网络新名词大全

网络新名词大全（精选5篇）

1.网络新名词大全 篇一

病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。3.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。4.亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。5.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。

10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15.淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

16.粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。

25.核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。

26.凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27.干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。28.坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。29.液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。30.纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。31.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。32.窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。33.空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。34.机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35.包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）

37.凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。

38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。

41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。

43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。

46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。47.心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。51.延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。52.层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。53.再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。54.静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。55.交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。

56.逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。57.白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。58.红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。59.炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

60.变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。62.速发短暂反应（immediate transient response）：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。63.穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。64.速发持续反应（immediate-sustained response）：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。

65.迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。66.趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。67.吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。68.炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69.细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。70.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

71.完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

72.渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73.假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。74.蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。75.肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。76.肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

77.直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。78.转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

79.Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）

80.肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。81.肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。82.异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

83.副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现 不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。 84.交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85.癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

86.角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。87.粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。88.实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

89.癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。91.原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

92.肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。

93.癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。94.病毒癌基因（virus oncogene.v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。95.原癌基因（cellular oncogene.c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

96.隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”。98.端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99.促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。100.致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。101.脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。102.纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

103.粥样斑块（atheromatous plaque）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

104.AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。

106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。107.自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。

108.Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。

109.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。

110.833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。

111.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。

112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。113.疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。114.疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。

115.McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

116.绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。

117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。

118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。

119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。120.肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。

125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。127.疣状癌（verrucous carcinoma）：少见，占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。

129.燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。130.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。131.肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。

132.疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。

133.Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。134.早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。136.CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。

137.胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。138.气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。

139.嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。

140.嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。

141.点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。142.碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。

143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。

144.毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。145.急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。147.小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。148.髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。

149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。

150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。151.镜影细胞（mirror image cell）：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。

153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。154.“爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。

155.细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。

156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。157.满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。158.髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。

159.绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或绿色瘤（chloroma）。

160.Ph1染色体：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

162.恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。

163.Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）

164.Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。

165.大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。166.肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。

167.新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。

168.大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。

169.嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。170.纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。

171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。

172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。

173.微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。174.子宫腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。

175.子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。177.绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。

178.Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中有粉染蛋白样物质及1~2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner小体。

179.前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。180.硬化性腺病（sclerosing adenosis）：在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病。

181.小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。

182.APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。

183.Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。

184.Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。

185.纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。

186.许特尔细胞瘤（Hǔrthle cell tumor）：甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤，又称Hǔrthle 细胞腺瘤。较少见，瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细胞内有丰富的线粒体，即Hǔrthle细胞。187.砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。188.嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）：是由嗜铬细胞（chromaffin cell）发生的一种少见的肿瘤。镜下：瘤细胞主要为大多角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细胞浆内可见大量嗜铬颗粒。电镜下：胞浆内含有被界膜包绕的、具有一定电子密度的神经内分泌颗粒。临床上除了局部症状外，可表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心动过速、心悸、基础代谢率升高和高血糖等，甚至出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。189.沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡，故患者脑膜病变轻微。

190.卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。

191.噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。192.鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。

193.PrP病：海绵状脑病的致病因子是一种称为Prion的糖脂蛋白，有称朊蛋白，因此双称PrP病，典型病变为大脑萎缩，镜下见神经毡(Neuropil)，即神经突起构成的网状结构和神经细胞浆出现大量空泡，呈现海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无炎症反应。

194.缺血性脑病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。

195.层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。

196.Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。

197.神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。198.Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。

199.结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。

200.原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。

201.开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。202.结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。

203.干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎，很少有胸腔积液，是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，病变多为局限性，以增生改变为主，一般通过纤维化而愈合。

204.伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。205.髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。

206.凹空细胞：凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常存带状胞浆，核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。表皮浅层凹空细胞的出现有助于尖锐湿疣的诊断。

207.隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。820.树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。209.白色肺炎：胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少，呈灰白色，称为白色肺炎。

210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，来源于内皮细胞，部分可能来自于淋巴管内皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时有一定数目的炎细胞。Kaposi肉瘤分为三型：动脉瘤样型、经典型和肉瘤样型。

211.嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。

212.假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。

213.象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后10~15年方达到显著程度。

214.干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线形型或管道型肝硬变之称。

215.腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。216.阿米巴肿（amoeboma）：肠阿米巴病的慢性病变，因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌。217.含铁小结（siderotic nodule）：血吸虫病脾脏病变可见由陈旧性出血，纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的肉眼观呈棕黄色的小结。218.无反应性结核（anergy tuberculosis）：是指在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制剂或细胞毒性药物时，发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡，尸检时在各器官内见无数小病灶，灶内含很多结核菌，灶周几乎无细胞反应。

219.肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。

220.肿瘤的实质（parenchyma）：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。221.肿瘤的间质（mesenchyma ,stroma）：肿瘤的间质成分不具特异性，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管，起着支持和营养肿瘤实质的作用。222.肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。223.间变（anaplasia）：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。224.间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。225.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。226.癌脐：位于器管表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”。227.心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。228.心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。

229.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病，脑部变化差异较大，可仅有脑水肿或伴有点状出血，临床表现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。

230.细支气管，支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称为细支气管。

231.呼吸性细支气管：细支气管的末段称为终末细支气管，以后管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管。

232.小气道：临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道。233.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。

234.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。235.肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。236.继发性颗粒固缩肾：慢性肾炎见两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，肾切面皮髓质分界不清晰，小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒固缩肾。237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病为常染色体显性遗传疾病，特征为小脑和视网膜发生血管母细胞瘤。半数以上的VHL病病人发生双侧且为多灶性肾癌。238.腹膜假粘液瘤（peritonel pseudomyoma）：卵巢粘液性肿瘤有时可导致穿破囊壁，使粘液上皮种植在腹膜上继续生长，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。239.迟发性神经原死亡（delayed neuronal death, DND）：大鼠颈内动脉30分钟的阻塞，可引起皮层3、4层单个神经元的坏死，甚至在发生一过性脑缺血后28天出现，而且这种DND不激活胶质细胞，无星形胶质细胞反应，成为一种安静的缺血性脑损害（silent ischemic injury）。

240.软脑膜癌病（leptomeningeal carcinomatosis）：脑转移瘤肿瘤细胞沿蛛网膜下腔弥漫浸润，脑膜依浸润肿瘤细胞的多少可呈略混浊至灰白色不等，甚至出现大片棕黑色，局部可呈现大小不等到的结节或斑块，脑底部、腰骶部、马尾处常明显受累，由于脑脊液循环受阻脑积水明显。

241.老年斑：为细胞外结构，直径20~150um，最多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质，银染色示斑块中心为一均匀的嗜银团，中心周围有空晕环绕，外围有不规则的嗜银颗粒或丝状物质，电镜下该斑块主要由多个异常扩张之轴索突触终末构成。242.含铁血黄素：组织内出血时，从血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的棕黄色较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。

2.网络新名词大全 篇二

这小牛孩儿是谁?

