生，使T1弛豫时间缩短，T2弛豫时间延长，因而T1，T2加权像均呈高信号，此期血肿周围水肿带减轻直至消失。④慢性期1月到2月末，血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成，血肿的T1弛豫时间缩短和T2弛豫时间延长，血肿表现为均匀一致的高信号。此期血肿的外围已开始有含铁血黄素沉着，表现为低信号的外缘。⑤残腔期2月以上，此期在慢性状况的基础上，一方面巨噬细胞吞噬高铁血红蛋白的过程加速，并大量沉积在血肿壁上，形成一明显的含铁血黄素环，造成T2弛豫时间缩短，T2加权像表现为低信号环，另一方面血肿内随着囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，而表现为长T1，长T2信号。

41颅内结核的MRI表现有哪些？颅内结核常见类型为脑结核和结核性脑膜炎.脑结核表现为脑结核球和脑实质内粟粒状结核。结核性脑膜炎病程较长，部分病程可并发脑结核，脑血管炎，脑池内结核球，梗阻性脑积水等。脑结核以脑内的结核球最常见，表现为脑部慢性肉芽肿，呈单发或多发，大小不一的结节，T1加权像结节呈中等或中高等信号，周围水肿呈低信号或略低信号，T2Gd-DTPA增强，结核球呈结节状，环状强化或呈不规则融合状强化，周围水肿不强化。单发脑结合有时需同其他病因造成的炎性肉芽肿相鉴别，粟粒型结核Gd-DTPA增强表现为脑实质内弥漫分布的粟粒状强化结节。结核性脑膜炎平扫MRI无明显特征性表现，增强扫描除有化脓性脑膜炎表现的脑膜增厚，脑池闭塞外，还有并发症的一系列表现。脑池内的结核球，大小不一，T1，T2加权像表现为中等信号，Gd-DTPA增强增厚脑膜及结核球明显强化，邻近脑组织受压，脑池变形，脑动脉受累时常有脑梗死等表现。

42脑浓重的MRI表现有哪些？脑脓肿形成一般要经过急性化脓性脑炎，局部化脓和囊壁形成3个阶段。脑脓肿的阶段不同，MRI表现也有所不同，急性化脓性脑炎阶段MRI表现为脑内不规则片状长T1，T2信号，进展至局部化脓阶段时，病变范围相对固定，呈长T1，长T2信号。脓肿壁形成后，病变中央与病变边缘信号不一，T1加权像脓肿壁呈环状等信号，脓腔内液体及脓肿壁外围水肿呈低信号，T2加权像脓肿壁呈等或中低信号，脓肿内液体及脓肿壁外围水肿呈高信号，Gd-DTPA增强，脓肿壁明显强化，而脓肿腔及周围水肿区不强化，脓肿较大时，可伴有邻近脑室受压表现。43动静脉血管畸形的MRI表现有哪些？答：AVM的血管成分在T1WI和T2W2均表现为低或无信号暗区；AVM的回流静脉由于血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号，供血动脉及葡行血管均表现为低或无信号暗区，呈蜂窝状、葡萄状或网状，有时可显示供血动脉和引流静脉。Gd-DTPA增强血管结构显影更清晰。MRIA能直接显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉，效果类似于DSA；动静脉血管畸形伴有血栓形成、出血、钙化和含铁血黄素沉着时，病变区信号不均匀。动静脉血管畸形周围的胶质增生及蘘变区呈长T1、长T2信号。.呼吸系统44气胸的X线变现为：①少量气体进入时在肺野外带呈带状透亮影，有清晰如发丝的光滑边界，且透亮带内不见肺纹理；气体较多时可把肺压缩至肺门，呈球形影；吸气时纵膈居中或移向病侧，呼气时因病侧压力逐渐增加，致纵膈移向健侧。②当形成张力性气胸时，胸膜破裂处有活瓣性阻塞，使气体易进入胸膜腔不易排出，致胸腔内压力超过大气压，把纵膈推向健侧，并可见纵膈疝影，严重者可形成纵膈积气或皮下气肿。③当脏壁层胸膜粘连，使气体局限于腔的某一部位。④开发性气胸时，肺组织完全萎陷，吸气时纵膈移向健侧，呼气时纵膈向病侧移位。45液气胸的X线表现？X线照片胸腔内可见典型的气液平面，液面上方是气体和被压缩部分肺组织，气胸较少时，仅能看到液平面看不到气腔和压缩的肺的边缘，如有胸膜粘连，还可形成局限的单房或多房性液气胸。

46周围型肺癌有何X线表现？周围型肺癌发生于肺段支气管远端及其以下的细小支气管。X线主要表现为：①肺内显示孤立的结节状、块状或球形影，进行性增大。②瘤体直径小于2cm密度一般较淡，不均匀，似多个结节状影融合在一起，轮廓不清；待增大到3cm以上，密度则变浓趋向均匀，轮廓也较为清楚，有分叶或切迹征象，同时可见短细毛刺。③若有空洞，多呈偏心性，其内壁凹凸不平，较少出现液平面。④远肺门侧，常可见因胸膜增厚、皱缩所致的“兔耳”征；进肺门侧，则可见到扭曲增粗的条索状影与肺门相连。⑤若有淋巴结转移，可见肺门淋巴结肿大和纵膈影增宽。

