损伤中毒病人护理

损伤中毒病人护理（精选14篇）

1.损伤中毒病人护理 篇一

1.患者男性，31岁，因车祸造成骨盆环两处断裂骨折，应采取的治疗方法是

A.骨盆悬吊牵引 B.卧床休息 C.外固定架治疗 D.内固定 E.骨牵引

【答案】:C 【解析】:考察骨盆骨折的手术治疗方式。骨外固定架固定术适用于骨盆环两处骨折病人。

2.患者男性，32岁，在塌方事故中发生骨盆骨折。其临床表现不包括下列哪一项

A.休克

B.耻骨联合压痛 C.骨盆分离试验阳性 D.骨盆挤压试验阴性 E.双下肢不等长

【答案】:D 【解析】:考察骨盆骨折的临床表现。骨盆骨折的患者骨盆分离试验和骨盆挤压试验都为阳性。

3.患者女性，21岁，坠楼后额部着地，确诊为颅底骨折。首选治疗措施是

A.保守治疗 B.手术修补骨折片 C.手术摘除骨折片 D.手术去除血肿 E.手术堵塞脑脊液漏

【答案】:A 【解析】:考察颅底骨折的治疗原则。颅底骨折本身无特殊处理，重点是预防颅内感染。4.患者女性，28岁，自高处坠下，额部着地，双眼眶青紫淤血。鼻腔有血性液脑脊液流出，下列护理方法错误的是

A.抬高床头

B.鼻前庭放一个棉球吸附 C.记24小时漏出量 D.鼻冲洗或滴药 E.不考虑立即手术

【答案】:D 【解析】:考察脑脊液漏的护理。脑脊液漏患者，为避免颅内感染，严禁经鼻腔耳道冲洗或滴入药物。

5.患者，男性，20岁。不慎从3楼跌下，右耳流血性液体，嘴角歪向左侧，应考虑为

A.鼓膜穿孔 B.颞骨线形骨折 C.颅前窝骨折 D.颅中窝骨折 E.颅后窝骨折

【答案】:D 【解析】:考察颅底骨折的表现。病人右耳流血性液体提示颅中窝骨折，病人嘴角歪向左侧提示右侧面神经受损，和颅中窝骨折有关。

6.患者，男性，30岁。头部损伤后左耳流血性液体，耳鸣、听力障碍，护理时禁止

A.抬高床头15～20° B.观察瞳孔 C.耳道口放干棉球 D.腰椎穿刺 E.保持耳道清洁

【答案】:D 【解析】:考察颅底骨折的护理措施。病人出现颅中窝骨折，如果此时再进行腰椎穿刺，会更加减少脑脊液量。

7.患者，女性，28岁。头部受伤后出现头痛、眼圈青紫、鼻孔流血性液体，初步诊断为颅前窝骨折，诊断依据为

A.X线摄片 B.腰穿检查 C.CT检查 D.临床表现 E.超声波检查

【答案】:D 【解析】:考察颅底骨折的诊断依据。颅前窝骨折典型表现为眼睑青紫，眼结膜下出血，俗称“熊猫眼征”、“兔眼征”，鼻和口腔流出血性脑脊液，可合并嗅神经和视神经损伤。这些特征性的体征可作为颅前窝骨折的诊断依据。8.颅底骨折属于

A.闭合性骨折 B.开放性骨折 C.不稳定性骨折 D.青枝骨折 E.凹陷性骨折

【答案】:B 【解析】:考察颅底骨折的特点。颅底骨骼和硬脑膜连接紧密，颅底骨折常伴有硬脑膜撕裂，病人出现脑脊液外漏，因此，颅底骨折为开放性骨折。

9.男，25岁，工地高空坠落受伤，出现血压下降，腹胀，腹痛。查体见髂骨挤压分离试验阳性，双下肢不等长，会阴部瘀斑。首先考虑的诊断是

A.股骨颈骨折 B.股骨干骨折 C.髋关节脱位 D.骨盆骨折 E.脊柱骨折 【答案】:D 【解析】:考察骨盆骨折的临床表现。骨盆骨折往往见于强大暴力外上市后，患者可以出现骨盆分离试验或挤压试验阳性，肢体长度不对称，会阴部的瘀斑是耻骨和坐骨骨折的特有特征。该患者符合上述三条，故考虑为骨盆骨折。

10.女性，20岁，外伤致骨盆骨折。查体：生命体征平稳。X线片示：耻骨联合分离，右侧骶髂关节向上方移位，下列处理哪项最合适

A.卧硬板床 B.卧石膏床 C.手法复位外固定 D.切开复位内固定 E.骨折兜悬吊加下肢牵引

【答案】:E 【解析】:考察骨盆骨折的治疗原则。该患者右侧骶髂关节向上方移位，属于不稳定骨折，适合骨折兜悬吊加下肢牵引。

11.患者女性，28岁，颅前窝骨折伴脑脊液鼻漏，颅底护理中禁止鼻滴药、冲洗和堵塞是为了防止

A.脑疝形成 B.颅内压增高 C.头痛

D.颅内继发感染 E.脑脊液流失

【答案】:D 【解析】:考察颅底骨折的护理措施。脑脊液漏患者，为避免颅内感染，严禁经鼻腔耳道冲洗或滴入药物。

12.患者女性，21岁，坠楼后额部着地，怀疑有颅底骨折。下列哪一临床表现对其诊断最有价值

A.鼻孔流血 B.眼睑淤血 C.球结膜下出血 D.脑脊液漏 E.严重头痛

【答案】:D 【解析】:考察颅底骨折的典型临床表现。脑脊液漏是颅底骨折典型表现。13.患者男性，25岁，前额撞伤后，鼻孔流血水，眼球结膜下血肿，眼眶青紫瘀血。此处骨折最易损伤的神经是

A.嗅神经 B.动眼神经 C.听神经 D.滑车神经 E.面神经

【答案】:A 【解析】:考察颅前窝骨折最易损伤的神经。颅前窝骨折损伤嗅神经和视神经。14.患者，男性，20岁，不慎从高处跌下，头部着地。伤后数小时出现头痛、眼睑青紫，鼻孔有血性水样液体流出，应诊断为

A.颅前窝骨折 B.颅中窝骨折 C.颅后窝骨折 D.鼻骨骨折 E.面部外伤

【答案】:A 【解析】:考察颅前窝骨折的临床表现。颅前窝骨折累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛淤血斑、球结膜出血、脑脊液鼻漏等症状。该患者符合这些表现。15.患者女，20岁，因“头部外伤1小时”急诊入院。有血性脑脊液自鼻腔溢出，为预防颅内感染，下列护理措施错的是

A.外耳道滴入抗生素 B.每天消毒外耳道

C.外耳道放置干棉球，渗湿及时更换 D.静脉使用抗生素 E.鼻导管给氧

【答案】:A 【解析】:考察脑脊液漏病人的护理措施。该患者有血性脑脊液自鼻腔溢出，为预防颅内感染，应禁止耳、鼻滴药、冲洗和堵塞。

病人，男性，20岁，建筑工人，自脚手架上跌下，头侧面撞击于砖块上，乳突血肿，右耳流出血性液，听力降低明显 16.该病人的护理，下列不正确的是

A.床头抬高15～30cm B.用生理盐水棉球清洁外耳道 C.限制液体入量 D.禁忌行腰椎穿刺

E.用消毒棉球堵塞外耳道、减少脑脊液外漏

【答案】:E 【解析】:考察颅底骨折的护理措施。护理脑脊液漏的病人时，禁忌鼻耳道的堵塞，因可导致引流不畅、逆行感染。

病人，男性，20岁，建筑工人，自脚手架上跌下，头侧面撞击于砖块上，乳突血肿，右耳流出血性液，听力降低明显 17.该病人最可能存在

A.颅前窝骨折 B.颅中窝骨折 C.颅后窝骨折 D.脑震荡 E.脑挫裂伤

【答案】:B 【解析】:考察颅中窝骨折的临床表现。颅中窝骨折表现为耳后乳突区瘀斑，脑脊液耳漏、鼻漏，损伤听神经会引起听力下降。该患者符合这些表现。

病人，男性，20岁，建筑工人，自脚手架上跌下，头侧面撞击于砖块上，乳突血肿，右耳流出血性液，听力降低明显 18.目前该病人最适宜的体位是 A.头低位

B.半卧位，头偏向左侧 C.半卧位，头偏向右侧 D.平卧位，头偏向左侧 E.平卧位，头偏向右侧

【答案】:C 【解析】:考察颅底骨折的护理措施。颅中窝骨折表现为耳后乳突区瘀斑，脑脊液耳漏、鼻漏，损伤听神经会引起听力下降。颅底骨折伴脑脊液漏时，宜采取半卧位，头偏向患侧，目的是借助重力作用使脑组织移向颅底，使脑膜逐渐形成粘连而封闭脑膜破口。