能第一个看到《斗妈大全》，是件得意的事

那天下午，当当神秘地把一个横格本递到老爹村头树面前。

村头树接过一翻，一页一幅漫画，每页一个“斗妈”招数，有图有文，还特别用红笔注明了“使用注意事项”。封面几个大字：“斗妈大全”，下面两个署名当当和她最好的小伙伴。

村头树乐了，向小版权人提出申请：“大作不错啊，爸爸给你放网上去吧7咱不告诉你妈!”

两周前，当当攥着考试卷子回家，妈妈看了考卷，嘴一“秃噜”来了句：“你考这个分数会不会觉得不好意思?”当当火了，按她自己的话说：“我受到伤害了!”身一扭，门一锁，和小伙伴在屋里雄心壮志地合计上了：“咱俩出本书吧，叫《斗妈100招》!”言出即行，两人很快画了封面。可没几日，当当发现，自己毕竟年龄太小，斗争经验有限，100招有些难度。于是，她实事求是地用涂改液抹去了“100招”几个字，把书名不减威风地改成了《斗妈大全》。

当当难道是个难缠的坏小孩?当当妈难道是值得批斗的妈妈?

非也。当当小朋友成绩不赖，古筝7级，爱好画画，作文不错，性格开朗。当当妈文静内敛，不善吵架。村头树说：“大部分家庭，都是妈妈和孩子贴得特别近，小摩擦不可避免。《斗妈大全》里的招数，当当很多都用过。比如和她妈怄气了，从门缝给她妈递小纸条：妈妈，你干吗呢?她不是认错，她觉得自己没错。她还在自己屋里装哭，其实指不定怎么乐呢。当当妈看了微博上的《斗妈大全》后，开玩笑地说：‘这不是丑化我吗?‘我说：‘这是给那些整天挨骂的孩子写的。’”

“我放到微博上的时候，知道它肯定会被关注，但我没想到会有这么大的影响力。”村头树说得云淡风轻，但其实很得意，“好多人家的孩子都能说出这么牛的话、画出这么牛的书，但有几个敢和家长说，家长还不得一把抢过来撕了?但当当敢给我看。”

村头树说，因为他家的教育是“散养”，但“散”亦有道。真不管

在家里，当当想玩就玩，想看动画片就看动画片，老爹从来不管，还陪她一起看。

每天放学，当当都会在学校门口的小公园疯玩，两个小时都不够。别的家长会对孩子说：“回家写完作业再玩。”当当没人管。作业?那是她自己的事情。

当当上幼儿园时，晚上10点开外了仍不肯睡，缠着爹妈读故事书，“读得你想死的心都有了。”很多家长会说：“到点了必须睡。”村头树觉得，这不过是家长的意志：早睡对你有好处。“睡不着还能逞着?不管她，陪着她享受读书的乐趣，困了，她自然就睡了。”

游戏，是无数家长的心头大敌，可村头树却主动把闺女“引入歧途”：“我先给她买PSP，后来又买了Wii，成天用游戏机打网球。最近出了新款，我还跟她说，下次咱们再整一个。”

村头树还特意把网游“魔兽”和“巨人”下载下来，对当当说：“你得早点接触。”父女俩一起上阵，人物“选个帅的”，也不跟别人组团，“就在地上瞎跑，打打兔子”。“在这个社会环境里，孩子早晚得接触游戏。你越抵制，越不让她接触，她期待感就越强。你越限制她，她上瘾的可能性越大。其实孩子小时候，兴趣极容易转移，游戏玩上一会儿，不用管，她自己就够了，就想干别的了。”

一天，当当对村头树说：“老爸，我的游戏账号上不去了。”为啥?“有人跟我说，把你的号和密码告诉我—下，我给你好东西，我就给人家了。”这起“盗号门”事件对当当来说好玩极了，见识了骗子，学到了东西。

村头树说：“有人问我，你为什么不管孩子?你希望孩子变成什么样?我说，因为这跟我没关系。如果跟我有关系了，她就是我的工具和玩偶。很多家长都在设计孩子，控制孩子，其实给孩子空间、自由、快乐的童年，比什么事都要棒，她自己会自然成长。”

尊重孩子，还要尊重人性

从小，当当就是个有主见的小孩，因为爹妈足够尊重她。村头树在育儿博客里写道：“若想在与小屁孩的斗争中获得胜利，就必须尊重他。只有尊重对手，你才有可能真正去钻研对手，然后设计出合理的战术。不要试图认为你了解这世界的一切，你就是人生导师，有时候，小孩子一句话就能把你的本质给揭露出来，比如：你真胖……”

每个孩子的心里都有自己的世界和意志，大人不懂。当当屋子里有一块地毯，上面是各种玩偶，那是她的玩具城。从小，她就把门一关自己编故事，对着一堆玩偶自说白话。一次爷爷帮她把躺倒的玩偶扶了起来，当当回到家就生气了：“爷爷，你动我的东西!”爷爷莫名其妙，当当说：“你看，小黑站起来了，他本来在那儿睡觉呢!”

还有件事对村头树和当当妈触动很大。几年前，有朋友跟当当妈约好，周末带两家闺女一起去奥体中心玩。当当妈高兴地对女儿说：“咱们明天去奥体中心玩!”没想到，当当说：“我不去。”妈妈不解：“为什么不去?多好玩呀。”当当说：“我就是不去，你们没有提前跟我说啊。”那一刻，村头树和当当妈突然明白，家长觉得好的事，孩子不见得觉得好，你得尊重孩子，问他们的意见。

《斗妈大全》轰动后，网友问当当：“你不觉得妈妈那样做是为你好吗?”当当回答：“或许妈妈那样觉得，但我不那么觉得。”当当还说过：“每个小孩心里都有一个谜，那就是为什么要听父母的话。”村头树觉得，当当的话简直太酷了，“很多家长都会秀孩子的语录，但家长有没有想过，孩子说出这么牛的话，他们难道不是你的老师?”

除了尊重孩子的意志，家长还得尊重人性。“尊重自然规律，才能让你所谓的教育获得想要的结果，否则会很扯淡。”

村头树最烦听见别的家长说：“宝贝真乖。”为什么孩子一定要乖?有人问，孩子淘气怎么办?村头树会反问，孩子淘气不好吗?在饭店吃饭，孩子好奇地四处乱跑、东摸西碰，结果被家长骂得很惨。村头树觉得：“小孩就应该这样，这是天性，如果你是小孩，看见新鲜的东西，你也会想跑过去弄一下。我不觉得这是坏习惯，需要被教训，这只会让孩子变得胆怯、恐惧，不敢说，不敢动。长大些，孩子见得多了，你有的是时间慢慢引导，教给他们规矩。”

村头树还特别反感一件事情：几个家长带着孩子们玩，家长总说：“小朋友，你给我唱首歌吧。”遇上这种事，当当都会响亮地拒绝。“给我唱首歌吧。”“我不唱。”“你给我说英语吧。”“我不说。”