47球形肺不张的CT表现

1、圆形或卵圆形肿块与增厚的胸膜的交角为锐角。

2、血管与支气管卷线状卷入肿块边缘。

3、在肿块中心部位常可见到空气支气管影。

4、邻近肺组织代偿性肺气肿。

48纵隔畸胎瘤的CT表现

1、肿瘤位于前纵隔，边界清楚、光滑，多为圆形或卵圆型。

2、多为混杂密度，包括实体部分的软组织密度，液体部分的水样密度，脂肪集中形成的负值部分以及钙化、骨化。

3、其特征性表现为以脂肪密度为主的肿块内含有钙化实体部分结节或肿块，合并液体时，常可见脂肪部分位于上方，液体密度在下方，两者之间有脂肪——液面，在此界面处可见线状或条索状混杂密度的圆形毛发团影。

4、CT值测量可显示病变部分存在密度差。

5、肿瘤有继发感染时，周围有炎性粘连及胸膜肥厚，轮廓模糊。

6、增强扫描是囊壁有强化。

49假性动脉瘤CT表现

1、瘤体与主动脉相连。

2、慢性病例瘤体和瘤壁常有斑片状钙化。

3、增强，瘤腔显影和排空均较主动脉管腔延迟，瘤腔内可发现血栓形成。

4、较大的假性动脉瘤也可压迫邻近脏器。50CTCT表现为：

1、主动脉腔异常扩张膨胀，而管壁保持完整，一般认为局部扩大的胸主导管管径大于4cm，或与邻近主动脉管径比较超过1/3者，可诊断为主动脉瘤。

2、瘤壁可见斑片状钙化。3主动脉瘤可见附壁血栓往往需要CT增强才可发现，4、邻近结构的受压与侵蚀。

5、主动脉瘤渗漏表现为主动脉周围积液及胸膜腔积液。

6、当主动脉瘤径大于10cm时，半数可能发生破裂。51夹层动脉瘤的CT表现

1、平扫钙化的粥样硬化内膜向腔内移位，距主动脉壁外缘常达5mm以上。

2、假腔内可有血栓形成，假腔如有血栓形成，假腔如已栓塞值起密度比真腔内流动血液密度高，3，病变段主动脉腔增宽。4主动脉夹层发生渗漏，可造成心包和胸腔积血。5，超快速CT扫描常可以显示内膜破口。52胸内甲状腺有何CT表现：肿块位于胸骨后，上部与甲状腺相连位于气管前间隙内，也可伸入至气管与食管之后方。②肿块一般为多结节状，轮廓清晰，结构不均匀。③肿块密度较高④肿块内可有钙化或囊性变，增强扫描CT值，强化明显且强化持续时间长。

53肺结核球CT表现：①结核球常常表现为单发或多发球形高密度影，直径在2cm以上。②多呈圆形、类圆形，有的可见轻度分叶但边缘多清楚规整。③密度不均匀，多数可见钙化，部分可见空洞，呈裂隙状或新月状。④大多数病例可见卫星灶⑤靠近胸膜者，一般在外缘可见毛刺状或胸膜粘连带⑥增强扫描后无明显强化或仅边缘包膜样强化。

54结节病的CT表现：①肺门淋巴结肿大，常表现为双肺门多数淋巴结对称性增大，呈土豆块状②纵膈淋巴结肿大，多位于上腔静脉后，主动脉弓旁，支气管分叉下及前纵膈淋巴结③肺内结节性病变，可为直径3~6mm结节，早期位于肺外周，病变进展呈弥漫分布④肺内斑片状与块状模糊密度增高影，内可见支气管充气征⑤小叶间隔增厚。⑥局部血管与扩张的支气管向中心聚集⑦肺内蜂窝状影，为直径2~3cm大小的囊腔构成，位于胸膜下⑧牵引性支气管扩张。

55CT诊断纵膈内淋巴结肿大应注意那些问题：①左头臂静脉、膈上淋巴结和膈角后淋巴结正常大小小于6mm②位于右支气管区、主动脉窗和隆凸下区的淋巴结一般小于10mm③上部气管旁淋巴结小于气管旁淋巴结④右侧气管支气管淋巴结长大于左侧相对应的淋巴结⑤老年人、中度大小的淋巴结、中心密度低，呈脂肪密度，可考虑为正常变异。

56纵膈内恶性淋巴瘤的CT表现：①一般位于血管旁②多为双侧性，浸润范围常超出前纵膈。③病变边缘凹凸不平，呈分叶状。④平扫或强扫描可见密度均匀或不均匀，有时可见坏死和出血。⑤大部分可见到血管移位征象，少数病人增强扫描见肿瘤包绕血管，在纵膈内弥漫浸润，侵犯周围结构和间隙。⑥可出现胸腔积液和心包积液，无胸膜种植。