男，23岁，高处坠落伤，右侧臀部着地，疼痛伴运动障碍并有休克表现。19.首先考虑的诊断是

A.软组织挫裂伤 B.肾损伤 C.骨盆骨折 D.股骨颈骨折 E.股骨粗隆间骨折

【答案】:C 【解析】:考察骨盆骨折的临床表现。该患者摔伤后有疼痛和运动障碍，怀疑存在骨折，摔伤部位是右侧臀部，且伴有休克现象，符合骨盆骨折的部位和特点，所以高度怀疑骨盆骨折。

男，23岁，高处坠落伤，右侧臀部着地，疼痛伴运动障碍并有休克表现。20.在抗休克的同时，为确定骨折部位急需进行哪项检查

A.MRI B.CT C.X线 D.B超

E.静脉肾盂造影

【答案】:C 【解析】:考察骨盆骨折的检查手段。X线能直接反映是否存在骨盆骨折及其类型。

2.损伤中毒病人护理 篇二

1 资料与方法

资料来源于我院2003~2008年的《医院住院病人疾病分类报表》及住院年度工作报表, 疾病分类严格按照ICD-10进行分类和编码, 资料准确、可靠。

2 结果与分析 (表1, 2, 3)

从表1可见, 2003~2008年共出院36264例次, 其中损伤和中毒外部原因为5257例次, 占出院总人数的14.50%, 呈逐年递增趋势。从表2可见, 损伤和中毒病例中占前3位的分别为:机动车辆交通事故占35.21%, 意外跌伤占18.74%, 他杀和他伤占17.61%, 三者之和占71.56%。从表3可见, 男性多于女性, 男性3801人次, 占72.30%, 女性1456人次, 占27.70%, 男女性别比为2.6∶1;从年龄分布上看, 占前3位的分别为15~44岁组占48.64%, 45~59岁组占19.92%, 5~14岁组占13.71%。

3 讨论

从表1可见, 机动车交通事故为1851例次, 居第1位, 从构成比上看呈逐年大幅度递增趋势, 且连续6年居住院疾病构成谱前3位。就其主要原因是:其一, 我院所处地区多为丘陵, 道路崎岖, 是交通事故好发区域。其二, 一些驾驶员漠视交通安全规则, 酒后驾车、超速超载、疲劳驾驶……等是造成车祸病人大幅递增的重要原因。其三, 近几年来, 随着社会经济的发展, 人口密度不断增大, 人均车辆骤增, 再加上部份民众安全意识淡薄, 不遵守交通法规, 过街不走斑马线, 行路不走人行道等也是导致车祸不断的原因之一。为此, 今后相关部门不仅要加强交通道路建设, 同时也要加强对驾驶员和行人的宣传教育, 强化安全意识, 减少交通事故的发生。

从表2可以看出, 意外跌伤也是不可忽略的问题, 它一直高居不下占外伤原因的第2位。这主要是由于近年来国家基础建设项目增多, 施工单位和施工人员又忽视安全生产, 导致从建筑高空作业坠下损伤;另外, 儿童和老人滑倒、绊倒、从楼梯, 悬崖、树上坠落的也较多。因此、今后不仅对施工单位和施工人员要求他们提高安全和防护措施, 对小孩和老人也要采取相应预防、安全教育等干预措施, 消除某些可能发生意外的危险因素, 提高他们的自我保护安全意识, 降低这一伤亡事故的发生。

他杀和他伤近年来呈上升趋势。这主要是由于随着国民经济的不断发展, 下岗失业人员的不断增多, 人们的心理压力越来越大, 情绪容易激动, 加之近年来许多青少年沉迷于网络暴力游戏, 聚众斗殴, 酒后滋事等, 是造成他杀和他伤的人员一致居高不下且呈递增趋势的重要原因。这就应引起社会和家庭的高度关注, 加强家庭和社会的法律教育, 开展好普法知识的学习, 提高众人特别是青少年的法律意识和自身素质, 是抑制这一病因的重要因素。

从年龄分布和性别上来看, 以中青年男性损伤居多, 这说明作为社会主要劳动力的中青年男性占绝大多数, 为此, 要对这一群体加以高度重视, 给与他们正确的引导, 将这一高发人群有效的控制在最低限度内, 还社会一个稳定的因素。

4 结语

近年来损伤和中毒病人呈明显上升趋势, 已成为城市人口四大死亡原因之一, 从中间接反映出来目前交通安全、社会治安、安全生产仍然存在严重问题, 应引起社会的广泛关注, 加强交通管理、狠抓施工安全, 减少青少年犯罪, 增强防范意识是当务之急;另外, 作为医院也应根据疾病的变化规律和特点加大急救中心、创伤外科人力、物力、财力的投入, 积极提高医疗技术水平, 以满足人民群众的医疗水平, 最大限度降低这一特殊疾病的死亡率。

参考文献

[1]温星来, 向良新, 黄卓莲.1167例损伤和中毒的外部原因帕累托图分析[J].中国医院统计, 2001, 8 (4) 216～218.

3.急性氨中毒致心肌损伤的临床分析 篇三

现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。

资料与方法

一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。

中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。

诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”^[1]分级，均为急性轻度氨中毒。

主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。血气分析2例呈轻度低氧血症。实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×10⁹/L，12×10⁹/L,10．2×10⁹/L;2例CO₂CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。

主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。

转归：5例均痊愈出院，病程36~134天。经随坊均无遗留明显后遗症。

例：患者，女，29岁。2003年3月9日下午1时许，在工作过程中因车间内氨气泄漏而吸入氨气，当时出现剧烈咳嗽、胸闷、气短、流泪、眼痛、恶心、头晕、头痛、四肢无力，走出车间休息，有所好转后又回到车间工作，上述症状加重，被扶出车间。送往当地医院抢救，诊断为“急性氨气中毒”，给予吸氧、止咳、祛痰、平喘、保护脏器及对症治疗，病情有所缓解。为进一步诊治转入我院，病程中进行食少、睡眠欠佳，大、小便正常。既往无肝炎、结核病史，无心脏病史，无药物、食物过敏史。不嗜烟、酒。体格检查：体温37℃,脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压90/60mmHg，神志清，精神萎靡，抬入病房，自动体位，查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大。结膜略充血，角膜无混浊，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏。口唇发绀，齿龈无肿胀，咽峡部充血，双侧扁挑体无肿大，口腔无溃疡，胸廓对称，两侧呼吸运动度相等，肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音粗糙，可闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率112次/分，节律规整，心尖部第一心音略低弱，A2＜P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦、 柔软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力4级。肱二、三头肌腱及膝腱、跟腱反射无增强及减弱。克匿格式征（-），巴彬斯基氏征（-）。化验检查：末梢血像白细胞15．1×10⁹/L，CO₂CP16mmol/L,心肌酶乳酸脱氢酶443U/L，谷草转氨酶51U/L，α-羟西酸脱氢酶383U/L；肝功能、肾功能及尿常规均正常；血气分析示轻度低氧血症；心电图示窦性心动过速114次/分，心肌劳损，轻度顺钟向转位，Q-T间期延长；胸部X线示两肺纹理增多、紊乱。临床诊断急性轻度氨中毒。经采用鼻导管低流量吸氧，氧流量为4L/分，激素、止咳、祛痰、平喘、雾化吸入、营养心肌及支持对症等综合治疗，病人3周后症状好转，复查末梢血像、CO₂CP、心肌酶已恢复正常，住院3个月临床治愈出院。

讨 论

氨气（NH₃）属于碱性高溶解度的刺激性气体，具有强烈的腐蚀性和刺激性。短时间内吸入高浓度氨气或直接接触液氨可立即发病，引起眼和上呼吸道刺激症状，严重者引起化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征，并伴有眼、皮肤灼伤及心、肝、肾、脑等脏器损害。急性期有时可出现谵妄、精神错乱、痉挛；可有心肌炎或心力衰竭；部分病例谷丙转氨酶增高和肝脏肿大。常因病情发生突然变化或治疗措施不当而危及生命。

肺水肿是氨中毒主要的死亡原因，肺水肿时大量的血浆渗入肺组织之间，影响了氧的弥散与交换，增加了右心负担；血液浓缩，血黏稠度增高，加重了左心负担^[2]，同时因肺对氧吸入和弥散功能受到损害，致急性缺氧。缺氧形成无氧代谢，造成心肌损害和坏死^[2]，病理所见心肌间质水肿。因此氨中毒时监测心功能变化，预防及早期治疗心肌损伤是十分重要的。早期的心肌损伤可随低氧血症和肺水肿的治愈而恢复正常，如心肌损伤持续发展而变为不可逆性损伤，则易遗留后遗症，如肺心病。

CTnT是近几年发展起来的反映心肌损伤的血清标物，敏感性与特异性要高于心肌酶及心电图，因此，要注意应用CTnT来检测早期心肌损伤。

参考文献

1 GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则.

2 陈建堂，刘彩萍.27例急性氨中毒抢救体会.内蒙古医学杂志，2000，32（6）：451-452.