村头树向来坚定地站在当当一边：“如果孩子主动要给大家唱歌，这挺好。但孩子不想唱，非要他唱，明显把孩子当作木偶，逼着他无视自己的意志去讨好大人，这对孩子是种摧残。孩子会形成这样的逻辑：我乖，我讨好大人，他们就喜欢我：我只要听话，就能得到好处。久而久之，孩子就有了‘奴才’逻辑：如果我做奴

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才了，我就可以得到什么。将来在职场，他也只会是个螺丝钉。一个人的人生，其实小时候就决定了。”

人生是长跑

到了周末，村头树特希望当当能邀请同学来家玩。但同学们不是在家写作业，就是奔波在各个辅导班之间。

当当一共上了两个培训班。周四晚上，她跟几个小伙伴一起上英语口语班。这个班是私人开的。老师年轻、愿意沟通，氛围轻松。几年前报名时，是几个小伙伴一起合计的，学得没压力，又能和朋友们一起玩，慢慢地，当当学出了兴趣，一直坚持。

周日，当当会去学古筝。刚上小学时，她看见高年级的姐姐表演古筝，顿时来了兴趣。当时，村头树和当当妈没当回事，更没想着报班。当当就让爷爷弄了块木板，绑了几根铁丝，天天假模假样地“弹”。村头树一看，乐了，这么有兴趣，学吧。学古筝的4年里，当当也有练得不情愿的时候，他们只说：“是你自己要报班的，学不学是你自己的事儿，我们不管。”没人催，没人逼，当当自然而然地靠自己挺过来了，练得还挺好，考过7级，经常被老师表扬，合奏时被安排在中间。

很少有家长敢不报的奥数班，当当不上。

“奥数是摧残人的。就算因此没上重点中学，又怎么了?重点中学的孩子人格都健康吗?”

村头树说，他会开玩笑地告诉当当，不能考100分，考100分打屁股。“小孩在学校，不可避免会受到成绩的压力，越是压力。越难达到结果。我这么说是告诉她，你看，爸爸不在乎这些。她没有压力，会做得更好。而且，不是100分，不是第一名怎么了?人生是场长跑。玩赛车游戏，起跑时会给你两个氨气罐，一按就加速。奥数就像氨气罐，可能小升初、初中升高中的时候，一按，‘噌’就走了。那再以后呢?心智不健康，以后的人生就会出现问题。如果你想孩子在未来的竞争中活下去，就要给她一个强健的身体和健康的心灵。其他的都是工具，钢琴练得再好，没有好心态，也不过是个工具，别只看现在，只看上学这几年，你的孩子要生活，要去真正竞争的那个时候，是十几年、二十几年后的未来。”

给她美好

村头树在博客中写道：“你给她美好，她还会没好吗?”

村头树一直坚持和当当一起阅读，一起看电视，一起玩游戏，一起感受大自然，一起找生活中的乐子。

当当晚上睡觉前，村头树会给她讲自己小时候的事儿。听着老爹讲自己干过的坏事，当当美滋滋的，特别爱听。老爸一点不威严，太逗了!

当当吵着背古诗的时候，村头树会带着她瞎编：“床前明月光，萝卜一大筐。”没多久，当当也出师了：“锄禾日当午，旱地拔大葱。”没什么东西是绝对神圣严肃的，人大可以自己找乐。

村头树会带当当去山里“穿越”，一走五六个小时。当当不喜欢台阶，喜欢野道，大自然最能满足孩子的眼睛和心。一路上，村头树也不会给闺女刻意地讲什么，“随便她看去吧，我累得者咣不出话了。”

最重要的，还是阅读，有品位的阅读会带给孩子一个美好的世界，帮助孩子成长。当当刚开始读书时，中文系毕业的村头树主要让她从外国优秀儿童作品和绘本开始接触，迪士尼也是老爹给当当的重点推荐。“很多中国当代儿童作品，展现的自由是一种想象的自由。国产的不是没有好的，水墨动画，三毛流浪记，几米，都挺好。阅读不是强加给她的，要让她产生兴趣。她接触到优秀的作品之后，再看到粗制滥造的作品时，就有辨别力了。现在，当当都是自己挑书，从来不让妈妈买。她说‘妈妈我不相信你’，她有自己的判断。”

想让孩子优秀，先做个优秀的家长

村头树依稀记得，自己很小的时候在某本书里看过一句话：“父母的每一个行为，都会影响到孩。”

当当小时候一见到蚂蚁，便会一个箭步窜上去，抬起一只小脚便跺，一边跺还一边说：“童(虫)!童(虫)!”道理说破天，她一概只当耳边风——那时，她还不到20个月。村头树回忆：“后来我发现，当俺牵着闺女的小手漫步时，只要看到地上有小蚂蚁经过，俺就会抬起大脚踩上去，边踩边说：当当，好玩吧?所以，不管我怎么对她进行爱心教育，她都要将小蚂蚁踩个粉碎，因为她看到了我的行为。”

为了培养当当的阅读习惯，家里有一阵不看电视。村头树弄本书，当当妈也弄本书，“这个环境会影响她，言传身教比什么道理都重要。好多父母光要求孩子，却觉得自己什么都是对的，没用。很多问题，不是孩子的问题，不是教育的问题，而是家长自己的问题。教育不靠道理，育儿应该无‘术’，一切都靠潜移默化。要想有个好的孩子，就让自己先成为一个好父母。”

父亲节时，村头树给当当写了首诗：

让语文老师见鬼去吧，你的造句“爱情像云一样在空中飘”被打了又

她永远造不出这样的句子，因为她的心中，只有分，没有爱

让奥数见鬼去吧，班上所有学习奥数的孩子

终有一天，他们会发现，那只是父母强加给他们的一道枷锁

想玩摩尔庄园的时候你就玩摩尔庄园吧，因为你说它能让你紧张时放松

想讲玩具城的时候你就讲玩具城吧，因为那是你自己构造的世界

想看小鹿斑比的时候你就看小鹿斑比吧，因为她会碰触你的心灵

让老爸见鬼去，巴，因为你说小孩子凭什么一定要听大人的

让老爸见鬼去吧，因为你说凭什么大人能看电视小孩不能看

让老爸见鬼去吧，因为你说我们就知道自己的感受不顾小孩子的感受

让老爸见鬼去吧、因为你说小孩子根本不幼稚是我们幼稚

让老爸见鬼去吧，因为你说长大后和男朋友远走高飞不理我们

让老爸见鬼去吧，固为你说我就知道工作不知道陪你

让老爸见鬼去吧，因为你属于你的，谁也没有权利让一个小孩子活在大人的框框里而无法飞翔。

3.网络新名词大全 篇三

“四网合一”是由长沙飞信网络技术有限公司提出的新的互联网营销模式，既是传统营销、移动手机营销、互联网第三方营销渠道三者融合，亦是一个独立的新网络渠道，是网络时代资源整合营销的延伸。“四网合一”营销模式在这个信息爆炸的时代，将把互联网的快速传播的价值体现地淋漓尽致！

