一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒讲稿（精选8篇）

1.一氧化碳中毒讲稿 篇一

1.患者在炉火房饮酒后入睡，两小时后出现烦躁不安，步态不稳，呕吐。检查：体温及血压正常，心率120次／分，出汗多，口唇呈樱桃红色，可能是

A.急性酒精中毒 B.急性胃炎 C.急性一氧化碳中毒 D.急性脑血管意外 E.糖尿病酸中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。患者在炉火房出现症状，有烦躁不安，步态不稳，呕吐的脑部受损症状，也有口唇樱桃红色的特征性表现，高度怀疑急性一氧化碳中毒。

2.李某家中安装了煤气热水器，2小时前在洗澡时昏倒在浴室内，送至医院时病人处于昏迷状态，小便失禁，瞳孔缩小，对光反射消失，角膜反射迟钝，呼吸浅快，每分32次，心率102次／分，拟诊“急性一氧化碳中毒”护士迅速判断病人的病情属于

A.轻度中毒 B.中度中毒 C.重度中毒 D.极重度中毒 E.中毒性脑炎

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的分度。重度中毒 病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。此病人出现“昏迷状态，小便失禁，瞳孔缩小，对光反射消失，角膜反射迟钝，呼吸浅快”等表现，判断为重度中毒。3.患者男性，31岁。冬季用煤气取暖过夜，早上昏迷入院，实验室检查血液碳氧血红蛋白为中度一氧化碳中毒，请问此时血液碳氧血红蛋白应在

A.5％～10％ B.10％～20％ C.10％～30％ D.30％～50％ E.50％～60％

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒的分度。轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10％～20％，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30％～40％，重度中毒时为50％以上。

4.患者男性，30岁，因天气寒冷，于睡前将火炉移入卧室取暖，清晨邻居发现其昏睡不醒，急送医院，查体：血压90／50mmHg，体温39℃，呼吸28次／分，心率112次／分，面色苍白，口唇呈樱桃红色。下列给予的护理措施中，不正确的是

A.根据医嘱及时给予甘露醇 B.密切观察神志变化 C.给予物理降温

D.及时采血测定碳氧血红蛋白 E.给予持续低流量吸氧

【答案】:E 【解析】:考察一氧化碳中毒的护理措施。一氧化碳中毒患者的氧疗原则是高浓度吸氧，故不应给该患者低流量吸氧。

5.患者女性，一氧化碳中毒入院，此病人口唇黏膜可出现

A.潮红 B.发绀 C.苍白 D.樱桃色 E.黄疸

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。口唇樱桃红色是一氧化碳中毒的特征性临床表现。

6.CO中毒时最先受损的器官是

A.肾脏 B.心、脑 C.肝脏 D.肺部 E.胃肠道

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒最易受损的器官。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能携氧，导致组织和细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。

7.患者，女，50岁，因在家燃烧煤气取暖突然昏倒。患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，神志不清伴发热。确诊的首选检查是

A.胸部CT B.胸部磁共振

C.血液碳氧血红蛋白测定 D.全血胆碱酯酶活力测定 E.脑电图检查

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的辅助检查手段。该患者使用煤气取暖是昏倒，且口唇呈樱桃红色，符合一氧化碳中毒的表现。血液碳氧血红蛋白测定是急性一氧化碳中毒重要的诊断和分度指标，但注意采血后及时送检，否则数小时后碳氧血红蛋白会逐渐消失。结果判定：轻度中毒时为10％～20％，中度中毒时可高于30％，重度中毒时可高于50％。

8.患者女性，在室内用煤火炉取暖，一天家人发现其昏迷，呼之不应，同时伴有大、小便失禁，当时查体见：口唇呈樱桃色，脉搏和呼吸增快，伴有阵发性惊厥。请问护士首先应采取的措施是

A.给予更换衣服，然后予以保暖 B.迅速将患者搬至空气流通处 C.给予催吐、洗胃

D.继续煤炉取暖以提高室内温度 E.取半卧位，有利于膈肌活动

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒的急救措施。根据症状可诊断患者为一氧化碳中毒，护士应将患者转移到空气新鲜处，注意保暖，保持呼吸道通畅为最主要的处理方法。