57胸腺瘤CT表现为：①肿瘤位于前上纵膈，多在主动脉弓至肺门之间的胸骨后间隙内，呈圆形、卵圆形或分叶状②一般肿瘤边界清楚；当肿瘤包膜不完整或与周围脏器粘连或为恶性胸腺瘤时，边缘欠清楚③肿瘤大小一般为2~10cm，多数生长不对称，长位于纵膈一侧，呈均匀软组织密度肿块④CT值一般为40~80HU,肿瘤可有囊性变⑤较大的肿瘤可呈蜂窝状、结节状，可因其内脂肪组织而呈低密度影使肿瘤密度不均⑥恶性肿瘤肿块与纵膈结构间的低密度脂肪间隙消失⑦增强扫描肿瘤实质部分可强化。58CT如何鉴别侵犯性胸腺瘤与前纵膈恶性淋巴瘤？答：侵犯性胸腺瘤与前纵膈恶性淋巴瘤两者在纵膈分布特点不同：1恶性淋巴瘤多为双侧性，侵润范围常超出前纵膈，病变多累及主动脉弓上方；侵犯性胸腺瘤多为单侧，侵润范围小2恶性淋巴瘤的边缘多有分叶，肿瘤密度可均匀，也可表现为含有三角形、带状或环形的低密度影；侵犯性胸腺瘤多为不均匀密度，且不均匀范围较广3恶性淋巴瘤大多伴有纵膈血管移位，增强扫描见肿瘤包绕血管；侵犯性胸腺瘤仅表现为血管移位4恶性淋巴瘤无胸膜种植、胸膜肿瘤及胸腔积液；侵犯性胸腺瘤可有胸膜种植。59中央型肺癌CT表现有哪些？答：中央型肺癌CT可见：1肺门区肿块2支气管内肿块3支气管壁增厚4支气管腔狭窄与阻断5阻塞性肺炎或肺不张6病灶附近或（和）肺门淋巴结肿大

60大叶性肺炎的CT征象有哪些？答：病变呈大叶性或肺段性分布2病变中可见空气支气管征3病变密度均匀，边缘平直4实变的肺叶体积通常与正常时相等5消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影。

61支气管扩张CT表现如下：(1)蘘状支气管扩张表现为后壁的蘘腔聚集成堆和簇状和成串排列，合并感染时可见液面，或因渗出物充满蘘强而成多个圆形或类圆形致密影，（2）柱状支气管扩张表现为支气管较伴行的肺动脉管明显增粗，管壁增厚，当扩张的支气管内充满积液时可呈柱状或结节状高密度影（3）混合型兼有以上两型的表现（4）CT扫描堆局限性峻行扩张发现较困难。62CT扫描时如何鉴别胸膜积液腹腔积液鉴别：的关键在于识别膈肌，膈肌通常呈一薄的软组织密度影，位于膈内侧的为腹水，外侧的为胸腔积液，胸腔积液随扫描层面向上越来越多，而腹水相反，肝脾区裸区征的存在有助于腹水的诊断，胸腔积液使膈脚向前方移位，而腹水则向后内侧移。63肺炎性假瘤CT扫描：（1）病灶多近肺边缘部，与胸膜紧贴或有粘连，呈圆形或卵圆形结节肿块（2）直径多为2到4厘米，边缘清楚锐利，多无分叶，偶有小切迹（3）肿块亦可呈不规则形，边缘较毛糙，肿块周围可有粗长条索血管纹理或棘状突起（4）密度多数均匀，个别可有空洞，钙化及空气支气管征（5）纵隔内多无肿大淋巴结。

64结核球X线表现？被纤维组织包裹的结核性干酪病变直径大于2cm称结核球。X线表

现：1好发于上叶尖后段和下叶背段，亦可发生于其他肺段。2单发多见，也可多发呈圆形或椭圆形。病灶大小为2-3.5cm。3边缘光整。4常可见斑点，沙粒状钙化，如有环形，弧形成层状或米花糖样钙化有重要诊断意义。部分结核球密度一致或见大小不一透光区。5病灶周围有斑点状卫星病灶。6病灶与肺门之间可见引流支气管。7结核球可长期保持稳定不变，亦可溶解排空形成空洞。

65应从哪几方面观察肺内结节或肿块病变？肺内结节或肿块是占位病变的主要表现，判断病变的良恶性及种类应从以下方面入手：1结节或肿块的边缘。边缘光滑锐利或者有粗大刺多为良性。边缘有分叶，波浪状，锯齿状或有细小毛刺多见于恶性肿瘤。2结节或肿块的密度：结节内含脂肪密度或者呈爆米花样钙化多见于错构瘤；边缘性钙化可见于良恶性病变；结节内中心性或弧线样钙化，裂隙样或新月形空洞多见于结核；不规则空洞多见于肺癌。3是否有胸膜凹陷证：胸膜凹陷表现为病灶与胸膜之间条索状致密影，粗细不均，长度不一，胸膜测呈三角形，尖端指向内侧，多见于恶性肿瘤，也见于良性肿瘤和炎性肉芽肿。4结节肿块大小，大于4cm多为恶性5血管集束征：表现为肺内血管自病灶内穿过，肺内血管受病灶牵拉向病灶移位，肺内血管在病灶边缘截断等不同形式常见于恶性肿瘤。6CT值：了解CT值大小有助于推测病变物理性质。