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互联网做了这么多年，大家一直关心的，流量从哪里来，客户从哪里来？ 我们可以很好的利用免费资源平台，将免费平台变成我们有利的推广工具。其实很简单，但是要有规划。

很大一部分的浏览和客户都是从搜索引擎过来，所以我们把搜索引擎的用户搜索关键词一定要做到占有一定的占有量和排名靠前。经过关键词与数据内容的结合，打造新的搜索项目，吸引目标用户进入。

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4.网络技术的名词解释 篇四

网络技术是从1990年代中期发展起来的新技术，它把互联网上分散的资源融为有机整体，实现资源的全面共享和有机协作，使人们能够透明地使用资源的整体能力并按需获取信息。资源包括高性能计算机、存储资源、数据资源、信息资源、知识资源、专家资源、大型数据库、网络、传感器等。 当前的互联网只限于信息共享，网络则被认为是互联网发展的第三阶段。网络可以构造地区性的网络、企事业内部网络、局域网网络，甚至家庭网络和个人网络。网络的根本特征并不一定是它的规模，而是资源共享，消除资源孤岛。

网络技术的发展历程

Internet的应用范围由最早的军事、国防，扩展到美国国内的学术机构，进而迅速覆盖了全球的各个领域，运营性质也由科研、教育为主逐渐转向商业化。

在科学研究中，经常碰到“种瓜得豆”的事情，Internet的出现也正是如此：它的原型是1969年美国国防部远景研究规划局(Advanced Research Projects Agency)为军事实验用而建立的网络，名为ARPANET，初期只有四台主机，其设计目标是当网络中的一部分因战争原因遭到破 坏时，其余部分仍能正常运行;80年代初期ARPA和美国国防部通信局研制成功用于异构网络的TCP/IP协议并投入使用;1986年在美国国会科学基金会(National Science Foundation)的支持下，用高速通信线路把 分布在各地的一些超级计算机连接起来，以NFSNET接替ARPANET;进而又经过十几年的发展形成Internet。

90年代初，中国作为第71个国家级网加入Internet，我国已经开放了Internet，通过中国公用互连网络(CHINANET)或中国教育科研计算机网(CERNET)都可与Internet联通。只要有一台微机，一部调制解调器和一部国内直拨电话就能够很方便地享受到Internet的资源;这是Internet逐步“爬”入普通人家的原因之一;原因之二，友好的用户界面、丰富的信息资源、贴近生活的人情化感受使非专业的家庭用户既做到应用自如，又能大饱眼福，甚至利用它为自己的工作、学习、生活锦上添花，真正做到“足不出户，可成就天下事，潇洒作当代人”。

网络的神奇作用吸引着越来越多的用户加入其中，正因如此，网络的承受能力也面临着越来越严峻的考验―从硬件上、软件上、所用标准上......，各项技术都需要适时应势，对应发展，这正是网络迅速走向进步的催化剂。到了今天，Internet能够负担如此众多用户的参与，说明我们的网络技术已经成长到了相当成熟的地步，用户自己也能耳闻目睹不断涌现的新名词、新概念。但这还不是终结，仅仅是历史长河的一段新纪元的开始而已。

网络技术的应用领域

网络技术的应用领域很广，主要有以下几方面。

分布式超级计算 分布式超级计算将分布在不同地点的超级计算机用高速网络连接起来，并用网络中间件软件“粘合”起来，形成比单台超级计算机强大得多的计算平台。

分布式仪器系统 分布式仪器系统使用网络管理分布在各地的贵重仪器系统，提供远程访问仪器设备的手段，提高仪器的利用率，方便用户的使用。

数据密集型计算并行计算技术往往是由一些计算密集型应用推动的，特别是一些带有巨大挑战性质的应用，大大促进了对高性能并行体系结构、编程环境、大规模可视化等领域的研究。数据密集型计算的应用比计算密集型的应用多得多，它对应的数据网络更侧重于数据的存储、传输和处理，计算网络则更侧重于计算能力的提高。在这个领域独占鳌头的项目是欧洲核子中心开展的数据网络(DataGrid)项目，其目标是处理建成的大型强子对撞机源源不断产生的PB/s量级实验数据。

远程沉浸 这是一种特殊的网络化虚拟现实环境。它是对现实或历史的逼真反映，对高性能计算结果或数据库可视化。“沉浸”是指人可以完全融入其中：各地的参与者通过网络聚集在同一个虚拟空间里，既可以随意漫游，又可以相互沟通，还可以与虚拟环境交互，使之发生改变。已经开发出几十个远程沉浸应用，包括虚拟历史博物馆、协同学习环境等。远程沉浸可以广泛应用于交互式科学可视化、教育、训练、艺术、娱乐、工业设计、信息可视化等许多领域。

信息集成网络最初是以集成异构计算平台的身份出现，接着进入分布式海量数据处理领域。信息网络通过统一的信息交换架构和大量的中间件，向用户提供“信息随手可得”式的服务。网络信息集成将更多应用在商业上，分布在世界各地的应用程序和各种信息通过网络能进行无缝融合和沟通，从而形成崭新的商业机会。

信息集成如信息网络、服务网络、知识网络等，是近几年网络流行起来的应用方向。，Globus联盟和IBM在全球网络论坛上发布了开放性网络服务架构及其详细规范，把Globus标准与支持商用的万维网服务标准结合起来。，Globus联盟、IBM和惠普(HP)等又联合发布了新的网络标准草案，把开放性网络服务架构详细规范I转换成6个用于扩展万维网服务的规范，网络服务已与万维网服务彻底融为一体，标志着网络商用化时代的来临。

网络技术的发展，标准是关键。就像TCP/IP协议是因特网的核心一样，构建网络计算也需要对核心——标准协议和服务进行定义。一些标准化团体正在积极行动。迄今为止，网络计算虽还没有正式的标准，但在核心技术上，相关机构与企业已达成一致，由美国阿贡国家实验室与南加州大学信息科学学院合作开发的Globus 计算工具软件已成为网络计算实际的标准，已有12家著名计算机和软件厂商宣布将采用Globus 计算工具软件。作为一种开放架构和开放标准基础设施，Globus 计算工具软件提供了构建网络应用所需的很多基本服务，如安全、资源发现、资源管理、数据访问等。所有重大的网络项目都是基于Globus 计算工具软件提供的协议与服务的。

除了标准以外，安全和可管理性、人才的缺乏也是网络计算亟待解决的一个问题，否则它将无法成为企业的商业架构。在真正实现商业应用之前，还需要解决许多问题。即便如此，构建全球网络的前景仍是无法抗拒的。

5.关于网络作文[大全] 篇五

在平凡的学习、工作、生活中，大家都写过作文，肯定对各类作文都很熟悉吧，作文要求篇章结构完整，一定要避免无结尾作文的出现。你写作文时总是无从下笔？下面是小编整理的关于网络作文，希望对大家有所帮助。