9.下列哪项不是重症CO中毒的指征

A.血液中HbCO含量在50%以上 B.少数病人可能出现遗忘症 C.可能出现“迟发脑病” D.病人出现抽搐

E.皮肤、黏膜出现樱桃红色

【答案】:E 【解析】:重度CO中毒病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。血液碳氧血红蛋白测定：重度中毒时为50％以上。

10.患者男性，38岁，冬天使用煤气淋浴器的过程中晕倒在卫生间。皮肤及口唇出现樱桃红色。以一氧化碳中毒被送入医院，请问抢救一氧化碳中毒患者最佳的氧疗方式是

A.持续低流量给氧 B.间歇高流量给氧 C.高压氧舱治疗 D.持续高流量给氧

E.经20%～30%酒精湿化后给氧

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的用氧原则。急性一氧化碳中毒患者给予高压氧舱治疗，可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧。

11.患者男性，70岁，昏迷不醒，呼吸有大蒜臭味。疑为一氧化碳中毒，请问关于急性一氧化碳中毒的发病机制错误的是

A.COHb不能携氧 B.CO与Hb有强亲和力 C.COHb容易解离 D.CO可抑制细胞色素氧化酶 E.COHb影响氧和血红蛋白的解离

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的机制。一氧化碳经与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。

12.患者女性，40岁，家属发现其昏迷不醒。室内有煤气味道，体检：口唇成樱桃红色。疑为急性一氧化碳中毒入院急救，请问该病人最终导致的是

A.组织缺氧 B.迟发性脑病 C.脑水肿 D.意识障碍 E.呼吸抑制

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

13.某急救员，需要进入高浓度CO环境内执行紧急任务，请问应注意的是

A.迅速将病人脱离中毒现场 B.为病人松解衣物 C.保持呼吸道通畅 D.给予高流量吸氧

E.戴好防毒面具及系好安全带

【答案】:E 【解析】:考察防止一氧化碳中毒的措施。厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井空气中CO浓度的检测和报警，进入高浓度CO的环境，要戴好CO防毒面具，系好安全带。

14.患者女性，66岁，一氧化碳中毒后出现频繁抽搐，请问该病人治疗首选药物是 A.脱水剂 B.利尿剂 C.冬眠药 D.地西泮 E.三磷酸腺苷

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒出现抽搐的护理措施。一氧化碳中毒后出现抽搐时应遵医嘱给地西泮静脉或肌内注射，并给予物理降温，头戴冰帽，体表大血管处放置冰袋。

15.患者男性，53岁，重度一氧化碳中毒，入院经抢救治疗神志清醒后，全身症状好转，此时可出现的后遗症是

A.肾功能损害 B.肝功能损害 C.贫血 D.迟发性脑病 E.肺功能损害

【答案】:D 【解析】:考察重度一氧化碳中毒后可能出现的后遗症。急性CO中毒病人在清醒后，经过2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病：1.精神意识障碍。2.锥体外系神经障碍。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍。所以急性中毒病人从昏迷苏醒后应休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。

16.患者女，25岁。燃木炭取暖时出现呕吐，昏迷。经医生诊为急性一氧化碳中毒，其发病机制是

A.细胞中毒 B.呼吸中枢受抑制 C.血红蛋白不能携氧 D.气道通气受阻 E.大脑受抑制

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的机制。一氧化碳经与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

17.对该患者最有效的治疗方法是

A.高压氧舱 B.治疗脑水肿 C.静脉补液 D.保持呼吸道通畅 E.纠正水、电解质紊乱

【答案】:A 【解析】:考察一氧化碳中毒的治疗原则。氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。高压氧舱效果更好。患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

18.有助于对该患者做出正确诊断的检查是

A.胆碱酯酶活性测定 B.碳氧血红蛋白测定 C.心肌酶学测定 D.CO2结合力测定 E.碱性磷酸酶测定

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒的辅助检查手段。一氧化碳中毒的辅助检查：1.血液碳氧血红蛋白测定。2.脑电图检查可见缺氧性脑病波型。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

19.该患者可能出现了

A.有机磷农药中毒 B.美曲膦酯中毒 C.CO中毒 D.敌敌畏中毒 E.不明物中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。由于该患者家中生有煤气，出现神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色，为典型的CO中毒的表现。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