4.有机磷中毒病人的护理常规 篇四

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶（ChE）活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱（ACh）的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱(M)样、烟碱(N)样和中枢神经系统症状。

【观察要点】

1、密切观察病人的生命体征，瞳孔、意识及皮肤黏膜的情况，口鼻咽分泌物的情况及有无肌颤的发生。

2、注意观察胆碱酯酶复能剂的副作用，碘解磷定、氯解磷定应用后出现口干、口苦、甚至病人出现谵妄、幻视的副作用。

3、对于有机磷中毒导致急性呼吸衰竭，应用呼吸机辅助通气的患者，要妥善固定经口气管插管、随时记录呼吸机的模式，观察病人有无烦躁，必要时给予镇静药物应用。

4、恢复期加强观察，防止病人出现迟发型神经系统病变。【护理措施】

1、维护呼吸功能：① 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。②吸氧：低流量吸氧一般为2--5L／min。③ 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。

2、维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。

3、防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状。①使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。

4、其他一般护理措施

①更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。

②记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。

③饮食护理：洗胃后一般暂禁食，留置胃管以便必要时再次洗胃，胃肠减压，观察引流出胃内容物的色、质、量。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食，注意胃黏膜的保护。

④对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。

⑤心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。⑥ 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。【健康教育】

1、普及预防有机鳞中毒的有关知识，严格执行操作规程，食用污染过农药的水果一定清洗干净。

2、出院后仍需在家休息2-3周，按时服药，不可单独外出，防止迟发性神经损害。

5.有机磷农药中毒护理 篇五

1、处理方法及治疗

（1）洗胃彻底及时洗胃是抢救患者成功与否的关键，不论服用时间长短都应有效洗胃，对病情严重或可疑洗胃不彻底患者为了防止再吸收中毒可采用留置胃管洗胃的方法。

（2）选择相对应的洗胃液明确药物种类则可针对不同种类农药选用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用碳酸氢钠液洗胃而禁医学`教育网搜集整理用高锰酸钾液洗胃；敌百虫则选高锰酸钾液而禁用碳酸氢钠液洗胃。5000ml水加碳酸氢钠50g或100g即成1%～2%碳酸氢钠液；5000ml水中加高锰酸钾1g即配制成1：5000的高锰酸钾液。在不明确药物种类时选用清水洗胃，安全又方便。

（3）选择合适胃管成人可选用26号胃管以避免食物残渣堵塞胃管，影响洗胃速度，插管长度可增长至55～65cm。洗胃过程中要左右旋转胃管，以防吸住胃黏膜而损伤胃黏膜。

2、解磷定的应用

解磷定是常用的胆碱酯酶复能剂，越早使用效果越好，用药剂量可根据中毒程度酌情分次给予。

3、阿托品的应用

阿托品能有效对抗有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状，是有机磷农药中毒的首选药物，一旦确诊应早期足量反复持续用药，尽早达到阿托品化。其使用应根据患者中毒程度的轻重，服毒时间的长短及个体耐受量的大小，患者神志瞳孔、皮肤等方面的变化以及临床经验灵活掌握，以防阿托品中毒。

4、导泻

洗胃完毕由胃管内注入或口服20%甘露醇200ml，遇冷析结晶需水浴加温溶解后使用，肾功能不全者慎用。不宜采用硫酸镁导泻，以免镁离子吸收而加重呼吸中枢和中枢神经系统的抑制。

5、护理

（1）护理人员要求具备较高的业务素质及娴熟的操作，接诊迅速，诊断快速，医护配合默契，抢救有条不紊，忙而不乱，积极有效的进行各项工作，提高抢救成功率。

（2）不同途径中毒者处理经皮肤接触中毒者首先应脱去污染衣服，用肥皂水或1%～2%碳酸氢钠液彻底医|学教育网搜集整理清洗污染皮肤，特别是头发甲沟皮肤皱褶深处，再用清水冲洗，禁用热水，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收；经呼吸道中毒者应立即脱离中毒环境转移到空气新鲜处，必要时予以吸氧，确保呼吸道通畅。

（3）迅速建立有效的两条静脉通路一条供阿托品注入对抗M受体，一条输入解磷定胆碱酯酶复活剂及其他抢救药物。用留置针管选择大血管进行穿刺，以保证药物有效进入快速产生疗效。

（4）准确插管避免反复多次插管，贻误抢救及损伤食道和胃黏膜。取左侧卧位，头偏一侧低于床头，并专人固定头部。有义齿者应先取出。

（5）确定胃管在胃内后妥善固定立即抽吸干净胃内容物，再行清水灌洗，温度在25℃～38℃，温度过低可使患者出现寒战，过高可使胃血管扩张加速毒物吸收而加重中毒。每次灌量以300～500ml为宜，反复抽洗，使吸出量接近或等于灌入量，直至吸出液清亮且无异味。拔管时应折紧末端快速拔出，勿使胃管中液体流入气管。

（6）返病房及时更换衣服，病房定时通风每天更换被服两次，保持床单元干燥整洁，加床挡，床头准备好抢救器械和药物，加强基础护理，必要时予留置导尿，注意尿液的色、量、性质的改变，防止尿路感染。大便次数多者及时清洗，做好肛周皮肤护理。详细记录出入量，维持水电解质酸碱平衡，输液速度不可过快，以防肺水肿的发生。

（7）严密观察病情，发现异常立即向医生汇报，及时调整阿托品量如患者瞳孔针尖大小、皮肤潮湿、面色苍白、出汗多、肺部湿啰音明显及心率减慢则为阿托品量不足，应及时加大剂量；如出现瞳孔较前扩大、皮肤干燥、口干和颜面潮红、医学教`育网搜集整理肺部湿啰音消失及心率加快即为阿托品化的表现，应减少或停用；如出现瞳孔散大、神志不清、烦躁不安、抽搐、昏迷等症状，则提示为阿托品中毒，应停用阿托品。

（8）饮食护理有机磷农药中毒患者经洗胃后需禁食1～2天，选择低糖、低脂饮食由少到多，从流质过渡到普食。

（9）心理护理护士应关心患者多和其交流，让他珍惜生命，树立正确的人生观。积极配合治疗，早日康复。

6.急性有机磷农药中毒护理常规 篇六

2.阿托品化：瞳孔较前散大（不超过5 mm）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。

1.有五个电极安放位置如下。

右上(RA)：胸骨右缘锁骨中线第一肋间。

右下(RL)：右锁骨中线剑突水平处。

中间(C)：胸骨左缘第四肋间。

左上(LA)：胸骨左缘锁骨中线第一肋间，左下(LL)：左锁骨中线剑突水平处。

2、过敏性休克的临床表现

1.呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。

2.循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。

3.中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。

4.皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。

3、急救措施

1.立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救，通知主治医生

2.遵医嘱用盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。

3.改善缺氧症状，吸氧。头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。

4.根据医嘱给药，测生命体征，地塞米松5mg-10mg，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。

7.损伤中毒病人护理 篇七

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年9月—2013年1月本院收治的急性一氧化碳中毒患者75例, 男43例, 女32例;年龄11~52岁。所有患者在发病前身体健康, 无其他心脏病、高血压等病史, 也无饮酒、用药等情况, 发病原因主要是生活性和职业性两种。患者发病到入院时间为0.5~2.0h, 患者均有引起急性一氧化碳中毒的确切病史, 典型的临床症状及结合血中碳氧血红蛋白定性试验均为阳性, 参照一氧化碳中毒程度诊断依据, 轻度3例, 中度34例, 重度38例。75例急性一氧化碳中毒患者均有不同程度的意识障碍, 出现头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊、甚至昏迷, 部分严重者有瞳孔缩小、牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁等的现象。

1.2 治疗方法

患者入院后均按照常规进行心电图检查以及心肌酶测定, 检测同时进行抢救, 给予吸氧或是高压氧、应用脱水剂、营养心肌及脑细胞的药物、能量合剂、防止感染及其他并发症等治疗, 抢救治疗后复查心电图及心肌酶, 包括天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、-羟丁酸脱氢酶 (-HBD) 、乳酸脱氢酶 (LDH) [2]。

1.3 统计学方法

应用SPSS19.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用F检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗结果