关于网络作文1

对于我们青少年朋友来说，长时间上网，对我们的身心健康有着很大的影响。我把上网的危害总结了以下几点：一 如果长时间上网，首先伤害的是我们的眼睛。电脑的辐射，会使我们的眼睛疲劳，酸痛，时间长了，就会变成近视眼。二 由于玩游戏时，精力高度集中，血液流动加快，心跳速度也会加快，人的体力，精力消耗很大。青少年正是长身体的时候，如果长时间上网，对身体的危害不会小于毒药。三 对上网过度的依赖，轻则影响学习，重则会导致心理变态，心理极度扭曲。

有人说，学习压力大，能在网上找个忠实的朋友聊聊，可以得到放松，这种说法虽然有一定道理，但如果把握不好，会导致学习成绩下降，网聊的危害会导致心理压力更大，这是一种恶性循环。四 网上有各种知识，可以开拓我们的视野，增长我们的知识，但也有很多糟粕，我们应加以区分，但是小学生缺乏判断能力，从而会影响小学生价值观，世界观的形成。五 在网上，青少年面对的是一个虚拟的世界，电脑会服从于人们发出的指令，长时间上网，会使青少年脱离现实生活，不会与别人沟通，缺乏社交能力。上网的危害还有很多，希望广大青少年朋友能有一个健康的心态，远离网吧，成为真正对社会有用的人。

关于网络作文2

不知什么时候，长白山上来了一个名叫杨白劳的老汉。这位老汉很勤劳，在山上开辟了一个属于自己的农庄。

老汉每天起早贪黑，在农庄里给蔬菜浇水、施肥。菜苗在他的精心照料下，渐渐长成了一棵棵个大、饱满的大白菜。老汉看着自己的劳动成果，心里乐滋滋的，仿佛他看到的不是菜，而是向他招手的一袋袋银子。

可接下来却发生了一连串怪事，老汉为此寝食难安。接连几天，他都发现自己菜园里的菜莫名其妙地少了几棵。于是，他决定要将那个不劳而获的偷菜者揪出来二功夫不负有心人，老汉在连续几天昼伏夜出的守候之下，终于把偷菜者抓了个现形。原来那个人竟是他们村的网络高手孔乙己：

老汉满腔愤怒，直接把孔乙己告上了法庭。

法庭上，老汉向法官包拯陈述了自己的菜被偷的事实，并要求被告赔偿所有损失。法官包拯听后，义愤填膺地说：“孔乙己，你也是一个读过书的人，应该知道礼义廉耻，却为何干出偷菜这等下三烂的事情？简直有辱斯文！”

孔乙己顿时急红了脸，额上也开始冒汗了，他急急地争辩道：“回禀法官……法官大人，草民虽……虽读过书，但最终学而无果，于是转攻网络，近日迷上……迷上了开心农场的游戏。短短数日，我已成为偷遍农场无敌手，因而心生寂寞，才去了杨白劳的农庄摘……摘了些菜，草民摘的不是菜，是……是……是寂寞啊，法官大人！”

法官包拯一听，更是气不打一处来，大吼一声：“大胆刁民！分明偷了人家的菜，还竟敢强词夺理说成是‘摘’！”

孔乙己这时却不再恐慌，睁大着眼睛说：“偷菜，所有开心农场的玩家都为之，能算偷吗？那是‘摘’……”

这时孔乙己的辩护律师——鲁迅不慌不忙地站起来说：“法官大人，这世上的菜本没有‘摘’，只是偷的人多了，也便成了‘摘’。大人要是不信，可以查阅最新的法律条文，文化部早已明文规定，将‘偷菜’更名为‘摘菜’了，这世上再也没有‘偷菜’这一说了。按这一法律规定，我的当事人并不触犯法律，并且我的当事人同样是起早贪黑，勤于收获，并没有错，应当立即当庭释放。”

法官包拯一时无语，急忙叫书记官上网查阅法律条文，果不其然！经合议庭审议：杨白劳败诉，孔乙己无罪释放。

杨白劳踉踉跄跄地走出法庭，无语望天，长叹一声：“杨白劳啊杨白劳，这回你可真的是应验了自己的名字了啊！”

关于网络作文3

云卷云舒，我认识了不同于世界的他；花开花谢，我便与他相识相知；潮涨潮落，我们一起赴天涯、游海岸。

今晚，我收到了他的邮件。

亲爱的朋友：

你好！

很高兴能和你谈天，当你读着这封邮件的时候。我一直在关切的看着你。

相遇。我们走过那座残破的神庙，夕阳西下，荒草连天，便听见了那穿越时空的《黍离》：知我者，谓我心忧；不知我者，谓我何求。悠悠苍天，此何人哉？那，是一个周朝大夫的忧。从那天起，你学会了忧国忧民。

相识，我和你散布于郴江江畔，惊涛噬月，冷雾失途，于是我们结识了旅店郴州的秦观。他临江而立，不由感慨：“驿寄梅花，鱼传尺素，砌成此恨无重数。郴江幸自绕郴山，为谁流下潇湘去？”那，是一个政治失意之人的愁。从那天起，你知晓了失意之苦。

相知。我们来到了异国的月光下，银波荡漾，熠熠生辉，便听见了海顿斯坦的那些心情：坐下来，感觉很清爽。尽管今天并没有获得什么，我生命中的每一天都令我欣喜。往日的愁苦和伤痛，都埋进了这银色的光波里。那，是一个诺贝尔文学奖获得者的爱。从那天起，我读懂了释怀。

相惜。我们一起眺望海子的麦田，空旷无边，金波滔滔，有幸者目睹了他的守望：这就是绝望的麦子，永远是这样，风后面是风，天空上面是天空，道路前面还是前面那。那，是一个孤单者的心声。从那天起，我明白了守望是因为孤独。

我们的故事这样开始，我们的故事还将发展。我会带你去游览美国西部的草原，巴黎城中塞纳河，地跨八国的阿尔卑斯山脉；我会带你去了解葬花咏絮的黛玉，饮者留名的李白，用黑色的眼睛去追求光明的顾城；我，还会……

但是，我在你们的世界里却成了避而远之的毒品！亲爱的朋友，这并不是我的错，不是我苦苦挽留，不是我肯放手，也不是我用尽心计，才使得他们对我沉迷！他们的欲罢不能是因为意志不坚定，他们的无法自拔是因为自己没有及时回头！这并不是我的错啊！所以，请你相信我的清白，并劝劝你的朋友们，不要再让我蒙受冤屈了！感激之情，溢于言表。

夜深了，我不得不跟你道别，希望下次再和你畅谈。

你的朋友

网络

月，又悄然滑过浅灰色的幕布。每天每天，它都迷茫的照映着迷茫的人们，而今夜，在那些情真意切的话语里，迷茫的光辉已不再迷茫。

此刻，网络的心声已读尽。那么，亲爱的迷茫者，你们还在迷茫吗？

关于网络作文4

随着网络发展，自媒体逐渐成为了舆论主流。于是，谎言铺天盖地地出现，也难以管制。让散布同轻信谣言的人过家家去吧，只要我们识得庐山真面目。

如何脱离谣言，不至于受骗，根本上就要增长自己的见识，明白事理，不盲从。曾经有人统计过，在自媒体中，赵本山一年能“死”8次，成龙一年能“死”十多次。死因可谓扑朔迷离，令人为之动情。正因为这些煽动人情绪的“事件”，导致不明所以的旁观者信以为真。甚至摇身一变，成为了传播者之一。