66胸腔积液X线表现？胸腔积液可分为以下：1游离性胸腔积液有少，中，大量之分：a少量积液为胸腔内液体在300ml以下。液体沉积于后肋膈角。正位片不易发现，使患者侧斜60°或者取患侧向下的卧位水平照，能显示窄带阴影。b中等量积液在300——1000ml，患者肋膈角变浅变钝，随液量增多，表现为下肺野均匀密度增高影，横隔遮盖，肋膈角消失。其上缘呈外高内低的边缘模糊的弧线状。C大量积液上缘可达第2肋间，相当于肺尖下部。患侧呈广泛性均匀一致密度增高影，心脏向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下移。2包裹性积液因脏壁层胸膜粘连使液体局限某一部位。一般分为：a叶间隙积液，位于叶间裂部位呈梭形影，边缘清晰。B肺下积液c胸壁包裹性积液，切线位上见紧贴胸壁的宽基底半弧形影向肺内突出，内缘清楚。D纵膈胸腔积液。大多有上窄下宽，立卧位形态改变明显的特点。67肺错构瘤X表现: 肺错构瘤并非真性肿瘤，而是肺内正常组织的异常组合形成的结节状肿块。其内含较多软骨，脂肪和纤维组织，多生长于肺实质内，亦可生长于支气管内。其X线表现除具有肺良性肿瘤一般征象外，还具有以下特点：瘤体内可见斑片状钙化，爆米花样钙化有确诊意义

68.肺转移性肿瘤的X线表现有哪些？（1）血行性肺转移：肺内多发圆形结节状或团块状影，大小不等，密度均匀，边缘光滑锐利，有的呈不均匀椭圆形阴影，边缘模糊，少数转移瘤可单发，不易与原发肿瘤鉴别（2）瘤体内见到钙化，是软骨肉瘤转移的特点，如出现壁空洞，多系恶性滋养叶肿瘤转移。出现大量粟粒或小片状影，轮廓较为清楚，以中下肺野多见，常是甲状腺癌转移的特点，它可持续数年或10余年不变。（3）淋巴结转移：肺纹理呈网状增粗，增多，沿肺纹理有微细的串珠状或小结节状影，以肺门为中心向外扩展，呈典型的肺间质性病变：肺门，纵膈淋巴结肿大，可压迫支气管狭窄所致。

69.何谓肺气肿？X线表现有哪些？慢性阻塞性肺气肿的X线表现为肺透亮度增高，肺血纹理纤细•稀疏或（和）变直，单发或多发，大小不等的肺大泡。桶状胸•横膈低位，膈顶平直和运动受限，肋膈角增大，附着肋骨上的肌束呈梯状影像。胸侧位片上见胸骨后间隙增宽，心影狭长•垂直等。大泡性肺气肿是过度膨胀的肺泡破裂相互合并而形成较大的空腔，可单发或多发，单发者X线表现为肺内圆形或椭圆形透亮区，壁薄如线，多位于肺野边缘；多发者病变散在或聚集分布，则表现为肥皂泡状透亮区，也可呈多囊状改变。肺大泡一般不与支气管相通，也不合并感染，内无液平面。代偿性肺气肿系部分肺组织纤维化•肺不张或手术切除后，邻近肺组织代偿而引起的局限性非阻塞性肺气肿。X线表现同局限性肺气肿。结合手术史和其他病史可确诊。间质性肺气肿系某种原因造成的支气管壁或肺泡壁破裂后，气体进入肺间而引起，肺野内常无明显改变，以纵膈积气•皮下气肿为典型的X线表现。

70.肺部基本病变的X线表现包括哪些？（1）渗出性病变（2）增殖性病变（3）纤维性病（4）钙化性病变（5）肿块型病变（6）空洞与空腔性病变

71.肺包虫病的X线表现有哪些？肺包虫囊肿为单发或多发的圆形和类圆形阴影，大小为1~10cm。病变密度均匀，呈囊状。边缘光滑清楚，可有环形钙化。囊肿破裂时发生一些特征性的改变：（1）若外囊破裂并与支气管相通，进入内外囊之间的少量气体在囊肿上部产生新月体透亮影（2）如内外囊同时破裂并与支气管相通，部分囊内的内容物咳出，囊内因空气进入而形成气液平面；（3）内外囊同时破裂后若内囊塌陷，漂浮于液平面上形成凹凸不平的形态，称水上浮莲征；（4）肺表面的囊肿破裂可形成气胸或液气胸。

72.急性粟粒型肺结核的x线特点是什么？胸透时，课件两肺野透亮度减低，有面纱感。摄片时，可见两肺均匀分布的从肺尖到肺底•大小相等和密度均匀一致的粟粒状致密阴影（直径为2mm左右），即所谓的“三均匀”，边缘清楚或模糊，且有融合为片状阴影的倾向。正常的肺纹理往往被密集的粟粒结节影遮盖而不易辨明。经抗结核药物治疗后，病灶可全部吸收，或形成纤维化•钙化而愈合。