75例急性患者中, 有71例治愈, 总治愈率为94.67%, 有4人死亡, 病死率为5.33%。

2.2心肌酶测量结果

各组别心肌酶检测结果比较差异均有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

2.3 心电图改变状况

75例急性一氧化碳中毒者心电图改变正常的有22例, 占29.33% (22/75) , 异常的有53例, 占70.67% (53/75) 。其中ST-T改变最为多见, 有29例占38.67% (29/75) , 窦性心动过速10例, 占13.33% (10/75) , 传导阻滞6例, 占8.00% (6/75) , 房性期前收缩5例, 占6.67% (5/75) , 心房纤颤3例, 占4.00% (3/75) 。

3 讨论

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时生成的产物, 经呼吸道吸入后引起中毒。一氧化碳极易与Hb结合, 形成HbCO, 使Hb丧失携氧的能力和作用, 造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用, 尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已经发生一氧化碳中毒时, 往往已为时已晚, 因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害, 使人无法进行有目的的自主运动, 所以一氧化碳中毒的患者通常无法进行有效自救。一氧化碳与Hb的亲和力比氧气约大200倍, 一氧化碳Hb的解离比氧合血红蛋白慢3600倍, 其原因是一氧化碳是一种极性分子, O2是一种非极性分子, 一氧化碳分子的孤对电子较O2的孤对电子更容易进入亚铁血红素Fe2+的第六条空轨道, 这样就使一氧化碳与Hb的亲和力远大于O2, 所以一氧化碳与Hb的解离要难于O2与Hb的解离;除此之外, 一氧化碳还对细胞色素氧化酶辅基中的Fe2+以类似地方式结合, 抑制该酶地活性进而阻断呼吸链地进行, 影响组织细胞呼吸与氧化的过程, 阻碍了组织细胞对氧地利用[3]。由于中枢神经系统对缺氧的耐受条件最差, 所以最先受到影响, 严重者可能会发生缺氧窒息死亡或是造成永久性神经系统损伤。由此可知, 一氧化碳中毒危险性大的原因就在于它既抑制外呼吸, 使机体缺氧, 又抑制内呼吸, 使机体不能利用氧, 从而导致机体严重缺氧, 甚至危及生命安全。

通过心电图改变和心肌酶检测结果, 可以有效地发现心肌的损伤状况和损伤程度。其中CK-MB的来源很惟一, 就是心肌, 它有100%的敏感性和99%的特异性, 而LDH阳性率也可以高达95%, 因此, CK、CK-MB、LDH是现阶段较为常用的诊断心肌损伤和疗效判定的一项指标。对于抢救, 要坚持高压氧治疗, 同时给予甘露醇等药物消除脑水肿, 高压氧促进了一氧化碳地清除, 同时提高血液中氧气的含量, 可以迅速纠正机体缺氧的状态, 改善心肌损伤。通过本研究发现, 急性一氧化碳中毒后会出现心电图改变和心肌酶含量增高, 且大都发生在中毒程度较重的患者身上, 据统计是中毒情况越重, 心脏指标异常得越明显。由此可知, 急性一氧化碳中毒对心肌是有损伤的。在抢救室, 医生除了要关注患者的脑损伤之外, 还要给予心肌保护治疗, 急诊室可通过对一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变的观察, 确定心肌损伤是否存在并了解损伤程度, 这对急诊医生抢救患者并根据患者状况制定急救措施具有非常重要的意义。

参考文献

[1] 赵茹云, 赵云芳, 苏秀霞, 等.急性一氧化碳中毒患者86例心肌损伤观察[J].临床合理用药, 2013, 6 (8) :138.

[2] 高文丽, 邸丕凡, 刘月霞.急性一氧化碳中毒致心肌损害临床研究[J].河北医药, 2010, 32 (7) :811-812.

8.毒鼠强中毒病人的急救及护理 篇八

我院2002年6月26日接收了一批毒鼠强中毒的病人，他们是某单位的14名职工，被人将毒鼠强投入饮水池中，集体进食中午饭后约1小时先后出现头晕，继而恶心呕吐、大汗、四肢乏力，大都数病人还出现抽搐、呈全身强直性抽动，持续1～5分钟，这批病人都发中热，实验室检查WBC(15～19)×10^{9/L，心肌酶谱异常、肾功能检查异常。全部病人经过20余天的住院治疗，痊愈出院。}

急救处理及护理：保持呼吸道通畅，给氧4～6L/分，保证氧气的供给，提高动脉血氧分压，保证脑细胞的供氧，必要时行气管插管；迅速建立静脉通道，保证输液顺利进行，有利于静脉给药，完成输液计划，加速体内毒物的排出，纠正水电解质紊乱；毒鼠强中毒目前尚无特殊解毒药。专家推荐的毒鼠强中毒的处理方法是可采取催吐、洗胃、灌肠、导泻、对症处理、防止脑水肿、预防感染、营养心肌和脑细胞治疗。尽快控制抽搐发作，抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较好，也可作预防性治疗。重度中毒的病人可行血液透析及血液灌洗；病人发生惊厥时，要加强看护，防止跌伤或咬伤舌及口腔黏膜，防止窒息的发生，减少刺激和噪音。辟免诱发抽搐；认真观察尿液的颜色及性质、准确记录24小时尿量。以便了解肾脏的功能；严密观察病人的生命体征的变化、意识及病情变化；做好病人的心理护理，多关心安慰病人，使之了解病情的转归，减轻紧张、恐惧的心理，积极主动配合治疗；做好病人的基础护理，预防护理并发症的发生；认真观察病人呕吐物和大便的颜色及性质，尽早发现消化道的出血情况；在饮食上指导病人吃清淡、少刺激、易消化、低纤维、营养丰富的饮食。

讨论

毒鼠强，俗称“三步倒”，它的化学名称为四亚甲基二砜四氨，是一种神经性杀鼠剂，它的毒性比砒霜高出300多倍，比氢化钾高出100倍。毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用，主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用，抽搐发作突然而剧烈，易引起脑水肿及其他器官缺血缺氧，进而导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息而死亡。它主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢。

9.海洛因中毒患者的急救护理 篇九

关键词：海洛因；中毒；急救护理

目前吸毒已成为一个严重的社会问题，严重影响着家庭的和睦与社会的稳定，不仅给个人造成身心上的伤害，而且给社会增加了不必要的负担[1]。海洛因是一种阿片类药物，对阿片受体具有很强的亲和力，在进入体内后会被迅速吸收，对神经系统先兴奋后抑制，损害较大。海洛因中毒以针尖状瞳孔、面色、四肢青紫、昏迷、高度呼吸抑制为主要特征，心电监护常显示呼吸、心率减慢、血氧饱和度30%左右严重影响着患者的身体状况，如果不及时进行救助，容易导致患者肺水肿、呼吸衰竭甚至死亡[2]。为了探讨海洛因中毒患者的急救护理方法，选择2011年6月～2012年6月收治的海洛因中毒患者10例作为研究对象进行分析，现将结果报告如下。1 资料与方法

1.1 一般资料：资料来源于2011年6月～2012年6月我院收治的海洛因中毒患者10例，男8例，女2例，年龄18～48岁，平均（25.3±2.9）岁；吸毒史5个月～7年，平均（2.9±1.1）年；昏迷时间10 min～3 h，平均（1.5±0.4）h。1.2 临床诊断标准：①所有患者均符合海洛因中毒的临床诊断标准[3]；②临床主要表现为意识模糊、口唇紫绀、四肢青紫、口吐白沫、呼吸困难、瞳孔缩小、四肢抽搐等，其中意识模糊10例，口唇紫绀、面色青灰、口吐白沫5例，四肢抽搐6例，呼吸困难8例，瞳孔缩小至针尖大小10例，8例患者出现严重缺氧，2例出现严重肺水肿，2例呼吸停止，各种反射减弱或消失。

1.3 急救和护理方法：对于呼吸困难的患者采取人工辅助通气，给予面罩吸氧，迅速注射阿片受体抑制剂，可采用纳诺酮0.4～0.8 mg，静脉推注。同时予10%葡萄糖100 ml加纳诺酮16 mg快速静脉滴注，如果呼吸和意识状况未见好转，可重复给药，呼吸衰竭可推注呼吸兴奋剂（洛贝林、可拉明各1支）；对于肺水肿和心脏功能衰竭的患者可采取静脉推注西地兰0.2～0.4 mg；对于烦躁不安患者可肌内注射地西泮10 mg或者巴比妥0.2 g。在进行急救后要采取有效护理措施，密切观察患者的病情和生命体征，有效纠正患者的电解质和酸碱失调，对清醒的患者进行心理护理。2 结果

经过积极的急救护理，10例患者中9例痊愈，痊愈率为90.0%，1例因呼吸衰竭死亡，死亡率为10.0%，2例出现并发症，1例为肺水肿，1例为呼吸衰竭，并发症发生率为20.0%。3 讨论