我认为，谣言的始作俑者一定心怀叵测，由公安机关拖去处理即可。我们要做的便是不要上当受骗。但不被欺骗又何其困难。苏东坡被贬海南时，连他最好的朋友都听信了他已去世的谣言。当我们面对标题为“震惊！竟然是……”“男人看了会沉默，女人看了会流泪”的标题，不用多想，一定是虚假信息，这种悬念纯粹是为了赚取流量。新闻标题，大多以吸人眼球为主，而不是设置悬念。

谎言制造者又极其狡猾，会抓住社会热点与人们心理敏感的弱点进行攻击。食品安全便是近来的热点，他们便会疯狂传播“某某某东西，竟含有致癌物，你每天都在吃！”诸如此类的文章，内容不必多说，一定毫无依据或捏造数据欺骗民众。我曾见过最可笑的谣言是“一氧化二氢化合物，常温下为无色液体……可用于重工业，而你每天都在吃”思来想去，因为我知道一氧化二氢就是水才觉得可笑，然而未受教育的老人会不会信以为真？

身在信息爆炸的庐山中，信息泥沙俱下，绿水蓝天难以辨明。为了识得庐山真面目，我认为最重要的是自己涨知识，多读书，多看人民日报而不是某短视频APP或某吧。只要站得够高，即使身在庐山，那也只是脚在庐山，头却已经在庐山之上了，横看侧看，峰就是峰，岭就是岭了。其次，做一名理智的旁观者，有时候作为一名吃瓜群众，看这群人耍耍猴戏，也蛮有意思。旁观者不一定就是漠视，而是理智地等待真相浮出水面后才一针见血，揭穿诡计。最后，提醒父母亲朋好友谨防受骗，毕竟骗术高明，难以估量。万一父母受到情绪感染，头脑一热，轻击转发，危害随之蔓延可不好。这时及时出手最妙。

只愿身在庐山，识得泥沙俱下的真面目。告诫过路人，不至于混入其中。如果人人都能这样，那么谣言便一去不复返，留下白云千载空悠悠了。

关于网络作文5

随着信息化时代的到来，网络成为我们生活中不可或缺的一部分。

第一次接触网络在小学开设的信息技术课上。那时候的我对网络一无所知，但也对它怀有深深地向往。即使老师只是教我们如何使用键盘，我们也并不觉得枯燥。随着时间的增加，我们对于网络的渴求不断增加，老师开始教我们画画、打字……进入中学，对于网络的认识又加深了。网络给我们的生活带来了巨大的变化，课堂上所学的知识已经不能满足我们对网络认识的渴望。许多同学也已将视线从课内转向课外。

与此同时，网络给我们带来弊端也渐渐浮现出来。许多人因沉溺网络而无法自拔，沉溺网络不仅危害身心健康，而且浪费我们宝贵的光阴。

国家明文规定禁止未成年人进入网吧，但一些黑网吧的老板为了盈利，违反规定，接纳未成年人上网。一个学习优异的孩子，只要沉溺网吧，学习就会一落千丈。有的甚至会走上歧途。许多学生都是背着家长去网吧的，一旦没钱，就会去借，去偷，去抢……走上犯罪道路。网络是虚拟的，一旦沉迷，整日泡在网络上，无所事事，不思进取，消磨宝贵的光阴。凡事都有个度，才是正确的网络人生。

正确使用网络对于每个人都有积极作用，尤其是对于中小学生。打开互联网，上自天文，下至地理，古代精华，当今科技，中国悠久历史，西洋灿烂文化……真是思接千载，视通万里，古今中外，应有尽有；再如互联网的开放性和随意化，可以令我们学习的时空大大拓展-----只要互联网连接着，你打开电脑，轻点鼠标，无论何人，无论何地，无论何时，你都能寻找到你想要的知识和信息，而可以不受常常苦恼我们的时间和空间的束缚；还如互联网的知识性和工具性，可以使我们的学习更加方便和快捷------假使点击“百家姓”，几分钟后，你的姓氏渊源，族谱郡望，你祖上的历史名人，当今的社会栋梁…。一切都一目了然；假使你已经下载了《金山词霸》，那么，无论查找汉字的本意、引申义、比喻义，还是想“英汉”对译，你一定都会觉得空前无比的方便和快捷。

“ 水，能载舟，亦能覆舟。”我们要合理利用网络

关于网络作文6

随着社会的发展与进步，互联网已实实在在地介入人们的生活。互联网作用十分明显，它的作用必将对青少年的思想观念、生活方式带来影响。广大青年认为：从互联网上获取信息具有信息传递最快、信息来源最多、信息种类最全的优点。有大量资料显示，先进国家的中小学生正在利用互联网搜索资料，进行创造性、探索性学习，这对于学生素质的提高有着巨大的作用。

在互联网上也是一种很危险的行为。计算机里的游戏之所以对青少年学生有强大的吸引力，在于计算机游戏虚幻的`真实性。计算机游戏大多是以历史上某个国家或以武侠小说为蓝本，形成一个虚拟的社会，从而产生某种虚幻的真实，使参与者置身其中，具有身临其境的感觉。由于计算机虚幻的真实性，常常使中小学生把游戏中的角色搬到现实生活中来；他们虽然人生活在现实生活中，但他们的思维却仍停留在游戏角色上。

关于网络作文7

随着网络的飞速发展，网络阅读成为了一大抢眼的亮点。人们可以方便地利用网络资源进行阅读，人们不用再和从前一样赶着时间去图书馆搜寻自己喜欢的书籍。人们只需按动自己指尖下的键盘就能快速找到自己所需要的信息，边听着看好的音乐来制造气氛，边徜徉在阅读的快乐海洋，可以忘记一切，没有因自己囊中空空又或者是书店店员的催促极其丰富的资源在等着你

但在阅读的同时，我们又不得不承认，我们在网上的阅读大都无法细细品味，而只是浮于囫囵吞枣式的“扫视”，在这个高效率的社会，我们无法再静下心来如以前那样细细咀嚼文字的美妙。我们注重的只是信息本身的价值性，而并非升入思考一些文字的真正内涵，更是无法从真正意义上体悟作者真正的写作意图，我们只是流于表面，顺着文字本身的思路进行思考，渐渐的我们失去对一些问题独立思考的能力。是的，网络带给我们方便的同时，又似乎“夺去”了我们独立思考的能力，时常听到有同学在交流说：自己的回家作业上有的问题答案是在网上查找到的在面对一个个漂亮的对钩的同时，我们是不是应该反省一下：这对我们来说真的是一件好事么在网络的诱惑下，我们学会了“偷工减料”、“耍小聪明”满意与虚假繁荣过后又会是什么呢