19.该患者可能出现了

A.有机磷农药中毒 B.美曲膦酯中毒 C.CO中毒 D.敌敌畏中毒 E.不明物中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。由于该患者家中生有煤气，出现神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色，为典型的CO中毒的表现。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

20.对该患者首要的处理措施是

A.迅速将病人抬到通风良好的地方 B.就地抢救 C.静脉补液 D.吸氧 E.人工呼吸

【答案】:A 【解析】:考察一氧化碳中毒的首要处理原则。对于处在中毒环境的病人，应立即脱离中毒环境，将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。

2.一氧化碳中毒讲稿 篇二

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组67例, 其中男42例, 女25例;年龄16~76岁, 平均 (47.3±5.1) 岁。入院后碳氧血红蛋白定性阳性或强阳性, 重度患者23例, 中度患者29例, 轻度患者15例, 均符合国家一氧化碳中毒诊断标准。

1.2 方法

采用鼻导管或面罩吸氧、医用高压氧舱、药物及对症治疗。

1.3 疗效判定

按《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 (总后卫生部1997) 。治愈:主要症状和客观体征全部治愈, 工作能力和生活能力全部恢复;有效:主观症状和客观体征部分治愈或改善;无效:变化不显著。

2 结果

本组67例, 治愈61例, 显效5例, 无效1例, 有效率98.5%。

3 护理

3.1 急救现场护理

(1) 脱离中毒环境:迅速将病人安置在通风良好处, 松解衣服, 使之能自由呼吸, 并注意保暖。 (2) 吸氧:轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度病人如已停止呼吸, 应进行口对口或气管插管进行人工呼吸, 同时使用呼吸兴奋剂及人工通气。 (3) 密切观察病情:如病人意识状态、生命体征、呼吸道通畅情况、瞳孔大小及对光反射等。 (4) 迅速转运病人至医院。

3.2 氧疗护理

迅速给予病人高流量吸氧, 有条件的尽快行高压氧治疗。高压氧对抢救CO中毒安全、快速、有效, 是治疗CO中毒的首选方案, 可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量, 提高氧分压及氧的弥散度, 促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外, 从而改善机体缺氧状态;还能使颅内血管收缩, 降低颅内压, 减轻脑水肿, 阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环, 从而促进脑功能的恢复。入舱, 护士要详细了解患者情况, 掌握患者的基本资料, 对氧疗中可能发生的问题做出确切的护理评估, 做好预见性护理。如各管道的妥善管理, 昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等, 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者, 还应准备好抢救药品随同, 以保治疗安全。出舱后, 接送患者回病房, 注意保暖, 防意外, 并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情, 做好记录及交接班工作。

3.3 重症病人的护理

(1) 保持呼吸道通畅:将病人头偏向一侧, 使口腔分泌物或呕吐物容易流出, 黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出, 必要时行气管切开。 (2) 预防护理并发症:保持皮肤清洁干燥, 加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势, 使着床部位长时间受压, 形成局部皮肤损伤, 所以应仔细检查全身皮肤有无皮损, 并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者, 应抬高患肢, 减少受压, 用无菌注射器抽液后包扎, 预防皮肤感染。病房定时通风、消毒, 每1~2小时翻身, 拍背1次, 预防肺部感染。 (3) 注意水电解质平衡:特别是应用脱水剂和利尿剂时, 要准确记录24h出入水量, 并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/min以内, 以免引起或加重缺氧引起脑水肿。 (4) 保证能量供应:昏迷病人3d后, 根据情况留置胃管, 鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食, 并做好口腔护理, 预防口腔感染。 (5) 其他:如高热时头部用冰帽进行物理降温, 以降低脑细胞代谢, 减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理, 并加上床栏, 防止坠床。

3.4 并发症的护理

3.4.1 脑水肿

急性一氧化碳中毒一般几小时后病人就可出现脑水肿, 24~48h达高峰, 故护理上除要严密观察病人意识、瞳孔、生命体征、皮肤黏膜外, 还要观察其苏醒时间及有无抽搐等症状, 如出现抽搐及时报告医生并遵医嘱用药, 注意病人安全, 放压舌板或开口器于病人两臼齿之间, 防止咬伤, 头部放置冰袋。