3.1 急救措施：对于呼吸困难的患者迅速注射阿片受体抑制剂，可采用纳诺酮0.4～0.8 mg，静脉推注。同时予10%葡萄糖100 ml加纳诺酮16 mg快速静脉滴注，直至患者呼吸恢复并且意识清醒，如果呼吸衰竭可推注呼吸兴奋剂（洛贝林、可拉明各1支）；对于肺水肿和心脏功能衰竭的患者可采取静脉推注西地兰0.2～0.4 mg[4]；对于烦躁不安患者可肌内注射地西泮10 mg或者巴比妥0.2 g。

3.2 基础护理：①使患者保持平卧位，把头偏向一侧，防止患者呕吐造成的呼吸道阻塞；②保持患者呼吸道畅通，开放气道，清除患者呼吸道内的分泌物，进行吸痰，充分给氧（50%），3～4 l/min，必要时采取气管插管和机械通气，防止低氧血症的发生；③对患者的四肢进行保暖，并对患者的皮肤和口腔进行清洁护理，防止感染的发生。

10.光气群体中毒患者心理护理 篇十

[关键词]光气；群体中毒；心理护理

[中图分类号] R472.2   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）21-136-01

The psychological care of phosgene group poisoning patients

HU Miaomiao

Department of ICU,the Municipal Hospital of Suzhou City in Anhui Province，Suzhou 234000,China

[Abstract] Objective To explore the psychological nurse of phosgene poisoning patients. Methods Retrospective analysis the psychological nursing measures of 45 patients. Results Early psychological nurse measures can improve treatment cure rate of phosgene poisoning patients. Conclusion Improve the effective rate were key factors of enterprise unit,strengthen supervision work safety protection facilities and occupational health protection,emergency drilling,employees the psychological quality of the education.

[Key words] Phosgene;Group poisoning;Psychological nursing

2011年1月6日，某市一家药厂发生光气群体中毒[1]事件，笔者所在医院收治45例患者，其中重度中毒13例，在全体医务人员的积极抢救下，至2月13日，45例患者全部康复出院，跟踪性电话回访45例患者目前均能正常参与社会活动，这与住院期间及早的心理护理干预是密切相关的，现报道如下。

1 临床资料

45例患者，其中男30例，女15例，年龄23～59岁，平均（41.0±2.0)岁。中重度中毒患者13例，最初表现为双下肺中小水泡音，并迅速发展为全肺满布中大水泡音，并有口唇发绀、面色苍白、心率增快、呼吸困难；轻度中毒患者32例，最初表现为胸闷、轻微咳嗽、咯少量白色稀薄泡沫痰。中毒后7 h入院32例，24 h入院11例。

2 护理方法

由于中毒患者多为青壮年，这些人是家庭中的中坚力量，突然中毒往往使他们不知所措，对自己的病情和预后有深深的顾虑故应采取多种心理护理方法减轻患者的顾虑[2]。①作为与患者打交道的日常护理人员，站在医疗纠纷的前沿，首先应建立良好的护患关系，优秀的护理行为和言谈举止可以避免医疗纠纷的发生，所以要充分和患者交流，使患者产生信任，每位入院患者有具体的责任护士，初次见面想办法赢得患者好感，留给患者好的第一印象，主动和患者交往，从患者的角度看世界，给患者情感上的支持。对轻度中毒患者护理人员可直接与其进行交流使其增加信任感；中重度中毒患者由于进入特护病房，无家人陪护，应设法减轻患者的焦虑和失落感。②消除患者的恐惧心理。由于中毒事发突然，患者往往产生恐惧的情绪反应，既然恐惧是客观刺激的反应，就必须通过对客观事件认识重新调整和训练使它发生变化。具体措施即向患者讲解光气中毒临床症状及其治疗措施，学习有关光气安全应用知识及预防中毒的方法，使患者以后能继续放心的参与工作。③提高患者和家属对疾病的认知能力,请家属、亲友给予患者精神和生活上的支持，将急性中毒知识编成小册，让患者和家属阅读，使其心态调整，主动配合治疗护理，消除不利于健康的行为。④进行高压氧治疗时的心理护理。进舱前做好高压氧知识宣教，进舱由医护人员陪护以消除患者紧张心理，并经常询问治疗效果，加强治疗信心，在加压、稳压、减压阶段随时指导患者做好调节以防不适。⑤进行机械通气治疗时的心理护理。此次中毒患者7例给予经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，光气中毒主要的毒性作用是对呼吸系统的损害，可引起迟发性肺水肿以及急性呼吸窘迫综合征[3]。清醒的患者对呼吸机不适应以及不能发音感到极度痛苦与沮丧，甚至出现自行拔除气管插管的企图。应耐心观察其心理与生理需要，采用肢体语言和纸上交流以及播放家属鼓励支持录像的形式，解除其思想顾虑，消除其不良情绪。⑥进行血液净化治疗时的心理护理。此次中毒患者中1例给予血液净化治疗，采用血液净化治疗可以脱水减轻组织间质水肿[4]，从而减轻肺水肿、脑水肿，另外还可清除毒素及炎症介质、细胞因子和内毒素，并可控制体温和代谢的平衡等，故在抢救重度光气中毒合并多器官功能不全综合征的患者起到重要作用，降低了死亡率。患者的注意力集中于因建立血管通路及净化治疗时的不适感。⑦知识宣教。由于此药厂内员工多为招聘职员，医药学专业知识不强，而且工厂内防护措施亦不当，故笔者所在医院组织专业人员对患者进行知识培训。建议药厂选用具有专业知识职员，进行岗前培训，加强防护措施。当不适感消失后，患者及其家属转而担忧透析治疗需要持续多少时间。医护人员亲和力的强弱对患者情绪影响非同小可。提高医护人员的亲和力，护理人员要做到热情，富有同情心，要经常和患者及家属交谈，及时了解患者的心理状态，根据不同患者的具体情况做好心理护理。让患者了解疾病，正确对待疾病，指导其保持良好的心理状态，精神愉快，增强战胜疾病的信心，并积极配合各种治疗和护理，从而有利于疾病的康复和延缓疾病的发展。

3 讨论

光气又称碳酰氯，是一种无色高毒具有刺激性、窒息性的气体，可广泛用于农药、染料、塑料、制药等生产领域。有害气体中毒是目前不容忽视的公共卫生问题[5]，本次抢救的成功提示对特殊职业员工专业知识培训的重要性，抢救过程中全程心理护理是提高抢救成功率的关键因素之一，治疗护理时应根据患者不同的心理表现进行不同的心理护理。希望企业、单位和医疗机构能多开展相关防护知识的培训，企业单位加强安全防护设施监管工作和职业卫生防护、应急演练、员工心理素质的教育。

[参考文献]

[1] 周雪峰,方建平,陈新中,等．职业卫生工作指南[M]．兰州:兰州大学出版社,2004:370-372．

[2] 于红艳,周晓波,魏东敏,等.固体光气群体中毒患者的救治体会[J].中国危重病急救医学,2010,22（1）:53.

[3] 徐兰萍.光气中毒机制与治疗进展[J].职业卫生与应急救援,2005,23（12）:183-185.

[4] 王春亭,王可福.现代重症抢救技术[M]．北京:人民卫生出版社,2007:45-49.

[5] Hampson NB,Weaver LK.Carbon monoxide poisoning:a dew incidence for an old disease[J].Undessea Hyperb Med,2007,34(3):163-168．

11.损伤中毒病人护理 篇十一

1 材料与方法

1.1 资料来源

1997年在实施“成人接种卡介苗对结核、肿瘤等病预防作用监测研究”的课题时,对淮安市的13个县(市、区)以乡(镇)为单位进行整群随机抽样,抽得洪泽县和涟水县共3个镇计83个行政村。以这些村的常住居民为监测研究对象,对因为损伤和中毒而死亡的情况进行了监测研究。

1.2 方法

1.2.1 报告依靠县、乡、村的防疫网络

淮安市的县、乡、村防疫网络健全,报告渠道畅通。在启动该项目研究前,首先对县、乡、村防疫网络的有关医生进行培训。培训主要内容是该项目监测研究的意义与实施细则。着重在具体操作部分,要求调查询问要有重点,填表中“死因”要抓住根本性的致死原因,调查过程中或结束后要搜集到与死亡有关的材料;凡是诊断损伤和中毒死亡的一定要具备致死方式、时间、地点、受伤部位等;登记表填写及时、准确、完整。对可疑的诊断进行再调查,确保材料准确无误。