无法不承认，网络阅读确实丰富了我们的眼界，我们这一代比起我们上一代人确是有些“早熟”，就这一点，我认为网络阅读有其不可推脱的“责任”现在，我们阅读的工具越来越先进，很多同学不再带着厚厚的小说书，而是在网上下载小说，用mp4进行阅读，由于mp4体积之小，老师很难发现并制止。而对于那部分同学，由于缺少自控能力，又没有师长的教导，渐渐迷失了方向，深陷其中，无法自拔

从大一点的方面讲，网上的信息无法确保是经过缜密筛选的。本人在浏览网页时时常发现有错别字的存在，而这对于我们这些还在接受知识的中小学生而言，无疑会从一种视觉上的错误转变为一种知识性的严重错误，这种错误有时是不可逆转的。这种知识性的误导会造成我们在学习上的错误，使我们在考试中出现一些莫名其妙而令人费解的错误，而且一旦犯了，有时是非常难改变的从这一角度，我们在进行网络阅读时真的是应该小心了

与我们中小学生相比，大学生对于网络阅读大概更是频繁的，有不少教授反映。

关于网络作文8

道德底线是做人最基本的良知。做人，最基本的东西绝不能丢，做人，就是要守住道德底线。孔子把“修身”放在“齐家”、“治国”、“平天下”之前，把“修身”作为人生的第一要务来看待。毫无疑问做人必须守住道德底线。

当前，“互联网+”时代，技术和平台赋予人们前所未有的新生活，在网上交流、交往、交易成为生活新常态。自我国接入世界互联网22年来，互联网的发展已成井喷之势。据中国互联网信息中心发布的第38次《中国互联网络发展状况统计报告》显示，截至20xx年6月我国网民规模达7.10亿。毫无疑问，我国是当之无愧的网络大国。但网络同时也是一把“双刃剑”，在给人们提供快捷信息分享渠道、让人们尽情享受网络便利的同时，也带来了诸多影响社会和谐、安全、稳定的不利因素。我们作为网民中的一份子，必须要守住道德底线，共同努力构建文明的网络环境。

我国的网络道德失范的问题主要有：色情污染与网络暴力、网络恐怖和欺诈、道德情感的淡漠、网络舆论推手的操纵等。出现以上问题主要是因为：法制建设跟不上、网络技术监督控制体系不完善、弱化的“自律道德”、难以形成的“他律道德”，再加上网民在现实中的自主道德意识存在问题。因此，网络道德建设还有很长的路要走。

守住道德底线，做中国好网民，从我们自身开始，一个人的意识在很大程度上决定了一个人在网上的行为，加强我们自身道德的自律性就很重要了。网络社会中的道德不像传统道德那样，主要依靠舆论和规范来规范个人的行为，而是靠自己以“慎独”为特征的道德自律。由于每个人各方面素质的参差不齐，网络自主道德意识的培养主要是自我道德责任感的培养，现今的网络环境自由、开放，人们的思维和行为方式发生了很大的变化，必然导致自身在网络的接触中遇到前所未有的道德认知冲突，当一个人具有了强烈的道德修养愿望，并具有了自我修养的能力时，道德认知冲突能够增强自我的道德判断能力和道德行为能力。因此，我们要懂得自我约束自己的网上行为。

守住道德底线，尊法守法，不受负面舆论的引导。做一个“懂道德，知法制”的中国好网民。让我们从自身做起，从手上的鼠标做起，共同构建绿色文明的网络环境。

关于网络作文9

如今，是不是网民已经成为中学生是否“现代”的重要标志。但是，因特网会给中学生的思想观念、思维方式、价值取向、行为模式带来哪些影响？一项最新调查表明，因特网有利于中学生现代思维方式的形成，有利于他们社会化的进程，更能激发其创造潜力。

调查显示，中学生网民中，男生的上网率高于女生。上网学生中57.6%的人偶尔上网、40.6%的经常上网，大部分时间都泡在网上的只有2.3%。有59.2%的中学生网龄在半年到一年

左右，而两三年网龄的人只有10%，这说明当地中学生上网是近两年的事。

中学生上网多数是在周末或假期，81.2%的中学生上网的主要目的是为了获得更新的信息，23%的学生是为了结交更多的朋友，6%的人上网是为了玩游戏。

在对网络的基本评价中，有半数以上的中学生认为上网是大势所趋，30.5%的学生对网络表示满意，47.1%的人认为对中学生上网应适当指导。

基于大量调查数据，调查认为，上网激活了现代中学生的思想：

网络让中学生接触到了多元的世界文化，接触到开放意识、效率意识、竞争意识、平等意识和全球眼光；他们通过阅读网上大量的超文本信息，潜移默化地学习了现代的发散性思维方法，懂得在处理复杂事物时必须考虑它与周围事物的种种联系，从而改变传统线性思维固有的死板和狭隘。网络还使中学生对世界的认识大大超出他们所能直接体验的生存世界。85.6%的上网中学生认为网络对自己最大的影响是改变了自己的学习方式，增加了信息量。59%的上网者是在上机过程中学习网络知识。

网络的全方位、超时空、互动性和隐蔽性为中学生的社会交往提供了更为广泛的机会。学生可以利用快捷的电子邮件与他人进行远距离交流，这种“戴面具”的交往方式可使中学生在平等、宽松的社交环境中尽情展现自我。调查显示，53%的人上网是为了向外发布信息。

但调查也发现，网络同其他事物一样，除了有利的一面，也给一些中学生带来困扰，如网络容易使少数自控力较差的中学生上瘾、间接和符号化的交往形式在一定程度上削弱了同他人面对面的交往机会和愿望、网络高技术容易使有的中学生对网络技术产生过度崇拜等。

调查认为，因特网的发展使对中学生的教育工作呈现新的特点，学校教育应该是网上育人与网下育人相结合，以促进中学生整体素质的提高。

关于网络作文10

清明节是中国的传统节日，每到清明节人们都会到墓地给去世的亲人扫墓。

今天是周末，我和妈妈、爸爸、婆婆、爷爷一大家人去金沙陵园和燃灯寺陵园给我去世的家人祭祀。到了金沙陵园，我们先在花店购买了四束菊花。菊花的花语中含有“怀念”的意思，它可以用来表达对某人的怀念，所以我们在清明节前用菊花来祭祀。进入陵园以后，那里非常安静，耳边还想起念佛的音乐，陵园两边一排排整齐的墓碑像战士一样抬头挺拔着，很震撼。我们找到了亲人的墓碑后，我先将一束菊花摆放在碑前，把准备好的水果和肉摆放好，再将白酒倒在纸杯里，请去世的亲人享用午餐。我们每个人都一一在墓碑前双手合十祭拜。祭拜结束后，我将酒杯里的酒洒在墓碑上。紧接着，我们又开车去了下一个陵园祭祀。

我觉得中国历史上的这些传统习俗都要继承下去，这样才能让我们记住我们去世的亲人，让我们学会纪念和感恩。我还知道了，我们现在祭祀不能燃烧香蜡纸钱，这样会污染环境，造成世界大末日。所以我们要文明祭祀，使用环保植物来祭祀。