73瘤体的密度：1，肿瘤的密度为软组织的CT值，多数肿瘤的密度均匀。肿瘤空洞的洞壁厚薄不均，内壁可有结节，外缘清楚，可有分叶。CT检查时肿瘤钙化发生率为6%~7%，明显高于平片；2，肿瘤边缘：肿瘤分叶症较常见，多数肿瘤边缘毛糙，有毛刺或模糊，但也可清楚；3，转移征象：肿瘤在肺内血性转移形成多发结节，结节边缘光滑，或成栗粒状，肿瘤颈淋巴结转移形成癌性淋巴管炎；肿瘤转移到胸内淋巴结引起肺门及纵膈肺门淋巴结肿大。

74肺部间质病变CT扫描上的主要表现为：1；胸膜下曲线影，变现为在胸膜下5mm以内，长2~10mm的弯曲现状致密影，其病理基础是细支气管周围纤维化及肺泡萎陷2.，小叶间隔增厚，表现为垂直胸壁的细线影，厚度大于1mm，粗细均匀，无分枝，是小叶间隔的纤维性增厚，常见于间质性肺水肿、肿瘤和纤维化

3、蜂窝状影像或小囊腔，表象为2~10mm之间小囊腔，长伴有小叶间隔增厚，小叶间索条影，叶间裂增厚等。

4、小叶内细线影，表现为肺小叶中叶的细微网络状影，从小叶中央向边缘放射。5，小叶肺气肿，表现为肺内局灶性无边缘的低密度区

6、气管影像模糊

7、肺内小结节病灶

8、穿越肺野的长瘢痕索带

9、支气管扩张。

10、肺野磨玻璃样密度等

75肺部转移瘤可分为血行转移与淋巴转移两种，CT扫描可表现：1，两肺单发或多发结节或球性病灶，单个病灶轮廓清楚、较光滑，有时可有分叶征象；多发病灶多分布在两肺中下部，边缘较清楚，大小可不一致，形态相似 2，两肺弥漫性粟粒性结节，大小2-4mm，轮廓较清楚，密度较均匀，较多见于血供较丰富的原发性肿瘤 3，癌性淋巴管炎，多为淋巴管转移性所致，表现为支气管血管束血管束结节状增厚、小叶间隔河叶间裂增厚、多角形线影、弥漫网状阴影及串珠状或结节状阴影，肿瘤的淋巴管播散最多见于乳腺癌、胃癌前列腺癌、胰腺癌和为未知原发部位的腺癌 4，部分转移瘤可呈单发或多发空洞，空洞壁厚薄不均 肺癌

1、中央型肺癌的影像表现

（一）、X线表现

1、早期肺癌：早期中央型肺癌在胸片上可无异常所见。有异常者主要表现为支气管狭窄的继发改变：如肺含气量不足表现为局部的密度减低，支气管阻塞引起肺叶或肺段肺不张，阻塞性肺炎引起小斑片状阴影，阻塞性支气管扩张引起条索状影，局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。

2、进展期肺癌：肺癌发展到中晚期后表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。肺门肿块呈球形、椭圆形或不规则状，边缘一般清楚，可有分叶。合并阻塞性肺炎及肺不张者边缘毛糙或不请楚。支气管阻塞改变主要为阻塞性肺炎及肺不张，为肺叶、肺段或一侧肺阴影。

（二）、CT表现

1、早期肺癌 表现为肺不张或阻塞性肺炎, 其程度较轻。支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节,也可出现支气管阻塞。

2、进展期肺癌：中央型肺癌的直接征象像是一侧肺门肿块及支气管的异常。肺门肿块可位于某一肺叶支气管的周围或附近，边缘比较清楚,外缘光滑或有浅分叶。肿块的密度均匀,但也可见有钙化,多为原有的肺门淋巴结钙化。支气管的异常包括狭窄、梗阻、管腔内结节及管壁增厚。支气管狭窄范围较局限,管腔不规则。支气管梗阻位于狭窄段的远端,或突然截断。在狭窄、梗阻部位的支气管壁常有不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。阻塞改变为中央型肺癌的间接征象。

阻塞性肺炎因支气管阻塞的程度和时间早晚不同表现为小叶、小叶融合、肺段、肺叶或一侧肺的实变。小叶或小叶融合病灶为斑片状模糊影像,合并支气管增粗、模糊。肺段或肺叶实变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影像，肺体积常缩小，肺门区密度增高、或有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓,其密度较肺不张增强的密度低。