1.2.2 查漏补缺,防止漏报

2个县的疾病预防控制中心每年的1～3月份还会同镇防保所到镇派出所核对居民的死亡情况,一旦发现有漏登或栏目内容错误的地方,立即补充完整或纠正。

1.2.3 分析方法

应用描述性流行病学和分析流行病学,对居民的死亡原因采用Excel进行登记,工作前期对“死因”按ICD-9和中国疾病分类(卫生部1987年制订Chinese Classification of Diseases,CCD)法分为交通事故、意外中毒、意外坠落、医疗事故、溺水、自杀、火灾和烧伤及他杀8种,后期以ICD-10的编码全部进行重新分类为运输事故(交通伤)、有毒物质的意外中毒或暴露于该物质下(意外中毒)、跌倒(坠落伤)、意外淹溺和沉没(溺水)、故意自害(自杀)以及别的原因致死的少数统统纳人的“其他”。

2 结果

2.1 抽样人口基本情况

1997～2006年两个县的监测点年平均监测人口116 240人,约占淮安全市1 050万人口的1.10%。抽样人口中男性58 918人,女性57 322人,男女之比为1.028;1,男女性别构成比分别为50.69%和49.31%。见表1。

2.2 损伤和中毒死亡情况

1997～2006年淮安市抽样人口中共死亡4 794人,年均死亡率为412/10万;死于损伤和中毒的共442人,占死亡人数的9.22%,年均死亡率38/10万。1997～2006年损伤和中毒年度、县别、性别死亡情况。见表2。

1997～2006年县别、性别间损伤和中毒死亡外部原因分类情况,见表3。

死亡率:涟水285/77 953;洪泽157/38 287。χ2<3.841,P>0.05。

“其他”中有电击、误服药、他杀、枪毙、烧死、医疗事故等。

3 讨论

3.1 伤害问题是重要的公共卫生问题,伤害发生情况呈上升趋势

损伤和中毒的伤害问题是严重威胁人类生命与健康的重要公共卫生问题,也是世界各国的主要死亡原因之一。据WHO报告,伤害与传染病、慢性非传染性疾病已经成为危害人类健康的三大疾病。1995年,全球有500余万人死于伤害和暴力行为。据统计,伤害已经成为大多数国家前5位之内的死亡原因。在我国,1957年伤害居死因顺位第9位,1975年第7位,1995年为第4位[1];2001年浙江省居民的第4位死亡原因也是伤害[2];本次的调查伤害是第3位死亡原因。从表1的年度死亡人数看,虽然有所波动,但伤害死亡总体上呈上升趋势。

经过分析,认为这种现象的出现在一定程度上是由于我国经济的高速发展,有相当数量的农民工涌入市区所致。农民工是我国工业化、城镇化进程中涌现出的一支新型劳动大军,是推动我国社会经济发展的重要力量,但是,由于多种原因,造成当前农民工整体文化素质较低,安全意识淡漠,缺乏必要的安全知识和自我防范能力,发生交通伤害和工作损伤的机会明显增多。加强农民工安全生产培训,已经成为当前解决农民工问题、保护农民工根本利益和促进安全生产形势稳定好转的一项紧迫任务。

张青献等[3]报道,在受到调查的3 499人中,1年中曾经受到伤害的302人,当地的户籍人口发生率为8.14%,暂住人口的发生率为13.21%,二者之间比较有非常显著性差异(χ2=17.48,P<0.005)。侧面证明了农民工在安全问题上存在着隐患。

3.2 伤害死亡的顺序情况

从表3可见,本次损伤和中毒的伤害死亡原因中,自杀是第一位死因,占31.4%,余依次是交通伤(20.2%)、意外中毒(14.3%)、溺水(13.3%)、坠落伤(13.1%)和其他的(7.7%)。

3.3 伤害死亡的分布情况

3.3.1 县区分布

本次调查的涟水、洪泽两县相距百余公里,人们的生活习俗有所不同,社会经济的发展水平也有一定的差距,但二县间的伤害死亡率比较,差异无统计学意义(χ2<3.841,P>0.05)。

3.3.2 人群分布

3.3.2. 1 性别分布

在伤害死亡的442人中,男性是268人,占60.63%,男、女之比为1.54:1。男女死亡率之间的比较存在非常显著的统计学意义的差异(χ2=26.5632,P<0.001)。

3.3.2. 2 年龄分布

调查死亡的人中,<5岁的共40人,他们绝大部分是新生儿或4个月内的婴儿,多数发生于涟水县,死亡原因是所谓的“被捂综合征”,即年轻的母亲惟恐自己孩子受冷着凉,用被子把孩子包裹严实,甚至头部也用被子遮盖好,导致窒息而死;15～59岁的共260人,占58.82%,即死亡的绝大部分是青壮年。在伤害死亡的260人中,男性是168人,占62.69%,女性92人;男女之比为1.68:1。

3.3.2. 3 职业分布

从事交通运输,长期暴露于电流、辐射及有毒物质下工作的人员,发生交通伤、意外中毒、坠落伤的人员显著增多。本次调查死亡男性154人,女性56人,男女死亡率之间的比较,存在非常显著的统计学意义的差异(χ2=4.3111,P<0.001)。交通事故是造成男性潜在寿命损失的首位原因。这与男性高暴露于机动车驾驶有关。农村男性发生机动车事故致死而造成的寿命损失远远高于城市的男性,这可能与农村道路质量较城市差,交通管理落后有关。

伤害死亡从性别、年龄和职业的分布上分析,男性死亡的人数多,说明男性员工的工作强度大,承担受到伤害的风险也大。李志华等[4]报道,东莞市农村居民年伤害发生率5.90%,男性为7.79%,女性为4.03%,男:女=1.92:1。伤害给农民群众造成了直接和间接巨大的经济损失,并且导致了严重的社会和家庭经济负担;今天的道路交通安全已经成为全球共同关注的公共卫生问题。道路交通伤害是全球被忽略的三大“流行病”之一。本次调查中的洪泽县某个镇,在2005年的一次车祸中就有12人丧生。

3.3.3 自杀问题

伤害原因中的自杀问题是本次调查中惟一女性超过男性的死亡原因,与许毅[5]等报道的我国妇女的自杀率超过男性相一致;世界上自杀率女性超过男性惟一的国家就是中国。本次的研究课题里,在自杀的人群中,没有小于15岁的,死亡的高峰在35岁以后,共100人,占自杀的人数的71.94%。中国人的自杀问题,有的人研究结果是:自杀者大部分是农民,农村自杀率是城市的3倍,杨昭等[6]的调查结果是近6倍。随着我国社会经济的发展和社会各个层面的改革,社会特点是高发展、高收益、高风险、高动荡、高差距。农村居民,特别是女性和老年人由于病情恶化、经济困难、亲人去世、财物丢失、亲友冲突和恐怖经历等等原因,在得不到社会的支持,缺乏他人的关心照顾下,在被寂寞、孤独(谓之空穴老人)等消极情绪缠绕下极易产生抑郁症。独身老年抑郁症患病率高于在婚,而且之间差异有统计学意义。女性经济自评差,独居,伤感情绪及生理功能减低等均可增加抑郁症患病率。这样容易形成恶性循环,最终结果是自杀死亡。老年抑郁症是导致老年人自杀的首要因素[1,7,8,9,10,11]。农村妇女焦虑情绪的产生导致其自杀率的上升。而农村妇女这种焦虑情绪的产生受到年龄、婚姻状况、文化程度、家庭经济状况、邻里关系等诸多因素影响,其中经济因素是重要的因素。不同年龄、不同文化程度、不同婚姻状况的妇女情绪焦虑情况间的差异有统计学意义。廖全明等[12]认为:心理健康是一个连续体,一端是最差的心理健康状态,一端是最好的心理健康状态;中国人的心理健康状况总体上在不断恶化。本次监测研究结果显示:这些中老年人自杀的原因与上述的情况相类似。

3.4 伤害死亡的危害

损伤和中毒的伤害问题是严重威胁人类生命与健康的重要公共卫生问题。损伤和中毒其所导致的伤害危害主要还体现在以下几方面:伤害是威胁劳动力与潜在劳动力人口生命与健康的重要原因;伤害具有常见、多发、死亡率高、致残率高的特点;伤害所造成的直接和间接经济损失巨大;除给国家的经济发展造成损失外,也给家庭带来精神负担、经济负担等。2004年6月6～9日在奥地利维也纳举行的“第七届世界伤害预防和安全促进学术会议”指出:“2002年全球有5100万人死于伤害和暴力,占全球人口死亡率的9%,在15～44岁年龄组前15位死因中,杀害与暴力占了其中7位,是青壮年的首位死亡原因。全球70%的伤害和85%的伤害死亡发生在发展中国家”。本次探讨的是伤害死亡的问题,它更是伤害中最消极的一端、最悲惨的一面。