关于网络作文11

其实，网络的用途真是太广太广了。以至于我认为我谈论这个话题实在太小了。不过，还真的有人比我了解的要少。

首先，网络的主要用途是丰富我们自己，让我们能够很好的应对社会和人生。很多庞大的网站都是属于查询性网站，其名字令人如雷贯耳就可以看出查询的重要性。我们遇到问题的时候，通常都是去网络上查询。因为很多的东西我们没有更多更好的途径或条件让我们搞清楚，因此网络就成为了最重要的资料库。所有人有了自己的知识都可以去网络上与大家分享。时代在进步，原来的资料也在不断的更新，即使是现在感觉很好的资料也许明天就会错误连篇，让人根本无法读懂。因此，网络具有更新性，能使人永远获得最新的信息，来解决生活中或工作中随时出现的种种问题。

网络的另一大功能就是娱乐，其中之一是通讯。人们上了网络后就可以用即时通讯工具与想要聊天的人进行交谈，从中我们可以得到很多平时得不到或者是不容易交谈到的事。网络比很多通讯方式都要便宜，而且不受距离限制，相对较为实用。但是有一个问题就是网络的承载装置不多，电脑不好携带，而手机功能则不如电脑全，网速不快，又很烧钱。因此，网络一般是在安顿下来后在使用的工具。娱乐的另一种方式当然就是游戏和视频。对于整体网络来说，休闲娱乐的网站占得比例也不少，而游戏和视频则成了其中较为强盛的部门。相对来说，视频可以互相传阅，便于下载记录，而且方便传看，而很多游戏就只能在有网络的时候才能玩。因此，认为人们带来一些不方便。一些大型的游戏往往都需要直接下载，不需要网络，但对自己的设备又有一定的侵占。但即便如此，游戏仍是青少年乃至成人都喜欢的一种娱乐方式。原因之一就是你可以不受情节的限制，可以自己创造属于自己的过程。因此，游戏还是很受欢迎的。

不过，也有的网站是官方网站，主要是为人们提供他们单独一方的帮助的。虽然说不上全面，但精，因此对我们的好处还是很多的。

网络的用处很多，希望大家不要只顾一个而错失全局。

关于网络作文12

网络是人类普遍使用的工具，它可以让我们看到全世界的事，也可以跟远方的亲朋好友联络。俗话说：“秀才不出门，能知天下事。”

长期使用电脑，会影响人们的学习知识，电脑虽然很方便，但是其中暗藏着许多危机，例如：“网络交友、网络诈骗、病毒等。”所以我们要提高警觉，防止病毒任进电脑里。

网络的优点：“人们生活、工作必备的工具，可透过网络从事通讯、投资、研究、教学、购物、娱乐等活动。”网络的缺点有：“可能阻碍人们多方学习的能力； 过度沉迷在网络虚拟的世界，会降低人与人之间相处的能力，妨碍现实世界中人际关係的正常发展，也容易陷入网络诈骗的陷阱而受害。”因此，大家应该将电脑和网络的功能运用在协助学习、吸收知识、培养技能等方面，并避免沉迷网络游戏和滥用网络交友。

我们要小心谨慎的使用电脑，因为网络暗藏着许多危机，所以我们不要陷入泥淖中，要谨慎操作电脑，勿上来源不明的网站。多上有益于我们的网站。总而言之，网络亦好亦坏各有优点缺点，我们要汲取优点避免缺点，才能“网络安全小心行。”

关于网络作文13

网络是一个新时代的产物，与我们的日常生活、工作、学习密不可分。

时代的创新，给予我们更广阔的视野，网络作文让我们拥有了施展才华的天地，不仅要感谢时光的造就，还要运用科技的结晶——网络，使其成为我们更高的升华途径。

时间在流失，网络在成长，它会有衰老的一天吗，不，只回更加的完善。

难以保证，洁碧无暇，世间没有完美无缺之物，不良网站、恶意病毒虽有时兴风作浪，但总会海阔天晴、风平浪静，它门难以与“大自然”相抗衡。

网络是知识的视窗，是评论的话筒，更是通讯的快捷方式，其代表“军事网”“评论网”“qq”等。

网络游戏、网络炒股，网络聊天，网络咨询。说不完，道不尽，仿佛人们的基因已经有了网络的一部分；血脉相通，命运相随，让网络成为你的挚友，你将拥有知识与富贵，至若成为他的奴隶，则会丧失自由，控制命运，“没钱上网持刀抢劫”结果如何可想而知，难道这不是最鲜明的例证吗！

网络也是双刃剑，相辅相成，相克相生。

关于网络作文14

今天，我郑重地告诉大家：“网络害处大，请远离网络。”

你们可能听说这样一件事：小华的父母下岗后，取出省吃俭用攒了两年的4000元钱，给小华买了台电脑。小华每天上网不是查资料，面是玩一些杀人游戏。一天他父亲知道事后把他赶出家门。15岁的小华偷了家中的800元钱，到太原找网友，网友八天没到，小华却早已身无分文。饥饿的小华拿出兜里的刀子，一下顶住一女子的腰实施抢劫，被民警逮了个正着，随后以抢劫罪判刑两年。

信息时代的到来，使千家万户都方便了。而对于学生来说，网络是个新鲜事物，它具有着开阔视野、丰富知识、沟通交流、休闲娱乐等多种功能和价值，学生可以在色彩斑斓的虚拟社会中尽情展现个性的热辣和生活的激情。然而，在我国网络信息产业快速发展的同时，也引起了青少年网络游戏、上网过瘾等不良现象，从而影响健康和学习，甚至导致违法犯罪等一系列问题。

“听君一言，胜读十年书。”自制力往往抵制不住正确的引导，很多学生会被网络吸引，成为网络的奴隶，将会产生严重的后果。

同学们，为了大家美好的未来，请自觉远离网络。

在此，我提醒大家：“网络害处多，请远离网络！”

关于网络作文15

我不知它究竟因何得名，不过它确实给了我一些沉思……

理论上说，它是传递信息的工具，而信息构成了错综复杂的网状结构，所以它叫网。

子荫说：网络能给人带来快乐，就像我们小时候荡秋千网一样的快乐。

老师说：网络像渔人吊满鱼饵的鱼网，吸引着我们，一旦掉进去就无法自拔，所以它叫网。

心理学专家说：是人们交流交际能力的退化才出现了，网络这个虚拟的世界。

我说：网络也是人们交流的好地方之一。

我承认自己是个小网虫，我不认为这有什么不可，一，我不进网吧；二，我不迷恋网络，我只是喜欢用网络的形式来交流，做一个单纯的小网虫；我和子荫是朋友，是用真心换来的，我们相识在现实中，交流却在网上，子荫话语不多，却是真正善良的女孩。我喜欢网络的淡雅，子荫喜欢网络的宁静，那种用键盘转达自己话语的感觉，没有现实的粗俗，妈妈说：“你只是没有看到网络的负面。”“但愿永远都不要看到。”