在肺不张内还可见粘液支气管征,即肺不张增强影像内的条状或结节状低密度影,为支气管内潴留的粘液不增强所致。阻塞性支气管扩张为柱状或带状高密度影象,从肺门向肺野方向分布,近端相互靠近,形似手套,称为手套状影像。阻塞性支气管扩张常合并炎症, 或轻度肺不张。螺旋CT的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的程度、范围及狭窄远端的情况，并可了解肿瘤向管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为非有创性的检查支气管内腔的技术，可观察狭窄远端及腔外的形态，对病人进行治疗的随访。但此法不能反应早期及细微的大体病理形态表现。其应用价值有待于进一步的总结和研究。

（三）MR表现 MRI三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚，管腔狭窄和腔内结节。中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时，T2WI及T1WI的增强检查可在阻塞性肺不张中显示肿瘤瘤体的形态。T2WI上肺不张的信号比肿块信号高，这是由于肺不张可为胆固醇型或在肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描较易于显示肺不张中的肿瘤，在多数病人肿瘤的信号强度低于肺不张，这是由于肺不张内有较多的血流通过。但如果肿瘤侵犯肺动脉，则肿瘤的增强效果高于肺不张。注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤与肺不张的密度差别，因为肿瘤信号强度的增加比肺不张缓慢。肺不张较快强化，大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。

试述周围型肺癌CT诊断要点及病理基础，应与哪些疾病鉴别？

（一）定义：周围型肺癌是指发生于段以下气管、细支气管的肺癌，CT平扫加增强呈结节状软组织病灶。

（二）CT诊断要点及病理基础：

1、肿瘤内部的CT特征：a小泡征或小管征：瘤内不规则的小点状或小条状低密度影，直径小于5mm，病理上是肿瘤包埋含气肺泡或小支气管的投影，或者癌组织缺血性的灶性坏死所致。b偏心性厚壁空洞及内壁结节，本征为体积较大的肺癌发生坏死液化后与支管相通排出，留下无液平空洞，空洞多在远心侧，洞内壁见瘤结节向腔内突出。

2、肿瘤边缘征象：a分叶征：肿瘤多方向生长不均速或邻近支气管、血管阻挡了肿瘤的生长，使其边缘形成凹凸不平的分叶状改变，称分叶症。b短毛刺征：肿瘤沿周围肺组织浸润性生长，并导致反应性间质增生。c胸膜凹陷症：靠近胸膜下癌肿，由于肿瘤纤维组织收缩、牵拉，使邻近胸膜出现三角形凹陷。

3、常规增强扫描：显著完全强化，由于瘤内血供丰富及造影剂充满，若癌内弹性纤维分布不均，也可出现斑片状不均匀强化。

4、动态增强扫描：肺癌由支气管动脉供血：呈缓升缓降强化，增强4’达峰值，CT值升高30—60HU，10分钟后可降至20。(三）一般螺旋CT有利于发现更小的病灶，高分辨CT使弧立结节观察达肺小叶水平。a支气管征：支气管直达结节或结节内含气支气管。b集束征：结节周围支气管、动脉、静脉向结节集中。c病理血管：以肺窗现象，可见结节周围增粗，迂曲血管。d少见征象：多数病灶可见点状钙化；磨砂玻璃征；炎性肺癌；蜂窝样改变。

（四）鉴别诊断：肺结核球；肺炎性假瘤（急性期边缘强化）；肺良性肿瘤鉴别。从以下几个方面分析：从肿瘤内部CT征象来鉴别；肿瘤的边缘征象；常规增强：肺癌显著强化；动态增强：出现缓升缓降征象。

7.医学影像诊断报告单 篇七

1 X射线如何被发现还有它的原理

物理学家伦琴1985年在实验室里从事阴极射线的实验工作时发现在黑暗的房间里, 被黑纸包着的放电管在小桌上的亚铂氰化钡做成的荧光屏发出闪光。于是着力研究此现象, 发现拿各种东西去遮挡, 产生不同效果, 有些能挡住, 有些不能挡住, 6个星期后他确认这是新的射线, 第一张人手X射线照片就是他为她夫人拍下的, 年底他以通信方式将这个发现公之于众, 在《一种新射线 (初步通信) 》里, 他称它为X射线, 他当时也无法确定这个射线的本质。后来人们知道X射线是一种比可见光波长更短的电磁波, 医学中使用0.001~0.1nm波长的X射线。产生X射线的装备由X射线管、变压器还有操作台组成, X射线管的极阴极是钨丝做的, 在有电流通过时会发射热电子, 阳极是由熔点很高的金属做的。通电后, 阴极像阳极发射电子, 当高速电子撞击阳极金属原子, 就产生了X射线。

2 X射线如何成像的

为什么X射线可以再荧光屏活胶片上成像呢?X射线具有穿透性、荧光性还有感光作用, 而且人的内脏器官的密度和厚度并不是完全一样的。在X射线通过人体后, 内脏器官厚度大的, X射线在穿过后, 就衰减的多, 所以在荧光屏上产生的荧光就少, 就会暗, 而胶片上的感光少, 颜色就淡;如果厚度小, 那么就是相反的状况。这就是X射线的成像原理。

3 X射线用于影响诊断领域的使用情况

上面介绍的成像原理, 用这个原理使得X射线透过人体时, 在荧光屏活胶片上呈现出不同密度的影像, 基于影像颜色的明暗, 结合平时的病症特征, 化验结果, 就能断定各种病的状况, 肿瘤的情况等等。