3.5 伤害死亡的预防

“第七届世界伤害预防和安全促进学术会议”指出:伤害造成的死亡、伤残和损失是巨大的,伤害也是可以预防和控制的。可喜的是损伤和中毒的伤害已经引起包括中国在内的世界大部分国家的关注,加强了伤害的社会人文科学研究、伤害的社会经济学研究、卫生经济学研究、伤害的方法学研究和伤害的流行病学研究等;采取了预防策略和措施:成功的伤害预防策略需要许多不同领域的合作,不但要减轻伤害谱中所有伤害类型的严重程度,而且更要预防伤害的发生以及对所有危险因素的积极控制。如:一级预防伤害策略:全人群策略:积极开展伤害预防的健康教育,提高全民对伤害危害的认识和预防伤害的重要性的认识,进而提高每个人的伤害预防意识,加强自我保护;高危人群策略:针对伤害的高危人群有针对性地开展高危人群伤害预防教育和培训,例如驾驶员、妇女、儿童等:安全和健康促进策略:如通过岗位培训和职业教育加强人员的伤害预防能力、应激能力、自救能力;改善不合理的环境;明确伤害的责任;共同参加预防伤害的活动等。另外,还有如预防措施:工程干预方面的没有资质的工程队不能承包工程,没有资质的人不能上岗;以及经济干预、强制干预、教育干预等不仅是对致病因子和宿主的,还有促使对社会环境、自然环境、生产环境和生活环境都得到全方位改善的。

3.6 损伤和中毒所致伤害死亡的展望

首先,主观上应明确损伤和中毒所致伤害的死亡是既可以预防,又可以控制的。今天的世界,社会在进步,经济在发展,人口的流动必然会导致伤害发生率的上升;但同时科学技术的发展,进步文化的传播,人们素质的提高和安全意识的增强,又有利于促进和导致伤害发生率的减低。当然,最要紧的是这些都取决于各国政府对损伤和中毒所致伤害的认识水平和重视程度,从而采取的措施是否坚决、果断、强而有力和持之以恒。在我国,要建设和谐社会,以人为本。随着经济的发展,政府出台了许多惠民政策,如农村的医疗保险,使农村居民病有所医;城市和农村的养老保险,使老百姓生活有了保障。这样,包括农村居民的整个社会弱势群体有了主观的幸福感,因为主要受到经济因素困扰的问题解决了。有了社会支持,可以得到照顾、关心,感受到社会的温暖和生活的满足,生活质量得以改善。从而没有孤独,没有或者减少产生寂寞等消极的情绪。农村老年人心理健康状况也改善了,负性生活事件少了,不产生或者少产生抑郁症或者焦虑情绪。老年抑郁症患病率降低了,自杀率则也可减少了[7,8,9,10,11];另外,我国也正在向法制化国家迈进,加强全民的安全教育和安全促进,提高安全意识和防范措施,各种原因和类型的伤害可减少,程度可减轻。同时要合理分配卫生资源,培养人才,建立防治网络,积极开展治疗和有针对性的干预方法的研究。

摘要：目的了解淮安市农村居民损伤和中毒的死亡情况及变化趋势，为政府部门时此制定卫生规划和采取防止措施提供参考材料。方法用描述性和分析流行病学，以国际疾病分类第10版(ICD-10)的方法对淮安市抽样人口因损伤和中毒的死亡情况进行监测研究。结果1997～2006年淮安市抽样监测点居民人口的年均总死亡率为412/10万(4 794/116 240)，死因中年均死亡率按从高到低顺序排第3位的是损伤和中毒，为38/10万(442/116 240)，占总死亡人数的9.22%；损伤和中毒的死亡人数有逐年增加的趋势；而损伤和中毒中首位死因是自杀，计139人，占31.4%；余依次是交通伤害、意外中毒、坠落伤、溺水等。结论损伤和中毒是淮安市农村居民重要的死亡原因，自杀是损伤和中毒的首位死因。

12.损伤中毒病人护理 篇十二

1.迅速清除毒物

（1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。

（2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。

（3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。

2.病情观察

（1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。

（2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。

（3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。

3.一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。

4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。

5.健康教育

(1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。

(2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以

防发生迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。

(3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会

13.1例有机磷中毒患者的个案护理 篇十三

一 引言

急性有机磷中毒指有机磷类农药进入人体，以抑制乙酰胆碱酯酶为主所致的一系列临床病理过程。中毒多数来自进食含有有机磷农药的食物，国内还有部分地区使用残留时间较长的有机磷农药，小儿以不慎进食污染超浓度有机杀虫剂的蔬菜、水果而中毒。有机磷进入人体抑制胆碱酯酶，一方面产生迷走神经兴奋亢进肌肉烟碱样作用(N样作用)的一系列临床病理过程；另一方面是中枢神经芳香酯酶的抑制过程出现循环、呼吸、中枢神经受损时危及生命者为重度中毒。病死率因中毒的种类、剂量、时间长短等因素而异，致残率相对较高【1】。二 病历资料

患者女性，35岁，昏迷1小时，患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，查体：T36.5℃，P60次/分，R30次/分，Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，呕吐物有大蒜味，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，大小便失禁，以‘有机磷中毒’为诊断收住我科。入院后即给予吸氧，心电监护，建立静脉通路，对症支持治疗，完善相关检查，血胆碱酯酶活力为50%。两天后，患者神志转清，精神差，无流涎，大汗等。生命体征平稳。一周后患者神志清，精神好转，复查血胆碱酯酶活力为80%，治愈出院。

三 病理生理分析 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。四 治疗原则

1.迅速清除毒物 洗胃，导泻

2.解毒药物的使用 抗胆碱药（阿托品）、胆碱酯酶复能剂（碘解磷定）

3.促进已吸收毒物的排出 呋塞米、甘露醇 4.对症支持治疗 奥美拉唑、门冬氨酸鸟氨酸 五 护理措施

1.病情观察 有机磷农药中毒病情变化快，应密切观察病情，定时测量生命体征，注意观察意识、瞳孔和尿量的变化。

2.清除毒物的护理 洗胃要彻底和反复进行，直到洗出的胃液无大蒜味并澄清为止。洗胃时应注意观察生命体征的变化。

3.保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，定时吸痰，一旦出现呼吸肌麻痹，应及时报告医生并准备人工呼吸机,呼吸困难者应持续吸氧。

4.注意药物副作用的观察 遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复能剂，用药期间要注意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。

5.做好生活护理并预防感染 对昏迷病人要作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背。6.加强心理护理 患者苏醒后，医护人员应给予安慰，关心体贴病人，不歧视病人，为病人保密，让家属多陪伴病人，使病人得到多方面的情感支持。六 护理体会

1.彻底洗胃 及时彻底洗胃是抢救成功与否的关键。由于药物的腐蚀性，病人容易出现咽部充血、水肿，再加上意识不清，不能主动配合，给插胃管带来一定难度。所以抢救过程必须争分夺秒，要分工明确，一人负责插胃管，抽胃液留取标本;一人负责建立静脉通道，给予心电监护，抽血化验胆碱酯酶活性，洗胃时，使患者头偏向一侧，以防误吸，一般用温水洗胃，洗胃过程中要密切观察洗出液的颜色、气味、性质和量，出入液是否平衡，注意洗胃次数。如洗出液颜色发红，说明可能有胃内出血的情况。应尽量减少洗胃次数，或停止洗胃，待洗出液澄清无味时，停止洗胃。胃管内注入20%甘露醇250ml，以尽快排出毒物，减少毒物吸收。

2.密切监视病情变化 建立静脉通路，早期、足量、快速重复应用阿托品。静脉输液选用留置针，以防患者烦躁不安或体位变动而发生渗液或针头脱出，保证抢救及时用药。应用阿托品过程中严密观察患者全身反应、意识状态、瞳孔大小、心率快慢。遵医嘱随时调整剂量，达到“阿托品化”，即临床出现瞳孔较前扩大，口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿啰音消失及心率加快。达到阿托品化后，应逐渐减少阿托品剂量及间隔时间，持续监测意识、瞳孔、血压、呼吸、心率的变化［2］。

3.肺水肿期的护理 有机磷农药主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭，保持呼吸道通畅尤为重要。出现肺水肿，准备好吸引器、开口器、气管插管等抢救用品。观察有无烦躁，呼吸增快，发绀等呼吸道阻塞表现，有痰者给予吸痰，必要时气管插管，气囊呼吸机辅助呼吸;给予高流量吸氧;严格控制液体入量和滴速。

4.密切观察反跳与猝死的发生 反跳与猝死一般发生在中毒后2-7天，其死亡率较高，因此应严密观察反跳的先兆症状，如胸闷、流涎、出汗、言语不清等，一旦出现上述症状，立即报告医生进行必要的处理，如遵医嘱静脉补充阿托品，再次达到‘阿托品化’，同时进行强心利尿，脱水治疗［3］。