3.4.2 肺水肿、肺部感染

观察病人有无胸闷、憋气、高热、咳嗽等症状, 如气管内分泌物多, 应使病人头偏向一侧, 及时清除口鼻分泌物, 防止窒息和吸入性肺炎的发生, 定时翻身、叩背, 清醒者鼓励其咳嗽、做深呼吸, 保持呼吸道通畅。给予间歇高浓度吸氧, 并用20%~30%乙醇湿化。保持空气新鲜, 每天消毒1次, 预防交叉感染。

3.4.3 迟发性脑病

3.一氧化碳中毒有“后劲” 篇三

北方的情况也不容乐观。近日，北京友谊医院接诊的一氧化碳中毒者也明显增多，其中有不少是昏迷(重度一氧化碳中毒)者。有相当一部分患者，尤其是老年人，在恢复正常又经过一段时期(假愈期)后，再度在短时间内出现神经、精神症状，如：呆傻、生活不能自理、肢体功能障碍等。因此，北京友谊医院的专家提醒人们注意，在一氧化碳中毒发生后，及时尽早地进行高压氧治疗，不仅可使多数重度一氧化碳中毒者康复，而且对于一氧化碳中毒后迟发脑病的发生有一定的预防作用，对假愈期后出现的神经、精神症状，和已出现迟发脑病者，高压氧仍然是综合疗法中的主要治疗手段之一，它能使部分病人病情好转，甚至痊愈。

据专家介绍，重度一氧化碳中毒患者常在较短时间内进入昏迷期，同时伴有口吐白沫、四肢抽搐、大小便失禁，且易出现各种严重并发症。病程经过较长，可遗留后遗症。

4.一氧化碳中毒护理记录 篇四

最近我们科新收了几名一氧化碳中毒的患者，一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。

今天我们大家一起复习一下一氧化碳中毒的中毒机理，治疗，救治措施，中毒机理；

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。发病机理；

一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输；

2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。

临床表现

急性中毒按中毒程度可分为三度：

1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。

2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。

3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。

该病的辅助检查

1、血中碳氧血红蛋白测定，2、脑电图，3、CT及MRI检查

4、血、尿、脑脊液常规化验

5、血液生化检查

6、心电图

治疗原则 急救与护理

 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。工科

1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；

2、保持呼吸道通畅；

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼

吸兴奋剂或机械通气；

4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；

5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。

一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

高压氧

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。

该病人主要的护理问题

1、急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关）

2、组织缺氧（与CO中毒有关）

3、颅内压增高（与脑水肿有关）

4、有误吸的危险（与意识不清关）

5、清理呼吸道无效（与患者昏迷，长时间卧床有关）

6、通气模式的该变（与使用呼吸机辅助呼吸有关）

5.急性一氧化碳中毒急救护理 篇五

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗

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高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿

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护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

6.一氧化碳中毒学习资料 篇六

1、一氧化碳中毒机理

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。

2、一氧化碳中毒症状表现

（1）轻度中毒

患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

（2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

一氧化碳的后遗症。中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

3、救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

4、一氧化碳中毒后遗症（迟发性脑病）

（1）疾病概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两月个月内。

（2）临床表现 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

（3）病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床诊断，对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。

（4）治疗

①高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。

②激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

③促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒

④迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

⑤对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动康复锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形

7.快速诊断肉鸡一氧化碳中毒的病例 篇七

一氧化碳中毒主要是由于生炉子烧煤时通风不良，燃烧不充分导致产生大量一氧化碳不能及时排出鸡舍外造成的，舍内一氧化碳的含量超过0.1%时就会引起中毒。当一氧化碳被家禽吸入后，在血液中形成多量的碳氧血红蛋白，导致氧气运输受阻，造成全身组织缺氧而使鸡只死亡。下面介绍一例快速诊断一氧化碳中毒的病例。

1 发病情况

大连瓦房店市李店镇的养殖户孙某10月9日进雏8 700只，鸡雏入舍后一切正常。10月15日，5日龄雏鸡晚间突然全群趴在网上不动，死亡骤增，一夜死亡80只，而且还有加重的趋势。