3.1 X射线用于影像诊断的使用

X射线穿过人体, 然后经过衰减与处理后, 在胶片上成像。这样的好处是:可以清楚的看见具体影像, 具有良好的感官效果, 可以永远存在, 而且不要很多的X射线。可是也有不足的地方, 使用X射线不能马上就知道结果, 只能拍下当时情况, 无法得知器官的变换情况, 而且每次只能成像一个部位。在做透视检查的时候, 病患处于X射线管和荧光屏中间, 成像后, 医生可以马上观察、分析。透视有它的好处, 可以检查多个部位, 病患也能在检查时移动, 便于医生检查病患器官的活动情况。不足的地方就是, 和拍片相比, 他不能留下影像情况, 不便于对患者的复检与比较;而且它的成像不清楚, 太过细小的病征和结构不方便查看;如果X射线放射太多, 对人体也会有不利。

3.2 将计算机技术应用于X射线影像诊断

在计算机出现以后, X射线在成像诊断的应用也飞速发展, 出现了X射线摄影、数字减影血管造影等一系列新的基于X射线的成像技术。

(1) 计算机X射线摄影 (CR) , 与普通成像不同, 他不是使用胶片, 而是采用影像版, 将X射线的成像数字化;打破普通成像技术的的约束性, 使得图像更清楚, 而且可以运用计算机对影像进行处理, 可以多层次的观察, 从而减少X射线的放射量, 使患者的损害降低。这项技术现在已经被大量使用。 (2) 数字化X射线摄影 (DR) , 此技术与计算机X射线摄影有别, 它通过信号采集技术, 将模拟信号转换成数字信号然后存储在计算机里, 可以分析、保存。数字图像更清晰, 观察范围更加广泛, 对于对比度非常低, 非常小的物体, 也能很好观察, 而且X射线的剂量只有普通的10%。速度也是计算机X射线摄影的3倍。 (3) 将血管造影的图像经过数字化以后, 可以把用不到的图像去掉, 只看血管图像。它的特点也是图像清晰, 检查血管的病症、变化, 对血管宽度的度量、评估以及诊治提供了真实图像。 (4) 电子计算机X射线断层扫描 (CT) , 此技术的关键就是构造出立体的断层图片, X射线以旋转的方式, 全面照射人体, 通过特殊装置将光转变成电信号, 在电脑呈现出立体图形, 影像可以层层的叠加, 最后成像一个立体图像。早起探测器职业一个, 如今又将近5000个, 也不再是以前的单纯平移、旋转、固定到现在的以螺旋方式照射。

4 我国近些年开始逐渐意识到电离辐射对于人体的损害, 因为X

射线在医学上的运用越发广泛, 在医学上的X射线照射已近比高于职业照射和日常的辐射, 这已近是社会大众所受辐射的最大的来源。国家意识到辐射对人体的危害, 在2002年制定了反射性肿瘤判断标准, 对高危职业和非职业原因二发生的几种肿瘤病因做出判断, 以保护这类人群。

5 X射线在国内应用中存在的问题以及未来发展

(1) 由于各个地方的经济状况不同, 以至于用于诊断的x射线装置在各地的拥有人群密度不同, 有些富有的地区已经于发达国家并驾齐驱, 而一些贫困地区却是低于世界平均水平。 (2) 供需比例不协调, 一些专有的X射线数量非常少, 所以有些地方用普通x射线机进行专科检查, 这样会使得人体接受太多辐射, 对人体造成损害。 (3) 目前X射线用于医疗的设备发展的非常迅速, 可是专业操作的人员确非常少, 导致初级人员较多, 专业职员稀少, 这样会使得X射线医用设备使用情况不理想。就这些问题, 就需要更好的了解我们过现有X射线医用设备的拥有情况、使用情况, 从中发现问题, 对于薄弱的地方, 需要有针对的去强化其保护工作, 培养更多的专业人员, 正确的使用X射线医用设备。

摘要：就X射线发现的过程及其原理, 再结合我国X射线设备的使用状况来讲解它是如何成像的, 介绍它在医学诊断领域的用途和目前国内在防止电离辐射方面的措施, 总结它在国内应用中存在的问题以及未来发展。

8.医学影像诊断报告单 篇八

那么，什么方法能在疾病发展初期就发现病灶功能和代谢变化呢？影像核医学检查就可以胜任。作为一种无创伤检查手段，影像核医学一方面通过高分辨、高清晰的活体断层图像，显示各器官组织及肿瘤的生理和病理的功能及代谢情况，另一方面还可从体外对人体内的代谢物或药物的变化进行定量、动态检测，而成为心脑血管、肿瘤等疾病诊断和疗效评价的有效方法。它有哪些较有代表性的临床应用呢？