5.心理护理 有机磷中毒患者多数为口服自杀。护理人员要最好安抚工作，帮助患者消除不良因素，积极配合治疗和护理［4］。

6.自身防护 有机磷农药大多都有很强烈的刺鼻气味，且对皮肤有腐蚀性，洗胃时抢救室空气中药物浓度很高，眼部会有不适感，我们要做好自身防护，戴手套，口罩。保持室内空气流通，药物不慎入眼或喷溅到身上要及时清洗。7.健康教育 告知家属严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。农药杀虫剂毒性很大，要加强保管，标记清楚，防止误食[5],提高有机磷农药中毒病人对有机磷农药的正确认识，了解有机磷农药对人体的危害,做到防微杜渐。针对病人存在的知识缺乏、精神绝望、洗胃处置之前，过程中及用药后需注意的护理问题，潜在并发症等护理问题给予指导。切实做到“以病人为中心”以平等真诚的态度将解释工作做到位，把人性化服务有机地融入整体护理的全过程，就能收到良好的效果。七 【参考文献】

1.沈金鸣 4例急性乙蒜素中毒患者的抢救与护理 中华护理杂志 2006 41(2)133-134 2.杨再秋 急性有机磷中毒20例抢救护理体会 中国保健营养2013 23（08）4319 3.武玉霞 急性有机磷农药中毒护理体会 中国保健营养 2013 23（08）4495-4496

14.损伤中毒病人护理 篇十四

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2000~2010年在我院治疗的百草枯中毒患者50例,均为口服中毒,服毒史可靠。其中,男15例,女35例;平均年龄(36.8±4.2)岁。其中,口服量<10 ml 20例,10~30 ml 15例,>30 ml 15例。服毒至就诊我院的时间<6 h 30例,6~24 h 10例,>24 h 10例。患者均有不同程度的消化道症状:包括口腔和舌糜烂溃疡、胸骨后烧灼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻;心肺症状:呼吸急促、胸闷、肺底湿性啰音;5例患者出现泌尿系统症状:少尿或无尿、尿黄等。5例患者有神经系统症状:意识障碍、神经反射呈阳性等。

1.2 方法

1.2.1 清除毒物

所有患者入院后经简单采集病史确立诊断,侧卧位马上给予2%碳酸氢钠溶液洗胃,用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、眼睛。洗胃后从胃管灌入20%思密达悬液300 ml、20%甘露醇200 ml、50%硫酸镁30 ml以吸附毒物及导泻。

1.2.2 血液净化

给予心电、血氧监测,视情况给予血液灌流,加用或不用血液透析者2例。

1.2.3 药物及对症处理

常规抑制炎症反应、护肾、护肝、护胃、护心。给予激素10~20 mg/kg冲击,维生素静脉滴注,普萘洛尔(依达拉奉心得安)10~60 mg/d口服,复方丹参注射液250 ml/d静脉滴注,乌司他丁40 U/min静推,奥曲肽0.6 mg,2次/d静脉滴注。均行气管插管或气管切开及呼吸机辅助呼吸。期间完成床边胸片、急诊CT等检查,证实有肺部病理改变,通过影像学诊断进一步指导治疗方案。

1.3 疗效评判标准

治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)比较。参考黄澎等[2]标准评定疗效,治愈:临床症状、体征消失,胸片、血氧饱和度、血液生化指标转正常;好转:尚有呼吸道症状,胸片有间质性改变,血氧饱和度、血液生化指标转正常;死亡:症状不好转,胸片持续肺泡损伤改变,血氧饱和度、血液生化指标无好转反而恶化直至死亡。

1.4 统计学方法

用SPSS 13.0软件处理数据,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者各种肺部影像学表现及其阳性率比较

肺间质病变、毛玻璃样变见于绝大多数患者,发生率均远远高于其他病变(P<0.05)。渗出性病变也较常见,阳性率高于其余两种病变(P<0.05),纵隔病变、心包病变等少见,仅见于严重病例。见表1。

2.2 患者存活患者治疗前后动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧合指数比较

50例患者中存活29例,存活患者治疗前后Pa O2、PaCO2、Pa O2/Fi O2比较,差异均有统计学意义(t=12.2、6.2、25.3,P<0.05)。见表2。

注:与治疗后比较,*P<0.05

由表2显示,经过治疗后,存活患者PaO2、PaO2/FiO2均显著提高(P<0.05),PaO2达90%以上,PaO2/FiO2达400以上,PaCO2显著减低(P<0.05)。

2.3 治疗效果

50例患者治愈21例,好转8例,死亡21例,死亡率为42%。

3 讨论

3.1 急性百草枯中毒致肺损伤的机制

目前认为主要微观机制有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达三方面。①炎症反应:百草枯急性中毒致大量的炎症递质和细胞因子参与肺损害和最终的肺部纤维化。特征为多形核白细胞浸润,并与剂量呈正相关。炎症递质、趋化因子等可使中性粒细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集,进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤[3]。②氧化损伤:百草枯进入人体内后经过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)辅助的单电子还原为自由基,再与分子氧反应,在超过氧化物歧化酶作用下形成过氧化氢。后者在铁(Fe)存在下形成毒性更高的自由基,诱导脂质过氧化反应,损伤肺部细胞组织[3,4,5]。③基因表达异常:百草枯急性中毒后大鼠肺转录因子(NF-KB)表达增多。后者通过调控肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)等炎症因子的产生,形成“级联放大效应”,加速炎症的形成。百草枯在肺组织中可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎、炎症细胞浸润,肺泡水肿、出血、炎症细胞浸润表现为胸片上肺间质病变,透明膜形成则表现为肺毛玻璃样变。本研究显示,肺间质病变、肺毛玻璃样改变见于绝大多数患者,病变于所有影像学变中远高于其他征象(P<0.05),证实了上述病变过程。上述病变导致急性肺损伤(ALI),并进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。若肺部广泛损伤,时间过长,释放的炎症因子可影响胸膜造成渗出,影响纵隔、心包等造成相应病变。但一般少见,主要见于严重病例及长时间未救治病例。

3.2 急性百草枯中毒致肺损伤的治疗经验

本研究显示,经综合治疗后,29患者得以存活,死亡率(42%)远低于文献报道的50%~70%[2,3,4,5],治疗后,存活患者PaO2、PaO2/FiO2均显著提高(P<0.05),PaO2达90%以上,PaO2/FiO2达400以上,PaCO2显著减低(P<0.05)。显示以血液净化治疗为主的综合治疗确切有效。

笔者总结出治疗经验如下:①清除毒物为治疗的前提。这与其他一般毒物救治相似。争取尽早清除残余毒物,皮肤用肥皂水冲洗,用碳酸氢钠洗胃,思密达吸附,硫酸镁导泻等,均有不同程度、不同作用形式的清除毒物作用,防止毒物进一步吸收,利于后续救治,这是保证后续治疗效果的前提。②对于百草枯中毒患者,血液透析、血液灌流不但可有效降低百草枯血药浓度,还可排除毒素,进而缓解病情,为清除毒物最直接有效的方法[6]。李伟等[7]回顾分析发现,炭血灌注疗法早期应用效果明显,可提高患者的存活率,更快速地清除体内毒物,但有其相应的适应证和时间窗。如能两者联合应用,有望进一步清除毒物。③药物治疗提高疗效,减少并发症[3,4,5,7]。本研究中维生素和谷胱甘肽等有利于抑制自由基形成和氧化反应。氨溴索等药物能够有效地维持肺泡稳定,减少肺间质和肺泡内组织液生成,防止肺水肿及呼吸窘迫综合征。激素如泼尼松或甲基泼尼松龙静脉滴注可维持细胞膜稳定性,防止细胞自溶和死亡,降低毛细血管通透性,并能抑制过度的炎症反应,保护机体。丹参、川芎等中药能抑制胶原的合成,甚至逆转纤维化发生和瘢痕形成。以上药物辅助使用可减少并发症,提高血液净化治疗的疗效,降低死亡率。

参考文献

[1]彭晓东,陈骥,梁创.急性百草枯中毒后MODS患者血清TNF和IL-10的变化及意义[J].中国实用医药,2008,3(14):9-11.

[2]黄澎,史晶,高渝峰.前列地尔治疗急性百草枯中毒肺损伤的疗效分析[J].临床医学工程,2011,18(2):199-200.

[3]李彩侠.急性百草枯中毒临床治疗分析[J].中国实用医药,2007,2(24):99-101.

[4]Chaudhary NI,Schnapp A,Park JE.Pharmacologic differentiation of in-flammation and fibrosis in the rat Belomycin model[J].Am J RespirCrit Care Med,2006,173(9):769-776.

[5]毛锡金,范万峰,秦东京.CT对百草枯中毒肺损害诊断价值[J].滨州医学院学报,2009,32(1):38-39.

[6]周积逢.百草枯中毒救治中的护理进展[J].齐鲁护理杂志,2010,16(8):43-45.