2 临床症状

鸡群绝大多数都趴在网上不愿活动，哄赶后仍有一部分鸡呆在原地不动，瘫痪，昏睡。个别鸡只出现头颈后伸、运动失调等神经症状。

3 剖检变化

剖检发现，鸡只肺脏淤血，挤压出淡黄色液体，血液凝固不良，颜色鲜红，其他无异常病变。

4 诊断

根据临床症状、剖检变化和客户反映情况可以做出初步诊断中毒，鸡舍内闻不到氨气味儿，可以排除氨气中毒。通过问诊了解到，该客户在鸡群发病前用药的剂量和使用方法都很正确，并且是在停药1 d后的夜里才突然发病，所以可以排除药物中毒。观察客户鸡舍内的取暖设施是小煤炉，而鸡只又是在夜间门窗关闭较严时发病，根据剖检症状和临床症状判断有可能是一氧化碳中毒。在网上挑选几只不能动的鸡只放到鸡舍外通风良好的地方，15 min后这几只鸡都能站立，喝水、啄食恢复正常。由此，可以确诊此病例为一氧化碳中毒。

5 治疗

5.1 将鸡舍内的门、窗全部打开，让新鲜空气能够流通到鸡舍内，给鸡只提供充足的氧气。将鸡舍内的煤炉充分燃烧，避免继续产生一氧化碳;同时，保持鸡舍内的温度，防止鸡群着凉感冒。

5.2 给鸡群投服维C葡萄糖，每50 kg水中加入1.5 kg维C葡萄糖，饮4～5 h，给予适量的维博(电解多维)、优倍康(主要成分为恩诺沙星)，防止大肠杆菌和支原体的继发感染。

用药3 d后，鸡只完全恢复正常。

6 小结

8.一氧化碳中毒性脑病20例分析 篇八

资料与方法

本组合并脑病20例中男11例，女9例。其中入院昏迷15例，入院后逐渐昏迷4例，出院后20天出现智力下降、反应迟钝者1例。

临床表现：20例一氧化碳中毒性脑病患者均以神经系统障碍为主要表现。20例意识障碍患者中，嗜睡、恶心、呕吐者10例，浅昏迷4例，中度昏迷3例，深昏迷3例。嗜睡者入院后经治疗3小时内清醒，仍然头痛、记忆丧失。浅昏迷、中度昏迷分别于24~48小时清醒，醒后仍然有多睡、反应差、有时不自主哭喊。深昏迷3例，昏迷时间均超过96小时，醒后对过往事情全不能回忆，不自主哭喊，头晕、恶心，有时语无倫次。查体：嗜睡，浅昏迷患者醒后无神经系统局灶体征。深昏迷患者虽然清醒，但智力受影响，3例计算力差，对问题不能回答。2例时间、人物定向不能，病理征(+)，轴反射阳性。

辅助检查：化验检查20例氧分压全部下降，血氧饱和度也全部下降。心电图检查20例中，7例ST段下降，T波低平、倒置。

治疗：①供氧：20例中全部给予高流量吸氧，6例进高压氧层舱(20Hg/cm3)，10次为1疗程。②降低颅内压：由于全部病人合并脑病，给予20%的甘露醇注射液250ml，每6~8小时1次快速静滴，重症者同时给予地塞米松注射液10mg，1日1~2次入壶。③血管扩张剂：一氧化碳中毒者均脑病，给予烟酸注射液100ml，静滴14天1疗程。有个别病人同时给以葛根素葡萄糖注射液250ml静滴日1次，维脑路通氯化钠注射液250ml+胞磷胆碱0.75g静滴日1次。④辅助疗法：能量合剂，一般用三磷酸腺苷注射液40mg，辅酶A注射液100U，维生素C3g加到5%的葡萄糖注射液中静滴日1次。也可以脑活素、醒脑静等药物治疗。

结 果

20例一氧化碳中毒性脑病患者，轻度9例，住院3周痊愈出院，3例出院后半个月门诊复查，无神经科定位体征，7例住院8周出院后，无任何不适。2例重症患者出院1年后仍有头痛，记忆力减退，失眠等不适。2例出院后10个月出现脑病者，经治疗基本痊愈。

讨 论