核素心脏显像：提高对冠心病的诊断率

常用的冠心病检查诊断方法包括心脏彩超、冠脉CT、冠脉造影、核素心脏显像等。各种检查方法具有不同的价值：心脏彩超可观察室壁运动，但对心肌缺血的判定不太在行;冠脉CT虽然是一种无创性检查，但辐射剂量比普通CT大数倍，且受检查时患者心率影响较大;冠脉造影是确诊冠心病的“金标准”，但检查有一定的创伤，需注入较多造影剂，且只能了解冠脉有无狭窄，并不能观察到心肌是否存活;核素心脏显像是通过静脉注射能被心肌细胞摄取或通过心血池的特殊药物，应用核医学仪器——SPECT或PET，采集心脏图像，评价心肌血流灌注、心肌代谢、心肌活性及心室功能。与上述方法相比，核素心脏显像有简便而无创的特点，结合运动负荷试验可提高检出率。

核素心脏显像主要分两种：一种是心肌灌注显像，主要用于评估冠状动脉血流灌注情况，用于冠心病心肌缺血的诊断，可显示心肌缺血区，明确缺血部位、程度和范围;另一种是心肌葡萄糖代谢显像，主要用于存活心肌的检测，有助于帮助冠心病患者选择合适的治疗方法（手术还是保守治疗）。

对于不明原因胸痛者，怀疑冠心病、心肌炎者，冠心病高危患者，估计心肌梗死范围及严重程度者，冠心病患者评价治疗效果和估测预后，心肌病患者，以及室壁瘤患者等，宜做核素心脏显像。

全身骨显像：早期发现肿瘤骨转移

在恶性肿瘤中，最易发生骨转移的有乳腺癌、肺癌、前列腺癌、胃癌和直肠癌等。疼痛是骨转移最常见的临床症状，呈进行性加重，夜晚尤甚，患者往往因疼痛难忍、失眠、食欲不振等原因，被折磨得苦不堪言，甚至发展成病理性骨折、截瘫等，严重影响生活质量。因此，早期发现肿瘤骨转移非常重要。

全身骨显像（俗称“骨扫描”）是一种通过放射性核素显像发现全身骨骼组织代谢异常的核医学影像检查手段，它与局部骨骼X线检查的不同之处在于，检查前需要注射放射性药物（骨骼显像剂），等骨骼充分吸收3小时后，再用核医学仪器SPECT探测全身骨骼放射性分布情况，可发现某处骨骼对放射线的吸收异常增加或减少，即有放射性异常浓聚或稀疏现象。如此，可比X线及CT检查提前3～6个发现早期骨转移病灶。在国外，该检查是癌症患者的常规检查项目。

除此之外，全身骨显像还被用于骨肿瘤或活检定位，判定病变手术范围，放疗照射野选择及放疗疗效评价;局部骨痛，排除骨肿瘤;疑似某些代谢性骨病;疑为急性骨髓炎而X线检查正常者;观察移植骨的血供和成活情况;股骨头血供状态的观察;判定X线摄片难以发现的骨折，如肋骨、指骨、趾骨和颅骨等;鉴别陈旧性和新近发生的压缩性椎体骨折，以及肿瘤患者的随访、分期、疗效监测和预后判断。

核素肾动态显像：比肾功能检查更敏感

人有两个肾脏，它们就像一对“双胞胎”兄弟，长得很像，担负着同样的任务。如果这对“双胞胎”兄弟中，有一个生来就比较瘦弱或受到疾病的困扰，无法承担正常工作，另一个就会“体贴”地接过他的活儿，尽量完成排除体内毒素的艰巨任务。一旦兄弟俩都无法完成任务，或者健康的兄弟再怎么努力也无法“肩挑双担”时，人体健康就会亮起红灯，尿素氮、肌酐等肾功能实验室指标就会出现异常。但这两个肾功能指标只能反映两只肾脏总和的功能，无法了解两只肾脏各自的功能和每侧尿路情况。那么，如何判断兄弟俩各自的工作量，及时发现“体弱多病”的那个呢？这就要用到核素肾动态显像了。

核素肾动态显像是一种功能性检查，应在人体正常的生理状态下进行，因此受检者不宜空腹，应正常饮食，否则可能会造成结果的错误。核素肾动态显像的检查过程与增强CT扫描有些类似，注射显像剂锝-99m后立即开始检查，时间大概为20分钟。它不仅能反映肾脏的血流灌注，还可反映肾脏的吸收、肾小球滤过率、尿路通畅情况等改变，指导肾脏手术、血液透析、诊断膀胱尿反流、肾盂肾炎、易供体术前评估及移植肾术后监测。

尽管影像核医学在一些疾病的诊断上有其优势，但相信不少读者一听到“核”，还是会感到害怕，担心会受到辐射。其实，这种担心完全是多余的，医学上使用的“核”与核武器中的“核”是完全不同的。核医学常规临床使用的放射性药物，剂量很小，半衰期短，人体接受或器官接受的辐射剂量完全符合我国“放射卫生防护基本标准”规定，对人体无伤害。经过大规模临床调查，做一次PET/CT或ECT检查，患者所接受的由放射性核素引起的辐射量比一次X光检查的辐射剂量要低得多。因此，做核医学检查是非常安全的。